CHAPITRE VI

Nous distinguerons les formes cliniques suivantes :

D après les groupements symptomatiques :

forme cardio-rcnale , forme cardio - aortique , forme cardiaque , forme rénale, forme cérébrale, forme abdominale , forme des membres , forme cachectique.

D après 1 évolution ; nous signalerons spécialement :

Vartério- sclérose ci marche lente, Vartério -sclérose ci marche progressive.

D après l'âge ; méritent une mention spéciale :

( Vartério - sclérose juvénile , ( Vartério- sclérose sénile.

D après la cause; laissant ( .

de côté les causes di- ) 1 «riéno-sclérose d origine cardiaque,

verses, nous citerons ( 1 «rléno-sclérose d'or tg me surrénale.

Formes cliniques d’après les groupements symptomatiques.

Les symptômes de l’artério- sclérose sont réunis en groupements naturels malgré leur diversité. Nous avons rap-

proché dans notre description les symptômes que l’on trouve le plus souvent associés. C’est ainsi que nous avons passé en revue les manifestations cardio- rénales, cardioaortiques, etc., en les classant d’après leur importance. Aussi n’allons-nous pas reprendre en détail la description de chacune de ces formes.

Il ne faudrait pas établir, d’ailleurs, de séparations trop tranchées entre les diverses formes. Il est rare que la symptomatologie soit absolument pure. On trouve souvent des altérations dans des départements vasculaires plus ou moins éloignés. Mais si les tableaux symptomatiques présentés par les malades sont parfois complexes, il est cependant facile de se rendre compte que certaines manifestations occupent le premier plan et accaparent toute l’attention. Le tableau peut d’ailleurs se modifier au cours de la longue évolution de l’artério-sclérose. Chez un malade, qui pendant de longues années n’a présenté que des symptômes rénaux ou cardio-aortiques, on voit parfois apparaître des manifestations cardiaques qui deviennent ensuite prédominantes. C’est qu’en effet la délimitation n’est pas absolue entre les diverses formes de l’affection; celles-ci ne sont que des manifestations différentes d’un même état morbide. On voit souvent évoluer des troubles fonctionnels au niveau d’un organe ; puis ces symptômes s’amendent et d’autres appareils traduisent leur souffrance par des signes nouveaux qui modifient l’aspect clinique.

Forme cardio-rénale. — Nous avons décrit les troubles dyspnéiques si fréquents dans la forme cardio-rénale, avec les œdèmes périphériques et les accès d’œdème aigu du poumon que l’on observe parfois en pareil cas. Nous avons signalé aussi, parmi les accidents aigus, les accès de dyspnée. La tension artérielle est généralement élevée. Le ventricule gauche est hypertrophié, et on perçoit un bruit de galop gauche qui varie parfois d’un moment à l’autre. L’évolution est souvent longue, avec des périodes de santé relative et d’aggravation. Le début est souvent insidieux.

Forme cardio- aortique. — A la forme cardio-aortique appartiennent plus spécialement les phénomènes douloureux, ainsi que les accès d’angine de poitrine. L’aorte est dilatée, les valvules sigmoïdes sont souvent insuffisantes. On trouve des signes physiques dénotant les altérations de ce vaisseau : augmentation de la matité, surélévation des sous-clavières, deuxième ton clangoreux au foyer aortique, souffle diastolique ou double souffle au même niveau, etc. L’évolution est variable. Le malade peut mourir subitement dans une crise d’angine de poitrine. 11 n’est pas rare de voir survenir l’œdème aigu du poumon, ou l’insuffisance cardiaque, surtout après des crises d’angor. Les phénomènes précédents sont souvent associés à un degré plus ou moins marqué d’insuffisance rénale, se traduisant par la série des petites manifestations urémiques.

Forme cardiaque. — Dans la forme cardiaque, ce sont les palpitations, les troubles du rythme de cœur, enfin l’insuffisance cardiaque qui occupent la première place. Mais il est tout à fait exceptionnel que les accidents cardiaques soient primitifs. Ils sont le plus souvent associés à d’autres manifestations artério-scléreuses, dont ils sont la conséquence. C’est ainsi que les accidents cardiaques font souvent leur apparition au cours des formes précédentes. L’insuffisance cardiaque est aussi parfois la conséquence des lésions rénales . Cette forme est particulièrement grave. Les artério-scléreux meurent souvent au milieu de symptômes asystoliques.

