II. - HISTORIQUE

Première période.

Jusqu’au xvme siècle, on considère que les artères s’indurent avec l’âge par une évolution normale. C’est au cours du xviii0 et au commencement du xixe que les auteurs établissent le caractère pathologique des indurations artérielles. Leurs recherches portent sur les grosses et les moyennes artères ; ce n’est en effet que beaucoup plus tard que l’attention sera attirée sur les lésions des artérioles. On doit aux

HISTORIQUE

auteurs de cette première période quelques bonnes études anatomo-pathologiques; par contre, les descriptions cliniques sont parcellaires, incomplètes et sans vue d’ensemble.

Les médecins du xvnc siècle pensent, suivant la doctrine de Riolan, que les indurations et les calcifications des artères sont destinées à maintenir les artères béantes pour faciliter le cours du sang à un âge où la puissance contractile du cœur devient moins énergique.

Les auteurs du commencement du xvme siècle considèrent encore les indurations artérielles comme un phénomène physiologique dont la cause réside dans l’activité prolongée des organes. Mais ils envisagent les conséquences des modifications des parois artérielles, et ils sont loin de leur attribuer une influence favorable comme le faisaient leurs prédécesseurs du xvne siècle.

Dès 1708, Boerhaave 1 fait remarquer que le sang circule avec difficulté dans les artères rigides. En 1720, Salzmann signale les troubles circulatoires et respiratoires.

Cependant Boerhaave explique la rigidité des artères par l’épaississement des parois des vasa vasorum sous l’influence du frottement continuel du sang circulant dans ces petits vaisseaux. Il se montre ainsi le précurseur à longue échéance de ceux qui font jouer un rôle primordial aux altérations des vasa vasorum dans la production des lésions athéromateuses. Salzmann, Kuhn en 1730, Vater en 1733, étudient les processus de calcification et d’ossification qui surviennent dans les artères et dans d’autres tissus. Ils admettent que l’ostéogénèse, si active chez le fœtus et chez l’enfant, suspendue chez l’adulte, recommence chez le vieillard, trouvant une condition favorable dans la viscosité du sang. N’est- il pas curieux de voir invoquer, dès cette époque, la notion de viscosité du sang qui a fait l’objet de travaux récents?

Jusqu’ici les indurations et les plaques calcaires sont con-

1 Boerhaave, Institut, rei medicæ, Leyde, 1708.

DÉFINITION ET HISTORIQUE

sidérées par les auteurs comme des modifications des parois artérielles survenant avec l’âge , mais ne présentant aucun caractère pathologique. Les auteurs qui suivent s’attachent à démontrer, au contraire, que les altérations en question sont le résultat d’un trouble morbide.

C’est Creil qui est peut-être le premier à signaler la nature pathologique de ces productions dont il donne une description plus complète que les auteurs qui l’ont précédé. Monro1 admet en 1737 que les plaques calcaires des artères sont de nature inflammatoire. Morgagni2 écrit en 1764 que les altérations des artères sont consécutives à divers états morbides. Il donne une description précise et exacte des lésions : « En outre , la face interne de l’aorte était tout entière remplie de proéminences et de pustules qui se continuaient dans toutes les branches qui furent ouvertes... Une de ces proéminences intérieures des plus grosses, ayant été incisée, présenta en dedans une cavité, et, dans cette cavité, quelque peu d’une matière un peu molle comme de la bouillie ». Haller3 considère aussi les indurations des artères comme une altération morbide. Au début du xixe siècle, Scarpa 4 attribue les lésions aortiques à une dégénérescence morbide lente, stéatomateuse , fongueuse, squameuse. Hogdson 5 donne, peu de temps après, une belle étude anatomique et regarde les lésions, non comme un simple effet de la vieillesse, bien qu’elles soient fréquentes à cet âge, mais comme un état pathologique.

Au point de vue clinique, nous avons à noter que Boerhaave , Haen , Quesnay 6 signalent le rôle des lésions artérielles

1 Monro, Medical essays and observations, Edimbourg, 1737.

2 Morgagni, De sedibus et causis morborum, 1764, XXVIIe lettre, § 28. — Traduction de Désormeaux et Destouet.

3 Haller, Opuscula pathologica, obs. XIX et XLIX,et De partium corporis humani præclpuarum fabrica et functionibus, Bernæ et Lausanæ, 1778.

