CHAPITRE V
SYMPTOMES
Les manifestations cliniques de l’artério-sclérose sont loin d’être identiques dans tous les cas. Nombreuses sont les variantes et les combinaisonss symptomatiques que l’on peut rencontrer. Cela se comprend aisément si l’on considère qu’il n’y a rien de fixe ni dans l’étendue , ni dans la localisation des lésions. Tantôt le système artériel est altéré dans presque toute son étendue ; tantôt, au contraire, les lésions semblent strictement limitées à tel ou tel segment artériel. Les conséquences anatomiques et fonctionnelles des altérations sont elles -mêmes variables : l’artère est dilatée , rétrécie ou oblitérée , des ruptures se produisent parfois, etc. Il est évident que les symptômes dépendent du mode d’adultération du vaisseau. Mais la manière dont réagissent les tissus et les malades doit entrer également en ligne de compte. Des troubles circulatoires minimes ont un sérieux retentissement quand ils se produiront au niveau des centres nerveux ; des modifications beaucoup plus intenses ne donnent lieu à aucun symptôme quand elles surviennent dans d’autres organes, par exemple au niveau des membres. Il n’est pas rare que des lésions artérioscléreuses étendues ne se traduisent par aucun trouble des fonctions. Dans d’autres circonstances, une altération peu intense est cause d’accidents graves. Bien plus, une lésion
artérielle de même aspect, de même étendue, de même siège ne donne pas toujours lieu aux mêmes troubles fonctionnels. Il faut tenir compte, en effet, des variations individuelles dans le mode de nutrition et de réaction des tissus. Tel organe d’un individu se contentera d’un apport sanguin qui serait insuffisant pour assurer la fonction chez un autre malade. Telle modification de la circulation sanguine amènera des troubles organiques chez un sujet et n’en déterminera aucun chez un autre individu.
Aussi ne s’étonnera- 1- on pas que le tableau clinique de l’artério-sclérose soit différent suivant les cas, au hasard des localisations pathologiques et des aptitudes morbides. Cependant, malgré leur diversité, les symptômes forment en quelque sorte deux groupes naturels. On peut faire entrer dans un premier groupe les signes fournis par l’examen des artères accessibles aux divers moyens d’exploration dont nous disposons et par l’examen du cœur. Ce sont des signes physiques qui nous renseignent directement sur l’état anatomique et fonctionnel du système artériel. Ces symptômes, quand ils sont nets, constituent des signes de certitude, puisqu’ils permettent en quelque sorte d’apprécier d’une façon immédiate les lésions des artères.
Les symptômes du second groupe traduisent les troubles fonctionnels des organes mal irrigués ou présentant des lésions déterminées par la suppression de l’apport du sang. Les manifestations morbides qui surviennent en pareille circonstance sont des troubles par déficit, elles sont l’indice d’une diminution fonctionnelle ; elles appartiennent au groupe des phénomènes méiopragiques.
Parmi ces symptômes, il en est un certain nombre qui apparaissent à une période précoce de l’affection des artères. On méconnaîtrait facilement leur importance si l’on n’était prévenu. Ils ont la valeur d’indices propres à donner l’alarme. Or il y a grand intérêt à reconnaître la maladie à ses débuts, alors qu’il y a encore espoir d’en arrêter la marche par une thérapeutique appropriée. Nous appellerons
SYMPTOMES
ces symptômes petits signes de V artériosclérose 1 , par analogie avec le terme employé par Dieulafoy, pour le brightisme et le diabète.
Nous passerons en revue successivement :
1° Les petits signes de V artériosclérose ;
2° Les signes physiques de V artériosclérose ;
3° Les symptômes fonctionnels de V artériosclérose.
Les petits signes de l’artério-sclérose sont en rapport avec des troubles légers et variables des circulations locales. Les artères sont moins élastiques, la contractilité de leur couche musculaire est diminuée ; par suite, la régulation du cours du sang est imparfaite. Les troubles sont parfois persistants. Mais, dans d’autres cas, ils n’apparaissent qu’à l’occasion d’un travail, d’une fatigue imposée à l’organe. Ces diverses manifestations sont l’indice de l’amoindrissement fonctionnel des organes.
Troubles généraux. — Le malade se fatigue plus facilement ; il remarque qu’il ne peut plus fournir le même travail qu’auparavant. S’il s’agit d’un homme se livrant à des travaux corporels pénibles, il s’aperçoit qu’il est obligé de cesser plus vite le travail, que la sensation de fatigue survient plus rapidement; il y a diminution dans le « rendement ». Parfois la fatigue s’accompagne desensationspénibles. C’est ainsi que j’ai observé un homme qui était pris de céphalée quand il se livrait à des marches prolongées. Il arrive que le malade éprouve une véritable fatigue douloureuse.
Les malades ont mauvaise mine. Les traits sont tirés. Le visage exprime la lassitude et parfois le découragement.
1 0. Josué, Les petits signes de l’artério-sclérose (La Presse médicale, 23 oct. 1907, p. 689).
On voit aussi survenir de l’intolérance pour certaines substances qui, jusque-là, ne déterminaient aucun trouble, du moins apparent. C’est ainsi que certains artério-scléreux alcooliques ne supportent plus l’alcool et sont obligés de cesser l’usage des boissons alcooliques, à cause des céphalées qu’elles déterminent chez eux. On constate parfois des phénomènes d’intolérance tout à fait analogues pour le tabac.
Troubles vaso-moteurs. — Souvent on trouve des troubles vaso-moteurs des téguments et de la face. Les malades sont rouges, la face est vultueuse ; d’autres fois, au contraire, ils sont d’une pâleur inusitée. D’autres se plaignent incessamment d’avoir froid aux pieds ou aux mains. Il existe, en même temps , dans certains cas, une instabilité inaccoutumée de l’innervation vaso-motrice ; on observe des alternatives de rougeur et de pilleur qui n’existaient pas auparavant. Certains malades sont pâles le matin et rouges le soir.
Troubles nerveux. — Les petits troubles nerveux qui marquent souvent le début de l’artério- sclérose ont fait l’objet des descriptions de Windscheid 1 , Erlenmeyer 2, Homburger 3. On les trouve fréquemment quand on connaît leur signification et quand on les cherche avec soin.
Aptitude au travail. — Souvent on observe un amoindrissement remarquable de l’aptitude au travail cérébral. Le malade est encore capable de se livrer à ses occupations habituelles, mais il ressent une plus grande fatigue. Parfois le malade se trouve dans l’impossibilité de commencer un nouveau travail, comme il le faisait auparavant. S’il fait preuve d’activité à certains moments, celle-ci est suivie d’un épuisement remarquable. Certains malades ne peuvent plus lire longtemps de suite ; ils sont obligés de s’arrêter rapidement à cause de la fatigue (dyslexie).
1 Windscheid, Die Beziehnngen der Arteriosklerose zu Erkrankungen des Gehims. ( Münch . med. Woch., 1902, n° 9).
2 Erlenmeyer, Zur Behandlung der cerebralen Arteriosklerose in Beginn. ( Deutsche Medizinalseitung, 1904, n°® 9 et 10).
3 Homburger, Ueber einige Verlaufsformen der Arteriosklerose des Gebirns und Rückemnarks ( Atediziniache Klinik, 1906, 5 février, n° 8, p. 187).
SYMPTOMES
Il n’est pas exceptionnel d’observer de l’amnésie passagère. Parfois les malades sont atteints d’un léger embarras de la parole, qui est également passager.
Modifications du caractère. — Dans certains cas, on peut noter des changements de caractère. Les malades deviennent irritables et nerveux. Ils ne sont plus pondérés ; ils ont perdu tout empire sur eux-mêmes. Ils s’émeuvent de tout ; ils n’ont plus le sang-froid nécessaire pour diriger leurs affaires ou exercer leur profession; ils se sentent au-dessous de leur tache et envisagent souvent les événements sous le jour le plus sombre.
D’autres fois, les malades ont perdu toute vivacité; ils sont apathiques et somnolents.
Céphalalgie. — La céphalalgie est particulièrement fréquente au début comme au cours de l’artério-sclérose. Dès le matin, au réveil, le patient se plaint d’une sensation de pesanteur, de pression dans la tête. Cette sensation pénible siège le plus souvent des deux côtés, au niveau du front. Dans le courant de la journée, la sensation de pesanteur se transforme en un vrai mal de tête. Parfois la céphalalgie prend le caractère pulsatile.
Dans certains cas, la céphalalgie présente des particularités qu’il faut bien connaître. Elle survient à l’occasion d’efforts intellectuels ou corporels ; ou, si elle existait déjà à l’état continu, la douleur devient plus intense quand le malade se livre à un travail quelconque de l’esprit ou du corps, ou quand il ingère de l’alcool. Le seul fait de réfléchir, de Axer sa pensée, est quelquefois suffisant pour réveiller la douleur ; on pourrait appeler ce symptôme : le signe de la pensée douloureuse.
On a prétendu que la migraine véritable s’observe souvent chez les artério-scléreux (Huchard). Nous ne pensons pas que la migraine soit un indice d’altérations athéromateuses ou artério-scléreuses.
Parfois le mal de tête est continuel, c’est le symptôme dominant présenté par le malade. Dans ce cas, il faut tou-
jours songer à des troubles de réfraction des milieux de l’œil ou à l’artério-sclérose. Si, après examen des yeux, on n'a pas trouvé de troubles de réfraction , ou si la céphalalgie persiste après correction de ces troubles par des verres appropriés, il est très probable que le mal de tête est d’origine athéromateuse ou artério-scléreuse.
Sensations anormales dans les membres et parésie. — Les malades se plaignent parfois de sensations anormales dans les membres : fourmillements, picotements ; souvent ces sensations s’accompagnent d’affaiblissement, en général passager. Le matin, en se levant, ou dans le courant de la journée, le malade se plaint d’une sensation de lourdeur dans un bras ou une jambe. Il éprouve quelque difficulté à mouvoir le membre ; puis tous les troubles disparaissent au bout de quelques minutes ou de quelques heures. Ces manifestations sont en rapport avec des modifications de la circulation sanguine au niveau des centres cérébraux.
Névralgies et douleurs. — Il n’est pas rare de noter, au début de l’artério-sclérose et de l’athérome, des douleurs névralgiques intenses et persistantes. Tantôt ce sont des névralgies intercostales rebelles, tantôt ce sont des névralgies résidant dans les nerfs des membres ou dans la sphère du trijumeau. Souvent des névralgies rebelles, survenant en apparence sans cause, sont en réalité attribuables à l’affection du système artériel.
Les sensations douloureuses ne sont pas toujours exactement localisées sur le trajet des nerfs. Assez fréquemment, les malades se plaignent de souffrir dans la continuité des membres. La douleur est souvent vive ; parfois elle est surtout pénible par sa continuité ; dans d’autres cas , les douleurs sont continues avec, de temps en temps, des exacerbations. Parfois les douleurs alternent avec des sensations de fourmillements ou de picotements. Les phénomènes douloureux ne sont pas modifiés par la pression, et il n’existe pas d’autres troubles de la sensibilité dans les régions où ils se manifestent.
SYMPTOMES
Vertige. — Le vertige est fréquent chez les athéromateux et les artério-scléreux. Il peut s’observer dès le début de l’affection et constituer en quelque sorte un signe avertisseur. Grasset a donné une bonne description de ce symptôme ; il a insisté sur son importance.
Parfois le sujet se plaint de sensations vertigineuses survenant à l'occasion d’un simple changement de position, quand il passe, par exemple, de la position couchée à la station debout. D’autres fois, le malade n’éprouve pas une sensation de vertige dans le sens propre du terme, mais il ressent une sorte de vague, d’incertitude ; il a l’impression que le sol n’est pas solide. Parfois il sent quelque chose remuer dans son cerveau. Le malade accuse quelquefois en même temps une sorte de sensation angoissante.
Il est des cas où le patient a vraiment l’impression de se mouvoir. Parfois il lui semble que les objets tournent autour de lui. Parfois il y a en même temps des tintements d’oreille ; l’ouïe peut être diminuée. L’examen des oreilles s’impose dans les cas où les symptômes rappellent tout à fait le vertige de Ménière et où l’on pourrait soupçonner une affection auriculaire.
Il ne faudra d’ailleurs s’arrêter au diagnostic de vertige artério-scléreux qu’après avoir écarte toutes les autres affections cérébrales ou organiques capables de déterminer des phénomènes vertigineux. Cette réserve s’impose encore plus quand on ne constate aucun autre symptôme d’athérome artériel.
Troubles du sommeil. — Les auteurs insistent avec raison sur les modifications du sommeil, qui sont très fréquentes et très particulières chez les artério-scléreux. Le malade dort difficilement, et il a recours à divers médicaments hypnotiques. En général, le sommeil n’est pas interrompu. Mais le malade a perdu la faculté de s’endormir. Il est en proie à une agitation continuelle avant de goûter un sommeil tardif et court. Parfois il souffre de la tête.
Il arrive que le sommeil est agité, peu réparateur, interrompu par du subdélire.
Neurasthénie. — La neurasthénie est souvent imputable à l’artério-sclérose au début. Quand cette affection nerveuse survient chez un individu de quarante-cinq à cinquante ans, jusque-là bien portant, n’ayant présenté aucune tare nerveuse, il faut toujours songer à l’athérome cérébral au début. Le diagnostic devient encore plus probable, quand on ne trouve aucune autre cause à laquelle on puisse attribuer les symptômes nerveux. En effet, la neurasthénie ne survient pas tardivement, sans être déterminée par une affection générale. Il faut tenir pour suspectes les neurasthénies faisant leur apparition chez des sujets jusque-là bien portants. Souvent c’est le premier indice d’une maladie organique. Ces neurasthéniques tardifs sont fréquemment des individus en puissance de cancer, de tuberculose, ou des diabétiques, ou, s’ils sont d’anciens syphilitiques, des candidats à la paralysie générale. Il n’est pas rare, non plus, que les manifestations neurasthéniques marquent le début de l’évolution de l’athérome et de l’artério-sclérose.
Mais la difficulté devient encore plus grande quand il s’agit d’individus déjà neurasthéniques, qui deviennent artério-scléreux. On sait que ces malades présentent souvent des lésions athéromateuses. Il n’est pas toujours facile de faire le départ des symptômes causés par les troubles d’irrigation sanguine et de ceux qui relèvent de l’état neurasthénique antérieur.
Tous les degrés, toutes les formes de neurasthénie peuvent s’observer au début de l’artério- sclérose et de l’athérome artériel. Cependant on peut dire que, d’une façon générale, les formes légères sont les plus fréquentes.
Homburger a eu l’occasion de faire l’autopsie de sujets ayant présenté des manifestations neurasthéniques au début de l’artério-sclérose. Il a trouvé des lésions des artères cérébrales, manifestes mais peu profondes. L’auteur admet que la guérison est possible à cette période ; à ce
SYMPTOMES
moment les manifestations sont plutôt d’ordre fonctionnel que d’ordre organique.
Névrose traumatique. — Homburger insiste sur l’influence qu’exercent l’artério-sclérose et l’athérome au début sur 1’évolution de la névrose qui suit les traumatismes de la tête. Les manifestations présentent, en pareil cas, une gravité particulière. Et c’est parfois à la suite d’un traumatisme que débutent des troubles liés à l’artério -sclérose cérébrale à évolution progressive.
En tout état de cause, la lenteur du retour à la normale à la suite d’un traumatisme constitue un indice d’artériosclérose au début (Oppenheim, Friedmann, etc.). La simulation en vue de la « lutte pour la rente », comme dit Homburger, doit être, bien entendu, distinguée de ces cas.
Troubles de l’ouïe. — Les troubles de l’ouïe sont parfois les premiers en date; ils constituent alors un signe prémonitoire de l’artério-sclérose . D’après Escat 1 , les troubles dus aux lésions labyrinthiques relevant de l’artério-sclérose peuvent se ramener à trois types cliniques : 1° la surdité sans vertige (forme hypoacoustique), caractérisée par la diminution insidieuse , progressive, de l’ouïe : la perception des sons graves est, d’une façon générale, moins compromise que celle des sons aigus; 2° le vertige sans surdité (forme vertigineuse); 3° la surdité et le vertige associés (forme mixte réalisant le syndrome de Ménière).
Troubles oculaires. — Souvent on trouve l’arc sénile de la cornée chez les artério- scléreux ou les athéromateux. Mais les relations de ce signe avec l’athércme et l’artériosclérose sont pour le moins douteuses. Il constitue, en tous cas, un indice incertain.
On peut observer des troubles graves de la vision en rapport avec les altérations des artères oculaires.
1 E. Escat, Artério- sclérose du labyrinthe et des centres acoustiques ( Revue anatomoclinique et thérapeutique. Paris, 1906).
C’est ainsi que la vue peut être perdue brusquement par thrombose de l’artère centrale de la rétine. On observe aussi l’atrophie de la macula avec scotome central. Dans d’autres cas , on a noté l’atrophie circonscrite du nerf optique.
On a signalé également des troubles passagers de la vue en rapport avec le spasme des petites artères de la rétine. C'est ce qu’a pu constater Wagenmann 1 dans une intéressante observation citée par Pal. Un homme de soixante-trois ans perdait de temps en temps la vision de l’œil droit ; cet état durait de quelques minutes à plusieurs heures. L’auteur put examiner le fond de l’œil du malade pendant un accès ; l’amaurose de l’œil droit était complète à ce moment, avec perte des réflexes pupillaires. Il constata, à l’examen ophtalmoscopique, que les artères delà rétine étaient contractées; les veines étaient vides de sang. Six mois après l’examen survint, malgré l’iridectomie, une thrombose incomplète de l’artère centrale de la rétine. Le spasme des artères rétiniennes et les troubles fonctionnels qui en sont la conséquence, doivent être comptés parmi les petits signes prémonitoires de l’artério-sclérose.
Troubles respiratoires. — Une dypsnée légère se produisant à l’occasion des efforts, des fatigues, s’observe fréquemment au début de l’artério-sclérose. Certes, je ne veux pas parler de la dypsnée qui survient plus tard et qui peut constituer un des grands troubles fonctionnels de la maladie constituée. Mais j’ai en vue ici la dyspnée légère, l’anhélation habituelle que l’on constate si souvent au début de l’athérome et de l’artério- sclérose. Le malade remarque qu’il a plus de difficulté à marcher vite ou longtemps; il ne tarde pas à se sentir fatigué, et il est obligé de s’arrêter. Mais cette fatigue est particulière, elle est surtout une fatigue respiratoire. Le malade a peine à retrouver son haleine, il est
1 Wagbxmanm, Beitrag zur Kenntnis «ter Zirculationstorungen in den Netzhautgefasscn ( Graefes Arch., 1897, vol. 44, p. 219).
SYMPTOMES
essoufflé, la respiration est rapide. Les troubles respiratoires sont parfois très légers ; ils doivent attirer l’attention sur le système circulatoire ; et si l’on ne trouve pas de signes de lésions valvulaires, ou d’affection rénale, on doit toujours songer à l’artério - sclérose au début.
Parfois les petits signes respiratoires de l’artério-sclérose se présentent sous un aspect clinique différent. Il y a un élément spasmodique surajouté. Le malade a de véritables accès de dyspnée souvent provoqués par des erreurs de régime.
En général, ces malades sont des emphysémateux, et on méconnaîtrait facilement la véritable cause des accidents si l’on n’était pas averti de leur rapport possible avec l’artériosclérose.
Les phénomènes dyspnéiques ne sont d’ailleurs reliés à l’artério-sclérose que d’une façon indirecte, puisqu’ils sont le plus souvent la conséquence de l’insuffisance rénale, causée elle-même par l’artério-sclérose.
Épistaxis. — Des épistaxis surviennent souvent chez les artério-scléreux. Elles peuvent être un signe de l’altération des artères.
Parfois les épistaxis sont légères. Dans d’autres cas, au contraire, elles sont abondantes et se répètent facilement. L’hémorragie est parfois difficile à arrêter. Quand l’hémorragie n’amène pas de perte de sang trop considérable, il est préférable de ne pas intervenir activement. L’hémorragie est, en pareil cas, un véritable dérivatif à la tension artérielle trop élevée. L’arrêter serait exposer le malade à des ruptures dans d’autres départements vasculaires, notamment dans les artères cérébrales.
Œdème. — Parfois c’est l’œdème des jambes qui attire le premier l’attention. Le malade a les jambes légèrement enflées, surtout le soir, avant de se coucher. L’œdème est peu marqué à cette période. Si on ne trouve pas d’affection cardiaque ou rénale , s’il n’y a pas de varices capables de
fournir une explication suffisante des troubles circulatoires, il faut songer à l’artério-sclérose, comme cause possible des accidents.
Troubles cardiaques. — Il n’est pas rare de constater des troubles cardiaques, alors que les lésions artério-scléreuses sont encore peu intenses. On observe des palpitations parfois accompagnées d’angoisse.
On trouve, dans certains cas, une tachycardie plus ou moins marquée. Grasset a insisté sur la tachycardie paradoxale de certains athéromateux. Ces malades ont un pouls fréquent malgré l’élévation de la tension artérielle, contrairement à la loi de Marey, suivant laquelle le pouls est ralenti, quand la pression sanguine est plus élevée dans les artères.
Troubles rénaux. — Souvent on trouve, à cette période, des signes de grande ou de petite insuffisance rénale. La présence de troubles de la dépuration urinaire se comprend aisément, puisque, d’une part, les néphrites chroniques peuvent être la cause de l’athérome et de l’artério-sclérose, et que , d'autre part , les localisations de l’afTection artérielle sont souvent précoces au niveau des reins.
Quand on se trouve en présence d’un sujet atteint de néphrite chronique, il faut toujours songer à l’évolution possible de l’athérome et de l’artério-sclérose, même quand il n’existe pas d’autres symptômes qui attirent particulièrement l’attention sur les artères.
Enfin, il n’est pas tout à fait exceptionnel de voir évoluer l’artério- sclérose et l’athérome à la suite d’une atteinte même légère de néphrite aiguë. J’ai observé une jeune femme qui a présenté, au cours d’une scarlatine, une atteinte superficielle des reins, avec petite quantité d’albumine dans les urines, un peu d’œdème des paupières et un bruit de galop. Ces phénomènes ont persisté, en tout, une huitaine de jours. A la suite de ces accidents d’une si grande bénignité apparente, les artères radiales sont devenues dures au toucher ; elles roulent sous le doigt. Cette malade n’a présenté aucun JosuÉ. Traité de l’artério-sclérose. 13
SYMPTOMES
autre signe d’athérome, mais il est incontestable néanmoins que l’altération du rein a retenti sur le système artériel.
On peut donc envisager les symptômes rénaux comme constituant, en quelque sorte, une manifestation de début de l’athérome. On doit toujours songer, en pareil cas, à révolution possible de l’affection des artères.
Hypertension artérielle. — L’hypertension artérielle constituerait, d’après certains auteurs, un signe prémonitoire à peu près constant de l’artério-sclérose. Nous nous contenterons de la signaler à cette place. Nous aurons bientôt l’occasion de revenir longuement sur ce symptôme.
2°. - SIGNES PHYSIQUES
Habitus extérieur. — Certains malades sont porteurs de lésions artério-scléreuses sans que rien, dans leur aspect général, révèle l’adultération du système artériel. Ils offrent parfois l’apparence d’une santé parfaite. En pareil cas, les lésions siègent presque exclusivement sur les artères périphériques, celles des membres notamment; par contre, les artères qui irriguent les organes essentiels ont conservé leur intégrité. Il n’est pas rare de trouver des artères radiales profondément altérées, alors que l’examen du sujet ne permet de constater aucune lésion viscérale.
Souvent les malades présentent les attributs d’une sénilité plus ou moins précoce. Le teint est pâle, terne, grisâtre. La peau est ridée et amincie. Le regard a perdu sa vivacité, il semble las et sans expression. L’amaigrissement est plus ou moins marqué. Chez ces artério - scléreux secs, les masses musculaires sont peu volumineuses, et le pannicule adipeux est peu épais.
Dans d’autres cas, au contraire, les malades sont obèses. Une épaisse couche de graisse double les téguments. Le ventre est saillant. Le cou est large et court. La peau, soulevée parla graisse, dessine un double ou un triple menton,
SIGNES PHYSIQUES
Le teint est rouge, sanguin. La face, haute en couleur, se congestionne encore davantage sous l’influence de la marche, d’un effort ou de la digestion. C’est sous cet aspect que se présentent souvent les artério-scléreux pléthoriques, qui sont en même temps des arthritiques et des goutteux.
Examen des artères périphériques. — La simple inspection permet de discerner, chez certains artério-scléreux, des artères qui, normalement, sont invisibles. On voit se dessiner, au niveau des tempes, des artères temporales sinueuses et saillantes, animées de battements, en même temps que les courbes de l’artère, devenue trop longue pour son trajet, se redressent à chaque systole cardiaque, puis reviennent sur elles-mêmes, par une sorte de mouvement de reptation. Les humérales, les radiales, parfois les thoraciques longues, les faciales battent dans certains cas d’une façon apparente sous la peau.
Pouls radial. — La palpation des artères radiales fournit, le plus souvent, des renseignements de première importance. En promenant le doigt le long de ces vaisseaux, on se rend compte que leur paroi est épaissie, on perçoit, en même temps, des parties irrégulières et de consistances différentes. Les radiales sont parfois transformées en tubes plus ou moins rigides, dont la paroi a perdu sa souplesse. L’artère est souvent régulièrement épaissie; mais il n’est pas rare non plus de la trouver irrégulière , incrustée de plaques calcaires ; elle est alors sinueuse et allongée. Les caractères que nous venons de décrire sont bien exprimés par les comparaisons classiques : artères radiales en tuyau de pipe, en trachée d’oiseaux, en chapelet.
Le nombre des pulsations est normal et le pouls est régulier, à moins que le malade ne présente d’autres troubles morbides sur lesquels nous aurons l’occasion de revenir. En général, le pouls est assez ample. On le trouve dur et vibrant quand l’hypertrophie cardiaque est marquée. Il est
SYMPTOMES
parfois affaibli au point d’être à peine perceptible quand la paroi artérielle est infiltrée de substance calcaire.
Les tracés sphygmographiques présentent, dans certains cas, quelques particularités qui sont assez caractéristiques. La ligne d’ascension est haute et verticale. Le sommet de la courbe au lieu d’être aigu, comme à l’état normal, présente un plateau horizontal ou légèrement ascendant,- parfois il a la forme d’une courbe à convexité supérieure. Ces modifications de la partie supérieure du tracé de la pulsation sont l’expression graphique de la perte de l’élasticité de l’artère; celle-ci reste distendue pendant un laps de temps avant de réagir et de revenir sur elle-même. La ligne de descente est en général oblique et prolongée, l’artère lésée mettant longtemps à se rétracter (fig. 15).