Nous mentionnerons spécialement les cardiopathies valvulaires. Ici la lésion valvulaire ne joue qu’un rôle accessoire. Ce qui domine l’histoire pathologique, c’est l’artériosclérose. Ces malades se comportent surtout comme des artério-scléreux ; mais les troubles circulatoires sont aggravés par le mauvais état des valvules. A la gêne de la circulation artérielle s’ajoute, dans les lésions mitrales, la gêne de la petite circulation. On observe par suite une symptomatologie mixte, avec des accidents relevant à la fois du trouble du jeu des valvules et de l’artério-sclérose cardiaque et viscérale.

Aussi bien n'y a-t-il pas lieu d’envisager, comme caractérisant des formes différentes, chacun des accidents que nous avons signalés plus haut. A fragmenter le tableau de l’artério - sclérose , on n’obtient que des images partielles ne répondant plus aux réalités cliniques. C’est ainsi que Huchard distingue des formes douloureuses, arythmiques et tachycardiques, myovalvulaires, de l’artério-sclérose du cœur. Mais les accidents qui sont la caractéristique de chacune de ces formes s’associent souvent les uns aux autres; ils se succèdent chez un même malade. Il nous paraît donc préférable de ne pas les séparer. Huchard ajoute encore la forme cardio - bulbaire , dans laquelle il fait rentrer le pouls lent permanent; nous avons vu que l’on considère actuellement ce syndrome comme étant de nature myocardique, par altération du faisceau de His (cœur bloqué).

Il ne faut pas perdre de vue que la description des formes cliniques de l’artério -sclérose est artificielle. Il est rare que la symptomatologie de cette affection soit aussi parcellaire. A considérer les phénomènes de plus loin, on se rend rapidement compte qu’on ne peut les faire rentrer dans des cases aussi étroites sans les déformer plus ou moins. Si nous avons établi des limites et des distinctions entre les formes cardio-rénales, cardio-aortiques, cardiaques, et si nous séparons encore la forme rénale, il faut avouer cependant que ces différentes manifestations sont souvent réunies, qu’elles sont singulièrement mélangées et intriquées dans la majorité des cas, et qu’il n’est pas toujours facile de préciser ce qui revient à l’une ou à l’autre. Tout ce que l’on peut faire en général, c’est d’apprécier la dominante clinique dans chaque cas particulier; les zones limitrophes ne sont pas nettement dessinées, elles ne sont en général qu’estompées.

Forme rénale. — La forme rénale est encore plus rarement isolée que les précédentes. On trouve en général des symptômes cardiaques ou aortiques associés aux signes d’insuffi-

sance rénale. Parfois les phénomènes nerveux que l’on voit évoluer chez ces malades relèvent de causes mixtes : influence de l’auto-intoxication urémique et troubles circulatoires causés par les lésions scléreuses des artères cérébrales. On trouve chez ces malades l’hypertrophie du ventricule gauche avec bruit de galop. La tension artérielle se maintient élevée | d’une façon permanente. On voit souvent apparaître, à un j moment donné, des manifestations cardiaques et aortiques, j L’angine de poitrine n’est pas rare ; nous avons vu qu’on a i même considéré ce syndrome douloureux comme étant une manifestation urémique (Rondot, Gilbert et Garnier).

Forme cérébrale. — Dans la forme cérébrale, on voit parfois se succéder, pendant une première période, les petits signes qui traduisent l’affaiblissement fonctionnel du système nerveux mal irrigué. A la suite de cette période prémonitoire qui dure plus ou moins longtemps, des symptômes font leur apparition, qui sont la conséquence d’altérations plus profondes des artères. Après des troubles ischémiques fonctionnels, la circulation artérielle peut se trouver totalement supprimée dans certains territoires. On observe alors des paralysies plus ou moins complètes, plus ou moins étendues, souvent associées à des symptômes de déficit intellectuel : perle de l’activité intellectuelle et de la mémoire, etc. Après ! une évolution morbide plus ou moins longue, pendant laquelle s’effrite morceau par morceau la personnalité du malade, celui-ci finit par tomber dans une cachexie particulière. Indifférent à tout ce qui l’entoure, réduit à la vie végétative, avec de temps en temps des crises de pleurs ou de gaieté, ou de brusques accès de colère sans motif, ou des périodes de délire surtout nocturne, se trouvant dans l’impossibilité de quitter le lit qu’il souille de ses urines et de ses matières,