4 Scarpa, Sull’ aneurysma, refless. è osserv. anat. chir., Pavia, 1804.

5 Hogdson, Traité des maladies des artères et des veines, 1815. Traduit par Gilbert Breschet, 1819.

6 Quesnay, Traité de la gangrène, 17u5.

HISTORIQUE

dans la gangrène des membres. Jenner, Parry attribuent l’angine de poitrine aux altérations des artères coronaires.

En somme, il est démontré, au début du xixe siècle, que les indurations artérielles 11e sont la conséquence , ni d’un processus favorable, ni d’une simple évolution physiologique, mais qu elles constituent de véritables lésions.

Deuxième période.

Les auteurs discutent pendant cette période sur la nature inflammatoire ou non des artères athéromateuses. Ils précisent en même temps les localisations habituelles des lésions. On a d’ailleurs toujours en vue les grosses et moyennes artères,- l’étude des altérations des artérioles n’est pas commencée. Mais les recherches ne se bornent pas à l’anatomie pathologique, on s’attache aussi à la description des signes cliniques par lesquels se manifestent les altérations athéromateuses.

Laënnec 1 conteste que les altérations athéromateuses soient dues à l’inflammation. Andral 2 partage la même opinion : d’après lui, l’inflammation, si elle existe, n’est qu’un élément secondaire. Pour Broussais3, au contraire, l’inflammation domine toute l’évolution des altérations. Lobstein4 donne une bonne description des lésions. Il n’a pas trouvé d’injection vasculaire, ni de signes d’inflammation. Les altérations sont la conséquence de troubles de nutrition qui se développent ordinairement sous l’influence de la goutte et du rhumatisme. Cet auteur a eu le mérite d’inventer une dénomination qui a fait fortune, c’est le terme artério- sclérose. Il désignait ainsi les indurations artérielles. Plus tard le mot

1 Làexnec, De l’auscultation médiate.

* Andral, Anatomie pathologique, 1829.

3 Broussais, Examen des doctrines médicales, 1834.

•* Lobstein, Traité d’anatomie pathologique, p. 550, 1833.

DÉFINITION ET HISTORIQUE

de Lobstein a été quelque peu détourné de son sens primitif. Les uns désignent, en effet, sous ce nom, l’affection généralisée à tout le système artériel dont l’athérome serait une localisation. D’autres, qui admettent quel’athérome et l’artério- sclérose sont deux affections différentes, réservent ce dernier nom aux altérations des artérioles que Lobstein ignorait.

Bientôt paraît le beau mémoire de Bizot1. Cet auteur décrit les lésions d’une façon très complète et très précise. D’après lui, certaines altérations reconnaîtraient une origine nettement inflammatoire , alors que d’autres auraient pour point de départ un dépôt non inflammatoire entre les membranes artérielles.

Bouillaud2 défend l’opinion qui attribue les lésions à un processus inflammatoire. Il procède par comparaison avec ce qui se passe au niveau des plèvres et du cœur. Il rapproche les concrétions calcaires artérielles des plaques ostéiformes des plèvres. Il montre que, dans le cœur, les épaississements et les dépôts crétacés succèdent à l’endocardite, et il conclut que le même processus pathogénique préside aux altérations de tout l’appareil circulatoire. Partout, d’après lui, l’origine inflammatoire est évidente.

Cependant Rokitansky3 publie ses premières recherches en 1844. Les épaississements de l’aorte sont causés par le dépôt d’un blastème. Celui-ci vient du sang et se dépose à la surface interne du vaisseau. Le dépôt de blastème ne reconnaît pas pour origine une modification de texture de l’aorte incapable de s’enflammer, mais il est la conséquence d’une crase sanguine spéciale. Le blastème pourrait subir diverses métamorphoses ; il se transformerait en tissu conjonctif et en membrane élastique et fenêtrée. Enfin des méta-

1 Bizot, Mémoires de la Société médicale d’ observation , p. 311, 1837.

2 Bouillaud, Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratique de Jaccoud.

3 Rokitansky, Handbuch der speziellen path. Anatomie, Vienne, 1844.

Uber einige der wichtigsten Krankheiten der Arterien; Vienne, 1852 (surtout p. 12).

Lehrbuch der pathologischen Anatomie, 1856, II.