Les tracés sont d’ailleurs loin d’être identiques dans tous les cas. C’est ce qui explique les divergences des auteurs. Les tracés sphygmographiques peuvent subir des modifications qui dépendent de l’appareil dont on se sert, de l’état local de l’artère, ou de causes plus éloignées.
Les tracés diffèrent suivant que la pression exercée par la pelote de l’appareil sur l’artère est plus ou moins forte. Les modifications portent sur la hauteur du tracé ; celle-ci est plus grande quand l’appareil comprime l’artère avec plus d’énergie. Les résultats que l’on obtient à l’aide du sphygmographe de Jaquet sont particulièrement intéressants à ce point de vue. Cet appareil porte un excentrique qui permet d’obtenir différentes pressions du levier sur l’artère; de plus, un bouton gradué permet de noter la pression exercée. Il est facile de se rendre compte, en prenant des tracés d’un même pouls, avec des pressions différentes de la pelote sur l’artère, que les tracés sont plus élevés à mesure que l’appareil appuie davantage sur le vaisseau (fig. 16, tracés 1 et 2 ).
On comprend que le tracé varie avec 1’état anatomique de l’artère que Ton explore. Quand les altérations sont profondes et que l’artère parsemée de plaques calcaires a
SIGNES PHYSIQUES 197
presque complètement perdu son élasticité, le tracé est peu élevé. La ligne d’ascension est courte et un peu oblique, le sommet de la courbe s’allonge en plateau ou s’arrondit en dôme.
Nous reproduisons le tracé du pouls d’un homme de soixante-
Tracé 1.
Fig. 15. — Athérome artériel. Homme de 76 ans. Tension 21 l/2 (Potain). Radiales assez souples.
Sphygmographe de Jaquet. Les ordonnées représentent 1 / 5 de seconde.
Tracé 1 , mouvement lent. Tracé 2 , mouvement rapide. Les tracés présentent un plateau très net.
quatorze ans , dont les artères présentent des lésions d’une extrême intensité et sont transformées en trachées d’oiseau. On ne perçoit pas le pouls par le palper. On n’obtient pas non plus de tracé en se servant de l'appareil de Jaquet dans les conditions habituelles , tant les mouvements d’expansion de l’artère , dont la paroi est presque complètement solide, sont peu marqués. Il est nécessaire d’exercer une pression supplémentaire sur l’appareil à l’aide d’un lien serré, pour que le style inscrive le tracé. La radiographie des artères des avant-bras de cet homme est intéressante à rapprocher
SYMPTOMES
des tracés. Elle permet de voir les plaques calcaires qui infiltrent la paroi du vaisseau et le transforment en un tube rigide (fig. 18 et 19).
Tracé 3.
Fig. 16. — Athérome artériel. Double lésion aortique. Tension artérielle : 21 ( Potain).
Les tracés présentent un crochet très net-
Tracé 1 : mouvement lent, bouton de pression au 3. ;
T racé 2 : mouvement lent , bouton de pression au 2 (le bouton presse moins sur l’artère).
Tracé 3 : mouvement rapide, bouton de pression au 3.
Les tracés reflètent aussi les altérations siégeant dans un segment supérieur du système artériel. C’est ainsi que les lésions de l’aorte donnent lieu à une ligne d’ascension haute et verticale, à un plateau au sommet de la courbe, quand bien même les artères radiales sont tout à fait ou à peu près indemnes. La courbe est élevée, le sommet est aigu avec une sorte de crochet quand il y a en même temps de l’insuffisance aortique (fig. 16). Dans ces cas, les modifications sphygmographiques traduisent les troubles de la circulation dont la cause siège plus haut.
SIGNES PHYSIQUES
Le pouls est d’ailleurs différent si les radiales sont en même temps rigides et inextensibles. Il prend alors, plus ou moins, les caractères que nous avons signalés plus haut : élévation peu marquée, sommet en dôme, etc. (fig. 19). Quand on obtient de tels tracés, il existe certainement des lésions des artères radiales, alors que les tracés précédents sont parfois ! l’expression d’altérations siégeant en amont. On comprend que tous les intermédiaires puissent s’observer, suivant qu’avec des lésions des premières portions du système arté-
Fig. 1 7. — Néphrite interstitielle. Pression artérielle : 24 (Potain). Artères souples. Cœur hypertrophié. Bouton de pression au 4.
tériel coïncident des altérations plus ou moins profondes des ■radiales.
D’autres éléments ont encore une influence considérable sur les tracés sphygmographiques des artério-scléreux. C’est ainsi que le tracé est plus haut, à pression égale du levier sur l’artère, quand I’impulsion cardiaque est énergique (fig. 17). A côté de ce facteur, il faut placer immédiatement l’ÉLÉVATION PLUS OU MOINS GRANDE DE LA PRESSION ARTÉ- RIELLE. Quand la pression est élevée, le tracé est moins haut. Cela s’explique aisément : déjà distendue pendant la diastole ventriculaire, l’artère dispose de moins d’élasticité pour se laisser dilater par Fonde systolique. L’ascension est verticale, mais la ligne de descente est oblique et sinueuse avec des ondulations secondaires. Celles-ci ont tendance à se rapprocher du sommet delà ligne d’ascension, et peuvent même se trouver tout près du sommet de la ligne d’ascension, comme cela s’observe dans la néphrite interstitielle
SYMPTOMES
avec hypertension (fig. 17). Cet aspect du sphygmogramme est dû à la rapidité avec laquelle se propagent les ondes de retour, occasionnées par le choc de l’ondée systolique à rentrée des capillaires, dans les artères où la tension du sang est élevée. Quand la tension est peu élevée, le tracé est au contraire très haut avec descente profonde entre chaque pulsation ; les ondes de retour arrivent tardivement et déterminent parfois un petit soulèvement supplémentaire après que la courbe était retombée à son minimum ; il y a donc tendance au dichrotisme.
On a prétendu que la vitesse de progression du sang est diminuée dans l’athérome artériel et que, par suite, le temps qui s’écoule entre la contraction du ventricule gauche et la pulsation radiale serait augmenté. Mais, d’après les recherches de Tripier et Roque, le pouls ne serait nullement retardé ' chez ces malades.
Romberg et O. Muller 1 ont étudié à l’aide du pléthysmographe la manière dont se comporte la circulation de l’avant-bras sous l’influence de la chaleur et du froid. Ces auteurs ont constaté que les excitations déterminent des modifications de volume beaucoup moins considérables chez les artério - scléreux , que chez les individus normaux. Ils ont mis en lumière, par ce procédé, la perte de la faculté d’accommodation vasculaire qui est une des causes des troubles fonctionnels chez les artérioscléreux.
La radiographie des artères radiales permet de voir les lésions d’une façon tout à fait nette quand l’infiltration calcaire est marquée. Nous reproduisons ici la radiographie, en même temps que le tracé sphygmographique, des artères radiales d’un malade. On distingue parfaitement les radiales et les cubitales à partir de la bifurcation. Il est intéressant de rapprocher le tracé de l’image radiogra-
1 Romberg, Ueber Artériosclérose ( Rapport au congrès allemand de médecine, Wiesbaden, 1904).
SIGNES PHYSIQUES 201
phique, fidèle représentation de la calcification extrême de
ces artères.
Fig. 18. — Radiographie réduite de 3/4 d’artères de l’avant -bras presque complètement calcifiées.
Fig. 19. — Tracé du pouls du malade précédent. On a dû exercer une pression supplémentaire sur le sphygmographe de Jaquet à l’aide d’un lien pour obtenir un tracé.
Aussi bien peut- on encore constater d’autres modifications du pouls. Il arrive qu’uN des pouls manque complètement. Il faut d’abord s’assurer, en pareil cas, que l’absence du pouls n’est pas la conséquence d’une anomalie artérielle. Cette cause d’erreur écartée, on doit admettre qu’une oblitération s’est produite en amont. Assez souvent , c’est une plaque calcaire qui, soulevée par le courant san-
SYMPTOMES
guin, a déterminé, en se redressant, l’obturation de la lumière du vaisseau. D’autres fois la suppression du pouls n’est pas complète; les pulsations sont plus faibles d’un côté. L’inégalité des deux pouls est en rapport avec la présence d’épaississements qui siègent à l’origine des gros troncs artériels et en rétrécissent la lumière. Il ne faut pas oublier que l’affaiblissement du pouls gauche par rapport au pouls droit, s’observe dans l’anévrisme de l’aorte quand la poche est située entre l’origine du tronc brachio-céphalique et celle de la sous-clavière gauche. Mais, en pareil cas, il y a, en même temps, défaut de synchronisme entre les deux pouls, le gauche étant en retard sur le droit. Ce dernier caractère est un signe de grande importance en faveur de l’anévrisme. Enfin on peut constater de l’inégalité des deux pouls, sans oblitération complète ou incomplète de l’artère et sans que l’influence mécanique d’une poche anévrismale élastique interposée puisse être incriminée. L’inégalité des pouls est alors déterminée par des troubles d’innervation vaso-motrice, consécutifs à la compression du premier ganglion thoracique du grand sympathique, comme l’a montré François Franck.
Nous n’insisterons pas à cette place sur d’autres modifications du pouls qui sont la conséquence de troubles cardiaques. Le pouls devient inégal, irrégulier, arythmique, extrêmement rapide parfois, quand le cœur est insuffisant à sa tâche et que l’asystolie s’installe.
Il faut noter également l’état des artères des membres inférieurs. On peut sentir, dans certains cas, les fémorales dures et plus ou moins sinueuses. Si l’on ausculte la fémorale à l’aide d’un stéthoscope, on entend parfois, en appuyant l’instrument avec une certaine force sur le vaisseau, un double souffle comme l’ont observé Colrat et Tripier. Cette constatation est intéressante, puisque Durosiez , qui le premier a signalé le double souffle intermittent crural, ne l’a trouvé que chez des malades atteints d’insuffisance aortique.
SIGNES PHYSIQUES
On observe enfin, dans certains cas, des modifications du pouls des artères tibiales antérieure et postérieure. Le pouls peut être affaibli ou même disparaître complètement au niveau de ces vaisseaux. Nous reviendrons sur ce symptôme à propos de la claudication intermittente et de la gangrène sénile.
Examen de l’aorte. — Les altérations de l’aorte s’observent fréquemment chez les artério-scléreux. Elles donnent souvent lieu à des signes physiques caractéristiques. Ceuxci possèdent par suite une valeur considérable pour le diagnostic de l’artério-sclérose. Mais il arrive aussi que la localisation aortique reste absolument latente et ne donne lieu à aucune manifestation symptomatique.
Quand la crosse aortique est dilatée, l’origine des sous-clavières est déviée vers le cou ; aussi les sous-clavières sont surélevées, la droite plus que la gauche. Par suite, leur trajet cervical est plus long qu’à l’état normal. La simple inspection du cou permet quelquefois de constater les battements des artères sous-clavières dans les régions sus-claviculaires. Mais la palpation est nécessaire pour préciser leur trajet. On aura soin de recommander au malade de laisser tomber les moignons des épaules, pendant qu’on cherchera ce symptôme.
En ENFONÇANT L’iNDEX EN ARRIÈRE DU STERNUM , ON SENT
parfois battre la crosse aortique, dont le bord supérieur est plus élevé que normalement par suite de la dilatation et de rallongement de l’artère. Il faut se rappeler, cependant, que les battements rétrosternaux peuvent ê tre occasionnés par des anomalies d’origine du tronc innominé ou des carotides primitives, qui se portent alors plus ou moins transversalement en arrière de la poignée sternale.
La percussion permet de constater l’augmentation de la matité transversale de l’aorte. Cette matité ne dépasse pas, à l’état normal, les bords du sternum. Mais quand l’aorte est dilatée, elle déborde cet os, surtout à droite, mais
SYMPTOMES
parfois aussi à gauche , d’un et même de plusieurs travers de doigt, au niveau du premier et du deuxième et quelquefois du troisième espace intercostal. Pour percevoir nettement la matité de l’aorte, il faut percuter profondément, d’abord en allant des parties sonores vers la région mate, puis en partant de la région mate et en se portant vers les parties sonores. On arrive le plus souvent à délimiter, par ce procédé, la matité aortique d’une façon précise.
L’allongement des premières portions de l’aorte donnerait lieu à un autre symptôme important, d’après certains auteurs. La crosse constitue un des moyens de suspension et de fixité du cœur. Par suite, le cœur deviendrait plus mobile quand l’aorte s’allonge. Ce symptôme a été signalé par Traube1 , Curschmann 2 , etc. Ces auteurs conseillent de rechercher le symptôme de la façon suivante. On marque la situation de la pointe du cœur le malade étant couché sur le dos. Puis on note son siège quand on fait coucher le malade successivement sur le côté droit et sur le côté gauche. Dans certains cas , la pointe se porterait jusqu’à la ligne axillaire quand le malade se couche sur le côté gauche. Braun recommande une méthode plus précise. On fait d’abord coucher le sujet sur le dos, et on délimite par la percussion le bord droit du cœur, qui, dans cette position, répond à peu près au bord droit du sternum. On fait ensuite coucher le sujet sur le côté gauche, et on recommence la même recherche. Quand l’aorte n’a pas subi d’allongement, la limite de la matité est portée de 1 centimètre à 1 centimètre 1/2 en dedans de la première limite, dans le décubitus latéral gauche. Mais dans les cas d’athérome aortique, la matité serait portée à 3, 4, 5 centimètres en dedans des limites trouvées quand le malade était dans le décubitus dorsal. Nous avons recherché ce signe chez six malades atteints d’athérome aortique, nous l’avons constaté quatre
1 Traube , Ges. Beitrage, Berlin, 1878, vol. 3, p. 179, 180.
2 Curschmann, Arbeiten a. de mediz. KliniTc zu Leipzig, 893, p. 248.
SIGNES PHYSIQUES
fois; le symptôme est donc loin d’être constant, et il n’a pas à coup sûr la valeur qui lui a été attribuée.
La recherche du signe de Cherchewsky fournirait, dans certains cas, des renseignements précieux au point de vue du diagnostic de l’artério-sclérose de l’aorte. A l’état normal, la percussion au niveau de la région aortique déterminerait la dilatation de ce vaisseau; la percussion au creux épigastrique amènerait sa rétraction. Quand l’aorte est scléreuse, ces modifications ne se produiraient pas. Voici comment l’auteur procède pour rechercher ce signe : on délimite l’aorte par la percussion, et on dessine ses limites avec un crayon dermographique. Il suffit de déterminer le bord droit de la crosse. On frappe ensuite cinq à six coups secs au devant du sternum, avec un marteau à percussion. On attend quelques instants, puis on percute de nouveau, et l’on dessine de nouveau les limites de la matité. On procède de la même façon pour la seconde épreuve, avec cette différence qu’on frappe deux ou trois coups secs sur le creux épigastrique. Les variations de volume de l’aorte persistent deux ou trois minutes, assez longtemps par conséquent pour permettre de les constater.
L’auscultation fournit des signes importants. Boy-Teissier 1 recommande de procéder à V auscultation rétro-sternale. Il fait pénétrer le stéthoscope derrière le sternum, entre les sterno-mastoïdiens, le plus parallèlement possible à l’axe du corps du malade.
On peut constater à l’auscultation : des changements d’intensité ou de timbre du deuxième ton aortique , le bruit de galop systolique , un souffle systolique aortique , un souffle diastolique, ou à la fois un souffle systolique et un souffle diastolique.
En appliquant l’oreille au niveau de la partie interne du deuxième espace intercostal droit , on peut constater des
1 Boy-Tkyssier, Tj’ auscultation rétro-sternale dans les maladies cardio-aortiques ( Revue de méd., 1892, p. 169).
SYMPTOMES
MODIFICATIONS D’iNTENSITÉ OU DE TIMBRE DU DEUXIÈME TON
aortique. Le second bruit s’entend parfois avec un éclat inusité, sans cependant changer de timbre. C’est ce que Bucquoy etMarfan1 appellent l’exagération du second bruit. Bouillaud désignait cette modification du deuxième claquement sous le nom de claquement ou bruit de parchemin . Jaccoud la nomme accentuation ou renforcement du second bruit ; Huchard, retentissement diastolique ou bruit en coup de marteau. L’accentuation du deuxième bruit est causée par l’hypertension artérielle. En pareil cas, les valvules sigmoïdes retombent avec plus de force qu’à l’état normal.
D’autres fois , le second bruit aortique est modifié dans son timbre. Le claquement retentit avec un éclat tympanique , suivant l’expression de N. Guéneau de Mussy ; il est clangoreux. C’est le bruit de tôle de Peter, le bruit de tabourka de Potain. Il est en rapport avec des lésions de l’aorte qui modifient profondément la consistance de la paroi de ce vaisseau. Bucquoy et Marfan distinguent deux cas. Tantôt l’éclat tympanique ne dépasse pas la zone des bruits aortiques (partie interne du deuxième espace droit); il est alors l’indice d’altérations athéromateuses intenses de l’aorte et des valvules sigmoïdes. Tantôt le bruit tympanique s’entend en dehors de l’aire des bruits aortiques; « il diffuse, » il s’entend aussi en haut et à droite, c’est-à-dire dans l’angle limité par la clavicule droite et le bord antérieur de l’aisselle ; on le constate exceptionnellement à gauche. Le bruit anormal s’entend avec la même intensité dans toute la région. D’après Bucquoy et Marfan , l’athérome de l’aorte serait alors compliqué d’ectasie cylindroïde du tronc artériel.
Un autre signe d’artério-sclérose aortique est fourni par le bruit de galop systolique (Potain2, Cuffer3). On constate le plus nettement ce signe d’auscultation à la partie
1 Bucquoy et Marfan , Étude sémiologique du second bruit du cœur ( Revue de mèd., 1888, p. 857).
2 Potain, Clinique médicale de la Charité, p. 42.
3 Cuffer et Barbillon, Nouvelles recherches sur le bruit de galop cardiaque ( irch . gén. d« méd., mars 1887, p. 129, 301).
SIGNES PHYSIQUES
interne du deuxième espace intercostal droit, au niveau de l’origine de l’aorte. C’est un rythme à trois temps. Mais le bruit surajouté ne précède pas le premier bruit du cœur, comme le bruit de galop de la néphrite interstitielle , qui , lui , siège au milieu de l’espace entre l’appendice xyphoïde et la pointe du cœur. Le bruit de galop systolique se produit, au contraire, immédiatement après le premier claquement, pendant le petit silence. Il est causé par l’entrée brusque du sang lancé par la contraction du ventricule gauche dans une aorte à paroi modifiée. « La projection du sang dans le vaisseau détermine une dilatation subite, bruyante, des parois artérielles, dont l’écho se répercute en quelque sorte jusqu’au cœur. »
On entend souvent aussi des bruits de souffle au niveau de l’aorte malade. Le souffle systolique aortique a son maximum au niveau de la partie interne du deuxième espace intercostal droit. A partir de ce point, il se propage vers la partie moyenne de la clavicule droite et dans les vaisseaux du cou. Son timbre est en général doux, mais il peut cependant être assez rude. Il est la conséquence soit d’un rétrécissement véritable de l’orifice aortique, soit de la présence d’irrégularités et de plaques calcaires siégeant à l’origine de l’aorte ; la colonne sanguine lancée par le ventricule gauche frotte bruyamment sur ces aspérités. Il n’est pas toujours facile de préciser, dans chaque cas particulier, la véritable cause du souffle. Le fait que l’on délimite par la percussion une crossfe aortique dilatée ne suffit pas à écarter le diagnostic de rétrécissement de l’orifice ; le rétrécissement peut être déterminé par l’épaississement et les déformations des valvules sigmoïdes qui contractent parfois des adhérences entre elles, alors que le tronc artériel est élargi. Les caractères du pouls sont plus significatifs. Le pouls est petit, si le souffle systolique est l’indice d’un rétrécissement aortique ; en effet, une minime quantité de sang passe alors à chaque systole ventriculaire par l’orifice aortique sténosé. Au contraire, le pouls est fort, souvent bondissant, quand le souffle systo-
SYMPTOMES
lique est le résultat de simples rugosités de l’aorte, sans modification du calibre de l’orifice.
Il n’est pas rare que les valvules sigmoïdes soient insuffisantes. On entend alors le souffle diastolique de l’insuffisance aortique au niveau du deuxième espace intercostal droit, se propageant en bas, le long du bord droit du sternum. Le maximum du souffle diastolique ne se trouve pas toujours au point habituel, on le constate parfois à la partie moyenne du sternum ; dans certains cas, on n’entend le souffle qu’à la base de l’appendice xyphoïde. Aussi est-il toujours nécessaire de porter l’oreille successivement sur toute l’étendue de la région sternale. Le deuxième bruit aortique est parfois clangoreux en même temps que soufflant. On a prétendu que le souffle diastolique peut exister sans insuffisance aortique (Gubler, Constantin Paul, Austin Flint). Voici comment se produirait alors le souffle. La colonne sanguine est d’abord lancée dans l’aorte avec force, puis elle tend à revenir vers le ventricule. Elle frotte sur les aspérités de l’aorte athéromateuse pendant ce mouvement de retour et détermine le souffle par ce mécanisme. L’abaissement des valvules sigmoïdes suffisantes arrête brusquement le mouvement rétrograde et donne lieu au deuxième claquement. Aussi le souffle précède-t-il immédiatement, en pareil cas, le deuxième bruit, ainsi qu’on peut le constater par une auscultation soigneuse.
Souvent en entend un double souffle, l’un systolique se propageant vers la clavicule droité, l’autre diastolique se propageant le long du bord droit du sternum, tous deux ayant leur maximum au niveau du deuxième espace intercostal droit. C’est le bruit de va-et-vient. L’insuffisanceaorlique coexiste alors, soit avec un rétrécissement, soit avec des rugosités de la portion initiale de l’artère. Il n’est pas rare que l’aorte soit en même temps dilatée. On voit souvent, chez ces malades, les artères du cou se soulever avec force, les artères humérales, radiales, cubitales, etc., battre énergiquement, à chaque systole ventriculaire,- on
SIGNES PHYSIQUES
assiste, en pareil cas, à une véritable danse des artères. Quand le malade tient la tête immobile, celle-ci bascule parfois d’avant en arrière à chaque systole ventriculaire, quand vient l’ondée sanguine. C’est le signe de Musset comme l’a appelé Delpeuch, parce qu’Alfred de Musset, atteint d’insuffisance aortique, présentait des oscillations systoliques de la tête; son frère, qui cependant n’était pas médecin, avait remarqué et noté le phénomène. L’ensemble anatomo-clinique constitué par la dilatation cylindroïde de l’aorte, avec double souffle, modifications artérielles, est souvent désigné sous le nom de maladie de Hogdson.
L’examen radioscopique permet de voir, par l’éclairage antéro-postérieur, à la hauteur des deuxième et troisième espaces intercostaux droits et des premier et deuxième espaces gauches, à droite et à gauche du sternum, une ombre pulsatile, de grandeur variable, ayant la forme d’un segment de cercle, faisant en général une saillie plus marquée à gauche qu’à droite. L’éclairage oblique d’arrière en avant et de gauche à droite montre parfois l’aorte thoracique élargie. On se rend moins nettement compte de l’état de l’aorte sur les radiographies, parce qu’on ne voit pas les battements; cependant on distingue parfois des plaques calcaires représentées par des taches foncées.
Les altérations de l’aorte thoracique et de l’aorte abdominale ne donnent pas lieu à des signes physiques qui permettent de les reconnaître. Nous avons vu cependant que l’on peut, dans certains cas, constater l’élargissement de l’aorte thoracique à l’aide de l’écran radioscopique.
Pour ce qui est de l’aorte abdominale, on perçoit parfois, chez des sujets maigres, les pulsations exagérées de l’aorte abdominale. Mais ce symptôme n’est nullement caractéristique ; on observe souvent des battements de l’aorte abdominale chez les sujets nerveux sans qu’il y ait des lésions athéromateuses de l’aorte abdominale. Ce symptôme acquiert une plus grande valeur si l’on constate en même JosuÉ. Traité de l’artério-sclérose. 14
SYMPTOMES
temps l’allongement du tronc aortique qui est alors dévié vers la gauche.
Enfin, on pourrait avoir, en palpant avec force l’aorte abdominale chez, des sujets maigres, la sensation de froisser ou de briser des plaques calcaires. Mais la manœuvre en question doit être déconseillée à cause des dangers qu’elle, offre pour le malade.
Examen du cœur. — L’hypertrophie du cœur s’observe fréquemment chez les artério- scléreux. Elle constitue un symptôme important. Cependant celui-ci n’est pas absolument carctéristique. Pour qu’il ait une réelle valeur, il faut qu’il soit associé à d’autres manifestations artério-scléreuses. L’hypertrophie cardiaque accompagne les lésions rénales si fréquentes dans l’artério- sclérose, mais elle est aussi parfois en connexion directe avec l artério- sclérose elle-même.
L’hypertrophie porte principalement sur le ventricule gauche; cependant le ventricule droit est parfois en même temps augmenté de volume. L’examen du cœur montre que la pointe est abaissée et portée en dehors; on la trouve dans le cinquième ou le sixième espace. L’aire de matité cardiaque est augmentée ; nous avons en vue la matité relative , celle qui répond aux limites du cœur. Elle s’étend plus vers la gauche qu’à l’état normal; en même temps la limite inférieure est abaissée. Si l’on dessine les limites de la matité cardiaque, on constate que l’angle gauche du triangle est porté vers la gauche, et que le bord supérieur gauche est situé plus haut, et le bord inférieur gauche plus bas, que normalement. Le choc de la pointe soulève la paroi avec énergie.
A l’auscultation on entend souvent un bruit de galop gauche, caractérisé par un rythme à trois temps; le premier bruit semble dédoublé par suite de la présence d’un bruit surajouté qui précède le premier claquement; c’est à la fois une sorte de soulèvement et un bruit. Le bruit anormal
SYMPTOMES FONCTIONNELS
s’entend entre la pointe et l’appendice xyphoïde. Ce signe d’auscultation n’existe pas chez tous les malades, et chez un même sujet il est parfois très net à certains moments, alors qu’on ne le constate plus à un nouvel examen. Le bruit de galop gauche est surtout un indice de néphrite interstitielle. Or nous savons que d’intimes connexions unissent les altérations scléreuses des reins à Fartério-sclérose.