I le malade tombe dans un état de profonde déchéance et : achève de mourir dans la cachexie, si une maladie inter- I currente, une pneumonie bâtarde le plus souvent, n’a pas I hâté la fin de sa triste existence. D’autres fois la mort survient ; après un ictus congestif dans le coma apoplectique.

A Fartério-sclérose cérébrale se rattache aussi l’hémor- i ragie cérébrale. Souvent le malade est atteint en même temps de néphrite interstitielle, et l'hypertension que détermine cette dernière affection n’est pas sans favoriser la production de la rupture artérielle. Nous n’insisterons pas sur la symptomatologie de l’hémorragie cérébrale avec l’ictus apoplectique initial, qui peut d’ailleurs manquer, avec l’hémiplégie consécutive qui s’accompagne bientôt de contracture ; parfois c'est la mort rapide, quand l’hémorragie abondante * dilacère au loin le tissu nerveux, ou quand le sang fait 1 irruption dans les ventricules qu’il inonde.

Forme abdominale. — On peut séparer aussi une forme abdominale comprenant les faits décrits sous le nom de dyspragia angiosclerotica (Ortncr), de crises vasculaires abdominales, sur lesquels nous avons insisté plus haut.

Mais il est une autre classe de malades arterio-scléreux chez lesquels les troubles abdominaux sont prédominants. Ces malades sont souvent des obèses et des goutteux. Ils j sont en même temps des artério-scléreux. La face est souvent rouge, surtout après les repas. Ces malades se plaignent ! de la difficulté des digestions; après les repas, ils ont des pesanteurs, des renvois, du ballonnement du ventre, de la somnolence, parfois invincible. Cependant ils ne vomissent pas, ou ils ne le font que rarement. Le foie est habituelle- ; ment un peu gros et dépasse les fausses côtes; on observe 1 parfois un peu de subictère des conjonctives. La constipation est opiniâtre, et nécessite des soins continuels. En même temps, on constate des stigmates d’artério-sclérose. Les auto- j intoxications à point de départ intestinal sont certainement ! responsables, pour une large part, des troubles présentés par ces malades. Mais on peut se demander aussi si les troubles j de l’irrigation artérielle du tractus intestinal ne doivent pas être incriminés pour expliquer les troubles digestifs.

Forme « des membres ». — La forme « des membres » mériterait une longue description. Cependant nous avons insisté plus haut sur ses deux manifestations essentielles : la clau-

dication intermittente et la gangrène sénile; nous n’aurons donc pas à y revenir à cette place.

Dans d’autres cas, les lésions sont localisées au niveau des artères des membres sans amener de conséquences graves. On observe parfois, chez certains sujets, des artères des membres supérieurs^ complètement calcifiées, sans que les artères viscérales ou l’aorte soient atteintes. Il est impossible d’établir un rapport entre les modifications des artères radiales, par exemple, et celles des artères viscérales. La calcification isolée des humérales et des radiales s'observerait surtout chez les individus qui se livrent à des travaux manuels pénibles. Si d’autres parties du système artériel ne sont pas altérées en même temps, le malade ne présente aucun trouble fonctionnel, malgré les modifications du pouls et la transformation des radiales en trachées de poulet ou en tuyaux de pipe.