HISTORIQUE

morphoses ultérieures du même blastème, naîtraient les productions athéromateuses et calcaires.

Virchow1, dès 1856, s’élève contre l’opinion de Rokitansky. L’hyperplasie de la tunique interne n’est pas la conséquence du dépôt d’une substance venant du sang; elle est d’origine inflammatoire , en tout comparable à ce que l’on observe dans l’endocardite. Les produits inflammatoires subissent ensuite des transformations secondaires dont l’athérome est la plus fréquente. Virchow sépare nettement l’athérome de la dégénérescence graisseuse simple ; cette dernière est purement passive, tandis que la première serait liée à une irritation formative. Les lésions scléreuses seraient également dues à l’inflammation. Virchow réunit toutes les lésions qui ressortissent pour lui à l’inflammation chronique sous le nom caractéristique d’en do-aortite chronique déformante.

Aussi bien, la doctrine de Virchow subit des modifications à mesure que se transforment les idées sur l’inflammation. Quand Cohnheim découvrit la diapédèse et montra le rôle de l’exode des globules blancs hors des capillaires dans l’inflammation, l’embarras des partisans de la théorie inflammatoire fut grand. En effet, la partie interne des parois artérielles est dépourvue de vasa vasorum ; il était donc difficile d’admettre qu elle fût le siège de lésions inflammatoires.

Pas n’est besoin, d’après Ranvier et Cornil'2, de la présence de vasa vasorum pour que des altérations inflammatoires puissent évoluer. D’après les importantes recherches de ces auteurs, les éléments fixes du tissu conjonctif contribuent à former, ou édifient même à elles seules, le tissu inflammatoire par leur prolifération. Tel est le cas pour l’endartérite

1 Virchow, Gesammte Abhandlungen zur wissenschafilichen Medizin, Frank-

furt, 1856.

— Der atheromatôie Prozess der Arterien( Wiener med. Wochenschr.,lbb5').

— Relzung und Reizbarkeit ( Virchow’s Archiv ., vol. 14).

— Die Cellularpathologie 4 Auff., Berlin, 1871.

— Die Lehre von der chronibchen Endarterütis ( Yirch . Arch., vol. 77, 1879).

2 Ranvier et Cornil, Arch. de Physiol., 1868, p. 551.

DÉFINITION ET HISTORIQUE

où la multiplication des cellules conjonctives est la cause de l’épaississement de la tunique interne. Les éléments proliférés, ainsi que la substance fondamentale qui les sépare, subissent ultérieurement des transformations diverses : dégénérescence graisseuse, destruction moléculaire, infiltration calcaire, etc. , aboutissant à la formation de foyers athéromateux ou de plaques calcaires. Ce processus n’est pas essentiellement différent de celui qui préside à la production de l’artérite aiguë avec plaques gélatineuses. Mais, dans ce dernier cas, il y a de nombreuses cellules rondes, sans foyer de dégénérescence.

Pour Traube 1 , les leucocytes passent directement du sang circulant dans la tunique interne de l’aorte. Les lésions ne seraient pas dues à l’inflammation , mais devraient être attribuées à des causes mécaniques dépendant de troubles circulatoires. Parmi celles-ci, la plus importante serait le ralentissement de la circulation. Les métamorphoses ultérieures des éléments ainsi accumulés seraient déterminées par la mauvaise nutrition des tissus néoformés, tirant uniquement, d’après Traube, les substances nécessaires à leur entretien du sang circulant dans le vaisseau. Traube s’appuie, pour étayer sa théorie, sur ce fait que les leucocytes sont, le plus souvent, accumulés en plus grand nombre, ou même uniquement, dans les couches sous -endothéliales de la tunique interne. On ne comprendrait pas, d’après lui, que les leu- * cocytes eussent pu sortir des vasa vasorum des couches externes de l’aorte pour se porter dans ces régions. En réalité, la migration des leucocytes des tuniques externes jusque dans la tunique interne d’un vaisseau, est parfaitement possible, ainsi que le prouve l’expérience suivante de Bubnoff.

Il isole, entre deux ligatures, une veine d’un chien, puis il enduit la paroi externe du vaisseau avec du cinabre; il retrouve ensuite un grand nombre de leucocytes chargés de

1 Traube, Gesammte Beitrage, vol. 3, Berlin, 1878.

HISTORIQUE

grains de cinabre dans la paroi et dans le thrombus qui remplit la cavité.