3». - SYMPTOMES FONCTIONNELS
Les symptômes fonctionnels de l’artério-sclérose sont :
Artériels. . . . { Hypertension.
Cardio- rénaux
Dyspnée.
Respiration de Cheyne-Stokes.
Œdème aigu du poumon.
Œdèmes.
Cardio-aortiques.
\ Douleurs aortiques.
'( Angine de poitrine.
Cardiaques .
Palpitations.
Arythmie.
Cardiopathies artérielles.
Insuffisance cardiaque.
Rénaux.
Nerveux. . .
Périphériques.
Encéphaliques ,
Spinaux.
Nerveux périphériques.
Claudication intermittente et gangrène sénile.
Nous passerons ensuite en revue :
le diabète ,
les hémorragies ,
les accidents abdominaux ,
les manifestations sensorielles ,
les accès de fièvre.
SYMPTOMES
Symptômes artériels.
Hypertension. — Pression systolique. — Il n’est pas rare de trouver chez les artério-scléreux des tensions de dix-neuf à vingt et un centimètres de mercure, à l’aide du sphygmomanomètre de Potain , alors que la tension normale est de quinze à seize centimètres. Parfois la pression est même plus élevée; elle peut atteindre vingt-cinq, vingt-six et jusqu’à trente centimètres et plus. 11 est d’ailleurs difficile de prendre la tension d’une façon précise quand on arrive à de tels chiffres, à cause de la pression considérable que le doigt est obligé d’exercer sur la pelotte de caoutchouc de l’appareil.
Les chiffres que l’on obtient avec le sphygmomanomètre de Riva-Rocci sont moins élevés. On sait que cet appareil est essentiellement constitué par un large bracelet de caoutchouc creux dont la cavité communique d’une part avec un manomètre, d’autre part avec une soufflerie à air. On place le bracelet autour du bras du sujet, puis on insuffle de l’air dans le bracelet de caoutchouc, jusqu’à ce que le pouls radial du même côté ne soit plus perceptible ; la pression qu’indique à ce moment le manomètre correspond à la pression nécessaire pour empêcher le sang de passer à travers l’artère humérale, c’est-à-dire à la pression du sang à ce niveau. Nous donnons la préférence à l’appareil de Riva-Rocci perfectionné par von Recklinghausen. Cet auteur a augmenté les dimensions du bracelet et en a fait une manchette creuse mesurant quatorze centimètres de largeur. Von Recklinghausen a fait subir cette première modification au syphygmomanomètre de Riva-Rocci, parce qu’il a observé que, plus on élargit la manchette, moins la pression nécessaire pour oblitérer l’artère est élevée. Mais cela seulement jusqu’à une certaine limite, qui est atteinte précisément quand on se sert d’une manchette de douze à treize centimètres; au delà, on obtient toujours les mêmes chiffres. Von Recklinghausen conclut qu’il faut se servir d’une manchette de quatorze centimètres de largeur, pour se mettre à l’abri des causes
SYMPTOMES FONCTIONNELS
d’erreur. Un deuxième perfectionnement, apporté par cet auteur à l’appareil primitif de Riva-Rocci, consiste dans l'adjonction d’une feuille de clinquant ou de toile à voile inextensible qui s’applique sur la face externe de la manchette,
! pour empêcher celle-ci de se distendre en dehors quand on y insuffle de l’air; on obtient grâce à cette disposition une compression plus intense avec une moindre quantité d’air insufflé.
La tension artérielle normale mesurée à l’aide de l’appareil de Riva-Rocci modifié par von Recklinghausen est de cent à cent vingt-cinq millimètres de mercure. Chez les individus atteints d’artério - sclérose , la tension s’élève à cent soixante,
| cent soixante-quinze, deux cents; elle peut même dépasser exceptionnellement ce dernier chiffre.
Vaquez1 2 a perfectionné cet appareil en rendant visibles les pulsations artérielles. Al’aide de son sphygmo-signal, on évite les causes d’erreur résultant des variations de la sensibilité tactile.
Pression systolique et diastolique. — La pression artérielle ' ne se maintient pas à un niveau toujours le même. Elle subit des oscillations parfois considérables à chaque révolution | cardiaque. Elle s’élève quand Fonde sanguine, lancée par la ; contraction du ventricule gauche, vient distendre les artères ( pression maxima ou systolique) ; puis elle s’abaisse par suite I de la diastole ventriculaire ( pression minima ou diastolique^). On comprend que la détermination des pressions maxima et minima permette d’obtenir des renseignements intéressants sur l’état du cœur et de la circulation périphérique.
Cela est possible maintenant, grâce aux recherches de
1 Vaquez, Le sphygmo-signal (Soc. de Mol. , 16 mai 1908).
2 Les termes > pression systolique et diastolique : se rapportent au ventrieul gauche. Si l’on te nait compte , en effet, de l’état des artères, on devrait dire: tension maxima ou diastolique, puisque l’artère est en diastole quand elle est distendue ; et tension minima ou systolique, puisqu’à ce moment l’artère revient sur elle-même et chasse le sang.
SYMPTOMES
Janeway1, Masing 2, Sahli3, et surtout de Strasburger4. Les travaux de ce dernier auteur méritent une mention spéciale. La technique qu’il préconise est d’une application relativement facile, et il tire de ses résultats des conclusions intéressantes au point de vue clinique.
Pour déterminer les pressions systolique et diastolique par la méthode de Strasburger, on se sert de l’appareil de Riva-Rocci modifié par von Recklinghausen.
Une fois l’appareil en place, on commence par mesurer la tension systolique. Pour cela, on insuffle de l’air dans le manchon à l’aide de la poire de Richardson, jusqu’à ce que le pouls de la radiale disparaisse. On se sert de la poire soufflante jusqu’à ce que le réservoir en caoutchouc soit gonflé d’air ; puis on prend celui-ci dans la main droite, à pleine main, et on fait varier la pression de l’air en appuyant plus ou moins sur le réservoir. On a soin de faire monter lentement la pression de l’air dans l’appareil en comprimant progressivement le réservoir. En même temps, la main gauche palpe l’artère radiale du côté où est placé le manchon. A un moment donné, on ne sent plus le pouls, le manomètre indique alors la pression systolique; on fait faire quelques oscillations à la pression de l’air au delà et en deçà pour s’assurer que le pouls disparaît et reparaît quand on dépasse le point ou qu’on y revient en deçà après l’avoir dépassé.
Si l’on a bien soin d’augmenter lentement et progressivement la pression de l’air dans l’appareil, on observe les modifications suivantes du pouls. Il commence par décroître, puis à un moment donné il devient plus fort,
1 Janeway, The New-York University Bulletin of Medical Sciences, vol. 1, n° 3, juillet 1901.
2 Masing, Verhalten des Blutdruckes des jungen und des bejahrten Menschenbei Muskelarbelt ( Deutsches Arch.f. klin. Medicin, vol. 74, 1902, p. 253).
3 Sahli, Untersuchungs Methoden, p. 129.
4 Julius Strasburger, Ueber Verfahren sur Messung des diastoliches Blut, druckes und seine Bedeutung für die Klinik ( Congrès allemand de médecine , 1904, p. 134, et Zeitschrift f. klin. Med., 1904, p. 371); et Ueber Blutdrucke Gefasstonus und Herzarbeit bel Wasserbàdern ( Deutsches Arch.f. klin. Med., 1905, p. 459).
SYMPTOMES FONCTIONNELS
plus nettement appréciable, pour diminuer de nouveau ensuite; c’est vers ce point du manomètre qu’on a noté mentalement que se trouve la pression diastolique. Une fois qu’on a déterminé la pression systolique, on laisse redescendre la pression de l’air en relâchant le réservoir à air que l’on tient dans la main droite, et on remarque de nouveau le moment où le pouls redevient le plus fort; c’est aux environs de ce point que se trouve la pression diastolique. On procède alors à la recherche précise de la pression diastolique. On fait remonter lentement la pression de l’air, tout en palpant le pouls avec d’autant plus de soin et de précaution qu’on approche davantage du point déjà noté approximativement pendant qu’on cherchait la pression systolique. Il arrive un moment où l’on sent que le pouls devient plus fort, plus facilement perceptible. Puis aussitôt après, quand la pression de l’air dépasse ce point, l’énergie des pulsations décroît. Or, c’est au moment précis où le pouls, après avoir augmenté d’intensité, commence à décroître, que le manomètre marque la pression diastolique. La détermination est particulièrement facile chez les malades atteints d’insuffisance aortique. Aussi est- ce chez de pareils sujets qu’il convient de faire les premiers essais et de s’exercer à bien se rendre compte des modifications de forme et de force du pouls, avant d’aborder des cas où la mensuration de la pression diastolique est moins aisée.
Le schéma de la figure 20 permettra de comprendre facilement pourquoi on peut déterminer la pression diastolique par le procédé que nous venons d’exposer. Nous figurons les pressions systolique et diastolique par une ligne ondulée. La tension systolique T.s est représentée par le sommet de chaque ondulation et la tension diastolique Td par les vallées. La pression zéro est figurée par une ligne horizontale située à une certaine distance de la ligne des pressions systolique et diastolique. Les pressions intermédiaires entre zéro et la pression diastolique se trouvent donc inscrites entre la ligne zéro et la ligne ondulée. Tant que la pression de l’air
SYMPTOMES
dans le manchon augmente entre zéro et la pression diastolique, le pouls ne diminue pas, puisque l’onde systolique continue à passer entière, la pression diastolique étant, elle aussi, supérieure à celle qu’exerce le manchon ; la vague apparaîtra donc entière dans l’artère radiale, avec son sommet et son creux.
Mais quand la pression de l’air dans le manchon aura dépassé la pression diastolique, seul le sang qui est sous
Fig. 20. — L’onde TsTd parvient entière à la radiale pour une pression du manchon inférieure ou égale à T d; une partie seulement de l’onde passe quand la pression du manchon est supérieure à T d; par exemple, quand elle atteint T d'. Le pouls commencera donc à décroître quand la pression dans le manchon dépasse Td.
une pression supérieure à celle que représente le point T d pourra passer; par suite, la vague qui parvient à la radiale sera moins haute. Le pouls sera moins fort, une partie de l’onde étant interceptée. Prenons un exemple concret pour fixer les idées. Supposons que la pression diastolique soit de neuf centimètres de mercure et la pression systolique de onze centimètres. Tant que la pression de l’air dans le manchon n’aura pas atteint neuf centimètres de mercure, tout le sang qui se trouve sous une pression de neuf à onze passera facilement ; l’onde restera entière et le pouls radial ne diminuera pas. Mais à partir du moment où la pression de l’air dépassera neuf centimètres, pression diastolique, l’onde commencera à décroître. Quand, par exemple, la pression de l’air atteindra dix centimètres, seul le sang se trouvant
SYMPTOMES FONCTIONNELS
sous une pression supérieure à ce nombre, c’est-à-dire le sang dont la pression est de dix à onze, pourra passer; la vague sanguine sera donc beaucoup moins considérable et le pouls sera moins fort.
Nous avons expliqué jusqu’ici pourquoi la pulsation de la radiale diminue quand la pression de l’air dans le manchon dépasse la pression diastolique. Il nous reste à montrer pourquoi on constate une augmentation de l’intensité du pouls immédiatement avant que celui-ci commence à diminuer. A mesure que la pression augmente dans le manchon, la quantité du sang qui passe est de moins en moins grande. Par suite, l’artère radiale sous-jacente est de moins en moins remplie dans l’intervalle des ondes systoliques; quand la pression de l’air dans le manchon est égale à la pression diastolique, la radiale se trouve complètement vide entre chaque vague systolique. Aussi la paroi de la radiale, complètement affaissée et relâchée au moment où arrive l’onde systolique, subit une excursion beaucoup plus considérable que si la vague systolique pénétrait dans une artère contenant déjà du sang sous pression. Il résulte de ceci que le doigt qui palpe sent l’artère soulevée avec plus de force ; on a la sensation que le pouls devient plus énergique, pour décroître ensuite quand la pression du manchon est devenue supérieure à la tension diastolique.
Ajoutons que Strasburger a vérifié l’exactitude des données précédentes par des expériences de circulation artificielle dans des tubes élastiques et en se mettant dans des conditions expérimentales se rapprochant autant que possible de celles de la circulation sanguine.
Il nous reste à exposer quels renseignements V appréciation des tensions systolique et diastolique peut fournir sur l’état de la circulation 1 .
A l’état normal, la tension systolique T s, mesurée à l’aide
1 JosuÉ, Pression systolique et diastolique. Coefficients cardio-artériels (Soc. méd. des hôpitaux , 28 févr. 1908).
SYMPTOMES
du sphygmomanomètre de Riva-Rocci-von Recklinghausen, est de 100 à 130 millimètres de mercure, la tension diastolique T d de 80 à 100 millimètres.
En faisant la différence entre le chiffre de la tension systolique Ts et celui de la tension diastolique T d, on obtient un nombre Ts — T d qui représente l’étendue de l’onde du pouls au niveau de l’humérale. A l’état normal, Ts — Td = 20 à 30 millimètres. Mais on peut constater une tension systolique relativement élevée avec une tension diastolique basse, comme cela se voit dans l’insuffisance aortique.
On se rend compte, par une formule très simple, du rapport qui existe entre le travail du cœur, ou plus exactement du ventricule gauche, et les résistances périphé-
Ts
riques. Il suffit, pour cela, de comparer ~Yd ' ^ ^ état Ts
normal, varie entre 1,25 et 1,35. Prenons, par
Ts
exemple, ^^-=1,25 ou 11/4; cela signifie que la tension systolique est supérieure d’un quart à la pression diastolique, au niveau de l’humérale, pour vaincre les résistances périphériques.
La formule que j’adopte est un peu différente de celle proposée par Strasburger; elle a l’avantage d’être plus simple. Strasburger divise la différence entre la tension systolique et la tension diastolique par le chiffre qui représente la tension systolique.
Le rapport précédent permet d’apprécier comment se fait l’adaptation du travail cardiaque aux résistances périphériques. Comme le fait remarquer Strasburger, le rapport varie dans des limites peu étendues dans les cas normaux et pathologiques. Cela prouve combien la régulation entre le travail du cœur et les résistances périphériques est, en général, précise.
La mensuration des pressions systolique et diastolique nous fournit encore des renseignements sur le travail du
cœur ou du moins du ventricule gauche T r. Strasburger propose de multiplier le chiffre de la tension moyenne par la différence entre les tensions systolique et diastolique. Mais il a le tort de ne pas tenir compte dans sa formule du nombre des systoles cardiaques.
Nous employons la formule de Strasburger, mais nous multiplions de plus parle nombre de pulsations. La hauteur des pressions est exprimée en millimètres de mercure. On obtient ainsi un nombre de six chiffres, mais nous ne gardons pour notre coefficient que les deux premiers chiffres et une décimale. La formule est donc la suivante :
Tr = <Ts + Td) X (Ts — Td) X pouls.
Prenons, par exemple, un sujet ayant Ts=110, Td = 86, nombre de pulsations = 75.
On aurait :
Tr= -U0 + 86 X (110 — 86) 75 = 176400.
Le travail du cœur serait donc représenté par le coefficient 17,6. Ce chiffre est évidemment relatif. On ne peut pas déterminer la valeur du travail cardiaque en kilogrammètres, mais on trouve des valeurs relatives et proportionnelles. A l’état normal, Tr varie entre 15 et 25.
Nous avons réuni dans le tableau de la page 221 les chiffres que nous avons constatés chez des tuberculeux, des artérioscléreux avec néphrite interstitielle et des malades atteints d’insuffisance aortique.
Chez les tuberculeux, la pression systolique et la pression diastolique sont en général peu élevées, l’excursion systolique est peu considérable, le travail du cœur est diminué et dépasse peu les résistances périphériques, puisque le Te
rapport est le plus souvent diminué. Dans un cas de
maladie d'Addison nous avons trouvé le travail particulièrement faible, puisque Tr = 8,7. Par contre, chez deux autres tuberculeux, les tensions sont plus élevées, le travail
SYMPTOMES
plus considérable ; de ces deux malades, l’un a manipulé le plomb, l’autre a des artères dures.
Chez les cirtério-scléreux atteints en même temps de néphrite interstitielle, les tensions systolique et diastolique sont plus élevées que normalement. L’excursion systolique est très haute et le travail du cœur considérable, puisqu’on trouve communément Tr = 40 et plus. Dans un cas nous avons noté le chiffre énorme de T r= 115,5.11 est intéressant de remar- T s
quer que le rapport a des valeurs considérables, en
même temps que le travail du cœur est très supérieur à la normale ; le travail fourni par le ventricule gauche hypertrophié est donc plus grand que cela ne serait nécessaire pour obtenir la régulation habituelle entre l’effort central et la résistance périphérique. Un de nos malades, examiné à huit jours d’intervalle, a présenté une diminution marquée delà quantité des urines au second examen. A ce moment, les tensions sont beaucoup plus considérables , et le travail du
A Td
cœur passe de 35,2 à 77,6 en meme temps que passe
de 1,38 à 1,46 ; le travail du ventricule gauche a donc augmenté dans de plus fortes proportions que la résistance de la tension périphérique.
Parmi les malades atteints d’insuffisance aortique, il faut distinguer ceux qui sont en même temps artério-scléreux de ceux qui sont porteurs d’une affection valvulaire pure. Les premiers ont une tension systolique élevée, une tension diastolique égale ou supérieure à la normale ; l’excursion systolique est marquée ; le travail du cœur est très aug- T s
menté; est en général supérieur à la normale.
Les malades jeunes, atteints d’insuffisance aortique d’origine endocardique, présentent, avec une pression systolique normale ou peu élevée, une pression diastolique très basse. L’excursion systolique est très considérable. Le tra-
vail du cœur est augmenté. Le rapport atteint des
SYMPTOMES
valeurs très considérables et, chez un malade présentant en même temps une insuffisance mitrale , nous avons trouvé le
Ts
chiffre vraiment extraordinaire de =3; la pression
systolique était de 120 et la pression diastolique de 40.
Si l’on compare les chiffres fournis par l’appareil de Potain à ceux du Riva-Rocci modifié par von Recklinghausen, on constate immédiatement que les premiers sont beaucoup plus élevés que les seconds. Il faut prendre, bien entendu, comme point de comparaison la tension systolique ; nous savons en effet que l’appareil de Potain ne donne que cette dernière. Mais on est frappé aussi, en parcourant le tableau que nous publions, de ce fait que les chiffres ne concordent pas et qu’il n’y a pas une proportionnalité exacte entre les chiffres du sphygmomanomètre de Potain et ceux de l’appareil Riva-Rocci-von Recklinghausen. Cependant d’une façon générale, quand on trouve une tension systolique haute à l’aide de ce dernier, on constate aussi un chiffre élevé avec le sphygmomanomètre de Potain.
Anneau de Gærtner. Pression artério-capillaire. — Le principe de l’anneau Gærtner est un peu différent de celui des sphygmomanomètres de Potain et de Riva-Rocci. L’appareil consiste en un petit anneau de caoutchouc creux et mince, maintenu par un anneau métallique extérieur rigide ; l’anneau de caoutchouc communique d’une part avec un manomètre, d’autre part avec une poire en caoutchouc. On anémie l’extrémité d’un doigt à l’aide d’un petit caoutchouc qu’on enroule autour de celle-ci, puis on introduit l’anneau dont la surface interne a été préalablement rendue glissante avec de la poudre de talc, jusqu’à la limite inférieure du caoutchouc enroulé. On appuie ensuite sur la poire en caoutchouc de façon à dilater l’anneau de caoutchouc, qui exerce alors une forte pression sur le doigt. On déroule la bande de caoutchouc tout en maintenant l’anneau dilaté sous pression ; le doigt reste anémié. On diminue alors progressivement la pression que l’anneau exerce sur le doigt
SYMPTOMES FONCTIONNELS
en relâchant la poire ; à un moment les téguments de l’extrémité digitale deviennent brusquement rouges en même temps que le sujet éprouve une sensation de battements dans le doigt. On note la pression que marque alors le manomètre et l’on obtient ainsi le chiffre de la pression que le sang peut surmonter pour affluer dans l’extrémité digitale.
On désigne souvent la pression donnée par l’anneau de Gærtner sous le nom de pression artério-capillaire . On suppose qu’elle est égale à celle qui existe dans les petites artérioles et dans les capillaires.
On a pensé que la comparaison de cette tension artériocapillaire avec la tension artérielle fournie par l’appareil de Potain donnerait des renseignements intéressants sur l’état de la circulation.
C’est pour faciliter l’appréciation de ces deux tensions que Bouloumié a eu l’idée de brancher les deux appareils sur un même manomètre.
D’autres ont prétendu que l’anneau de Gærtner ne donne pas la tension artério-capillaire, mais qu’il indique la pression moyenne.
Il est certain que cet appareil ne permet pas d’apprécier l’état de la circulation artério-capillaire. Il ne donne pas non plus la pression moyenne. Pour s’en convaincre, il suffit de faire des observations chez un même sujet à l’aide des sphygmomanomètres de Potain, de Riva-Rocci-von Recklinghausen et de Gærtner. Les chiffres que donne l’anneau de Gærtner sont en général plus faibles que ceux qu’indique l’appareil de Potain. Mais si nous prenons en même temps les tensions maxima etminima à l’aide du Riva-Rocci-von Recklinghausen, nous verrons aisément que l’appareil de Gærtner ne donne pas non plus la pression moyenne. Les chiffres qu’indique cet appareil ne concordent pas avec ceux que l’on constate à l’aide du sphygmomanomètre Riva-Rocci-von Recklinghausen ; la pression que donne Panneau de Gærtner est à peu près égale, inférieure ou supérieure à celle que fournit
SYMPTOMES
l’instrument précédent ; elle n’est égale ni à la pression systolique ni à la pression diastolique , ni à la moyenne entre les deux. Cet appareil ne donne la mesure ni de la pression du sang dans les artères digitales, ni de celle qui existe dans les capillaires ; les renseignements qu’il fournit ont trait à ces deux ordres de vaisseaux à la fois ; ils sont par suite assez vagues, en ce sens qu’il est impossible de préciser à quelles fonctions ils répondent. D’une façon générale, quand on trouve une pression élevée à l’aide des autres appareils, on constate aussi une tension supérieure à la normale avec l’anneau de Gærtner. A l’état normal, la pression est de 8 à 12 quand on se sert de cet appareil. Il n’est pas exceptionnel de constater chez les artério- scléreux des pressions de 15, 16 et même plus.
Signes physiques d’hypertension. — Nous avons décrit plus haut les signes physiques déterminés par l’hypertension. Nous avons insisté sur l’accentuation du deuxième ton aortique.
Le pouls est souvent tendu, en fil de fer; il est fort et vibrant quand l’impulsion systolique est énergique. Les particularités des tracés sphygmographiques ont été signalées.
Ajoutons que, d’après Huchard1, le nombre des pulsations diminue de six à huit chez les individus normaux qui passent de la station verticale à la position horizontale ; dans les mêmes conditions, le nombre des pulsations ne varierait pas ou augmenterait légèrement chez les hypertendus ; il diminuerait au contraire, chez les malades dont la pression est faible, dans de plus grandes proportions que chez les sujets normaux.
Accidents liés à l’hypertension artérielle. — L’hypertension intense serait capable de déterminer un certain nombre d’accidents, ainsi qu’il résulte des recherches de Vaquez 2 et de
1 Huchard, Consultations médicales, p. 597.
2 Vaquez, Hypertension (Soc. méd. des hôpitaux, 5 févr. 1904, p. 121).
SYMPTOMES FONCTIONNELS
Pal1. C’est au cours des crises d’hypertension excessive, telles qu’on les observe chez les urémiques, les saturnins, dans l’éclampsie puerpérale (Vaquez et Nobécourt), que l’on voit parfois apparaître diverses manifestations morbides, qui, d’après ces auteurs, seraient directement liées aux troubles de la statique sanguine. Or, l’hypertension d’origine urémique est souvent la conséquence de l’artério- sclérose qui détermine si fréquemment des lésions rénales. Il nous faudra d’ailleurs discuter plus loin les rapports qui existent entre l’hypertension des artério- scléreux et les altérations des reins. Aussi ne doit-on pas s’étonner que ces accidents aient été signalés chez les artério-scléreux.
C’est ainsi que Vaquez attribue à l’hypertension certains cas d’amaurose urémique et d’altération progressive de la vision où les accidents ont évolué en quelque sorte , parallèlement à l’élévation de la tension artérielle. Il en était de même dans un cas d’hémianopsie homonyme observé par Vaquez. L’absence de lésions appréciables àl’ophtalmoscope, l’absence de rétinite albuminurique, la guérison passagère sous l’influence des inhalations de nitrite d’amyle, l’amélioration puis la guérison quand la tension artérielle baisse, constituent autant de caractères distinctifs de ces accidents oculaires.
L’aphasie transitoire, des manifestations maniaques, des accidents convulsifs seraient parfois la conséquence du même trouble circulatoire.
Enfin les sujets atteints d’hypertension peuvent mourir subitement. C’est ainsi que Vaquez et Leroy 2 ont pu dire que tout malade dont la tension dépasse 25 à 26 centimètres de mercure au sphygmomanomètre de Potain est menacé de mourir subitement.
Fréquence de l’hypertension dans l’artério-sclérose. — Il était classique, jusque dans ces derniers temps, de considérer
1 Pal, Gefasskrisen, Leipzig, 1905.
* Leroy, Thèse de Paris.
JosuÉ. Traité de l’attério-sclérose.
SYMPTOMES
l’élévation de la tension artérielle comme un symptôme constant au cours de l’artério-sclérose. Nous avons discuté plus haut le rôle pathogénique essentiel et exclusif que certains auteurs ont voulu faire jouer à ce trouble de la statique sanguine. Non seulement l’hypertension s’observerait au cours de l’affection confirmée , mais elle serait souvent la première manifestation des lésions artérielles. Pendant des années, d’après von Basch1, l’artério- sclérose peut évoluer sans symptôme autre qu’une tension artérielle élevée, qui est alors le seul indice de l’état morbide du système artériel. « L’hypertension artérielle est la cause de l’artério-sclérose ; elle précède, pendant un temp£ plus ou moins long, l’évolution de diverses maladies (cardiopathie et néphrite interstitielle, etc.), lesquelles sont elles-mêmes sous la dépendance de la sclérose vasculaire (Huchard 2) ».