Forme cachectique. — Un malade ayant dépassé la cinquantaine présente les signes d’une cachexie progressive. Le teint est pâle, la peau est sèche, les traits sont tirés et empreints d’une profonde lassitude. L’amaigrissement est marqué, les jambes sont œdématiées. L’appétit est en général relativement conservé. Cependant l’aorte est parfois plus ou moins dilatée, le deuxième ton aortique est clangoreux, les radiales sont parfois indurées, la pression artérielle est élevée, il y a des traces d’albumine dans les urines. En présence des symptômes de cachexie, on songe à un cancer latent de l’estomac, bien que le malade n’ait pas le teint jaune paille. Parfois on voit apparaître de grands symptômes d’artériosclérose, sans que l’on abandonne pour cela l’hypothèse d’un cancer; les deux affections peuvent d’ailleurs évoluer simultanément. Le malade finit par succomber; il n’y a pas trace de cancer à l’autopsie, on constate seulement des lésions artério - scléreuses intenses des artères viscérales et de l’aorte. Le malade est mort de cachexie artérielle. Celle-ci est souvent prise pour la cachexie du cancer. Cependant la peau est sèche, grisâtre dans la cachexie des artério-

scléreux ; elle est jaune paille dans celle du cancer. Mais on sait aussi que la teinte jaune paille manque parfois, surtout au début de l’évolution de certains cancers s’accompagnant d’anémie.

Formes cliniques d’après l’évolution.

Forme lente. — Parmi les formes cliniques que l’on peut individualiser d’après l’évolution, nous signalerons d’abord l’artério-sclérose à marche lente. Pendant des années, le malade présente des petits signes d’artério -sclérose. Ceux-ci apparaissent seulement pendant des périodes. L’affection artérielle ne progresse pas ; elle reste toujours aux phénomènes initiaux, elle est stationnaire. Parfois même, les troubles rétrocèdent et le malade récupère une santé pour ainsi dire parfaite. Mais tous les cas ne sont pas aussi heureux. L’évolution peut devenir progressive, après avoir été longtemps stationnaire, et l’on voit alors survenir d’autres manifestations artério-scléreuses, troubles nerveux, cardiaques, rénaux, etc.

Forme progressive. — Inversement, on a décrit aussi une forme progressive caractérisée par l’évolution rapide des phénomènes cérébraux. Les accidents débutent souvent à la suite d’un traumatisme et surtout d’un traumatisme sur la tête. Le malade présente d’abord tous les petits signes nerveux de l’artério- sclérose. Mais on s’aperçoit, au bout de quelque temps, que la situation s’aggrave progressivement. Le déficit intellectuel et fonctionnel du malade augmente. Il devient incapable de tout travail. L’intelligence s’obscurcit. Les troubles en rapport avec des lésions cérébrales diffuses ou en foyer font leur apparition, et le malade tombe, en un espace de temps qui varie de quelques mois à une année, dans une déchéance cérébrale complète.

Mais ce n’est pas seulement dans le domaine de l’artériosclérose encéphalique que l’on observe des cas à évolution progressive. On voit parfois les lésions viscérales s’étendre

rapidement en même temps que se multiplient les manifestations cardiaques, rénales, aortiques, etc. Si le malade échappe à la mort subite ou rapide par angine de poitrine , œdème aigu du poumon, dyspnée suraiguë, etc., il finit par succomber à la cachexie cardio-rénale progressive au bout d’un laps de temps variant de quelques mois à un an ou un an et demi.

Formes cliniques d’après l’âge.

Forme juvénile. — La forme juvénile est tout à fait exceptionnelle. Elle est caractérisée par le jeune âge des sujets, et en général par l’importance des manifestations cliniques ; celles-ci peuvent cependant manquer.

Forme sénile. — La forme sénile ou physiologique de certains auteurs est relativement bénigne. Les artères temporales, les radiales sont dures et sinueuses, mais les symptômes viscéraux sont peu marqués. Le cœur est un peu augmenté de volume, on observe quelques intermittences et quelques inégalités; mais il faut savoir que l’arythmie cardiaque des vieillards n’a pas très grande importance au point de vue du pronostic. En même temps, il y a souvent de petites quantités d’albumine dans les urines, sans qu’il faille non plus considérer cette albuminurie comme grave ; l’albuminurie sénile peut en effet persister pendant de longues années sans autre incident pathologique. Cependant les malades succombent souvent à des ictus apoplectiques ou à l’insuffisance chronique du myocarde; celle-ci reste parfois latente pendant une longue période. Dans d’autres circonstances, c’est une maladie intercurrente, pneumonie, broncho-pneumonie, etc. , particulièrement grave, puisqu’elle évolue sur un organisme profondément altéré, qui amène la terminaison fatale.

Formes cliniques d’après la cause.