Cependant la question de savoir si les lésions artérielles sont de nature inflammatoire ou non, si l’inflammation est possible ou non dans un tissu dépourvu de vaisseaux comme l’endartère, toutes ces questions qui passionnèrent la science d’une époque, ont perdu une partie de leur intérêt. De nouveaux problèmes ont surgi et l’on envisage sous un angle différent les grands processus pathogéniques. Les premières descriptions des altérations des artérioles viscérales marquent une date importante et le début d’une période nouvelle dans l’histoire de nos connaissances sur les affections des artères et notamment sur l’artério -sclérose.

Est -ce à dire que les patientes recherches poursuivies par les auteurs pendant la deuxième période furent inutiles et ne firent faire aucun progrès à la science? Non certes, car de cette période féconde nous restent des descriptions minutieuses et précises des lésions. De plus, l’étude plus attentive des malades a permis d’acquérir des notions plus exactes sur les manifestations cliniques auxquelles donnent lieu les altérations des artères.

Rayer 1 * fait remarquer que la syphilis joue un certain rôle étiologique. « Un. assez grand nombre de faits prouvent que les ossifications morbides des artères sont souvent observées chez des individus atteints de syphilis chronique. » Si Lebert- prétend que la symptomatologie de l’athérome est très restreinte, par contre Noël Guéneau de Mussy3, dans un travail d’ensemble des plus complets portant sur l’anatomie pathologique, l’étiologie et la symptomatologie del’athérome artériel, donne une excellente description clinique de cette affection. Il signale les symptômes fournis par l’examen des artères périphériques; il constate les modifications du

1 Rayer, Archives générales de médecine, 1823. t. I, p. 313.

1 Lebert, Maladies des vaisseaux, la Handbucli (1er speziellen Pathologie und

Theraple, Erlangen, 1861.

3 Noël Guéneau de Mussy, Clinique médicale, t. I, p. 239, 1874.

DÉFINITION ET HISTORIQUE

deuxième ton de l’aorte quand cette artère est lésée. Depuis longtemps déjà, Charcot1 avait exposé les symptômes de la « claudication intermittente » que détermine l’oblitération des artères des membres inférieurs.

Il nous reste à citer la thèse d’agrégation de Lécorché2, I qui est un résumé complet des connaissances sur l’athérome artériel, en 1869.

Troisième période.

Pendant les deux périodes précédentes, les auteurs n’ont envisagé que les altérations des grosses artères. Tous les travaux que nous avons passés en revue avaient trait aux lésions athéromateuses. Lobstein, qui créa le terme artériosclérose, avait uniquement en vue l’épaississement de la paroi des gros troncs artériels.

Les recherches que nous allons signaler se rapportent aux lésions des artérioles. Elles présentent une importance prépondérante. Elles ont si profondément modifié les idées en cours, qu’on est naturellement amené à en faire le point de départ d’une ère nouvelle. Pendant cette période, paraissent toute une série de travaux anatomo-pathologiques, pathogéniques et cliniques. Actuellement enfin, l’athérome et l’artério- sclérose sont à l’ordre du jour. De tous côtés, se poursuivent des recherches sur cette question. Peut-être y aurait- il même lieu d’ajouter une quatrième période surtout pathogénique, expérimentale et clinique. On a recours à l’expérimentation pour préciser le déterminisme des phénomènes. Mais cette période, féconde en recherches et en discussions, nous la vivons actuellement; elle est le présent et non le passé, elle n’appartient pas encore au domaine de lhistoire.

1 Charcot, Sur la claudication intermittente observée dans un cas d’oblitération complète de l’une des artères iliaques primitives (Soc. de biol., 1858, 2e série, t. XII, p. 225).

2 Lécorché, Thèse d’agrégation, 1869.

HISTORIQUE 11

C’est en étudiant les affections des reins et les altérations concomitantes du système circulatoire et des autres organes, que les auteurs anglais décrivent les altérations généralisées des artérioles. Ils constatent la diffusion des lésions dans tous les organes. Ils notent en même temps que les lésions artérielles présentent partout les mêmes caractères.