Cependant, dans ces dernières années, il a fallu revenir sur cette opinion qui semblait jusque-là adoptée presque par l’unanimité des observateurs. C’est que des faits nouveaux ont été enregistrés, démontrant que l’artério-sclérose peut se développer et évoluer sans qu’il y ait d’élévation de la tension artérielle. A. Ferranini3 publie des cas d’artériosclérose où la pression artérielle, loin d’être élevée, était au contraire au-dessous de la normale. Depuis lors, Grœdel4 insiste sur l’importance de l’hypertension quand elle existe, mais il montre, en même temps, que celle-ci est loin d’être constante. La statistique de cet auteur porte sur un grand nombre de cas. Il mesure la tension à l’aide de l’appareil de Riva-Rocci modifié par von Recklinghausen. Sur cinq cent vingt cas, il y en avait soixante - quatorze qui présentaient des signes manifestes de néphrite interstitielle; tous ces malades
1 Von Basch, Ueber latente Arterlosklerose ( Wiener med. Presse, 1893, n° 23, p. 891 ; n° 27, p. 1062 ; n° 28, p. 1183).
2 Huchard, Traité clinique des maladies du cœur et de l’aorte , édition 1899, t. I, p. 71.
3 A. Ferranini, Le manifestazlonl reuali délia anglo-ipotonia costituzionale ( Giornale Intern. délia Sc. med., anno XXVI, et Congrès de méd. dePadoue, 1903).
4 Grœdki., Ueber den Wert der Blutdruckmessung fur die Behandlung der Arteriosklerose ( Congrès allemavd de médecine, 1904, p. 113).
avaient une tension artérielle élevée. Sur les quatre cent quarante-six autres malades, 41,5 0/0 avaient une tension normale, 20,8 0/0 avaient une tension qui se trouvait à la limite des tensions normales et des tensions élevées; enfin 37,7 0/0 avaient une tension élevée. Cependant, le nombre des malades atteints de lésions rénales est encore plus considérable que ne semble l’indiquer ce premier départ. Revenant sur les quatre cent quarante-six malades restants, il note que soixante-cinq avaient de l’albumine dans les urines et que, parmi ces derniers, deux seulement avaient une tension normale. Enfin , sur quatre-vingt-dix sujets ayant une tension supérieure à cent cinquante, quarante-quatre avaient de l'albumine. L’auteur fait remarquer, avec raison, qu’il est fort probable qu’un certain nombre de ces malades devraient encore être considérés comme atteints de néphrite interstitielle. En tout cas, quand la tension est très élevée chez un artério-scléreux, on doit toujours, d’après Grœdel, songer à la participation des reins à l’affection vasculaire.
Dunin1, dont la statistique porte aussi sur un grand nombre de cas, trouve aussi une proportion notable d’artério-scléreux sans hypertension. C’est ainsi que, sur trois cent quatre-vingts cas d’artério- sclérose avérée, il constate que la tension est élevée dans trois cents cas, alors qu’elle est égale ou inférieure à la normale dans quatre-vingts cas, dans 21 0/0 des cas par conséquent; ce qui constitue encore un nombre considérable.
Mais c’est Sawada2 qui certainement a trouvé la plus grande proportion d’artério -scléreux sans élévation de la tension artérielle. Dans 87,7 0/0 des cas non compliqués, il ne constate pas d’élévation de la tension artérielle; et dans les 12,3 0/0 qui restent, la tension, sans être normale, n’atteindrait cependant pas une élévation excessive. L’auteur
1 Dunin, Der Blutdruck in Verlauf der Artériosclérose ( Zeitschr . /. Min. Med., vol. 54, fascicules 5 et 6, p. 353).
2 Sawada, Deut. med. Wochenschr., 1904, n° 12.
SYMPTOMES
ajoute que l’hypertension est en général proportionnelle au degré d’hypertrophie cardiaque.
Romberg1 a constaté des variations notables de la proportion des artério- scléreux présentant ou non de l’hypertension suivant les régions de l’Allemagne où il observait. En Hesse, 9 0/0 des malades seulement ont des reins contractés ; aussi les artério-scléreux ont-ils en général une tension basse, dans ce pays, comme l’a consigné Sawada dans sa statistique. Au contraire en Souabe, la plupart des malades sont en même temps porteurs de lésions rénales. La grande fréquence des altérations des reins dans ces contrées serait attribuable, d’après Romberg, à l’abus que l’on y fait des boissons alcooliques : vin, vin mousseux et bière. Or en Souabe, contrairement à ce qui s’observe en Hesse, la plupart des artério-scléreux ont une tension élevée.
Il résulte de tous ces faits que la tension artérielle n’est pas toujours élevée chez les artério-scléreux. Hucliard2 luimême semble d’ailleurs être revenu sur ce que son opinion première avait de trop absolu. « Puis, il faut bien savoir, dit -il, qu’il y a des artério -scléroses se développant sans grande modification de la tension, même avec de l’hypotension. » Il est certain, en effet, que l’hypertension n’existe pas dans tous les cas. De ce que l’on ne constate pas une tension élevée, on ne peut pas conclure que le malade n’est pas un artério-scléreux.
Nous avons vu plus haut que certains auteurs, Grœdel, Sawada, Dunin, Romberg semblent admettre que l’augmentation de la tension artérielle chez les artério-scléreux est, en quelque sorte, un phénomène surajouté dû à l’adultération des reins. Ce n’est pas l’artério- sclérose elle -même qui devrait être incriminée ; mais c’est parce qu’il y a en même temps une néphrite interstitielle, conséquence, il est vrai, de.
1 Romberg, Lehrbuch der Krankheiten der Herzens un der Blutgefàsse, 1906, p. 411.
2 Huchàrd, Rôle de l’intoxication dans l’artério - sclérose ( Rapport au congrès de physiothérapie, Rome , 1907 ).
SYMPTOMES FONCTIONNELS
l’afTection artérielle, que la tension se trouve au-dessus de la normale.
Cependant, si les lésions rénales jouent certainement un rôle dans l’apparition de l’hypertension chez un certain nombre d’artério- scléreux, il ne faudrait cependant pas généraliser. Il existe, en effet, des cas où l’augmentation de la tension artérielle ne relève pas, à coup sûr, de l’altération des reins. Il en était ainsi dans l’observation de Widal et Boidin1. Ces auteurs ont noté chez une malade l’élévation permanente delà tension artérielle, ainsi que des manifestations d’artério-sclérose, sans signes de néphrite. La malade succombe. On constate à l’autopsie des lésions artério-scléreuses en même temps que des modifications hyperplasiques des capsules surrénales. Mais il n’y a pas de lésions rénales. On ne peut évidemment incriminer dans ce cas les lésions des reins, et il faut bien admettre que l’hypertension et les lésions artérielles étaient la conséquence de l’hyperplasie des glandes surrénales.
On a attribué aussi l’hypertension à l’hypertrophie cardiaque. Ce n’est pas à la périphérie, mais au centre que se trouverait la cause de l’augmentation de la tension. Le cœur, et surtout le ventricule gauche, dont la musculature est devenue plus puissante, lance le sang avec plus de force. Il en résulte que la tension est plus élevée dans le système artériel. Et en effet, quand la tension est très haute, le cœur est très hypertrophié; il y aurait donc un rapport de cause à effet entre l’hypertrophie du cœur et l’hypertension.
Reportons-nous aux mensurations de tension systolique et diastolique que nous donnons plus haut. Si l’augmentation de la tension était simplement la conséquence de l’hypertrophie cardiaque, la tension systolique serait seule augmentée. Or la tension diastolique est presque toujours élevée
1 Widal et Boidin, Adénomes des capsules surrénales. Hypertension et athérome généralisé ( Soc . mèd. des hôp., 21 juillet 1905, p. 696).
SYMPTOMES
quand la pression systolique est haute ; nous avons noté des chiffres de 135, 145, 175, au lieu de 90 à 100, chiffres normaux. Par conséquent, rhypertension artérielle ne paraît pas être uniquement sous la dépendance de l’hypertrophie cardiaque, à moins qu’on admette qu’une ondée systolique vient renforcer à la périphérie la tension d’une précédente avant que cette dernière soit écoulée, en sorte que la systole ventriculaire concourrait directement à l’élévation de la tension diastolique. Ce que l’on peut dire, c’est que le travail du cœur est considérablement augmenté quand les tensions systolique et diastolique sont plus élevées que normalement, puisqu’il atteint les chiffres de 30, 50, 70 et plus, 115,5 même, comme dans un cas, au lieu de 15 à 25, chiffres normaux. Un tel travail ne peut évidemment être fourni que par un cœur hypertrophié. Mais cela ne prouve nullement que l’hypertrophie soit primitive. Celle-ci peut se produire précisément parce qu’un travail exagéré est demandé au muscle cardiaque. Si l’augmentation de travail exigée est progressive, il est probable que le myocarde s’hypertrophie pour suffire à sa tâche nouvelle, comme s’hypertrophient les groupes musculaires auxquels on demande un effort progressivement plus grand.
Aussi bien, si l’hypertension ne se rencontre pas toujours chez les artério-scléreux , si elle n’est pas un symptôme constant, elle n’en est pas moins, quand elle existe, un indice de grande valeur en faveur de cette affection. Quand on observe une élévation continuelle et persistante de la pression artérielle , on doit toujours penser à l’athérome et à l’artério-sclérose. C’est un bon signe de présomption. Cependant, il faut chercher s’il n’existe pas d’affection des reins. Mais on n’oubliera pas non plus que les lésions des reins coïncident souvent avec l’artério-sclérose ; elles peuvent même en être la cause. On voit donc, en tout état de cause, que l’élévation de la tension artérielle est un symptôme qu’il faut chercher. Si l’absence de l’élévation de la tension artérielle ne permet pas d’écarter le diagnostic d’artério-
SYMPTOMES FONCTIONNELS
sclérose, sa présence constitue néanmoins un signe de toute première valeur.
Hypertensions partielles. — D’après J. Teissier1, l’élévation de la pression ne s’effectue pas régulièrement dans tous les départements vasculaires. Cet auteur a constaté, à l’aide du sphygmomanomètre de Potain , qu’à l’état normal, pour une tension donnée à la radiale, la tension est moins élevée de 2 à la pédieuse et de 2 à 4 à la temporale. Il distingue trois départements accessibles à nos moyens d’investigation : 1° segment supérieur (mensuration à la temporale) ; 2° segment moyen (mensuration à la radiale) ; 3° segment sous- diaphragmatique ou abdominal (mensuration à la pédieuse ou à la tibiale postérieure).
L’hypertension pourrait survenir dans chacun de ces segments, indépendamment des autres. Les hypertensions partielles coïncideraient avec des formes cliniques particulières. C’est ainsi que l’hypertension des temporales s’observerait dans l’artério-sclérose cérébrale; celle des radiales traduirait l’irritation de la crosse aortique, avec ou sans coronarite; celle des pédieuses, les lésions de l’aorte abdominale et des autres artères de l’abdomen.
D’après J. Teissier, la constatation d’une hypertension partielle, dans une région déterminée, précéderait souvent de plusieurs jours l’apparition d’une complication redoutable. Ce fait présenterait un intérêt considérable au point de vue de la prophylaxie des complications ou des accidents de l’artério-sclérose.
Symptômes cardio-rénaux.
»y spnée. — La dyspnée, si fréquente chez les artérioscléreux, est en quelque sorte un symptôme indirect. Elle est
1 J. Teissier, Du rôle des hypertensions partielles dans les déterminations symptomatiques de l’artério-sclérose ( Académie de médecine, 25 féviier 1908).
SYMPTOMES
la manifestation clinique de la souffrance du cœur et des reins. La dyspnée ne relève pas des mêmes causes dans tous les cas et elle ne présente pas toujours le même aspect clinique chez les arlério -scléreux. C’est ainsi que l’on peut distinguer, avec Huchard, la dyspnée toxique ou mieux dyscrasique en rapport avec l’insuffisance de la dépuration urinaire, de la dyspnée mécanique causée par le mauvais fonctionnement du cœur déterminant de la stase dans les poumons. On observe enfin des cas mixtes, comme l’a bien montré le même auteur, où la dypsnée est à la fois mécanique et toxique, la gêne de la respiration étant la conséquence de l’insuffisance combinée du cœur et du rein.
Dyspnée dyscrasique. — La dyspnée dyscrasique s’observe très fréquemment. Des troubles respiratoires sont nettement déterminés en pareil cas par l’alimentation du malade : l’ingestion de trop grandes quantités de viande et surtout de gibier semble exercer une influence particulièrement nuisible ; mais les fromages faits, le bouillon sont aussi à prohiber chez les malades sujets à ces accidents. C’est pour mettre en lumière le rôle manifeste de l’alimentation dans l’apparition des phénomènes respiratoires, que Huchard désigne encore ceux-ci sous le nom de dyspnée ptomaïnique ou toxi -alimentaire. Suivant cet auteur, si les troubles qu’on observe en pareil cas rentrent dans la classe des accidents urémiques, cependant l’influence prédominante du régime alimentaire leur imprime une caractéristique bien particulière. Il n’est pas rare que le sujet supporte d’une façon suffisante le régime habituel ; mais les excès de régime déterminant les phénomènes dyspnéiques, on voit souvent les accidents apparaître le lendemain d’un dîner en ville, d’une fête de famille, etc. D’autres fois, les troubles morbides s’installent graduellement sans que rien ne soit changé dans la manière de vivre du malade ; celui-ci ne supporte plus son régime habituel.
Si l’alimentation joue un rôle important dans l’éclosion des accidents urémiques, il ne nous semble pas que ce soit
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In caractère suffisant pour séparer les accidents que nous rivons de l’ensemble des phénomènes urémiques. Ne >ns-nous pas d’ailleurs que, dans tous les cas d’insuffisance de, les erreurs de régime se trouvent souvent à l’origine troubles morbides? De plus, il y a des cas où les accis dyspnéiques semblent déterminés par d’autres causes, t ainsi que des fatigues intempestives, une émotion ale vive sont capables d’amener les accidents dyspnéi- > chez les sujets dont les reins fonctionnent d’une façon ctueuse et qui sont en imminence d’urémie. On a vu enir des crises de dyspnée après une période de surme- ; ou d’émotion. Dans certains cas, un malade en appae guéri voit les accidents se reproduire à la suite d une :he, d’une fatigue physique, d’une émotion morale, travail intellectuel, sans qu’il ait en rien modifié son ne alimentaire.
nous reste à signaler une cause occasionnelle à laquelle ’attache pas, en général, une importance suffisante, c’est ion du froid et l’influence des atteintes très légères de •areil respiratoire. Souvent, c’est après l’exposition au et surtout au froid humide , que l’on assiste aux premiers lents dyspnéiques. Parfois c’est l’air vif et froid ou le qui semble avoir causé le début de la crise respiratoire, d’autres cas, le sujet était atteint d’un « léger rhume » depuis un temps plus ou moins long, il était enchiffrené , il se plaignait d’une gêne parfois minime de la respiration nasale, il toussait un peu, sans présenter cependant de signes de bronchite, quand ont débuté les troubles respiratoires.
Il résulte de ce que nous venons de dire que, si les écarts de régime jouent, dans la plupart des cas, le rôle essentiel dans l’éclosion des accidents dyspnéiques, il ne faudrait pas méconnaître cependant l’influence possible d’autres facteurs.
Les accidents dyspnéiques dyscrasiques peuvent revêtir divers aspects cliniques. Dans certains cas, la respiration ne devient embarrassée qu’à l’occasion d’un effort ou d’une fatigue. Au repos, le malade respire bien et ne se plaint d’au-
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cun trouble. Mais vient -il à accomplir le moindre effort, à marcher , à monter un escalier, immédiatement la respiration devient pénible, le malade est anhélant, essoufflé, il est bientôt obligé de s’arrêter pour se reposer, ou du moins pour attendre que la respiration redevienne régulière. Ces malades ont souvent de la peine à s’habiller seuls, et c’est à l’occasion des mouvements et des efforts nécessaires pour faire leur toilette, qu’ils sont pris de dyspnée. Ces sujets présentent une dyspnée particulière en ce sens que la difficulté de la respiration traduit chez eux la fatigue physique ; c’est l’anhélation qui les arrête dans les mouvements qu’ils accomplissent. C’est la dyspnée d’effort ou dyspnée de Corvisart, comme l’appelle Huchard, du nom de celui qui l’a, le premier, décrite. Tantôt le trouble respiratoire constitue une simple gêne pour le malade, et il faut, en pareil cas, savoir reconnaître la vraie nature des accidents. Tantôt, au contraire, le sujet ressent une gêne presque continuelle qui empêche toute vie active et qui le condamne à un repos plus ou moins prolongé, jusqu’à ce qu’un traitement et un régime appropriés le délivrent, du moins pour quelque temps, des accidents pénibles qu’il présente.
La guérison définitive ou relative est possible à cette période.
Mais, dans d’autres cas, la dyspnée est continue ; elle
existe en dehors même des efforts qui l’exaspèrent.
Le malade, pâle, anxieux, ayant souvent mais non toujours de l’œdème des jambes, est anhélant, il a soif d’air; la respiration est courte et rapide. Le malade ne peut respirer dans la position couchée ; aussi se tient-il assis dans son lit, maintenu par des oreillers. Rapidement le séjour au lit devient intolérable, et le malade doit rester assis dans un fauteuil.il s’aide de ses muscles respiratoires accessoires, il s’appuie sur ses mains et favorise ainsi l’effort respiratoire supplémentaire ; il est en orthopnée. Il se trouve dans l impossibilité de faire des mouvements, de se retourner, sous peine de voir s’exagérer aussitôt la difficulté delà respi-
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ration. La souffrance respiratoire augmente à la fin de la journée, à la tombée de la nuit ; à ce moment la dyspnée s’exagère, en même temps qu’à la souffrance physique s’ajoutent une anxiété morale et une tristesse qui sont des plus pénibles pour le malade. Il n’est pas rare que la dyspnée devienne plus intense encore à certains moments, et que la gêne continuelle s’exaspère sous forme de crises aiguës. Sil’on examine l’appareil respiratoire, on constate que les signes physiques ne sont nullement proportionnels à l’intensité delà dyspnée. Tout au plus constate-t-on, deci , delà, quelques râles sibilants et ronflants ; parfois on trouve aussi quelques foyers de râles plus fins, soit dans la partie moyenne des poumons, soit aux bases. La sonorité est partout conservée, on la trouve même fréquemment un peu augmentée, car ces malades sont souvent des emphysémateux et ils ont la respiration un peu courte et sifflante, même en temps ordinaire. En résumé, il existe un contraste frappant entre le peu d’importance des signes stéthoscopiques et l’intensité de la dyspnée.
Les troubles dyspnéiques peuvent s’amender ou même guérir sous l’influence d’un régime et d’un traitement appropriés. Mais il faut savoir qu’ils se reproduisent avec la plus grande facilité, à l’occasion du moindre écart de régime.
IDans d’autres cas, s’installe une cachexie progressive faite d’œdèmes, de troubles respiratoires, d’asthénie cardiaque et de troubles divers, à laquelle le malade finit par succomber. Enfin la mort peut être la conséquence d’autres
I accidents artério -scléreux.
On voit parfois survenir des accès de dyspnée suraigus. Brusquemment, parfois sans prodromes, ou après quelques troubles respiratoires insignifiants, le malade est pris d’un accès de dyspnée formidable. C’est souvent la nuit que Ton voit survenir cet accident. Très rapidement, la respiration devientextrêmement gênée; l’inspiration semble particulièrement pénible et superficielle, contrairement à ce qu’on observe dans l’accès d’asthme, qui est souvent confondu
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avec les accidents que nous décrivons. Dans l’asthme, c’est l’expiration qui est surtout difficile. Bientôt apparaît la cyanose, les téguments et les muqueuses deviennent bleus, le malade est couvert de sueurs froides, les extrémités sont froides, le pouls est rapide et dépasse cent pulsations à la minute. L’agitation nerveuse est extrême; à l’anxiété respiratoire, vient s’ajouter la conscience d’un danger immédiat et la crainte d’une terminaison qui n’est que trop à redouter. A l’examen de la poitrine, on trouve des rôles sibilants et ronflants ainsi que quelques rôles fins; mais, en pareil cas aussi, les signes physiques ne donnent pas l’explication des troubles fonctionnels si graves que présente le malade. La crise se termine souvent par la guérison complète ou relative, après une durée de deux, trois heures et plus. Sous l’influence d’une thérapeutique bien conduite, on voit la dyspnée s’amender peu à peu; le malade devient plus calme, il émet une grande quantité d’urine claire comme de l’eau, et il finit par s’endormir d’un sommeil réparateur, dont il se réveille encore fatigué et brisé par la terrible crise qu’il vient de subir. Mais d’autres fois, malgré la thérapeutique mise en œuvre, la terminaison est moins heureuse. La dyspnée ne disparaît pas complètement, ou bien elle ne tarde pas à reparaître et l’on voit s’installer la dyspnée continue dyscrasique. D’autres fois enfin, c’est au cours même de la dyspnée continue dyscrasique qu’est survenu l’incident respiratoire aigu. En pareil cas, le début est moins brusque, mais la terminaison est aussi moins franche, et à la suite de l’accident, la dyspnée continue reste plus intense. Dans certains cas, et cet accident est loin d’être rare, le cœur se laisse distendre. L’asthénie cardiaque peut être suraiguë et le malade entre alors en asystolie aiguë et parfois rapidement mortelle, aussitôt après, ou au cours même de la crise respiratoire. Mais il n’est pas exceptionnel qu’à la suite de la crise dyspnéique, le myocarde ait perdu une partie de sa force de résistance, en même temps que persiste la dyspnée dyscrasique. En pareil cas, une dyspnée mixte, due à la fois aux
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troubles de la perméabilité rénale et à l’asthénie cardiaque, persiste après l’accès. Enfin la mort survient parfois rapidement ou brusquement au cours de l’accès, avant même que les manifestations d’asthénie cardiaque aient fait leur apparition.
Dyspnée mécanique. — Aussi bien la dyspnée n’est-elle pas toujours due, chez les artério-scléreux, à l’imperméabilité rénale. Dans certains cas, Y asthénie du myocarde doit être incriminée. La dyspnée est alors en général continue. Mais on peut observer aussi des accès plus aigus en rapport avec des incidents d’asthénie aiguë du muscle cardiaque. On constate, dans ces circonstances, une série de signes surajoutés qui permettent le plus souvent d’attribuer les accidents à leur vraie cause. Et cela n’est pas indifférent, puisque d’un diagnostic pathogénique exact résultera une thérapeutique qui permettra de soulager le malade en relevant la force du cœur. On trouve, si la dyspnée est d’origine cardiaque, des modifications stéthoscopiques qui manquent dans la dyspnée dyscrasique : des râles souscrépitants fins et de la submatité aux deux bases en arrière ;
I parfois, on constate des signes d’épanchement uni ou bilatéral, souvent dus à de l’hydrothorax. D’autres fois, les signes physiques, bien que prédominants aux bases, ne restent pas limités à cette région, et on entend des râles disséminés ou distribués par foyers plus ou moins étendus dans le reste de la poitrine. L’examen du cœur permet de constater des signes de dilatation cardiaque : augmentation de la matité, la matité relative dépasse le bord droit du sternum de plusieurs travers de doigt, caractères du pouls, etc. Enfin, on observe fréquemment des infarctus hémoptoïques caractérisés par l'expectoration sanguinolente, par des foyers de râles et de souffle et parfois, mais non toujours, par des douleurs thoraciques plus ou moins vives. Le foie est souvent congestionné, il est alors augmenté de volume et douloureux ; ces troubles conduisent souvent le malade à la cachexie cardio-rénale après une évolution morbide plus ou moins prolongée.
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Dyspnée mixte. — Mais il est rare que chez les artérioscléreux, la dyspnée reste longtemps purement mécanique. Le plus souvent un élément dyscrasique ne tarde pas à s’ajouter à l’élément mécanique.
Il est important, en pareil cas, de se rendre compte de la part qui revient à chacun de ces deux éléments , afin d’instituer une thérapeutique rationnelle.
Parfois la filiation des phénomènes semble inverse. Les phénomènes dyscrasiques apparaissent les premiers. Mais après une évolution plus ou moins prolongée ou après un incident aigu, le cœur devient insuffisant à son tour.
Dans les cas de dyspnée mixte à la fois toxique et mécanique, des signes physiques caractéristiques viennent se surajouter aux troubles fonctionnels : congestion des bases, dilatation du cœur droit, congestion hépatique. Le régime approprié ne suffit pas à améliorer ou à faire disparaître les accidents, mais il faut en même temps faire usage des médicaments qui relèvent la force des contractions cardiaques.
La terminaison dépendra, pour une certaine part, du degré des lésions du muscle cardiaque et des reins. Elle dépendra aussi, du moins dans un avenir plus ou moins rapproché, de la juste appréciation par le médecin de la nature des troubles et, par suite, d’une médication bien adaptée aux privautés pathologiques de chaque malade. Cependant, une fois l’asystolie installée et le sujet en proie aux troubles à la fois dyscrasiques et cardio-asthéniques si particuliers aux artério-scléreux, la mort surviendra plus ou moins rapidement par cachexie cardio-artérielle.
Respiration de Clieyne-Stokes. — Ce type de respiration anormale s’observe avec une fréquence relative chez les artério-scléreux. Le fait s’explique aisément, puisque l’artério-sclérose peut réaliser diverses conditions qui favorisent l’apparition de ce trouble. On sait en effet que la respiration de Cheyne-Stokes n’est pas toujours produite par le même mécanisme (Merklen et Rabé). Elle peut être la consé-
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quence de la diminution de l’excitabilité bulbaire, ou d’un trouble cérébral (Fr. Franck, Pachon). Elle survient au cours de l’insuffisance cardiaque, de l’urémie , de lésions encéphaliques ou méningées; or l’artério-sclérose produit souvent ces états pathologiques, qui se trouvent même fréquemment réunis.
On connaît la description de ce type respiratoire. Le malade présente des respirations de plus en plus fortes et de plus en plus profondes jusqu’à un maximum. A partir de ce moment, les respirations deviennent de plus en plus faibles et de plus en plus superficielles; puis la respiration s’arrête complètement pendant un temps variable. Elle reprend ensuite faiblement et le même cycle recommence.
Pendant la pause respiratoire , on observe parfois divers symptômes nerveux : tressaillements dans les muscles de la face ou des doigts, myosis, somnolence qui disparaît quand la respiration reprend, modifications du pouls, qui devient plus fréquent et moins tendu pendant la pause respiratoire, et au contraire plus lent en même temps que la tension augmente à mesure que la respiration devient plus forte.
