I. — LÉSIONS DES ARTÈRES

Les lésions des grosses et des moyennes artères diffèrent dans une certaine mesure des altérations des fines ramifications. Dans les grosses et les moyennes artères, on trouve de l’épaississement circonscrit ou diffus de la paroi, des foyers de ramollissement ou des plaques calcaires. Ces altérations sont souvent décrites sous le nom d’athérome artériel. On a même voulu les séparer complètement de l’artério- sclérose. Certains auteurs n’hésitent pas à faire de l'athérome une affection distincte de l’artério- sclérose. Ils réservent ce dernier nom aux lésions des artérioles viscérales.

Nous aurons à étudier :

1° Les lésions des grosses et moyennes artères ( athérome ) ;

2° Les lésions des artérioles {artério -sclérose proprement dite) ;

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3° Les rapports qui existent entre l’athérome et l'artériosclérose (par comparaison ) ;

4° Le diagnostic anatomique de ces lésions.

1° Lésions des grosses et moyennes artères (athérome).

Nous envisagerons successivement :

Les lésions macroscopiques ,

Les lésions histologiques ,

Les lésions concomitantes.

Lésions macroscopiques. — Aspect de la surface externe des artères lésées. — Les lésions athéromateuses se reconnaissent souvent, avant même qu’on ait ouvert les artères. Au lieu de s’affaisser sur le cadavre et de se présenter sous l’aspect d’un ruban biconcave à bords épais, l’artère a l’apparence d’un tube rigide, plus ou moins irrégulier. De plus, le vaisseau est dilaté. Mais la dilatation n’est pas toujours uniforme; à des parties de calibre normal font souvent suite des portions élargies. Il arrive que l’on trouve des poches anévrismales faisant saillie à la surface externe de l’artère; celles-ci sont en général peu volumineuses, cupuliformes. Les artères ont subi en même temps un allongement plus ou moins marqué; par suite, elles s’incurvent et s’infléchissent. Tenant compte de ces irrégularités, on a créé les noms d’endartérite déformante (Virchow), d’artérite variqueuse ou angiectasique ( Lancereaux). En réalité, on désigne ainsi des modalités de l’athérome artériel.

Si l’on palpe les artères athéromateuses , on constate que leur consistance est augmentée. Elles roulent sous le doigt. Elles sont plus dures, moins souples, moins élastiques que les artères normales. Par places, on peut trouver des parties d’une dureté pierreuse qui résistent au doigt qui les presse et l’empêchent de supprimer la lumière. Si l’on insiste, les parties calcifiées se brisent brusquement en faisant entendre

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un bruit sec. Il arrive qu’on trouve des lamelles calcaires plus ou moins étendues, enchâssées dans la paroi; mais, parfois aussi, les artères sont complètement transformées en un tube calcaire rigide.

Dans certains cas, les lames calcaires sont minces et quand on saisit l’artère et qu’on appuie sur sa surface extérieure, on a l’impression de briser une coquille d’œuf qui aurait communiqué sa rigidité au vaisseau.

Certaines artères présentent un aspect spécial quand on les examine parleur surface extérieure, avant de les inciser. L'aorte est dilatée surtout au niveau de la crosse et de la portion ascendante. Sa consistance est parfois très augmentée. Elle a, dans ces cas, l’aspect d’un gros tube à surface externe relativement régulière, l’épaisseur même des parois ne permettant pas de distinguer extérieurement les irrégularités de la surface interne.

Les artères de moyen calibre présentent les plus grandes et les plus fréquentes irrégularités de la surface externe, ce sont elles qui sont le plus souvent le siège de l’artérite déformante.

Les artères cérébrales ont des parois très minces à l’état normal; leur aspect est celui d’un ruban blanc bleuâtre, presque transparent. Quand elles sont athéromateuses, elles prennent l’apparence d’un tube beaucoup plus large que normalement, en général assez régulier, d’une couleur blanc gris ou blanc brillant.

Surface interne des artères lésées. — A l’incision des artères atteintes d’athérome, on constate que la consistance de la paroi vasculaire est augmentée ; elle est souvent irrégulière; parfois les ciseaux rencontrent des plaques calcaires plus ou moins résistantes qui crient quand on les coupe.

Si l’on incise le vaisseau perpendiculairement à son axe, on voit que la forme de la lumière du vaisseau est complètement modifiée. A l’état normal, les artères ne sont pas béantes sur le cadavre; la paroi s’affaisse et prend la forme d’un ruban ; à la partie médiane, il n’y a pas de lumière, les JosuÉ. Traité de l’artério-sclérose. 2

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deux parties opposées de la paroi artérielle étant appliquées l’une contre l’autre: ce n’est que vers les bords que la paroi s’écarte, formant deux petites lumières en forme de flamme de bougie à pointe tournée vers la ligne médiane. Les artères athéromateuses, au contraire, sont largement béantes à la coupe et présentent une forme elliptique ou circulaire, suivant la consistance des parties atteintes. Il arrive aussi que l’artère est oblitérée par des coagulations sanguines. Parfois, le calibre de l’artère, au lieu d’être augmenté, est au contraire diminué, par suite de l’épaississement de la paroi. La diminution du calibre s’observe surtout à l’origine des vaisseaux, notamment aux points où les gros troncs, artère innominée , carotides, sous-clavière, se détachent de l’aorte.