Bright avait signalé, dès ses premières recherches, la fréquence de l’athérome artériel dans les affections rénales. Puis Senhouse Kirkes 1 * remarque la fréquente association des altérations rénales avec Phypertrophie du cœur et les modifications des artères. G. Johnson - décrit l’épaississement des parois des petites artères du rein et l’attribue à l’hypertrophie de leur couche musculaire; les artères du rein ne sont pas seules atteintes, mais les artérioles de la peau et des organes présentent les mêmes lésions. D’après Johnson , toutes ces altérations sont la conséquence de la dégénérescence du rein. Celle-ci détermine des modifications du sang. Les artérioles résistent au passage du sang nocif pour les organes, d’où l’hypertrophie de la musculature des artères, et du ventricule gauche.

Gull et Sutton 3 envisagent les rapports entre le petit rein contracté et les lésions des artères d’un point de vue diamétralement opposé. Les altérations du rein sont partie d’une affection générale du système artériel et capillaire, dénommée par ces auteurs « artério-capillary-fibrosis ». Le tableau clinique varie d’ailleurs avec l’organe le premier et le plus profondément atteint. La lésion consiste en la formation d'un tissu hyalin -fibroïde dans les parois des petites artères

1 Senhouse Kirkes, Med. Times and Gazette , 1865, juillet - décembre, p. 515.

* Johnson, On certain points in the anatomy and pathology of Brieht’s disease of the kidney ( Roy . med. and chir. Soc., 10 déc. 1867 et British med. Journal, 21 déc. 1867).

Pathology of chronic Bright’s disease with contracted kidney with spécial reference to the theory of arterio-capillary-fibrosis ( Bri • tishmed. Journal, 1872).

3 William Gull et Henry G. Sutton, On the pathology of the morbid state commonly called chronic Bright’s disease with contracted kidney (arterio-capillary-flbrosls) ( Médico-chirurgical Transactions, vol. 55, 1872, p. 273).

DÉFINITION ET HISTORIQUE

et en un changement hyalin -granuleux dans les capillaires correspondants. Les altérations siègent surtout en dehors de la couche musculaire, mais aussi dans la tunique interne de quelques artérioles. La couche musculaire , le plus souvent épaissie , est parfois atrophiée ; les noyaux des cellules sont indistincts. La lumière des vaisseaux est rétrécie; certaines artères sont oblitérées. Ajoutons que l’on n’a pas retrouvé le dépôt de substance hyaline -fibroïde, décrit par Gull et Sutton dans la tunique externe des artères lésées. Par contre, la doctrine de Y « arlerio-capillary-fibrosis », affection généralisée du système artériel, cause de la lésion rénale, a été confirmée par d’importantes recherches.

Mais le terme employé par les auteurs anglais n’est plus guère usité. On se sert, en général, du mot artério- sclérose, créé par Lobstein pour désigner l’épaississement de la tunique interne des gros troncs artériels.

Il convient de rappeler que Lancereaux1 2 avait déjà décrit les lésions artérielles, avant que parut le travail de Gull et Sutton.

Cependant on s’attache à l’étude des rapports qui existent entre les altérations artérielles et les lésions viscérales. Quincke-, Fabre 3 décrivent l’hypertrophie cardiaque; ils insistent sur ses rapports avec les altérations des artères. Fabre signale les hémorragies et les scléroses viscérales. Debove et Letulle 4 précisent le rôle des altérations artérielles dans l’hypertrophie cardiaque de la néphrite interstitielle. Les lésions cardiaques et rénales sont la conséquence de l’artério -sclérose. Toutes deux sont les co- effets d’une même cause. Duplaix5 6 publie une étude d’ensemble sur la sclérose. Ziegler (i étudie les petits reins contractés. Il insiste sur les

1 Lancekeaux, article Artère du Dictionnaire Dechambre.

2 Quincke, Zienien’s Handbuch, vol. 6, p. 336, 1876.

8 Fabre, Marseille médical , 1876, n° 7, p. 385.

4 Debove et Letulle, Recherches anatomiques et cliniques sur l’hypertrophie cardiaque de la néphrite interstitielle ( Arch . gèn. de Méd., 1880, p. 275).

s Duplaix, Contribution à l’étude de la sclérose, Thèse de Paris, 1883.

6 Ziegler, Ueber die Ursachen den Nierenschrumfung nebst Bemerkungen iiber die TJnterst lieidung verschiedener Formen der Nephritis (Deutschen Arch. f. ldin. Med., 1880, vol. 25, p. 586).