Œdème aigu du poumon. — Que l’on fasse jouer le premier rôle aux lésions aortiques ou périaortiques, comme le veulent certains auteurs; que l’on attribue, avec d’autres, la première place aux lésions chroniques des reins; que l’on pense enfin que la suractivité des capsules surrénales est la cause des accidents, c’est, somme toute, chez les artérioscléreux que l’on voit survenir ces accès de dyspnée formidables, s’accompagnant de troubles fonctionnels et de signes physiques si particuliers.
Brusquement, sans cause appréciable, ou après quelques troubles respiratoires, souvent la nuit, parfois après une attaque d’angine de poitrine, ou après que le malade a présenté un peu d’agitation nerveuse pendant la journée , parfois après l’impression du froid vif subie le même jour ou les jours
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précédents, le malade ressent une sorte de chatouillement gênant à la gorge et se met à tousser. Puis la respiration devient de plus en plus difficile. Au milieu d’une toux quinteuse incessante, le malade, pâle, la face couverte de sueurs froides, les extrémités glacées et cyanosées, expectore un liquide mousseux, blanc ou un peu rosé, couleur saumon, dont la quantité dépasse souvent un litre et atteint parfois deux litres. Si l’on ausculte le malade, on entend des raies sous-crépitants fins, abondants, qui, d’abord localisés aux bases, ne tardent pas à envahir des parties de plus en plus élevées du thorax. Fait curieux et paradoxal, pendant l’envahissement du poumon par le liquide, la sonorité du poumon est, comme l’a signalé Huchard, non seulement conservée, mais même augmentée; la conservation de la sonorité est la conséquence de l’emphysème suraigu qui se produit au niveau du poumon.
Cependant la dyspnée devient de plus en plus intense, l’anxiété est extrême, la toux est incessante, la respiration est bruyante et on entend en quelque sorte lebrassement du liquide par l’air, en même temps que l’asphyxie est imminente. Le pouls est rapide et faible et, comme l’a noté Huchard, la tension artérielle tombe brusquement. Si une thérapeutique active, la saignée en l’espèce, n’intervient pas, ou si celle-ci s’est montrée, par exception, inefficace, le malade peut succomber à l’asphyxie causée par l’encombrement bronchique. Alors l’expectoration diminue peu à peu ; on se rend compte que le malade cesse de lutter, qu’il se débarrasse avec plus de difficulté du liquide qui envahit l’appareil respiratoire. Puis la respiration s’embarrasse, le râle trachéal devient de plus en plus fort et le malade entre en agonie. Les bronches ont fini par être paralysées et le liquide n’a pu être rejeté.
Mais dans d’autres cas, au bout d’un temps variable, de quelquesheures, surtoutaprèslasaignée,ladyspnées’amende, l’expectoration se tarit, les râles sous-crépitants deviennent
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moins abondants, leur niveau descend, et le malade, très fatigué par la terrible attaque qu’il vient de subir, finit par céder à un sommeil réparateur. Mais il faut savoir qu’une nouvelle atteinte peut survenir aussitôt après, ou à échéance plus ou moins éloignée, qui emporte le malade. Mais dans certains cas, on voit s’établir des accidents asystoliques, au cours même de l’attaque d’œdème aigu du poumon. Il se produit de la dilatation aiguë du cœur avec œdèmes généralisés pouvant amener la mort rapide. On voit aussi l’asystolie lente et chronique débuter et s’installer à l’occasion d'une atteinte d’œdème aigu, et entraîner la terminaison fatale à une époque plus ou moins éloignée.
Parfois l’œdème du poumon évolue d’une façon suraiguë. Huchard insiste sur l’envahissement rapide du poumon par la sérosité et sur la mort presque immédiate qui en est parfois la conséquence. En pareil cas, l’expectoration peut manquer; la paralysie des bronches se produit dès le début des accidents ; les bronches sont incapables de se débarrasser du liquide qui les encombre; c’est la forme bronchoplégique de Huchard. La terminaison fatale peut survenir en quelques minutes, la paralysie des bronches se produisant d’emblée; ces cas sont heureusement exceptionnels. La bronchoplégie survient, en général, plus tardivement. La guérison est possible, si après une courte période d’asthénie le malade reprend le dessus, et si l’envahissement du poumon par le liquide s’arrête. Alors, peu à peu, la respiration devient plus calme, la toux, l’expectoration diminuent après avoir réapparu, puis disparaissent ; le pouls se ralentit et devient plus fort , et le malade finit par échapper à la mort imminente.
Tels sont les aspects sous lesquels se présente l’œdème aigu du poumon, Cet accident est très particulier ; il est presque toujours en rapport avec l’artério-sclérose.
Œdèmes. — Les œdèmes périphériques surviennent fréquemment chez les sujets atteints de lésions artério-scléreuses. C’est qu’aussi bien les causes capables de déterminer Josué. Traité de l’artério-sclérose. 16
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des œdèmes ne manquent pas, en général, chez ces malades. Les œdèmes des artério-scléreux ne sont pas la conséquence directe des lésions des artères, mais ils sont dus, soit aux altérations rénales, soit aux troubles des fonctions du cœur. C’est assez dire que les œdèmes peuvent se présenter sous des aspects divers.
Tantôt on observe un œdème périmalléolaire léger, appréciable le soir, après une journée de fatigue,- cet œdème est la conséquence de troubles circulatoires d’origine cardiaque. Tantôt on constate l’œdème palpébral et l’œdème de la face, surtout marqués le matin au réveil et qui sont l’indice d’un certain degré d’insuffisance rénale.
A côté de ces œdèmes légers, mais cependant très importants à noter, puisqu’ils sont parfois, comme nous l’avons vu plus haut, révélateurs, on peut observer des œdèmes plus intenses. Dans certains cas, le malade présente l’œdème cardiaque avec ses caractères habituels : coloration en général foncée , dureté assez grande, siège aux membres inférieurs avec, parfois, extension aux organes génitaux externes, à l’abdomen, avec ou sans épanchement abdominal et pleural. D’autres fois on constate des œdèmes nettement d’origine rénale : œdèmes plus blancs, envahissant à la fois les membres inférieurs et la face, ainsi que la paroi abdominale et les organes génitaux. Mais il n’est pas rare que les œdèmes présentent des caractères mixtes, relevant à la fois de ces deux ordres de causes. Chez certains artério-scléreux cardiorénaux, il est vraiment impossible de se rendre compte de la nature des œdèmes d’après leur aspect, et cela se comprend aisément, puisque les troubles sont attribuables à la fois aux lésions du cœur et aux altérations des reins.
Symptômes cardio-aortiques.
Douleurs aortiques. — Les artério-scléreux se plaignent souvent de phénomènes douloureux qui ne sont pas de l’angine de poitrine, mais qui s’en rapprochent par certains
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caractères. Les malades éprouvent des sensations douloureuses en arrière du sternum, ou dans le dos le long de la colonne vertébrale. Ces douleurs sont continues ; les malades les comparent à une sensation de brûlure profonde; elles ont souvent un caractère angoissant particulièrement pénible, qui n’est pas sans analogie avec ce que l’on observe dans l’angine de poitrine. Elles irradient parfois de chaque côté du cou, dans les carotides. Les douleurs sont exaspérées,
Îdans certains cas, par la position couchée. Le passage du bol alimentaire dans l’œsophage réveille parfois la douleur; celle-ci est en général plus forte après les repas. Elle est plus intense aussi quand les malades se livrent à un travail pénible ou quand ils font des efforts, notamment pour aller à la selle. La pression à la partie interne des premier et deuxième espaces intercostaux, tout contre le sternum, détermine quelquefois de la douleur. Tous les symptômes douloureux que nous venons de passer en revue sont causés par des lésions athéromateuses siégeant au niveau de l’aorte thoracique.
Angine de poitrine. — L’angine de poitrine est souvent une manifestation de l’artério-sclérose, mais elle peut s’observer aussi dans diverses circonstances. Comme l’ont montré Potain et surtout Landouzy, l’angine de poitrine n’est pas une entité morbide, elle est un syndrome qui survient dans différents états pathologiques. Mais ce syndrome ne serait pas toujours absolument semblable à lui-même. Le pronostic, l’aspect clinique même, seraient variables suivant les cas.
Après ces auteurs, Huchard a surtout contribué à distinguer deux grandes variétés d’angine de poitrine. L’une, Y angine vraie , angina major , l’angine dont on meurt, serait la conséquence de lésions anatomiques, de nature artério-scléreuse le plus souvent. L’autre variété, la fausse angine de poitrine, angina minor, serait due à de simples troubles fonctionnels sans aucun substratum anatomique. On a cherché à distinguer des nuances symptomatiques entre ces deux grandes formes d’angine de poitrine.
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Le diagnostic est possible dans certains cas. Mais nous verrons qu’on a peut-être trop schématisé les descriptions cliniques, et qu on a voulu établir des caractères différentiels dont la valeur réelle est discutable. Néanmoins, dans les cas typiques, l’angine vraie se présente sous un aspect particulier. C’est cette variété d’angine quinous intéresse surtout, puisqu’elle est, en général, liée à l’artério-sclérose.
L’accès d’angine de poitrine vraie ou angina major survient brusquement, mais non spontanément. On trouve toujours une cause occasionnelle à la crise. Celle-ci se produit à la suite d'un effort, de fatigue, d’une marche, surtout d’une marche contre le vent. Le travail de la digestion est souvent l’occasion de crises ; les malades savent que celles-ci se produisent plus facilement après le repas. Les efforts de défécation déterminent parfois l’éclosion de l’accès douloureux. Les émotions qui agissent si puissamentsur l’appareil circulatoire sont souvent l’occasion de crises. Un fait intéressant, c’est que chez un même malade, les crises, à mesure qu’elles se font plus fréquentes, surviennent sous l’influence de causes de plus en plus minimes; en sorte qu’à un moment v donné, les accès peuvent se répéter sous l’influence d’incitations si légères qu’ils finissent par paraître spontanés. Alors surviennent des accès nocturnes, soit au moment où le malade se couche, par suite du changement de position, soit à l’occasion de rêves. La crainte de la crise, l’appréhension de la voir survenir suffit parfois à la déterminer. Il n’est pas rare d’observer le fait suivant : un malade a eu plusieurs fois des crises à un coin de rue exposé au vent; il ne peut plus passer à cet endroit sans subir un accès, même s’il n’y a pas de vent; la cause physique n’existe plus, mais elle est remplacée par l’émotion morale. Il y a là un élément dont l appréciation exacte est nécessaire dans chaque cas particulier. L’influence morale du médecin exerce parfois le plus heureux effet en calmant les craintes du malade.
L’accès débute brusquement. La douleur apparaît au cœur, en arrière du sternum. C’est une sensation extrême-
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ment pénible de constriction ; elle est poignante; les malades éprouvent la sensation d’un étau écrasant le cœur, d’une griffe de fer l’étreignant. La douleur irradie souvent dans le brasgauche,le long du nerf cubital, parfois jusque dansl’annulaire etl’auriculaire ; elle se propage exceptionnellement dans le nerf cubital du côté droit. On observe parfois des irradiations dans le plexus cervical, jusque dans la mâchoire inférieure. La douleur de l’angine de poitrine est très spéciale : elle a quelque chose de mental. Elle s’accompagne d’une horrible angoisse. Le malade éprouve une impression indéfinissable de vie qui s’en va. En même temps, il a conscience du danger qui le menace; il conserve, en effet, toute sa lucidité. Il s’immobilise jusqu’à la fin de l’accès, par crainte que le moindre mouvement n’en prolonge la durée. Le malade n’extériorise passa souffrance; il ne parle pas, il ne se plaint pas; il se cache presque pour souffrir; il éprouve une sorte de honte, de pudeur de sa douleur. Dans certains cas, la douleur peut être peu intense, mais l’angoisse caractéristique n’en existe pas moins; il arrive enfin que la douleur manque complètement, la sensation angoissante est alors la seule manifestation de l’accès.
Pendant l’accès, la face est pale. Si l’on a l’occasion d’examiner le malade à ce moment, on constate que la respiration est libre et nullement troublée; l’auscultation et la percussion ne montrent aucune modification de l’appareil respiratoire. Le pouls est normal, régulier, sans aucun changement ; quelquefois, cependant, on le trouve légèrement ralenti ou accéléré. A l’auscultation on entend les mêmes signes que dans l’intervalle des accès; il n’y a aucune modification particulière.
La durée de l’accès varie de quelques secondes à quelques minutes; puis la douleur cesse brusquement et tout rentre dans l’ordre. Parfois, après l’accès, le malade rend des urines claires, abondantes, nerveuses.
Parfois, les accès sont rares; certains malades n’en ont qu'à des années d’intervalles. Dans d’autres cas, au contraire,
les accès deviennent très fréquents ; les malades en ont plusieurs pendant le jour et pendant la nuit. Parfois les accès deviennent subintrants; le malade est alors, suivant l’expression de Huchard, en état de mal angineux.
La terminaison des accès est variable. L’accès se termine le plus souvent rapidement, mais le malade reste sous le coup d’un nouvel accès. On peut voir des accès, même devenus très fréquents, ne plus se reproduire. On a remarqué que si un malade, ayant eu pendant longtemps des accès, tombe en asystolie, les accès cessent de se produire tant que le cœur est insuffisant; il semble qu’il y ait incompatibilité entre ces deux états morbides. Malheureusement l’angine de poitrine se termine souvent par la mort. Il n’est pas rare que le malade meure subitement au cours de l’accès; dans certains cas, on a vu la mort terminer le premier accès; dans d’autres cas, le sujet a subi un nombre parfois considérable de crises, et il succombe au cours d’un accès qui ne semblait d’abord ne différer en rien des précédents. La mort est vraiment subite en pareil cas ; au cours de l’accès, le malade s’affaisse brusquement, les pulsations cardiaques se font de plus en plus rares et superficielles, la respiration s’espace et le malade a succombé en quelques instants. Dans certainscas, le malade n’a pas eu le temps d’exprimer son angoissé; il pâlit, tombe et meurt avant même quel’accèsne soitconstitué. Parfois, des accès nocturnes se terminent parla mort subite, et on trouve le malade, qui s’était couché en état de santé relative, mort dans son lit. Dans d’autres cas, les accès se terminent par une mort moins rapide. Le malade finit par succomber à la suite d’accès répétés et subintrants, au milieu des atroces souffrances de l’état de mal angineux. Parfois on voit survenir, à la suite des accès d’angine de poitrine répétés, des troubles dyspnéiques extrêmement intenses, et le malade succombe dans un accès de dyspnée suraigu. L’œdème aigu du poumon se produit quelquefois après des accès répétés ou subintrants d’angine de poi-
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trine; nous avons insisté plus haut sur le tableau clinique de ce terrible accident qui peut se terminer rapidement par la mort. Parfois enfin, le cœur se dilate à la suite d’accès répétés; des œdèmes apparaissent, les bases des poumons se congestionnent, le pouls devient rapide, irrégulier, défaillant, la face est à la fois pâle et un peu cyanosée; la matité cardiaque devient plus grande par suite de la dilatation des cavités du cœur. Plus ou moins rapidement, les œdèmes augmentent, ainsi que l’asthénie cardiaque, et le malade succombe après un temps plus ou moins long. Parfois une amélioration semblait se produire, quand le malade est brusquement enlevé par une syncope. Dans d’autres cas, c’est après les longues souffrances de l’asystolie chronique des artério- scléreux, avec ses courtes périodes d’amélioration et ses rechutes, que le malade finit par succomber. A partir du moment où l’insuffisance cardiaque s’est installée d’une façon permanente, les accès d’angine de poitrine se sont amendés ou ont même complètement disparu.
La fausse angine de poitrine, angina minor (Huchard) , comporte plusieurs catégories étiologiques. Les angines de poitrine diathésiques s’observent chez les goutteux, les diabétiques. Les angines nerveuses surviennent chez les hystériques, les neurasthéniques ou dans les affections organiques du système nerveux, chez les tabétiques; les douleurs angineuses des malades atteints de maladie de Basedow rentreraient dans le même groupe. Les angines réflexes sont souvent consécutives à des affections gastriques (Potain et Barié'i. Les angines toxiques sont surtout déterminées par l’intoxication tabagique. Les conditions étiologiques des accès fourniraient déjà un argument clinique pour les distinguer de l’angine de poitrine vraie.
Aussi bien l’accès présenterait un certain nombre de particularités qui permettraient de ne pas confondre l’angina minor avec l’angina major. Les accès les plus caractéristiques sont ceux que l’on observe chez les hystériques.
L’accès survient le plus souvent la nuit. Il n’est pas occasionné par des efforts, des fatigues, etc., comme l'accès d’angine vraie, mais il semble survenir sans cause appréciable, spontanément. La malade, car c’est le plus souvent une femme, se plaint bruyamment d'une douleur violente au niveau de la poitrine; elle a la sensation que le cœur est trop gros pour la poitrine, qu’il est gonflé, contrairement à l’angineux véritable qui éprouve une sensation de constriction du thorax et du cœur. En même temps, la région précordiale est le siège d’une hyperesthésie marquée dans l’angine nerveuse. La face est cyanosée, souvent couverte de sueurs froides; la malade craint de mourir, elle s’agite; la respiration est difficile; la malade ne sait quelle position prendre, elle se lève, elle court à la fenêtre; les extrémités sont froides et cyanosées, la malade sent le froid de la mort l’envahir. L’accès, au lieu de cesser brusquement et rapidement comme dans le cas précédent, se prolonge pendant une demi-heure, une heure etplus. Puis lamalade émet des urines abondantes, nerveuses, et peu à peu tous les symptômes dramatiques s’amendent et tout finit par rentrer dans l’ordre. Ces accès seraient bénins et ne se termineraient jamais par la mort, malgré l’apparence impressionnante de la scène morbide, contrairement à l’accès d’angine vraie, qui se passe toujours dans une angoisse silencieuse.
Discussion. — Tout est symétrique, calibré dans cette description classique de l’angine de poitrine : d’un côté l’angine de poitrine vraie, celle dont on meurt, avec ses accès suscités par des causes occasionnelles, sa douleur et son angoisse silencieuse; en regard, la fausse angine de poitrine, celle dont on ne meurt jamais, avec son étiologie spéciale, son début spontané, sa symptomatologie bruyante, ses phénomènes respiratoires et vaso-moteurs associés. Il semblerait que la distinction fût des plus simples, et que l’étude attentive du malade dût permettre d’arriver, dans tous les cas, à faire un diagnostic qui comporte en même temps un pronostic et qui entraîne aussi des conséquences pratiques.
SYMPTOMES FONCTIONNELS
Malheureusement l’étude des faits concrets ne tarde pas à faire voir combien la description aujourd’hui classique est schématique; on se heurte, en pratique, à de grandes difficultés. Huchard lui-même a été obligé de créer une classe intermédiaire et d’admettre des cas mixtes. C’est ainsi que cet auteur dit expressément que les goutteux, les malades intoxiqués par le tabac, etc., présentent pendant longtemps des attaques de fausse angine de poitrine, mais qu’à un moment donné les accès peuvent se transformer en crises d’angine vraie et se terminer par la mort subite, des lésions anatomiques étant survenues à la place des simples troubles fonctionnels. De cette façon s’expliqueraient les accèsd’angine mortels qui surviennent chez ces malades; car il est impossible par définition que l’angina minor se termine par la mort. On est donc obligé de supposer, quand la terminaison fatale survient dans ces conditions, qu’un facteur nouveau est intervenu : en l'espèce, des lésions anatomiques se seraient développées, qui auraient déterminé le syndrome angine vraie, alors qu’auparavant le malade ne présentait qu’un trouble fonctionnel très analogue, mais qui n’était cependant que de l’angina minor sans substratum anatomique. On se rend compte que ces distinctions subtiles s’appuient en grande partie sur des hypothèses.
Aussi bien la distinction absolue que l’on a voulu établir entre l’angina major et l’angina minor ne répond-elle pas à la réalité des faits. Il ne s’agit pas en réalité de deux entités morbides différentes, mais de deux variétés d’un même syndrome, l’une grave, l’autre bénigne. Aussi éprouve-t-on parfois de grandes difficultés à établir le pronostic. Certes, l’accès typique d'angine grave , tel que nous l’avons décrit plus haut, est tout à fait caractéristique. Certes aussi, l’accès d'angine bénigne, quand il survient chez une hystérique avec tout le cortège des phénomènes accessoires et avec sa bruyante évolution , ne laisse non plus guère place au doute.
Mais à côté de ces faits, que de cas intermédiaires! Il n’est
pas rare, en clinique, que les phénomènes ne se présentent pas avec cette pureté. Il serait imprudent de considérer les accès comme bénins, parce qu’ils semblent se produire spontanément ou parce que la symptomatologie n’est pas calquée sur le schéma classique. Une prudente réserve s’impose dans la plupart des cas.
On observe parfois des accès d’angine de poitrine s’accompagnant de troubles respiratoires, et ces crises sont loin d’être bénignes, puisque la terminaison fatale est possible. On peut aussi constater des phénomènes vaso-moteurs (angine vaso-motrice de Nothnagel), sans qu’on soit, pour cela, en droit de dire qu’on se trouve en présence d’un complexus morbide différent et bénin.
Ceux qui ont établi la division schématique et, à notre avis, artificielle, des angines de poitrine en vraie et fausse, admettent que l’angina major ne diffère pas seulement de l’angina minor par la clinique , mais encore par les lésions anatomiques et la pathogénie.
On admet, en général, que l’angine de poitrine est la conséquence de l’ischémie du myocarde déterminée par l’oblitération complète ou incomplète des artères coronaires. C’est la vieille théorie de Jenner et Parry, défendue par Potain et Huchard. Par suite des altérations des artères coronaires, l’irrigation sanguine du cœur, suffisante quand le malade est au repos, serait insuffisante pour subvenir aux besoins du myocarde quand le sujet fait un effort, se livre à un travail, etc. Dans ces conditions, le cœur serait en état de méiopragie; la douleur apparaîtrait alors et obligerait le malade à s’arrêter et à s’immobiliser. Ce qui se produit en pareil cas serait analogue à ce que nous voyons survenir dans les cas de claudication intermittente. Par suite de l’oblitération de l’artère d’un membre inférieur, la circulation, suffisante au repos, ne l’est plus pendant la marche ; quand le malade a marché plus ou moins longtemps, apparaissent des douleurs qui l’empêchent de continuer à avancer ; il est obligé de s’arrêter. L’analogie n’est d’ailleurs qu’apparente, car le
membre ischémié cesse toute fonction, tandis que le cœur ne s’arrête pas; dans la plupart des cas, il n’y a même pas de modifications du rythme et de la forme des contractions.
Les partisans de l’hypothèse de l’origine coronarienne de l’angine de poitrine admettent que les fausses angines de poitrine seraient la conséquence d’un simple spasme des vaisseaux nourriciers du cœur. Au spasme pourraient d’ailleurs faire suite à la longue des lésions matérielles. Il convient de remarquer que la théorie coronarienne de l’angine de poitrine est en contradiction avec les faits anatomiques et avec les données de la physiologie. En effet, on a publié un certain nombre de cas bien obervés où le malade avait présenté des accès absolument typiques d’angine de poitrine vraie, pendant la vie, et où on n’a pas trouvé d’oblitération ou de sténose des artères du cœur à l’autopsie. Par contre, on a constaté l’oblitération ou le rétrécissement des artères coronaires à l autopsie d’individus qui n’avaient jamais souffert d’angine de poitrine à aucun moment de leur existence. De plus, les physiologistes ont étudié expérimentalement l’effet de l’oblitération des coronaires chez les animaux. Or les troubles provoqués par cette expérience ne sont en rien comparables à l’angine de poitrine; les contractions cardiaques cessent, après la ligature d’une branche des coronaires, dans le territoire antérieurement irrigué par l'artère oblitérée ; l’arrêt complet du cœur suit la ligature des troncs des deux coronaires. Nous avons vu plus haut que , contrairement à ce qui se produit dans cette expérience, le cœur continue à battre normalement pendant la durée de l’accès d’angine de poitrine. Il nous semble que ces arguments anatomiques et physiologiques ne permettent pas d’admettre l’origine coronarienne de l’angine de poitrine, malgré ce que cette théorie a d’ingénieux et de séduisant.
Pour d’autres, le rôle primordial reviendrait au plexus cardiaque. L’angine de poitrine vraie serait déterminée par la névrite du plexus cardiaque, qui serait elle-même la
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conséquence de la propagation des lésions aortiques (Lancereaux , Peter). Par cette théorie s’expliquent aisément les irradiations douloureuses de l’angine de poitrine dans les domaines du cubital et du plexus cervical superficiel. Mais on comprendrait moins bien, en faisant intervenir uniquement les altérations du plexus cardiaque, le fait que les accès ne se produisent que sous l’influence de certaines causes occasionnelles, qu’ils cessent aussitôt que le malade s’immobilise et que la douleur ne persiste pas entre les accès. Les douleurs dues aux lésions des nerfs sensitifs ne présentent pas ces caractères.
On a dit, pour établir la distinction entre l’angina major et l’angina minor, que la première est due à une névrite, la deuxième à la névralgie du plexus cardiaque.
La théorie de l’origine nerveuse de la douleur semble contenir une certaine part de vérité. Il est incontestable que les irradiations douloureuses s’expliquent par cette manière d’interpréter les accidents. Mais les modifications du plexus cardiaque ne sont pas tout cependant dans le complexus morbide; d’aulres facteurs interviennent certainement. Les altérations matérielles ou les modifications fonctionnelles du plexus cardiaque sont en effet insuffisantes à expliquer les conditions dans lesquelles se produisent les accès douloureux.
On a voulu faire jouer un rôle à la distension suraiguë du cœur (Merklen) dans l’apparition des crises d’angine de poitrine. S’il est parfois possible d’invoquer ce trouble mécanique du cœur, il est certain que cette pathogénie ne peut être admise que pour des cas particuliers.
Suivant Rondot, Gilbert et Garnier, l’insuffisance rénale serait la cause essentielle des crises d’angine de poitrine.
Un autre élément mérite d’être mis en lumière, c’est Y état de la tension artérielle. Déjà Dunin 1 s’est attaché à préciser
1 Dunin, Der Blutdruck im Verlaut der Arteriosklerose ( Zeitschrift /. ldinische Medicin , vol. 54, fasc. 5 et 6, p. 353).