Dans les cas où il y a un intérêt particulier à constater la perméabilité d’un vaisseau, il faudra pratiquer une série de coupes perpendiculaires à l’axe. C’est ainsi qu’on procédera pour les artères coronaires cardiaques. On se rendrait difficilement compte de l’état de la lumière en ouvrant le vaisseau longitudinalement.

Après avoir noté toutes ces modifications, on fend les artères lésées, suivant leur longueur, pour voir les altérations de la surface interne. Nous aurons à décrire successivement :

Les épaississements des artères,

Les foyers athéromateux ,

Les plaques calcaires ou ossiformes.

Nous indiquerons , en même temps , l’évolution de ces diverses altérations et les aspects auxquels elles peuvent donner lieu.

Épaississements des artères. — Les épaississements des artères ont parfois l’apparence du cartilage. Les épaississements cartilaginiformes se présentent sous l’aspect d’élevures de la surface interne des artères. Ces élevures sont plus ou moins étendues, arrondies, ovalaires, ou allongées et rubannées, parfois diffuses. La saillie n’est

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jamais très considérable; elle se continue avec les parties voisines par une pente douce. Leur coloration est blanchâtre ou jaunâtre. Si l’on cherche à les couper, ils offrent une certaine résistance au couteau et la surface de section est blanchâtre.

Cette altération se présente parfois sous forme de foyers séparés, surtout au niveau de l’aorte et dans les très grosses artères. Dans les artères d’un calibre moindre, c’est toute la circonférence du vaisseau qui paraît épaissie; l’artère ne s’affaisse plus, elle se coupe difficilement ; elle semble maintenue par une substance cartilaginiforme. Parfois le calibre du vaisseau est rétréci.

Il est exceptionnel que l’épaississement de la paroi artérielle soit la seule lésion constatée. Le plus souvent, elle coexiste avec des foyers de ramollissement athéromateux et des lames calcifiées.

Foyers athéromateux. — Les foyers de ramollissement athéromateux constituent une lésion si particulière, qu’on a coutume d’appliquer ce nom à toute la série des altérations des grosses et moyennes artères. Les foyers athéromateux se présentent avec leur aspect le plus typique au niveau de l’aorte et des carotides. Ils constituent à la surface interne du vaisseau des saillies peu élevées, à bords obliques, se continuant par une pente douce avec les parties voisines. Leur couleur est blanc jaunâtre, plus jaune en général que celle des parties saines. Les saillies sont rondes ou ovalaires. Parfois elles sont allongées en forme de bandes ou de brides saillantes; cette dernière disposition s’observe surtout au niveau des courbures et des coudes, notamment à l’union de la portion ascendante et de la portion horizontale, de la portion horizontale et de la partie descendante de la crosse de l’aorte. Le sommet de l’élevure est parfois plan et lisse. Il n’est pas rare que l’on constate à ce niveau une sorte de dépression ; la saillie du foyer se présente alors sous l’aspect d’une sorte de petite couronne saillante. On a comparé cette apparence à celle

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de la pustule ombiliquée de la variole ; mais la ressemblance est loin d’être étroite. Le volume de ces productions peut ne pas dépasser celui d’une tête d’épingle. Dans l’aorte, elles ont souvent un centimètre et plus; elles atteignent parfois des dimensions beaucoup plus considérables La saillie de la lésion au-dessus des parties contiguës de la surface interne du vaisseau n’est jamais très grande; elle ne dépasse guère un quart à un demi -millimètre dans l’aorte; elle est beaucoup moindre dans les autres artères. Si l’on presse avec le doigt au niveau du foyer, on constate que celui-ci présente une consistance dure et qu’il ne se laisse pas déprimer. Quand le foyer n’a subi aucune modification du fait de son évolution , sa surface est lisse et luisante comme celle des parties non altérées. Cet aspect est dû à l’intégrité du revêtement endothélial qui tapisse le foyer.

Si l’on incise le foyer, on en fait sourdre par la pression une substance pâteuse, d’aspect vaguement crayeux, d’une couleur gris jaunâtre, contenant parfois de petites particules brillantes. Le foyer qui était rempli de substance athéromateuse a une forme irrégulièrement lenticulaire, il a parfois les dimensions de la saillie ; dans d’autres cas, il en dépasse la base, empiétant sur les parties voisines. Il ; n’est pas nettement délimité; il siège en général dans les > parties où la tunique interne et la tunique moyenne sont en contact. Parfois cependant, le foyer se rapproche de la lumière du vaisseau , dont il peut n’être plus séparé que par la mince couche endothéliale. Parfois aussi, le foyer athéromateux empiète plus ou moins sur la tunique moyenne. Nous verrons plus loin que la topographie exacte des lésions est dans certains cas délicate à préciser.