HISTORIQUE

altérations des artérioles et des capillaires , et considère ces lésions comme déterminant l’atrophie du rein. Cornil et Brault 1 décrivent en détail la cirrhose vasculaire du rein. Ils réagissent contre l’opinion de Charcot qui, à la suite de recherches expérimentales poursuivies en collaboration avec Gombault, met en lumière la cirrhose épithéliale et laisse dans l’ombre les lésions vasculaires.

Il nous faudrait passer en revue toute une série de travaux de première importance ayant trait à la pathogénie des lésions artério-scléreuses des artères et des viscères. Mais nous aurons à discuter longuement, dans le courant de cet ouvrage, les opinions défendues par Hippolyte Martin, Thoma, Brault. On trouvera, à ce moment, l’exposé des travaux de ces auteurs.

De même les recherches expérimentales et anatomopathologiques récentes seront étudiées plus loin. Signalons cependant les travaux de Jores2 3 qui précise les lésions des artères dans l’artério- sclérose. Il décrit les altérations des artères du rein dans la néphrite interstitielle avec son élève Prym !. Ces auteurs insistent sur les lésions dégénératives des artères du rein.

Les recherches portent aussi, pendant cette période, sur les conditions étiologiques qui président à l’apparition des lésions artério-scléreuses. C’est alors que paraît le travail primordial de Landouzy et Siredey4. Ces auteurs étudient les altérations des artérioles du myocarde à la suite de la fièvre typhoïde. Ils montrent comment la maladie infectieuse détermine des lésions des artérioles à évolution lente. Ils

1 Cornil et Brault, Études sur la pathologie du rein, Paris, 1884.

2 Jores , Wesen und Entwicklelung der Arterio-sklerose, Wiesbaden, 1903.

— Uber die Arteriosklerose der kleinen Organarterien und ilire Beziehungen zur Nepliritis ( Virch . Arch., vol. 178, 1904, n° 367).

— Hypertrophie und Arteriosklerose in den Klerenarterien {Virch. Arch., vol. 181, 1905, p. 568).

3 Prym, Uber die Veranderungen der arteriellen Gefiise bei interstitieller Nephritis {Virch. Arch., vol. 177, n° 485, 1904).

4 Landouzy et Siuedey, Contribution à l’histoire de l’artéri te typhoïdique {Revue de médecine, 1885, p. 842).

DÉFINITION ET HISTORIQUE

insistent sur les séquelles que peut laisser la fièvre typhoïde au niveau des artérioles viscérales. Les lésions scléreuses des artérioles et des organes ne sont, en pareil cas, que les suites éloignées de la dothiénentérie.

De nombreuses publications ont trait à la clinique. Fabre1, Mohamed 2 insistent sur l’hypertension artérielle; Huchard3 met en lumière, dans ses ouvrages, le rôle pathogénique et l’importance clinique de l’élévation de la tension artérielle. Quincke 4 5, A. Fraënkel ’, Leyden6, Peter7, et d’autres encore, étudient les manifestations cliniques par lesquelles se traduit l’artério- sclérose. Une place à part revient néanmoins aux œuvres de Huchard et au livre d’Edgren8. Signalons enfin l’article de Roger et Gouget 9 comme travail d’ensemble sur la question.

Si nous ne nous arrêtons pas davantage sur les remarquables recherches de cette dernière période , c’est pour éviter les redites, car nous aurons l’occasion de les exposer et de les discuter en détail.

1 Fabre, loco citato.

2 Mohamed, Guy’s Eospitals reports, third sérié, vol. 25, p. 295.

3 Huchard, Traité clinique des maladies du cœur et de l’aorte , et varia.

4 Quincke, loco citato.

5 A. Fraenkel, Zeitschr. f. Idin. Med., 1882, vol. 4, p. 1, et Eulenburg’s real Encyklopâdie , 3, Aufl., vol. 2, p. 268. art. Arteriosklerose.

6 Leyden, Zeitschr. f. klin. Med., 1884, vol. 7, p. 459 et 539.

7 Peter Leçons de clinique médicale, t. I, p. 282.

8 Edgren, Die Arteriosklerose, Leipzig, 1898.

9 Roger et Gouget, Maladies des artères, in Nouveau traité de médecine de Brouardel, Gilbert et Thoinot, fasc. xxiv.