SYMPTOMES FONCTIONNELS
l’état de la pression chez les artério- scléreux présentant des crises d’angine de poitrine. Il trouve des accès d’angine de poitrine quatre-vingt-dix fois sur trois cent quatre-vingts cas d’artério -sclérose, soit dans 25 0/0 des cas. La tension était cinquante -quatre fois supérieure à la normale, et trente -six fois égale ou inférieure à celle -ci; l’auteur signale un certain nombre de cas où la pression était variable d’un jour à l’autre. D’un autre côté, l’angine de poitrine existait trente -six fois sur quatre-vingts cas d’artério-sclérose à tension basse, soit dans 46 0/0 des cas, et cinquante- quatre fois sur trois cents cas d’artério -sclérose à pression élevée, soit dans 18 0/0 des cas. L’auteur note, de plus, qu’il nJy avait aucune différence , ni au point de vue des symptômes, ni au point de vue du pronostic , entre les cas où la tension est élevée et ceux où la pression est basse.
Cependant Pal 1 a posé la question sur un terrain un peu différent. L angine de poitrine serait une variété de crises vaso-constrictives classées par l’auteur viennois sous le nom de crises vasculaires et s’accompagnant le plus souvent d’élévation de la tension artérielle. Dans un certain nombre d’observations étudiées d’une façon précise et minutieuse, l'auteur constate que la pression artérielle , même si elle est normale ou basse entre les accès, s’élève au moment où ceux-ci se produisent. Il en était ainsi dans une observation de Rist et Krantz2. Ces auteurs ont pu assister à des crises d’angine de poitrine présentées par leur malade. Ils ont constaté une élévation considérable de la tension artérielle au moment des crises angineuses. Vaquez 3 fait remarquer que la « distension aortique brusque, que provoque chez un sujet dont l’aorte est déjà malade une élévation accidentelle de la pression, est la raison de l’apparition de l’accès douloureux ». Si les lésions siégeant au niveau de
1 Pal, Gefdsskrisen.
2 Rist et Krantz, Un cas d’aortite avec crises hypertensives (Soc. méd. des hôpitaux, 22 juin 1906. p. 653).
3 Vaquez, Ibid., p. 662.
SYMPTOMES
l’origine des coronaires provoquent si souvent l’angor, cela tient à ce que cette région de l’aorte est particulièrement riche en rameaux nerveux qui se rendent au plexus cardiaque.
Aussi bien, l’angine de poitrine est -elle, à notre avis, la douleur de l’aorte malade. Quand l’aorte est lésée, celle-ci devient douloureuse. Il en est de même pour la plupart des viscères. A l’état normal, les fonctions vitales se passent eu dehors du domaine delà conscience. Mais quand l’organe est altéré, ses mouvements fonctionnels retentissent douloureusement. Or les douleurs viscérales sont différentes des douleurs périphériques. Elles se passent dans le domaine du grand sympathique. Elles sont vagues et mal localisées. Mais en même temps elles s’accompagnent de quelque chose de mental, d’une sorte de crainte indéfinissable. Il en est ainsi pour les coliques intestinales, hépatiques, néphrétiques, etc.; il en est de même quand les douleurs siègent à l’aorte. Mais, dans ce dernier cas, la douleur retentit encore plus sur l’être conscient. Le malade a l’impression du danger profond qui le menace, il a la notion vague et intuitive de l’importance de l’organe atteint; aussi la douleur aortique s’accompagne-t-elle d’une terrible angoisse. L’angine de poitrine est donc l’expression douloureuse deslésions de l’aorte , des lésions athéromateuses en l’espèce. Mais ce syndrome particulier ne se produit pas indifféremment quelle que soit la localisation des altérations aortiques. 11 apparaît quand les altérations sont localisées dans une portion restreinte de ce vaisseau, dans la première partie de l’aorte ascendante, près de Torigine de cette artère. Ainsi s’explique qu’on ait trouvé si fréquemment des lésions siégeant à l’origine des coronaires, à l’autopsie de sujets ayant présenté des crises d’angine de poitrine.
Mais pourquoi la douleur ne survient-elle qu’à l’occasion d’émotions, d’efforts, etc.? Tout d’abord, il convient de remarquer que l’aorte n’est pas toujours absolument indolore entre les accès; souvent il persiste une certaine
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sensibilité douloureuses. Cependant, il n’est pas rare que la douleur disparaisse complètement, une fois l’accès passé.
Les phénomènes douloureux surviennent, comme nous l’avons vu , sous l’influence de certaines causes occasionnelles. Or ces causes sont précisément celles qui amènent une élévation de la tension artérielle. L’aorte malade est indolore dans les conditions habituelles ; mais elle devient douloureuse sous l’influence des agents qui élèvent la pression. A ce moment, un travail plus considérable est demandé à l’artère , son élasticité est mise en jeu d’une façon plus marquée, la distension aortique est plus grande à chaque systole ventriculaire. C’est à ce moment aussi, et sous cette influence, que la sensibilité douloureuse spéciale de l’aorte malade est éveillée. En cela encore, l’aorte ne diffère pas des autres viscères. Les douleurs gastriques, par exemple, ne sont -elles pas déterminées par le contact des aliments et le fonctionnement de l’estomac ?
On s’explique de cette manière que l’angine de poitrine survienne plus facilement chez les sujets ayant déjà une tension élevée en dehors des accès. L’hypertension met déjà à contribution l’élasticité de l’aorte malade, celle-ci est alors plus sensible à toute cause amenant une nouvelle élévation de la tension. C’est pour la même raison aussi que l’angine de' poitrine est fréquente chez les sujets atteints d’insuffisance rénale (Gilbert et Garnier), et qu elle est heureusement influencée quand ces malades se soumettent à un régime qui améliore les manifestations rénales et abaisse la tension
Les accès angineux que l’on observe chez les tabétiques et dans d’autres affections nerveuses ne diffèrent en rien des autres douleurs viscérales que l’on voit survenir chez ces malades. Ce sont des crises viscérales aortiques, comparables aux crises gastriques, néphrétiques, etc. Mais la douleur de l’origine de l’aorte se présente toujours avec le cachet clinique particulier de l’angine de poitrine. La même
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caractéristique se retrouve dans l’hystérie et la neurasthénie aortique.
Symptômes cardiaques.
Les manifestations cardiaques sont fréquentes au cours de l’artério- sclérose. Romberg 1 constate des troubles des fonctions du cœur dans un tiers des cas, et cependant parmi les malades qu’il a observés il n’y avait que 9 0/0 de localisations rénales. Les altérations cardiaques étaient donc, dans la plupart des cas, directement attribuables aux lésions artérielles, sans que l’on pût faire intervenir les lésions des reins, qui, comme nous le savons, retentissent souvent sur le cœur.
On comprend aisément que le cœur soit souvent atteint chez les artério - scléreux , si l’on tient compte de ce fait que cet organe est soumis à un travail supplémentaire parfois considérable, chez ces malades. Les modifications circulatoires périphériques, les adaptations aux diverses circonstances physiques, physiologiques ou pathologiques, tous ces ces actes ne sont plus accomplis par le système artériel, ou le sont d’une façon défectueuse. Ce que les artères lésées ne peuvent plus faire, le cœur est obligé de l’exécuter à leur place. De plus, la régulation des circulations périphériques est incomplète et irrégulière. Si l’on ajoute aux facteùrs précédents, l’influence de la perte de l’élasticité et de la contractilité des tuniques artérielles, on se rendra compte de l’effort supplémentaire qui est imposé au muscle cardiaque, et on comprendra que l’asthénie cardiaque et l’insuffisance du myocarde s’observent si fréquemment chez les artérioscléreux. Il ne faut pas oublier, de plus, que le cœur est intimement solidaire de l’état des artères périphériques auxquelles l’unissent d’étroites connexions nerveuses. Enfin l’organe central delà circulation, qui n’est, somme toute,
1 Romberg, Congrès allemand de médecine, 1901, p. 67.
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qu’une portion renflée et différenciée de l’appareil circulatoire, prend part aussi aux processus hyperplasiques et lésionnels ainsi qu’aux troubles fonctionnèls qui atteignent les autres portions du système vasculaire.
Nous ne reviendrons pas sur les signes physiques par lesquels se manifeste l’hypertrophie cardiaque ; nous les avons exposés plus haut. Nous avons vu qu’une hypertrophie modérée n’est pas exceptionnelle au cours de l’artério- sclérose. Mais l'augmentation du volume du ventricule gauche est surtout marquée quand il existe en même temps des altérations scléreuses des reins (voir plus haut, p. 210).
Nous aurons en vue les autres manifestations cardiaques. Certains de ces symptômes sont d’ordre subjectif; telles les palpitations et les sensations anormales que suscitent parfois les contractions du cœur chez les artério- scléreux. D’autres symptômes sont déterminés par le fonctionnement défectueux du cœur ; il en est ainsi des modifications du rythme cardiaque, si fréquentes chez les artério -scléreux. Les lésions valvulaires présentent quelques particularités chez les artério -scléreux. Certaines manifestations enfin sont directement en rapport avec la diminution de l’activité fonctionnelle du cœur, ce sont des phénomènes d’ordre méïopragique; c’est ainsi que l’on voit apparaître chez les artério-scléreux des accidents déterminés d’une façon plus ou moins évidente par l’insuffisance cardiaque. Nous aurons donc à envisager successivement :
Les palpitations ;
Les troubles arythmiques ;
Les cardiopathies artérielles ;
L'insuffisance cardiaque des artério -scléreux.
Palpitations. — Les palpitations ne sont pas rares chez les artério-scléreux. Elles peuvent coïncider avec des modifications du rythme cardiaque. Dans d’autres cas, elles surviennent alors que les contractions du cœur ne sont modi-
JosuÉ. Traité de l’artério-sclérose. 17
SYMPTOMES
fiées ni comme nombre, ni comme intensité. Les palpitations ' sont caractérisées par la sensation anormale qu’éprouve le malade au moment des contractions cardiaques. Celles-ci, au lieu de se passer en dehors de la conscience, sont péniblement ressenties par le malade. Parfois les palpitations ne sont pas causées par le cœur lui -même, mais elles sont alors la conséquence de l’hyperesthésie de la paroi thoracique contre laquelle vient buter la pointe du cœur. Dans certains cas, les palpitations s’accompagnent d’angoisse. Celle-ci peut être essentiellement liée aux palpitations ; elle est en rapport , chez d’autres malades, avec l’émotion et la crainte suscitées par les sensations cardiaques anormales. Les palpitations s’observent le plus souvent chez des sujets nerveux et particulièrement émotifs. On les voit parfois disparaître quand on arrive à persuader au malade que ce symptôme ne présente aucune gravité. Les influences psychiques jouent un grand rôle ; les craintes qu’éprouve le malade font apparaître ou exagèrent les sensations pénibles ; la frayeur que subit le malade retentit à son tour sur l’appareil central de la circulation pour en augmenter l’éréthisme douloureux.
Dans certains cas, les palpitations sont en rapport avec des troubles digestifs. Chez les sujets hyperchlorhydriques, on constate souvent des palpitations, qui surviennent dans i la première partie de la nuit, aussitôt le malade couché.
Arythmies. — Les troubles du rythme cardiaque sont fréquents chez les artério-scléreux ; Huchard leur a consacré un excellent chapitre dans son traité des maladies du cœur et de l’aorte.
Tantôt les modifications du rythme sont le seul symptôme que l’on observe et c’est en prenant le pouls et en auscultant le cœur que l’on s'aperçoit des phénomènes pathologiques dont on ne soupçonnait pas l’existence. Tantôt d’autres manifestations morbides attirent l’attention sur le cœur. C’est ainsi que l’arythmie survient parfois par accès accom-
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pagnés d’angoisse, pouvant durer plus ou moins longtemps, et cessant parfois brusquement. Les battements du cœur sont normaux dans l’intervalle des accès. Ceux-ci sont en général provoqués par le plus léger effort ou par une émotion qui accélère les contractions cardiaques. Le nom d’arythmie angoissante paroxystique (Huchard) convient parfaitement à ces accidents.
Parfois l’arythmie est palpitante. Elle s’accompagne de palpitations intenses et pénibles. Ces palpitations se produisent dans certains cas à toutes les contractions cardiaques, pendant un temps plus long ou moins long. Mais dans d’autres cas, elles n’apparaissent qu’à l’occasion de quelques pulsations. Elles sont souvent particulièrement intenses quand il y a des intermittences du cœur ; les sensations pénibles accompagnent les pulsations qui précèdent celle qui manque, ou bien elles apparaissent à celle qui suit l’intermittence, dans d’autres cas la sensation pénible continue pendant l’arrêt de la contraction cardiaque. Nous avons déjà noté l’influence considérable de l’élément psychique sur les palpitations , cette influence est des plus marquées quand il y a en même temps des irrégularités du pouls.
L’arythmie peut être irrégulière, désordonnée, ou bien elle est, au contraire, cadencée : on saisit alors une certaine périodicité dans les modifications du rythme ; on désigne cette dernière variété d’arythmie sous le nom d'allorythmie.
L’arythmie irrégulière s’observe à son plus haut degré dans les câs d’asystolie, quand il est absolument impossible de se rendre un compte exact des caractères du pouls et des contractions cardiaques, tant sont marquées les irrégularités qui portent à la fois sur la rapidité, l’énergie et la forme des pulsations. Le cœur est absolument désordonné : c'est la folie du cœur, le delirium cordis.
Dans un autre ordre de phénomènes, on observe parfois, chez les vieillards artério-scléreux , des intermit-
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tences et des inégalités du pouls, qui surviennent de temps en temps, sans aucune périodicité. Ce trouble ne présente pas une grande importance pronostique et n’est nullement incompatible avec une intégrité relative des fonctions cardiaques.
Aussi bien, à mesure que nos connaissances sur la physiologie des contractions cardiaques deviennent plus précises, le groupe des arythmies irrégulières tend à perdre de son importance. On se rend mieux compte des conditions dans lesquelles se produisent les modifications du rythme du cœur; et dans bien des cas, en apparence désordonnés, on saisit la cause et le mode des irrégularités. Le groupe des allorythmies tend donc à s’étendre, en même temps que se restreint celui des arythmies irrégulières.
On peut observer le rythme couplé ou bigéminé, tricouplé ou trigéminé, etc. ; deux ou plusieurs pulsations égales se suivent, mais sont séparées du groupe suivant par un intervalle plus grand. Cette allorythmie est parfois absolument régulière , le même nombre de pulsations étant toujours suivi de l’intermittence du pouls ; mais dans d’autres cas, la régularité du rythme est moins grande et l’on constate l’absence de certaines intermittences ou la présence de groupes formés de nombres inégaux de pulsations radiales. Parfois les intermittences apparaissent à la fois au pouls et au cœur; d’autres fois on perçoit une contraction incomplète, avortée à l’auscultation du cœur; les bruits s’entendent plus ou moins nettement, mais l’onde systolique n’est pas suffisante pour produire une pulsation de l’artère radiale.
Le rythme couplé du pouls peut persister plus ou moins longtemps, parfois ils existe d’une façon permanente. Plus souvent il survient à l’occasion d’une émotion, d’une fatigue, d’un effort; il est alors transitoire, apparaissant et disparaissant d’une façon irrégulière. L’influence de la digitale est particulièrement remarquable. Dans l’intoxication par cette substance , on constate que le pouls prend
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le rythme couplé. Or la digitale exerce une action particulièrement fâcheuse chez les malades qui présentent un pouls bi ou trigéminé. Gomme Ta indiqué Huchard, ce médicament n’amende nullement, en pareil cas, les troubles du rythme cardiaque et détermine parfois, dans ces conditions, la mort subite, même à doses modérées.
Dans d’autres cas, on trouve le pouls alternant, caractérisé par l’inégalité des pulsations. Souvent une pulsation faible suit une pulsation forte. Parfois la pulsation faible existe au cœur, mais n’a pas une énergie suffisante pour que Tonde sanguine parvienne aux radiales ; le pouls semble alors plus ou moins régulièrement ralenti.
Nous avons signalé plus haut la tachycardie paradoxale des artério-scléreux que Grasset a eu le mérite de mettre en lumière. Suivant la loi établie par Marey, le nombre des pulsations est en raison inverse de la tension artérielle ; plus cette dernière est élevée, moins le pouls est fréquent. Or chez les artério-scléreux on observe souvent de la tachycardie coïncidant avec une tension artérielle élevée. Cette tachycardie est parfois passagère. Mais dans d’autres cas elle est permanente; on constate souvent, en pareil cas, des lésions aortiques concomitantes. La tachycardie paradoxale est un symptôme fort important ; elle constitue en effet un signe de probabilité en faveur de l’artério-sclérose.
On observe parfois le syndrome du pouls lent permanent, avec le ralentissement parfois extrême des pulsations et les accidents nerveux qui l’accompagnent : crises syncopales ou épileptiformes. Ce syndrome n’est pas particulier à l’artério-sclérose , mais il peut survenir dans d’autres circonstances. Ainsi qu’il résulte de recherches poursuivies dans ces dernières années , ce complexus symptomatique est sous la dépendance de lésions siégeant dans une région bien définie du muscle cardiaque, ou de troubles fonctionnels des mêmes portions du myocarde.
C’est qu'en effet la conception physiologique des modifications
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du rythme du cœur a été profondément remaniée. Le premier rôle semble revenir aux troubles des fonctions du myocarde. Le rythme des contractions paraît dû aux propriétés spéciales des cellules musculaires du cœur; le système nerveux joue un rôle beaucoup plus effacé qu’on ne le croyait autrefois, il semble présider à la régularisation d’actes physiologiques qui se produisent et s’accomplissent sans que son intervention soit nécessaire. Le muscle cardiaque possède les propriétés suivantes : il est excitable , il est capable de conduire les excitations à la contraction, il est contractile.
L’excitation contractile qui amène la contraction physiologique du cœur part de l’embouchure des veines dans les oreillettes, prend les oreillettes, et de celles-ci se transmet aux ventricules par un faisceau musculaire anastomotique, nommé faisceau de His, unissant les oreillettes aux ventricules. Marey a montré, de plus, que les ventricules sont périodiquement excitables et inexcitables. Quand l’excitation agit sur le ventricule pendant la première moitié de la systole, elle ne détermine aucun effet; la contraction devient de plus en plus forte à mesure que l’on produit l’excitation à une période plus avancée de la seconde moitié de la systole et pendant la diastole. Marey a désigné la période pendant laquelle le myocarde reste indifférent, sous le nom de période réfractaire.
Supposons qu’une deuxième excitation se produise après la première, avant que la première contraction soit terminée dans le ventricule. Si l’excitation partie des oreillettes arrive aux ventricules pendant la période réfractaire, il ne se produira pas de contraction ventriculaire. Mais si l’excitation contractile parvient aussitôt après cette période réfractaire , il se produira une contraction faible. Celle-ci est d’autant plus faible que les ventricules ne contiennent encore que peu de sang à ce moment, l’écoulement du sang des veines dans les oreillettes n’ayant pas eu le temps de s’effectuer
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complètement, et les oreillettes n’ayant par conséquent fait pénétrer que peu de sang dans les ventricules. Par suite, la contraction ventriculaire ne fait pénétrer qu’une petite quantité de sang dans les gros troncs artériels. La contraction cardiaque se perçoit alors à l’auscultation du cœur, mais l'onde sanguine ne se transmet pas au pouls; il y a un faux pas du cœur. Si l’excitation se produit plus loin de la période réfractaire des ventricules, la contraction anticipée, ou extrasystole, sera plus complète, et transmettra une vague sanguine jusque dans la radiale; mais la pulsation sera plus faible que la précédente. Après l’extrasystole, il se produit un repos diastolique plus prolongé que normalement : c’est le repos compensateur . En effet, la durée totalisée de la systole, de l’extrasystole et du repos compensateur est à peu près égale à celle de deux révolutions normales ; or l’extrasystole étant rapprochée de la systole, le repos est plus long que normalement; les détails apparaissent très nettement dans les tracés i sphygmographiques.
D'autres troubles du rythme sont sous la dépendance de troubles de la conductibilité du muscle cardiaque. La contraction auriculaire est transmise aux ventricules par un faisceau décrit par His.
Le faisceau de His part de l’oreillette droite, près de l’embouchure de la veine coronaire. Il se porte en avant, dans la i cloison interauriculaire, sous le foramen ovale, jusqu’un peu au-dessus de l’insertion de la valve moyenne de la tricuspide. Il s’épaissit à ce niveau et pénètre dans le septum interventriculaire, où il se divise en deux branches. Celles-ci descendent sur chacune des faces du septum, immédiatement sous l’endocarde ; la branche | gauche est plus considérable que la droite. Toutes deux s’anastomosent au tiers inférieur du ventricule avec les fibres ventriculaires et papillaires. Histologiquement, les fibres du faisceau de I His sont moins larges, moins parallèles entre elles, à striation moins accusée, que celles des autres régions du myocarde1.
1 Pierre Merklkn et Jean Heitz, Examen et séméiotique du cœur ( Encyclopédie Lèautè).
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Si les fibres qui unissent les oreillettes aux ventricules sont détruites par des lésions scléreuses ou par des altérations de quelque nature qu’elles soient, ou si elles ont partiellement ou complètement perdu leurs propriétés fonctionnelles conductrices, on verra survenir toute une série de modifications importantes! A un premier degré, la durée de la transmission de la contraction auriculaire au ventricule sera augmentée, le nombre des contractions auriculaires sera plus grand que celui des contractions ventriculaires, un certain nombre de systoles ventriculaires venant à manquer. C’est ce qu’on a pu constater expérimentalement, en comprimant le faisceau de His chez des animaux ; à mesure que la compression est plus forte, le nombre des contractions ventriculaires qui manquent devient plus considérable ( Herz ou heart-block incomplet, cœur bloqué incomplètement). Si le faisceau de His est sectionné expérimentalement chez l’animal ou détruit par des lésions myocardiques chez l’homme, les contractions ventriculaires sont totalement indépendantes des contractions auriculaires (Herz ou heart-block complet, cœur complètement bloqué). Le nombre des contractions des ventricules est d’environ trente -deux à la minute; les contractions auriculaires sont beaucoup plus nombreuses pendant le même temps. Le pouls est en pareil cas très ralenti. Les altérations du faisceau de His, en empêchant complètement ou incomplètement la transmission de l’excitation auriculaire au ventricule, déterminent l’apparition du syndrome du pouls lent permanent.
Dans certains cas, il peut se produire des modifications de conductibilité analogues à celles que l’on observe dans le cœur de grenouille pendant l’asphyxie. Ce phénomène, connu sous le nom de « période de Luciani » , consiste en ce fait que la durée de la conduction de l’excitation des oreillettes au ventricule devient de plus en plus longue, en sorte qu’après un certain nombre de révolutions cardiaques, l’excitation auriculaire finira par gagner le ventricule au moment
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de la période réfractaire ; à ce moment, une contraction manquera1.
Les troubles de la contractilité doivent être aussi incriminés dans certaines arythmies. C’est aux modifications de cette dernière propriété du muscle cardiaque que Wenckebach attribue le pouls alternant, dont nous avons indiqué plus haut les caractères cliniques.
Il résulte de ce que nous venons de dire que les troubles du rythme cardiaque doivent être souvent attribués à des altérations anatomiques ou fonctionnelles du muscle cardiaque. De nouvelles recherches anatomo-cliniques sont nécessaires, qui permettront sans doute de déterminer bien des points encore obscurs. On arrivera peut-être à préciser les « localisations cardiaques » (Huchard) et à différencier certaines portions du myocarde au point de vue fonctionnel, comme on l’a déjà fait pour le faisceau de His. Nous avons vu que ce faisceau a été nettement séparé; on connaît son trajet, on sait le rôle important qu’il joue dans la contraction du cœur, on a constaté expérimentalement les désordres qu’amène sa suppression , et cliniquement les symptômes qui sont l’indice, chez l’homme, des lésions qui l’atteignent.
Cependant, la question est loin d’être aussi simple. En effet, à côté des lésions anatomiques nettement constatables, il existe certainement des troubles fonctionnels, en rapport avec des méiopragies complètes ou partielles du muscle cardiaque. C’est ainsi qu’il est fort probable qu’un grand nombre de troubles arythmiques que l’on observe chez les artério- scléreux sont simplement des manifestations méiopragiques en rapport avec l’amoindrissement fonctionnel du myocarde. On ne s’expliquerait pas autrement la variabilité de ces troubles dans certains cas. Nous avons vu
1 Voir Vaquez, De certaines arythmies cardiaques en rapport avec les données nouvelles de la physiologie (La Presse médicale , 14 février 190B, p. 165), et Merklen et Heitz , loco citato.
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en effet que si l’arythmie est parfois durable et persistante, elle est au contraire passagère, mobile, variable dans d’autres circonstances.
Aussi bien, nous n’avons envisagé jusqu’ici que le muscle cardiaque , ses défaillances et ses lésions. Il faut tenir compte également du système nerveux qui constitue l’appareil régulateur du système contractile cardiaque. Si son rôle paraît moins important qu’on ne le pensait autrefois, il n’est cependant pas négligeable.
Dans les cas où le pouls est ralenti, il y a intérêt à se rendre compte si les troubles du rythme sont le fait des altérations du faisceau de His ou s’ils sont la conséquence de modifications nerveuses. Dans les cas de bradycardie d’origine nerveuse, le ralentissement est total et se produit à la fois au niveau des oreillettes et des ventricules. On peut faire un diagnostic pathogénique précis, à l’aide de l’épreuve de l’atropine1 (Vaquez). Cet alcaloïde détermine l’accélération du cœur par paralysie des terminaisons du pneumogastrique. Si l’on fait ingérer à un sujet dont le pouls est ralenti un demi à un milligramme de sulfate d’atropine , les résultats sont différents suivant que les modifications du rythme du pouls sont dues à une altération du faisceau de His, à un bloquage du cœur, ou à une autre cause. Si le cœur est bloqué, les contractions ventriculaires et le pouls ne subissent aucune accélération; seule la contraction auriculaire, qui ne se transmet pas, en pareil cas, aux ventricules, devient plus rapide. Si la bradycardie est d’origine nerveuse, on constate, au bout d’un temps variant d’une demi-heure à une heure, l’accélération caractéristique des pulsations radiales.
Cardiopathies artérielles. — On observe fréquemment chez les artério- scléreux des lésions valvulaires du
1 Vaquez, Contribution à l’étude des arythmies. Le pouls lent et l’épreuve de l’atropine (Soc. méd. des hôpitaux, 26 juillet 1907, p. 937).
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! cœur. Or, leur symptomatologie s’éloigne, par certaines j particularités, de celle des affections valvulaires d’origine ! endocardique. Huchard a eu le mérite de mettre en lumière ces différences. C’est ainsi qu’il désigne les affections valvulaires des artério -scléreux sous le nom de cardiopathies artérielles. Ce qui caractérise, à proprement parler, ces affections cardiaques, c’est que la lésion valvulaire ne joue qu’un rôle secondaire. Ce sont les manifestations artério scléreuses qui dominent la scène morbide.