Si les formes cliniques que revêt l’artério-sclérose peuvent varier à l’infini avec les localisations des lésions, l’évolution, etc., est-il possible de distinguer des formes suivant les causes des altérations ? Nous avons vu que l’artério-sclérose constitue, somme toute, l’aboutissant commun de toute une série d’altérations artérielles. Les lésions artério-scléreuses sont, en quelque sorte, des « lésions de défense » ; elles sont la conséquence des moyens mis en œuvre, pour réparer l’artère affaiblie par des agents tendant à détruire sa paroi, ou pour réagir contre des traumatismes cavitaires résultant de la tension sanguine trop élevée ou des oscillations de celle-ci. C’est ainsi que les troubles fonctionnels ou matériels du cœur avec systoles trop énergiques peuvent amener à la longue des réactions défensives des artères périphériques contre le traumatisme interne qu elles subissent. Ces réactions donnent lieu ensuite aux lésions de l’artério-sclérose. Tel est le mécanisme de l’artério-sclérose d’origine cardiaque. Celle-ci est relativement rare. Bien autrement fréquents sont les cas qui entrent dans la classe de l’artério-sclérose d’origine surrénale. Nous savons en effet que diverses causes, nocives pour les artères, n’agissent que par l’intermédiaire des capsules surrénales, dont elles amènent la suractivité fonctionnelle et l’hyperplasie.

Forme d’origine cardiaque. — L’artério-sclérose d’origine cardiaque survient chez les sujets nerveux qui présentent des crises répétées d’éréthisme cardiaque , avec accélération et augmentation d’énergie des contractions. Chez ces malades, névropathes, neurasthéniques, les artères deviennent dures, elles s’allongent et s’incurvent; les modifications de la paroi artérielle sont faciles à percevoir au niveau des radiales et des temporales. Au bout d’un temps variable après l’apparition des altéra-

tions des artères périphériques, on voit se modifier les manifestations cardiaques. Aux phénomènes antérieurs viennent s’ajouter de nouveaux troubles. La dyspnée, les palpitations, les troubles persistants du rythme, les signes d’insuffisance cardiaque s’accentuent , et le malade offre alors le tableau clinique de la forme cardiaque de l’artério-sclérose. C’est en effet le cœur déjà troublé auparavant qui semble le plus profondément atteint.

L’artério-sclérose reconnaît une origine identique dans certains cas d’insuffisance aortique. Un sujet a été atteint, à la suite d’une attaque de rhumatisme articulaire aigu, d’une insuffisance aortique purement endocardique, sans participation du sytème artériel. Cette insuffisance aortique a donné lieu à une hypertrophie cardiaque considérable ; le pouls présente les caractères habituels , il est bondissant avec haute excursion systolique. Au bout de quelques années, on constate que les artères périphériques s’allongent, s’incurvent. Elles s’indurent en même temps et deviennent nettement athéromateuses, et il n’est pas rare de voir survenir, à un moment donné, des troubles fonctionnels qui ne laissent aucun doute sur l’apparition des lésions artérielles. Puis le tableau de l’artério-sclérose se complète, et le malade, qui était d’abord atteint d’une affection valvulaire pure, devient surtout un artério-scléreux.

Forme d’origine surrénale. — Il nous reste à décrire la forme surrénale1 de l’artério-sclérose, que nous avons individualisée en combinant les renseignements fournis par la clinique et l’anatomie pathologique à ceux que donne l’expérimentation.

Les causes de cette forme d’artério -sclérose, comme celles de l’artério-sclérose en général, ne sont pas toujours faciles à préciser. Les maladçs arrivés à une période avancée de la vie ont subi diverses infections et intoxications dont les effets ont pu se surajouter pour altérer les vaisseaux, sans que l’on soit en mesure d’incriminer à coup sûr l’une plutôt que

* Josué, Congrès français de médecine, 1907. Josue. Ti’aité de l’artério-sclérose.

l’autre. Mais l’expérimentation nous a enseigné que certains poisons, qui jouissent chez l’homme d’une influence nocive élective sur le système artériel, déterminent également l’hyperplasie surrénale. Parmi les intoxications qui réalisent ces deux altérations, nous signalerons le saturnisme et l’autointoxication déterminée par l’insuffisance rénale. Ces facteurs jouent donc un rôle essentiel dans l’apparition de l’artériosclérose d’origine surrénale. Mais ils ne sont certainement pas les seules causes de cette variété d’artério-sclérose. D’autres agents nocifs, qu’il reste encore à préciser, interviennent sans aucun doute. Cette variété d’artério-sclérose, loin d’être rare, constitue en effet une des formes cliniques le plus fréquemment observées.

On peut la reconnaître d’après les symptômes présentés par le malade. La forme surrénale n’est pas seulement caractérisée par les notions étiologiques et par les modifications hyperplasiques des capsules surrénales que l’on trouve à l’autopsie. Elle présente aussi une certaine individualité clinique. Il est possible de la diagnostiquer chez le malade, grâce au groupement particulier des symptômes qui la constituent.

Le symptôme de premier plan de la forme surrénale de l’artério-sclérose, c’est l’hypertension artérielle continue avec ses conséquences. La tension artérielle se maintient élevée pendant des mois et des années. Elle reste à vingt, vingt-cinq centimètres de mercure au sphygmomanomètre de Potain. L’hypertension continue est un indice de fonctionnement exagéré des glandes surrénales (Vaquez). La tension était élevée dans l’observation de Widal etBoidin. Ces auteurs ont trouvé des modifications hyperplasiques des surrénales chez une femme atteinte de lésions athéromateuses et artério-scléreuses. 11 n’y avait pas d’altérations des reins, malgré l’élévation de la tension artérielle pendant la vie. L’hypertension et les lésions artério-scléreuses devaient donc être attribuées aux capsules surrénales.

L’hypertrophie cardiaque fait également partie du syn-

FORMES CLINIQUES DE L’ARTÊRlO-SCLÊROSE

drome surrénalo-vasculaire. Nous avons signalé (voir pages 155 et 156) les étroites connexions qui existent entre l’hypertrophie cardiaque, l’artério-sclérose et l’hyperplasie surrénale.

Aussi bien des manifestations rénales accompagnentelles souvent l’artério-sclérose d’origine surrénale. Nous avons montré que les néphrites déterminent des lésions artério-scléreuses , mais qu elles le font par un mécanisme détourné, en causant d’abord l’hyperplasie surrénale. Les capsules surrénales sont encore enjeu chez ces malades. On songera donc à la forme surrénale de l’artério -sclérose chaque fois qu’on observe l’hypertension continue, quand bien même celle-ci coïnciderait avec des signes de néphrite chronique.

On note encore chez ces malades d’autres manifestations qui appartiennent à la série surrénale, notamment I’œdème aigu du poumon. Expérimentalement on provoque avec laplus grande facilité l’oedème aigu du poumon chez les animaux par injection intraveineuse d’adrénaline; cet œdème aigu est en tout semblable à celui que l’on voit survenir spontanément chez les artério -scléreux hypertendus. Les poumons de l’animal en expérience sont envahis par une sérosité spumeuse et rosée qui encombre les- voies respiratoires et qui s’écoule quelquefois par la bouche et les narines. On peut donc conclure, en rapprochant les faits expérimentaux des observations cliniques, que les coups d’œdème aigu qui surviennent chez les artério -scléreux hypertendus sont précisément causés par la suractivité des capsules surrénales.

A côté de l’œdème aigu du poumon, il faut signaler la glycosurie. On provoque cette dernière par les injections d’adrénaline aux animaux. Or nous avons longuement insisté sur la glycosurie et le diabète des artério -scléreux. La tension artérielle est souvent élevée chez ces malades.

Ajoutons que dans la forme surrénale de l’artério-sclérose, les lésions du système artériel sont souvent, mais non

toujours, assez étendues. L’aorte est atteinte dans la plupart des cas.

En résumé, voici les caractères que nous assignons à la forme surrénale de l’artério- sclérose : artériosclérose atteignant plusieurs départements artériels, parmi lesquels en général V aorte, coïncidant avec l'hypertension artérielle permanente et l'hypertrophie cardiaque , accompagnée ou non de lésions rénales ; apparition possible de symptômes qui dépendent également du fonctionnement exagéré des surrénales : œdème aigu du poumon , glycosurie. (Voir pages 143 à 156.)