Pour ce qui est des lésions aortiques, nous avons vu combien celles-ci s’observent communément chez ces malades.
' A côté des signes physiques traduisant l’état anatomique des valvules et de l’orifice aortique, on constate divers symptômes en connexion avec les lésions des autres parties du système artériel : état des artères périphériques, hypertension, petits signes d’insuffisance rénale, etc.
Il en est de même pour les lésions mitrales des artério scléreux. Avec un souffle d’iNSUFFisANCE mitrale, parfois rude et même râpeux, on constate des symptômes qui ne rappellent nullement le tableau de l’insuffisance mitrale endocardique. Le pouls n’a pas les caractères du pouls mitral, mais il présente des modifications que l’on a coutume de trouver chez les artério -scléreux; on peut constater aussi diverses manifestations qui sont la conséquence de la maladie artérielle: le ventricule gauche est hypertrophié, il y a souvent un bruit de galop , etc.
Le rétrécissement mitral s’observe avec une fréquence relative chez les artério- scléreux. Les signes de cette affection valvulaire se mélangent alors intimement à d’autres manifestations cardiaques. Suivant Huchard, le souffle présystolique se confondrait souvent avec le bruit de galop. Le dédoublement du second bruit manquerait souvent; cela se comprend aisément, puisque ce dédoublement résulte de la différence des pressions sanguines dans l’aorte et dans l’artère pulmonaire. Or « dans le rétrécissement des artério - scléreux , ces deux tensions tendent à presque s’égaliser par
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exagération de l’une et de l’autre » (Huchard). Dans ce cas encore, aux phénomènes mécaniques liés à la sclérose valvulaire viennent s’associer divers troubles morbides causés par l’artério- sclérose. En même temps que les manifestations de l’hypertension dans l’artère pulmonaire , on constate celles de l’hypertension artérielle. C’est dans ces cas que l’on observe souvent l’arythmie palpitante ou angoissante. « Dans le rétrécissement mitral des artério- scléreux, l’arythmie, et surtout la forme d’arythmie palpitante, est la conséquence des deux hypertensions, pulmonaire et aortique, contre lesquelles le cœur doit lutter et que la thérapeutique doit s’attacher surtout à combattre » (Huchard). En même temps que le cœur gauche , le cœur droit est également hypertrophié et dilaté. Mais les caractères du pouls et toutes les manifestations artérielles appartiennent à l’artério- sclérose.
Insuffisance cardiaque. — Les artério-scléreux sont prédisposés à l’insuffisance cardiaque par suite des conditions défectueuses dans lesquelles se font les circulations périphériques et du surmenage que subit le myocarde. L’aspect clinique des malades dont le cœur est au-dessous de sa tâche est loin d’être identique dans tous les cas. Parfois, la défaillance du cœur ne devient évidente que quand on pense à la chercher: elle est latente ou cachée par d’autres symptômes; dans d’autres cas, l’insuffisance est aiguë et passagère. L’évolution contraire est fréquente : l’asystolie peut être chronique , irréductible, aboutissant à la cachexie artérielle. Nous passerons successivement en revue :
L'insuffisance cardiaque latente;
JJ insuffisance cardiaque aiguë et passagère ;
L'insuffisance cardiaque chronique.
Insuffisance cardiaque latente. — C’est surtout chez les
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vieillards que l’insuffisance cardiaque reste latente. Souvent il s’agit de malades qui présentent des signes de bronchite généralisée avec congestion pulmonaire plus ou moins marquée ; en même temps qu’on entend des râles sibilants et ronflants, on trouve des régions plus ou moins étendues , au niveau desquelles il y a de la diminution de la sonorité et des râles sous - crépitants , avec ou sans souffle. Les zones congestives ne se trouvent pas seulement aux bases , mais siègent aussi dans les parties latérales et moyennes des poumons. La température est souvent normale, mais on peut | aussi constater des ascensious thermiques plus ou moins marquées, en rapport avec les infections surajoutées. Le pouls est parfois irrégulier, inégal, rapide. Mais il n'en est pas toujours ainsi. Il faut savoir qu’il y a des cas où l'insuffisance cardiaque existe, sans que le pouls soit nettement modifié. Chez les vieillards, le pouls peut rester assez régulier, suffisamment bien frappé, bien que le cœur soit insuffisant. L’examen du cœur montre que le ventricule droit est plus ou moins dilaté; on constate souvent en même temps de l’hypertrophie du ventricule gauche , mais celle-ci est antérieure aux accidents actuels. Les urines sont rares, foncées. Dans certains cas cependant, la diurèse est restée abondante. Somme toute , le malade présente le minimum de symptômes cardiaques. Et cependant , il faut penser à l’insuffisance du cœur. Ce qui démontre bien que cet organe est enjeu, c’est l’influence de la thérapeutique appropriée. Alors que toutes les médications avaient échoué, il suffit de donner de la digitale pour voir les phénomènes morbides s’amender rapidement et le malade récupérer une santé relative.
Dans le cas précédent, l’insuffisance cardiaque se présentait sous le masque d’accidents broncho-pulmonaires, plus ou moins aigus. Parfois, ce sont des accidents rénaux qui peuvent détourner l’attention du médecin de la véritable cause des troubles morbides. Un malade, un vieillard encore, i présente diverses manifestations qui semblent relever de
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l’insuffisance rénale : œdèmes généralisés, dyspnée, urines rares et très albumineuses. Le pouls est régulier; au cœur, on trouve un bruit de galop gauche. Malgré les apparences, c’est encore l’insuffisance cardiaque qu’il faut incriminer. En effet, les troubles morbides rétrocèdent rapidement sous l’influence du traitement de l’insuffisance cardiaque associé à un régime approprié.
Insuffisance cardiaque aiguë et passagère. — L’insuffisance cardiaque se montre parfois comme un accident suraigu et passager. Brusquement, à la suite d’une crise dyspnéique analogue à celles que nous avons décrites plus haut , après une atteinte d’œdème aigu du poumon , après une crise d’angine de poitrine ou au cours d’un état de mal angineux, le cœur subit une dilatation extrême. Dans d’autres cas, la cause occasionnelle est moins dramatique. Les accidents sont survenus après une fatigue, après des efforts exagérés, à la suite d’une émotion vive, ou à l’occasion d’une infection légère des voies respiratoires, d’une bronchite. Alors la face et les extrémités se cyanosent et des œdèmes apparaissent rapidement, d’abord aux jambes, pour remonter ensuite. Le pouls est extrêmement rapide, parfois incomptable. La dyspnée fait son apparition, si elle n’existait déjà ; puis elle devient intense. Des râles de congestion se constatent aux bases. La matité cardiaque est très augmentée et dépasse largement le bord droit du sternum. Parfois le gonflement des veines du cou et l’augmentation du volume du foie traduisent la gêne de la circulation veineuse. Dans certains cas, ces accidents se terminent rapidement par la mort. Celle-ci peut survenir brusquement par syncope ; dans d’autres cas, au bout de quelques heures, ou après quelques jours, les contractions cardiaques faiblissent, deviennent superficielles, le pouls est de plus en plus rapide et de plus en plus faible, puis les pulsations deviennent à peine perceptibles et le malade finit par succomber. Dans les cas heureux , l’orage se calme peu à peu , ou même rapidement; le cœur reprend de la vigueur, la circulation se
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rétablit, la cyanose disparaît, la matité cardiaque diminue d’étendue, les œdèmes se résorbent, la diurèse est abondante et le malade se rétablit, parfois en peu de temps, dans d’autres cas lentement et avec difficulté. Il n’est pas rare que le même malade ait plusieurs crises à intervalles plus ou moins éloignés. Quand celles-ci se rapprochent, il arrive que la première guérisse facilement, mais que les suivantes rétrocèdent de plus en plus difficilement, laissant après elles un cœur de moins en moins vigoureux. Après un certain nombre d’accidents, le malade finit par tomber dans l’asystolie chronique et la cachexie cardiaque des artério -scléreux. Dans d’autres circonstances, dès la première atteinte, l’asthénie cardiaque persiste, le cœur ne reprend pas sa vigueur première, et l’insuffisance cardiaque s’établit à l’état chronique après l’assaut qu’a subi le cœur.
Insuffisance cardiaque chronique. — Petit à petit, ou à la suite de crises aiguës, l’affaiblissement du cœur devient permanent. C’est la cachexie cardio- artérielle. Fait curieux, les malades qui étaient sujets à l’angine de poitrine ne présentent plus de crises une fois l’asystolie installée. L’insuffisance cardiaque est définitive; l’asthénie n’est plus amendée par la digitale, elle n’est que peu améliorée par les autres toni- cardiaques. Aux phénomènes mécaniques s’associent divers troubles dyscrasiques en rapport avec le mauvais état des reins et des circulations locales. Les œdèmes sont généralisés ; parfois il y a de l’ascite et de l’hydrothorax. La dyspnée est intense et continuelle, allant, dans certains cas, jusqu’à l’orthopnée. Le pouls est rapide, inégal, irrégulier. La matité cardiaque est très augmentée aussi bien à droite qu’à gauche; on constate que les battements du cœur sont rapides, inégaux, irréguliers; il n’est pas rare que l’on entende des souffles organi ques ou inorganiques. On perçoit aussi des râles de bronchite avec congestion plus ou moins intense aux bases ; on trouve souvent des foyers soufflants entourés de râles fins, en
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même temps que le malade rend des crachats hémoptoïques; il s’est fait en pareil cas des infarctus emboliques des poumons. Les urines sont peu abondantes, les chlorures sont éliminés d’une façon défectueuse , la rétention peut même être presque complète; en pareil cas, comme nous le verrons, le régime déchloruré peut rendre de grands services. Le plus souvent, les urines contiennent une petite quantité d’albumine; mais celle-ci peut être abondante, ou manquer, au contraire , totalement.
Cependant, après des alternatives d’amélioration et d’aggravation , après une évolution lente et progressive ou irrégulière et se faisant par à-coups, la cachexie devient de plus en plus profonde. Les œdèmes ne se résorbent plus; l ascite et l’hydrothorax se reproduisent facilement. Le malade ne peut rester au lit que maintenu par des oreillers ; il passe souvent la plus grande partie de la journée et de la nuit assis dans un fauteuil , s’appuyant sur ses mains pour respirer, car la dyspnée est intense et pénible. Les phénomènes cardiaques persistent ou s’exagèrent. Parfois s’installe du subdélire. Dans certains cas, la dyspnée prend d’une façon plus ou moins nette le type Cheyne- Stokes. Et après une évolution plus ou moins longue, parfois après des périodes d’amélioration presque inespérées, causées, dans certains cas, par une thérapeutique appropriée, le malade finit par succomber. La mort peut être brusque par syncope, mais cela est exceptionnel. Le plus souvent elle survient au milieu de phénomènes plus directement en rapport avec l’asthénie cardiaque : congestion pulmonaire, stases veineuses, etc. ; ou avec l’insuffisance rénale : coma, délire, dyspnée, respiration de
Cheyne-Stokes ; ou bien , ce qui est plus fréquent, au milieu d’un complexus symptomatique relevant à la fois des troubles mécaniques cardiaques et de la dyscrasie générale et surtout rénale.
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Symptômes rénaux.
Nous savons déjà combien sont importantes les manifestations rénales chez les artério- scléreux. La néphrite interstitielle est souvent causée par les lésions artério -scléreuses des artères. Mais la formule inverse est également vraie et l’on peut considérer les altérations des reins comme constituant une cause importante d’artério- sclérose.
Il convient de remarquer que certains symptômes que nous avons décrits et dont nous avons mis en lumière la valeur diagnostique et pronostique , relèvent , pour une grande part, de l’état du filtre rénal. Il en est ainsi pour l’hypertension , et nous avons noté l’opinion des auteurs qui admettent que cette dernière est uniquement la conséquence des altérations des reins. L’hypertrophie cardiaque, les différentes variétés de dyspnée, l’œdème aigu du poumon, les œdèmes périphériques, l’angine de poitrine même, tous ces syndromes et symptômes si caractéristiques, se réclament, dans une mesure plus ou moins large, de l’altération des reins. Les reins sont, de tous les organes, ceux I qui se montrent le plus souvent et le plus facilement lésés chez les artério -scléreux. Aussi les altérations rénales impriment-elles un cachet particulier à la riche symptomatologie ! de l’artério-sclérose. L’insuffisance rénale, seule ou associée à d’autres causes nocives, est à l’origine de la plupart des accidents pathologiques qui menacent l’artério- scléreux.
Dans un grand nombre de cas, on peut constater divers symptômes plus directement attribuables à la néphrite interstitielle. Le malade présente, plus ou moins au com- I plet, les signes qui ont été groupés par Dieulafoy sous le nom de petits signes du brightisme : crampes, cryesthésie, sensation du doigt mort, démangeaisons, cépha- I lalgie ou céphalée, myosis, troubles de la vue et de l’ouïe , etc. La plupart de ces symptômes sont sous la dépen-
JosuÉ. Traité de l’arlério-sclérose. 18
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dance de la dépuration urinaire incomplète, ils sont l’indice de l’insuffisance des fonctions rénales.
Les urines sont en général abondantes; leur quantité atteint et dépasse parfois deux litres et demi par jour. Le malade est obligé de se lever plusieurs fois la nuit pour uriner. Les urines sont claires, peu colorées, sans dépôt. Leur densité est diminuée, elle est de mille dix à mille douze, au lieu de mille dix -huit à mille vingt, densité normale. On trouve, dans ces urines, de petites quantités d’albumine , parfois seulement des traces indosables. L’albumine peut même disparaître à certains moments pour reparaître à d’autres. On n’est donc pas en droit d’affirmer que les reins sont indemnes parce qu’on n’a pas constaté d’albumine dans les urines. La quantité d’albumine augmente parfois, sans cause appréciable, ou sous l’influence du froid, d’erreurs de régime , etc. Il n’est pas rare de voir, en pareil cas, l’albuminurie diminuer et même disparaître rapidement sous l’influence d’un traitement approprié. La toxicité des urines est diminuée. La recherche de ce signe permet parfois de dépister une insuffisance rénale latente. L’épreuve du bleu de méthylène d’Achard et Castaigne montre que la perméabilité rénale est diminuée; l’élimination est retardée et prolongée. Tous ces symptômes, indices d’une atteinte des reins , existent chez un grand nombre d’artério - scléreux ; ils sont plus ou moins manifestes et attirent plus ou moins l’attention de prime abord.
Mais il arrive aussi que des épisodes aigus se produisent au cours de l’affection chronique. Alors surviennent des accidents plus facilement attribuables à leur cause rénale. Les urines peu abondantes contiennent une grande quantité d’albumine ; on voit apparaître de l’anasarque , de la céphalée et des troubles urémiques.
Dans d’autres cas, les accidents urémiques s’installent petit à petit et le malade finit par succomber. Tantôt ce sont les manifestations nerveuses qui dominent; dans d’autres cas , l’urémie prend la forme respiratoire. Cette forme est
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une des plus fréquentes. On observe parfois la respiration de Cheyne-Stokes. Nous avons vu que ce trouble respiratoire est parfois dû à l’asthénie cardiaque. 11 est aussi, dans certains cas, d’origine cérébrale. Si le type clinique delà dyspnée de Cheyne-Stokes est bien caractérisé, par contre les causes qui la déterminent sont diverses; et toutes ces conditions se trouvent précisément réunies chez les artério- scléreux. L’urémie digestive avec ses manifestations pharyngées, ses vomissements parfois incoercibles , sa diarrhée profuse et parfois dysentériforme, se rencontre aussi dans ces circonstances. Les troubles gastriques avec langue rouge et sèche se voient surtout chez les malades atteints d’affections des voies urinaires , chez lesquels l’envahissement par les germes infectieux ajoute son effet à l’intoxication urémique.
Les accidents urémiques , même après avoir persisté quelque temps, peuvent rétrocéder et guérir; tous les phénomènes morbides s’amendent et finissent par disparaître après un temps plus ou moins long. La guérison paraît définitive, mais les accidents peuvent se reproduire à tout moment, à l’occasion d’une cause même minime. Dans d’autres cas, les phénomènes ne rétrocèdent pas, les accidents urémiques persistent; parfois plusieurs variétés de symptômes urémiques se succèdent et le malade finit par succomber dans le coma. Dans certains cas, l’évolution des accidents urémiques est lente et progressive, et le malade finit par mourir dans le coma après un temps plus ou moins long, parfois six mois et même plus, d’urémie lente, après avoir présenté toute la série des accidents urémiques.
On voit donc toute l’importance des troubles rénaux au cours de l’artério- sclérose. La plupart de ces symptômes ne surviennent pas isolément, mais ils sont associés à d’autres manifestations. Il en résulte que la symptomatologie porte en quelque sorte la marque de son origine rénale tout en traduisant des troubles d’autres organes, cœur, appareil respiratoire. C’est ainsi, par exemple, que la dyspnée, si fréquente chez les artério -scléreux, est souvent causée à la
fois par les troubles cardiaques et par le mauvais fonctionnement des reins.
Symptômes nerveux.
Il n’est pas rare d’observer des manifestations nerveuses au cours de l’artério- sclérose. Nous avons déjà décrit en détail les « petits signes » qui sont parfois le premier indice de l’affection du système artériel (voir plus haut, petits signes de l’artério -sclérose). Les troubles nerveux qui rentrent dans cette catégorie, pour être précoces dans certains cas, n’en peuvent pas moins survenir plus tard, alors que des symptômes qui ne permettent aucun doute sur la nature de la maladie ont déjà fait leur apparition.
Les petits signes nerveux sont la conséquence des troubles circulatoires déterminés par des lésions encore peu marquées des artères cérébrales. Le tissu nerveux se trouve atteint dans son intégrité fonctionnelle par des modifications même peu intenses des vaisseaux qui doivent assurer au tissu l’apport sanguin nécessaire aux échanges nutritifs. Les troubles que l’on observe sont, en général, l’indice d’une diminution de l’aptitude fonctionnelle de l’organe.
Mais, à une période plus avancée, les troubles circulatoires deviennent plus intenses. Les symptômes sont en même temps plus évidents. Ils sont la conséquence de lésions anatomiques, telles qu’oblitérations artérielles amenant l’ischémie et le ramollissement de certains territoires. Mais ils sont dus aussi à la mauvaise régulation des circulations locales, à des alternatives de congestion et d’anémie qui se traduisent par des symptômes passagers.
Manifestations encéphaliques. — Chez de tels malades , on voit se répéter des ictus apoplectiformes plus ou moins complets. A certains moments apparaissent des troubles passagers : aphasie transitoire, troubles de la parole, embarras de la langue pouvant durer quelques heures ou quelques jours. Parfois ces malades se plaignent
de fourmillements, d’une sensation de lourdeur dans un membre qu’ils ont peine à mouvoir. Ce sont des parésies passagères dues à des troubles ischémiques des centres. Puis on voit se produire des paralysies permanentes : hémiplégie, hémiplégie avec aphasie, hémiplégieavec hémianopsie, etc. Il s’est formé alors un ou plusieurs foyers de ramollissement avec destruction des éléments nerveux. Parfois les malades avancent à petits pas, ce qui est en rapport avec la présence de lacunes.
Cependant les facultés intellectuelles et psychiques s’amoindrissent aussi dans certains cas. Après toute une série de manifestations diverses, ou parfois primitivement, sans qu’il y ait eu de troubles paralytiques ou d’ictus, on constate la diminution des facultés intellectuelles. La mémoire s’affaiblit; le malade perd la mémoire des choses qu’il vient de dire ; il répète sans cesse les mêmes paroles et revient toujours sur les mêmes idées. Les facultés affectives et psychiques sont également émoussées. Le malade s’intéresse moins aux choses et aux personnes ; la perte d’etres qui lui étaient chers le laisse froid et sans réaction. Au début, les troubles psychiques sont intermittents, et l’on voit succéder des périodes d’activité intellectuelle à des périodes d’apathie et de diminution; mais peu à peu, ou parfois à la suite d’un ictus, les troubles réapparaissent et s’accusent d’une façon progressive. Le malade présente parfois du rire et du pleurer spasmodique. Petit à petit il s’achemine vers la déchéance Finale et le gâtisme. On observe parfois du délire plus ou moins violent. Le délire sénile est souvent nocturne. Dans certains cas, on assiste à des périodes d’agitation violente, avec une sorte de surexcitation délirante; le sujet irritable se met en colère au moindre prétexte , devient exigeant, se plaint sans cesse de son entourage, de la nourriture et des soins qu’on lui donne.
Les altérations peuvent porter sur les artères du mésocéphale , donnant lieu à des manifestations diverses suivant les localisations.
SYMPTOMES
La respiration de Cheyne- Stokes qui, comme nous l’avons vu, peut être due aussi à des altérations cardiaques ou rénales, doit être attribuée dans certains cas à des troubles bulbaires ou cérébraux (Merklen, Rabé).
L’épilepsie survient parfois sous l’influence des altérations des artères (Naunyn1 , Hochhaus2). Quand l’épilepsie survient tardivement, il faut songer à l’artério- sclérose parmi les causes possibles des phénomènes pathologiques. Cependant celte variété d’épilepsie pourrait déjà s’observer entre vingt et trente ans, d’après Hochhaus.
Parmi les manifestations nerveuses que nous venons de passer en revue, quelques-unes sont transitoires : telle l’aphasie transitoire et d’autres symptômes en foyer dus à un trouble vasculaire passager; telles aussi certaines formes d’épilepsie. Les accidents de cet ordre seraient souvent déterminés par des crises vasculaires vaso- constrictives et hypertensives (Pal, Vaquez).
Manifestations médullaires. — Les symptômes que peut occasionner l’artério- sclérose au niveau de la moelle épinière sont également des phénomènes de déficit; ils sont la conséquence de la diminution de l’aptitude fonctionnelle , ce sont des symptômes méïopragiques. Ici encore les symptômes peuvent être passagers ou au contraire permanents.
Dans certains cas, les phénomènes médullaires se présentent sous un aspect clinique analogue à celui que détermine l’oblitération des artères des membres inférieurs. C’est la claudication intermittente de la moelle décrite par Dejerine3 et par Grasset 4. Nous étudierons plus loin la claudication intermittente par oblitération des artères périphériques , et nous mettrons en lumière les caractères particu-
1 Naunyn, Ueber « Senile Epilepsie » (Zeitschr f. Iclin. Med., vol. 28, p. 217).
2 Hochhaus, Ueber friihzeitige Verkalkung der Hirngefiisse als Ursache von Epilepsie ( Neurol . Zentralbl., 1898, n° 22).
3 Dejerine, Revue de neurologie, 30 avr. 1906.
4 Grasset, Claudication intermittente des centres nerveux ( Revue de neurologie, 30 mai 1906).
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liers qui permettent de la distinguer de la claudication intermittente d’origine médullaire.
Dans le cas précédent, le trouble fonctionnel est localisé dans les régions antérieures de la moelle , c’est la claudication intermittente de la région antérieure de la moelle (Grasset). Mais les parties postérieures de la moelle sont parfois le siège de modifications de même ordre. Ces accidents sont classés par Grasset sous le nom de claudication intermittente de la région postérieure de la moelle. Ils consistent en douleurs d’intensité variable survenant par accès. Les malades se plaignent de crises de constriction douloureuse au niveau du thorax et de l’abdomen. On note aussi d’autres phénomènes sensitifs transitoires : paresthésies ou anesthésies.
La claudication intermittente de la moelle s’observerait le plus souvent, d’après Dejerine, chez d’anciens syphilij tiques, et elle aboutirait presque toujours, si un traitement approprié n’intervient à temps, à la paraplégie spasmodique.
La paraplégie pourrait être la conséquence des lésions artério- scléreuses de la moelle (Duplaix1, Démangé'2, Pic et Bonnamour3, Lhermitte4). C’est une paraplégie spasmodique à début insidieux et à évolution progressive. La paraplégie reste en général incomplète. Les réflexes des membres inférieurs sont exagérés. Le signe de Babinski est inconstant. Le malade marche les jambes étendues , légèrement écartées, en décrivant à chaque pas un mouvement de circumduction avec élévation du bassin (démarche de canard). En même temps la marche est incertaine. Les troubles sphinctériens sont intermittents et inconstants. L’affection se
1 Duplaix, Thèse de Paris, 1883.
2 Démangé, Contribution à l’étude des scléroses médullaires d’origine vasculaire (.Rev. de méd., 1884). — Contribution à l’étude des lésions scléreuses des vaisseaux spinaux ( Rev. de méd., 1885). — De la contracture tabétique progressive ou sclérose diffuse d’origine vasculaire simulant la sclérose fasciculée observée chez les vieillards athéromateux (Rev. de méd., 1885).
3 Pic et Boxx amour, Parésie spasmodique des athéromateux (Rev. de méd., 1904 ).
4 Lhermitte, Etude sur les paraplégies des vieillards (Thèse de Paris, 1907).
SYMPTOMES
termine dans le marasme avec ou sans gâtisme et démence, à moins qu’une affection intercurrente n’enlève le malade.
Il importe de ne pas confondre ce syndrome médullaire avec DES TROUBLES FONCTIONNELS DES MEMBRES INFÉRIEURS d’origine psychique que l’on voit survenir assez fréquemment chez les vieillards, à la suite de traumatismes de la hanche, d’une arthrite de cette articulation, d’une fracture de cuisse consolidée. La force musculaire est conservée, il n’y a pas d’incoordination motrice si on examine le malade couché ; mais quand on le met debout, il faiblit immédiatement, prend peur et se raccroche aux objets environnants.
Certains vieillards, comme l’a montré P. Marie, sont capables de faire des kilomètres avec leurs béquilles, mais sont incapables de faire quelques pas si on supprime leur appui ordinaire. Par contre, si on leur fait exécuter des mouvements inaccoutumés, comme le pas de parade des Allemands, on verra les malades, oubliant leurs craintes, exécuter les manœuvres commandées. Ces phénomènes rentrent dans le groupe de l’astasie-abasie.
L’exagération des réflexes tendineux des membres inférieurs, notamment du réflexe rotulien, s’observe fréquemment chez les vieillards athéromateux, comme l’a remarqué de Grandmaison 1 ; Pic et Bonnamour ont trouvé les réflexes exagérés neuf fois sur dix. Grasset 2 a constaté que les réflexes sont exagérés chez les vieillards qui présentent d’une façon constante de l’hypertension artérielle. Chez ces malades atteints en même temps de néphrite interstitielle , l’exaltation de la réflectivité serait un élément du syndrome de strychnisme médullaire et serait l’indice de l’imminence de l’urémie. Lhermitte a repris ces recherches sur les vieillards hospitalisés à la Salpêtrière, et il a observé que les réflexes tendineux sont, chez
1 De Grandmaison, Médecine moderne, 1896.
2 Grasset, Semaine médicale, 1905, et Germain, Thèse de Montpellier, 1903.
SYMPTOMES FONCTIONNELS
le vieillard, plus souvent augmentés que diminués, sans que cette augmentation soit toujours en rapport avec une affection du système nerveux. De plus, cet auteur n’a constaté aucun rapport entre l’état des réflexes et la pression artérielle.
Nerfs périphériques. — Certaines altérations des nerfs périphériques, attribuables à l’artério- sclérose de leurs artères nourricières, ont été étudiées par Joffroy et Achard i, Dutil et Lamy2, Oppenheim3. Ces lésions peuvent se traduire par des phénomènes sensitifs et moteurs. Parfois les manifestations cliniques sont celles du pseudo-tabes polynévritique. On constate alors de l’incoordination motrice plus ou moins marquée, la perte du réflexe rotulien, le signe de Romberg. La sensibilité est diminuée mais non abolie ; il y a moins de douleurs spontanées que de paresthésie; les muscles et les troncs nerveux sont sensibles à la pression. Les troubles sont limités aux membres inférieurs. Les nerfs crâniens et les sphincters sont intacts.
Les artério- scléreux se plaignent souvent de douleurs dans les membres et au niveau du tronc. Ces douleurs sont parfois nettement névralgiques; dans d’autres cas, elles sont diffuses ou vaguement localisées dans les masses musculaires. Les douleurs siégeraient fréquemment dans les parois mêmes des artères lésées (Nothnagel, Goldflam) ; nous avons insisté plus haut sur les douleurs aortiques. Les phénomènes douloureux que l’on observe chez les artério -scléreux persistent parfois malgré tous les moyens thérapeutiques que l’on met en œuvre. Parfois vives, elles sont sourdes dans d’autres cas et gênantes surtout par leur persistance et leur continuité. Elles présentent parfois des exacerbations à l’oc-
1 Joffroy et Achard, Névrites périphériques d’origine vasculaire (Arch. de mèd. expér., 1889, p. 229).
2 Dutil et Lamy (Arch. de mèd. expér., 1893).
3 Oppenhedi, Berlin klin. Wochenschr., 1893.
SYMPTOMES
casion du froid ou des fatigues. Les phénomènes douloureux sont parfois, au contraire, passagers; ils surviennent alors à la suite d’un refroidissement, de surmenage, de fatigues, d’erreurs de régime; ils s’amendent et guérissent relativement vite , mais se reproduisent avec une grande facilité.
Claudication intermittente et gangrène sèche.
Claudication intermittente. — Le syndrome que l’on désigne sous ce nom est déterminé par l’oblitération des artères d’un ou des deux membres inférieurs. Cependant l’ischémie ne doit pas être complète; dans ce dernier cas, c’est la gangrène sèche qui se produit. La claudication intermittente survient quand l’apport de sang artériel , encore suffisant pour la nutrition du membre au repos, ne l’est plus quand le malade se livre à la marche. A ce moment, en effet, une plus grande quantité de sang artériel devient nécessaire pour permettre aux muscles de se contracter. A ce moment surviennent des phénomènes douloureux et l'impotence fonctionnelle qui obligent le malade à s’arrêter. L’oblitération incomplète des artères, qui est la cause de ce syndrome, est produite le plus souvent, mais non toujours, par l’artério-sclérose. D’autres facteurs peuvent aboutir au même résultat.
Il en était ainsi chez le malade qui a été le sujet de la première description du syndrome chez l’homme. Il s’agissait d’un homme chez lequel Charcot 1 avait observé les symptômes analogues à ceux que les vétérinaires Bouley2, Goubaux avaient décrits chez les chevaux atteints de rétrécis-
1 Charcot, Sur la claudication intermittente observée dans uu cas d’oblitération complète de l’une des artères iliaques primitives (Soc. de Mol., 1858, 2e série, t. XII, p. 225). — Sur la claudication intermittente par oblitération artérielle. Leçon du 31 mai 1886 in Progrès médical, 1887, nc» 32 et 33.
2 Bouley, Acad, de mèd., 1831.
SYMPTOMES FONCTIONNELS
sement de l’aorte abdominale ou d'une grosse artère des membres. Chez ces animaux, la marche est normale quand elle est lente et de courte durée. Mais vient-on à accélérer l’allure ou à prolonger la marche, la boiterie intermittente apparaît. Si l’on oblige l’animal à marcher quand même, il finit par tomber, surtout si tes membres postérieurs sont atteints. Pendant l’accès, les membres sont froids et les pulsations artérielles ont disparu. Puis, sousl’influence du repos, la circulation se rétablit et l’animal peut reprendre la marche, comme auparavant, pour retomber au bout d’un certain temps de travail. Charcot avait noté des phénomènes absolument semblables chez son malade ; celui-ci ayant succombé, il trouva à l’autopsie un anévrisme de l’iliaque externe causé par la présence d’une balle avec oblitération du segment périphérique de l’artère ; une circulation collatérale avait pu s’établir , mais celle-ci était insuffisante. Les lésions n’étaient pas de nature artérioscléreuse dans cette première observation.
Le tableau clinique de la claudication intermittente ou dysbasia angiosclerotica (Erb est vraiment très caractérisi tique. Au repos, le malade ne ressent aucun trouble; s’il se ! met à marcher, on n’observe rien d’anormal pendant quelque temps. Mais au bout d’un quart d’heure, d'une demiheure, le sujet ressent des douleurs, des brûlures dans les mollets ou au niveau des pieds. S’il continue à marcher, la douleur devient de plus en plus intense ; elle finit par être intolérable, de la contracture survient et, malgré ses efforts et sa volonté, le malade est obligé de s’arrêter et de se reposer. Après quelques minutes de repos , les douleurs cessent et le malade peut reprendre la marche, pour s’arrêter de nouveau après quelque temps. Pendant la crise, les membres affectés présentent des troubles vaso-moteurs : on
1 Erb senior, Ueber de3 « intermittirerule Hinken » ( Deutsche Zeitschrift für NervenheilJcunden , 1898, p. 1). — Ueber Dvebasia Angiosclerotica (21® Congrès allemand de méd., Leipzig, 1904, p. 104).
SYMPTOMES
constate que la peau est cyanosée: le membre est froid. La sensibilité est émoussée. Les réflexes sont abolis. Enfin la recherche des pulsations des artères pédieuses et tibiales postérieures est négative. L’absence des pulsations artérielles constitue un symptôme de première importance.
Il est nécessaire d’insister sur l’absence du pouls des artères tibiales antérieures et postérieures et sur l’état des reflexes. Nous avons signalé plus haut la claudication intermittente médullaire décrite par Dejerine1. Cet auteur, contrairement à Erb, n’admet comme claudication intermittente d’origine artérielle, que les cas où les pouls des pieds sont abolis. Les pulsations sont au contraire conservées dans la claudication intermittente médullaire ; de plus il n’y a pas de troubles vaso-moteurs comme dans l’affection d’origine ischémique. Enfin l’état des réflexes patellaires et achilléens n’est pas le même dans les deux cas. Dans la claudication intermittente médullaire, les réflexes sont toujours exagérés ; l’exagération, déjà manifeste au repos, l est encore plus pendant l’accès ; à ce moment on trouve de la trépidation spinale et parfois le phénomène des orteils; ces symptômes manquent toujours dans la claudication intermittente ischémique. Enfin les troubles vésicaux (mictions impérieuses) et génitaux sont constants dans la claudication médullaire.
La distinction entre les claudications intermittentes ischémique et médullaire ne présente pas seulement un intérêt théorique. Elle comporte aussi des conséquences pratiques. En effet, les accidents qu’il faut redouter dans les deux cas ne sont pas les mêmes. La claudication intermittente ischémique annonce parfois la gangrène sèche quelques années à l’avance. Et ceci est important à savoir, car il est possible, dans certains cas, d’éviter cette échéance à l’aide d’un traitement approprié. La claudication intermittente
Dejerine, Revue de neurologie, 30 avr. 1908.
SYMPTOMES FONCTIONNELS
| médullaire mène à la paraplégie spasmodique, comme nous | l’avons signalé plus haut. Elle est souvent en rapport avec la i syphilis, et le traitement spécifique est utile en pareil cas.
Aussi bien la claudication intermittente ischémique ne se ! présente-t-elle pas toujours sous cet aspect typique. Il existe ! des cas frustes. Ils sont relativement fréquents, mais ils i passent souvent inaperçus. Le malade, après une marche plus ou moins prolongée, présente quelques troubles sensi- I tifs ; ce sont des paresthésies, des crampes, ou une sensation de tension dans les mollets, de la fatigue; tous phénomènes qui disparaissent après quelques minutes de repos. Il faut | songer, en pareil cas, à la nature ischémique possible des accidents, rechercher l’état du pouls de la pédieuse et de la tibiale postérieure, la disparition ou l'affaiblissement des pulsations permettant seule de faire le diagnostic exact.
La claudication intermittente, ainsi que lagangrène sénile qui en est la suite évolutive, bien que résultant souvent de lésions artério - scléreuses des troncs artériels, présentent cependant quelques particularités étiologiques qui sont intéressantes à rappeler. C’est ainsi que ces accidents surviennent souvent chez des individus qui font abus du tabac ou dont les membres inférieurs ont été soumis à Faction du froid humide. Enfin on admet en général que le ! diabète prédispose à cette affection ; tel n’est pas l avis I d’Erb, qui, sur un grand nombre de cas, n’a trouvé que deux I fois le diabète.
Gangrène sénile. — La gangrène sénile, ou plus exactement la nécrobiose des tissus d’un membre, survient quand, l’artère principale du membre étant oblitérée, la circula- ! tion collatérale n’a pas pu se rétablir. La gangrène sénile j ou gangrène sèche est, quand elle existe à l’état de pureté, une sorte de dessèchement, de momification des tissus privés de sang artériel. Cette lésion peut rester aseptique. | Mais souvent aussi, surtout lorsque les soins d’asepsie n’ont pu être pris ou ont été insuffisants, des germes
SYMPTOMES
envahissent les tissus nécrobiosés ; la suppuration ou la gangrène humide modifient les lésions primitivement causées par l’ischémie. La nécrobiose (mort aseptique des tissus) s’est compliquée de gangrène (putréfaction des tissus par fermentations microbiennes).
Souvent l’apparition de la gangrène sèche est précédée par une période plus ou moins longue pendant laquelle le malade a présenté de la claudication intermittente. Tantôt la gangrène sèche, qui peut d’ailleurs être due à des lésions artérielles d’autre sorte, est la seule manifestation artérioscléreuse que présente le malade, les lésions étant limitées à un département artériel. Tantôt on constate, au contraire, diverses manifestations artério-scléreuses concomitantes, qui sont d’un grand secours pour le diagnostic étiologique.
Pendant une période plus ou moins longue, le malade se plaint de violentes douleurs dans la région malade, avec cyanose et refroidissement des parties atteintes et disparition du pouls au-dessus des limites du mal. Puis une portion du membre subit la nécrobiose et la momification. Les parties atteintes présentent une coloration noire ou brune un peu translucide ; elles sont raccornies, sèches comme de la corne ou du bois, dures, froides, insensibles. Fait important, la nécrobiose ne remonte jamais jusqu’à la limite des régions où l’on ne sent plus le pouls ; elle n’envahit jamais en entier les parties qui étaient cyanosées et froides. Il n’est pas rare, par exemple, que l’on ne perçoive plus les battements de l’artère poplitée, alors que la gangrène se limite à un ou plusieurs orteils. Mais les altérations peuvent aussi atteindre le pied, la jambe, ou même une partie de la cuisse. Les douleurs violentes que ressent le malade et qui ne lui laissent parfois guère de répit, la résorption de produits toxiques au niveau des parties nécrobiosées, résorption qui s’accompagne parfois de fièvre vive, les infections secondaires suppuratives ou gangreneuses, amènent parfois la mort du malade après un temps variable,
SYMPTOMES FONCTIONNELS
au milieu d’une cachexie progressive déterminée par des facteurs multiples. Si le malade résiste, grâce à des précautions qui le mettent à l’abri de l’infection ou qui contribuent à la limiter, on peut voir se creuser un sillon d’élimination à la limite des parties saines et des parties malades. Puis les parties nécrobiosées finissent par se détacher complètement, au bout d’un temps plus ou moins long, atteignant souvent plusieurs mois. Il ne faut pas se hâter d’intervenir et de séparer chirurgicalement les régions qui semblent devoir être atteintes. Quelquefois, en effet, les dégâts se limitent, et alors qu’une partie étendue du membre avait présenté de la cyanose avec refroidissement, la nécrobiose n’envahit qu’une partie restreinte. Dans d’autres cas, l’intervention peut devenir urgente. On est frappé du peu de sang qui s’écoule pendant l’opération, ce qui est en rapport avec l’ischémie.
La gangrène sénile est parfois bilatérale et symétrique. Souvent elle reste limitée à un seul membre; parfois, on voit se développer rapidement ou après plusieurs années, une lésion semblable du côté opposé. On a signalé enfin des cas où la gangrène sénile siégeait dans d’autres régions que les membres inférieurs : membres supérieurs, nez, oreilles, pénis.
La gangrène sénile s’observerait avec une fréquence toute particulière chez les diabétiques. Mais ces malades sont souvent en même temps des artério- scléreux. Il existe en effet d’intimes connexions entre l’artério- sclérose et certaines formes de diabète.
Diabète.
Le diabète est fréquent chez les artério-scléreux, mais les rapports qui existent entre ces deux affections ne sont certainement pas les mêmes dans tous les cas. Si le diabète semble être souvent la conséquence de l’artério-sclérose , on doit admettre aussi que l’auto-intoxication diabétique est
SYMPTOMES
capable d’amener des altérations artérielles. On peut se demander enfin si parfois le diabète et l’artério-sclérose ne sont pas les co-effets d’une même cause.
Si l’on passe en revue les faits cliniques, on ne tarde pas à s’apercevoir que les manifestations diabétiques des artérioscléreux peuvent revêtir divers aspects.
Parfois la glycosurie est un phénomène isolé qu’on découvre par hasard. Voici comment se présentent, en général, les faits. Le malade a eu l’idée de faire procéder à une analyse d’urines et il accourt très effrayé chez le médecin, parce qu’on a constaté la présence de sucre dans les urines. Dans d’autres cas, c’est le médecin qui a fait l’analyse pour compléter son examen. Parfois la glycosurie persiste, mais parfois aussi elle n’est que passagère, et on ne retrouve plus de glucose à un deuxième examen. Il y a des malades qui ont de temps en temps une glycosurie transitoire plus ou moins abondante.
La glycosurie prend quelquefois le type de la glycosurie alimentaire ou du diabète par hypohépatie (Gilbert etE. Weil). Le sucre, n’étant plus retenu dans le foie, passe dans les urines aussitôt après le repas. Parfois la glycosurie ne se produit que si le malade ingère de grandes quantités de féculents ou de sucre.
Dans d’autres cas, on voit apparaître la glycosurie à la suite de chagrins, d’émotions. Tantôt la glycosurie est un symptôme isolé comme précédemment, tantôt on observe un véritable diabète avec la symptomatologie plus ou moins complète de cette affection.
C’est qu’en effet tous les intermédiaires existent entre la simple glycosurie, la présence de sucre dans les urines étant alors le seul symptôme , et le diabète avec tout son cortège de manifestations. Parfois les symptômes diabétiques peuvent apparaître pour rétrocéder ensuite rapidement.
A la suite de contrariétés, une malade artério-scléreuse voit survenir une éruption eczémateuse de la vulve ; en même temps elle
maigrit et se plaint de fatigue et d’une sensation pénible de lassitude. Mis en éveil par les caractères de l’éruption et parce qu’on doit toujours songer au diabète en pareil cas, on fait faire une analyse qui révèle la présence d’une grande quantité de sucre dans les urines. Et pourtant les manifestations diabétiques étaient peu marquées; il n’y avait ni polyphagie, ni polydypsie. Très rapidement, sous l’influence du régime approprié, le sucre diminua dans les urines pour disparaître au bout de trois semaines. L’éruption vulvaire guérit en même temps que la malade reprit son embonpoint primitif. Depuis, le diabète ne s’est pas reproduit, bien que la malade ne soit pas astreinte à un régime sévère.
Ce cas représente le type des diabètes transitoires s’accompagnant de peu de manifestations cliniques, que l’on rencontre chez les artério-scléreux. Ils forment une série de transitions avec le diabète gras ou goutteux qui s’observe aussi chez les artério-scléreux. Celui-ci est caractérisé par sa longue durée et par l’apparition de petits accidents multiples et divers. Son pronostic est relativement bénin, puisqu’il est compatible avec une vie active ; mais il est susceptible d’aggravations. On peut voir enfin, chez les artério-scléreux, des diabètes graves avec glycosurie abondante, polyurie, polyphagie et polydypsie intenses, amaigrissement précoce , apparition d’accidents divers : furoncles, phlegmons, etc. Les malades* succombent en quelques mois à une tuberculose rapide ou dans le coma diabétique.
Hémorragies.
Les hémorragies se produisent assez fréquemment chez les artério-scléreux. Parmi celles-ci, les épistaxis méritent une mention spéciale. Elles sont surtout significatives quand elles se produisent chez des sujets ayant dépassé l’âge moyen. On voit souvent survenir, chez les artério-scléreux dont la tension artérielle est élevée, des hémorragies nasales à répétition, parfois abondantes. Certaines épistaxis constituent un moyen de défense de l’organisme contre l’hyper- JosuÉ. Traité de l’artério-sclérose. 19
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tension ; par elles se fait une émission sanguine spontanée, qui contribue à dégager le système artériel. Elles doivent donc être respectées, si leur abondance n’est pas trop considérable. A les arrêter, on risquerait de produire des raptus congestifs et hypertensifs. Bien plus, on a vu des hémorragies cérébrales survenir après des épistaxis indûment traitées par le tamponnement, les artères cérébrales altérées ayant cédé sous la poussée hypertensive.
Les hémoptysies sont fréquentes aussi chez les artérioscléreux. Elles sont en général la conséquence de l’asthénie cardiaque, parfois latente ; des caillots se forment dans l’auricule droite, sont entraînés parle sang et déterminent des infarctus hémoptoïques. Les hémoptysies peuvent être le premier indice de l’insuffisance du myocarde, alors que le pouls est encore bon et que le cœur paraît régulier. Les hémoptysies des artério- scléreux sont donc souvent d’origine cardiaque. Chez ces malades, on songera d’abord à l’asthénie du myocarde quand surviennent des crachements de sang. Mais il ne faut pas oublier cependant que la tuberculose, quand elle évolue sur un tel terrain, s’accompagne souvent de raptus congestifs et d’hémorragies.
Signalons encore les hémorragies rénales en rapport avec des infarctus emboliques et qu’il ne faut pas confondre avec celles dépendant de la lithiase rénale ; citons enfin les hémorragies cérébrales, rétiniennes et méningées. A côté des grandes hémorragies méningées, on peut observer, chez les malades présentant de l’hypertension artérielle, de petites hémorragies, véritables épistaxis méningées (Vaquez et Esmein1) que révèle la ponction lombaire. Celle-ci améliore souvent la céphalée dont souffrent ces malades; on peut évacuer de grandes quantités de liquide sans que les malades présentent aucun trouble ultérieur, suivant la
1 Vaquez et Esmein, Des « épistaxis méningées » au cours des maladies hypertensives (Soc. méd. des hôpitaux, 23 nov. 1906, p. 1189).
SYMPTOMES FONCTIONNELS
remarque de Vaquez. La quantité de liquide à extraire n’est pas inférieure à vingt ou vingt-cinq centimètres cubes.
On observe aussi du purpura chez les artério- scléreux. L’éruption siège au dos des mains. Elle survient spontanément. Parfois on voit apparaître des ecchymoses sous l’influence du plus léger traumatisme.
Accidents abdominaux.
Les manifestations que nous allons étudier maintenant sont relativement rares. Les rapports d’un certain nombre d’entre elles avec l’artério-sclérose ne sont pas encore établis d’une façon définitive. Les accidents abdominaux de l’artério-sclérose ont fait l’objet de recherches de Huchard Schnitzler1 2, Ortner3, Pal4, Perutz5 qui a publié un travail d’ensemble sur la question, Cheinisse6 * qui a réuni dans une revue générale les rares documents existant sur l’artériosclérose gastrique.
Ces accidents peuvent se présenter sous l’aspect de crises rappelant l'angine de poitrine, ou sous l’apparence de troubles intestinaux dont les caractères cliniques semblent assez particuliers d’après les descriptions des auteurs. Nous aurons ensuite à dire un mot des manifestations gastriques de l’artério-sclérose.
L’angine de poitrine à forme pseudo-gastralgique de Huchard, angine abdominale de Pal, rappelle par ses apparences cliniques l’angine de poitrine. Sous l’influence de la marche
1 Huchard, Traité clinique des maladies du cœur et de l’aorte, t. II, p. 19.
2 Schnitzler, Wien. med. Wochenschr., 1901, p. 506.
3 Ortner, Wien. klin. Wochenschr., 1901, et Volkmann's Vortrage, n° 347, 1903.
4 Pal , Oefasskrisen Leipzig, 1205.
5 Perutz, Ueber abdominale Arteriosklerose (Angina abdomlnalis) und verwandte Zustande ( Münchener med. Wochenschr., n08 22 et 23, 28 mai et 4 juin 1907 , p. 1075 et 1135).
6 Cheinisse, L’artério-sclérose gastrique ( La Semaine Médicale , n° 33, 1907,
SYMPTOMES
ou de l’effort , parfois au moment où s’effectue le travail de la digestion, le malade est pris de douleurs d’estomac intolérables. Il éprouve la sensation d'un « étau qui comprime violemment la région épigastrique, d’un pieu de fer et de feu qu’on enfoncerait jusqu’à la colonne vertébrale », suivant les expressions imagées d’un malade de Huchard. Parfois le malade éprouve en même temps une sensation d’engourdissement douloureux du bras droit et une sorte d’angoisse particulière. L’estomac est distendu par les gaz, il y a des vomiturations, ou des nausées et des vomissements. Tous ces phénomènes disparaissent rapidement sous l’influence du repos.
Mais la terminaison n’est pas toujours aussi heureuse, et la mort peut survenir subitement ou rapidement comme dans le cas de Pal : le malade criait de douleur, il vomissait ; de ses mains convulsées il comprimait l’épigastre ; l’abdomen était dur et rétracté, le pouls était rapide et irrégulier, la peau était livide, les extrémités étaient froides, et le malade ne tardait pas à succomber au milieu d'atroces souffrances.
Sous le nom de Dyspragia intermittens angiosclerotica intestinalis, Ortner décrit un syndrome assez particulier qui serait une sorte de claudication intermittente de l’intestin. Parfois tous les jours, parfois à intervalles éloignés, le plus souvent à la suite d'un repas copieux et de l’ingestion de mets difficiles à digérer , on voit apparaître du météorisme. Le ballonnement n’est pas toujours également marqué dans tout l’abdomen, mais parfois certaines parties de l’intestin sont plus distendues par les gaz que d’autres. Jamais on n’observe de contractions intestinales comme dans les cas de sténose. Le malade a des éructations et des envies de vomir; il vomit parfois. Les douleurs sont vives, et le malade se plaint d'une pénible sensation de tension dans le ventre. La respiration est difficile par suite du refoulement du diaphragme par les anses intestinales distendues. Parfois les accidents s’aggravent, et le malade tombe dans le collapsus. En général, après quelques heures , tous les accidents se calment et le
SYMPTOMES FONCTIONNELS
sujet revient à l’état normal ; dans d’autres cas, il persiste encore quelques sensations pénibles.
On a publié des observations où le syndrome que nous venons de décrire a été le précurseur de la gangrène d’une anse d’intestin par thrombose artérielle (Hasenfeld). Ces faits établissent une nouvelle analogie avec la claudication intermittente.
Les manifestations gastriques sont de divers ordres. On peut observer des troubles dyspeptiques avec ballonnement, pesanteur, éructations, lenteur des digestions. Ces symptômes sont particulièrement marqués chez les sujets présentant des altérations artério-scléreuses de l aorte. Certains (Schwyser1 2 3 4) attribuent ces phénomènes à l’ischémie relative.
Cheinisse signale en plus un certain nombre de cas où des gastrorragies mortelles ont été causées par la rupture d’anévrismes miliaires des artères de l’estomac (Levine 2, T. Gallard3, Sachs4, Hirschfeld 5).
Mentionnons encore l’ulcère de l’estomac qui, d’après certains auteurs, pourrait être déterminé par les lésions scléreuses des artères (Edgren).
Manifestations sensorielles.
Nous ne reviendrons pas sur les symptômes que nous avons signalés à propos des petits signes de l’artério-sclérose. Nous avons noté les troubles de l’ouïe (Escat). La vue peut être également altérée. Nous avons discuté la valeur de l’arc
1 Schwyskr, Eructations in heart patients (New- YorJc med. journal, 6 avril 1907).
2 Levine, Contribution à l’étude de l’artério- sclérose de l’estomac (Rousk. Vratch, 12 mai 1907).
3 T. Gallard, Anévr. miliaires de l’estomac donnant lieu à des hématémèses mortelles (Soc. méd. des hôpitaux, 22 févr. 1884).
4 Sachs, Zur Casuistik der Gefasserkrankungen (Deutsch. med. Woch., 19 mai 1892).
5 Hirschfeld, Ein Fall von todlicher Magenblutung (Berl.klin. Wochenschr. , 30 mai 1904).
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sénile de la cornée ; nous avons insisté sur les modifications transitoires ou définitives de la circulation dans l’artère centrale de la rétine. Ajoutons que l’état des vaisseaux du fond de l’œil ne donne pas de renseignements sur l’état de la circulation et des artères de l’encéphale.
On constate parfois l’atrophie de la macula avec scolome central. On observe aussi des hémorragies rétiniennes, la cataracte et le glaucome.
Enfin certains troubles oculaires sont rattachés indirectement à l’artério sclérose, par l’intermédiaire de la néphrite interstitielle. Tels sont le myosis, la rétinite albuminurique, l’affaiblissement de la vue, les mouches volantes, toutes manifestations en rapport avec la mauvaise dépuration urinaire.
Accès de fièvre.
On a prétendu que la rupture de pustules athéromateuses et l’irruption de leur contenu dans le sang peut déterminer des accès de fièvre et même un état adynamique. D’autres auteurs admettent que ces accidents sont de nature infectieuse.