Le foyer athéromateux est susceptible de subir diverses transformations. S’il s’étend vers la lumière du vaisseau, la mince barrière endothéliale peut finir par céder et le foyer laisse son contenu s’échapper peu à peu dans le sang circulant. L’ouverture est parfois linéaire en simple fente, ou étoilée; ou bien plusieurs petits perluis se forment au som-

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met du foyer. Celui-ci, quand il est à peu près vidé, offre l’aspect d’une ulcération irrégulière; le sang s’infiltre dans les parties détruites et donne une coloration noire à l’ulcération. Il arrive aussi que l’artère, affaiblie au niveau de l'ulcération athéromateuse, se laisse distendre sous l’influence de la pression du sang; et voilà un petit anévrisme cupuliforme constitué. Enfin on a vu, mais heureusement le fait est rare , le vaisseau se rompre au niveau de la portion ulcérée et le sang s’épancher dans les régions voisines; les pustules athéromateuses ulcérées sont signalées comme étant cause de la rupture de l’aorte dans un certain nombre d’observations. Parfois la rupture est incomplète, le sang ne peut pas se répandre dans les tissus; mais il sépare, en les disséquant en quelque sorte , les lames élastiques de l'aorte ; il se forme alors une sorte de conduit artificiel à côté de l’artère ; on dirait une nouvelle artère longeant le vaisseau primitif. Ces deux conduits sont disposés en canons de fusil à deux coups et communiquent plus ou moins largement ; il s’est constitué un anévrisme disséquant. Les irrégularités que présente l’ulcère athéromateux deviennent, dans certains cas, le siège de coagulations sanguines ; les caillots peuvent se détacher ou se briser, et donner lieu à des embolies.

Les foyers athéromateux se voient d’ailleurs rarement à l’état de pureté. Le plus souvent ils ont subi, à des degrés divers, l'infiltration calcaire. Le couteau est arrêté par les lames calcaires, parfois très épaisses, qui limitent le foyer en dehors; dans d’autres cas, la substance athéromateuse est comme séparée par plusieurs lamelles calcaires plus ou moins complètes, qui donnent au foyer un aspect feuilleté. Il n est pas rare enfin que la calcification devienne prédominante, et l'on trouve alors, à la place de l’ancien. foyer, une lame calcaire épaisse, parfois irrégulière, avec très peu de substance athéromateuse.

Plaques calcaires ou ossiformes. — Les plaques calcaires ou ossiformes coexistent souvent avec la dégénérence athéromateuse, mais elles peuvent exister égale-

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ment à l’état de pureté. Dans certains cas, elles sont alors situées près de la surface interne du vaisseau , faisant , quand elles ne renforcent pas toute l’artère d’une gaine rigide, de légères saillies à la fois brillantes et translucides ou, au contraire, opaques et blanchâtres quand elles sont épaisses. Si l’on passe le doigt sur la partie lésée, on constate qu’elle a gardé une surface lisse et vernissée, le revêtement endothélial étant intact. Parfois la plaque calcaire est épaisse, dure, impossible presque à briser, résistant quand on cherche à la couper avec les ciseaux quelle ébréche. Dans d’autres cas, ce sont de minces écailles cassantes, fragiles. Quand on les brise, on détermine en même temps des solutions de continuité de la tunique interne qui se fendille. Il arrive que la calcification envahisse la paroi de l’artère par îlots d’étendue et de forme variables ; c’est ainsi qu’elle procède, en général, au niveau de l’aorte; il n’est cependant pas exceptionnel de voir une grande partie de ce vaisseau transformée en un tube rigide. Dans d’autres cas, et cela s’observe assez souvent au niveau des artères du cerveau, le tronc artériel reste béant à la coupe : il est très dur. Quand on l’écrase entre les doigts, il reste aplati, la cuirasse calcaire étant brisée. Quand on incise l’artère longitudinalement, on a peine à écarter les lèvres de l’incision qui sont maintenues dans leur situation primitive par l’infiltration calcaire, pour voir la surface interne du vaisseau qui apparaît blanchâtre. Dans d’autres cas, les lames calcaires sont situées profondément, plus près même parfois de la surface externe que de la surface interne de l’artère.

On a décrit comme un type anatomique spécial la calcification de la tunique moyenne des artères des extrémités ( Moenckeberg *) ; cette lésion peut être isolée ou combinée à l’épaississement et à la calcification de la tunique interne.

1 Moenckeberg , Ueber die Mediaverkalkung der Extremitâten-Arterien und ihr Verhalten zur Arteriosklerose ( Virchoic’s Archiv., vol. 171, p. 141, 1903).

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Les lamelles calcaires subissent parfois diverses modifications. Il n’est pas exceptionnel que les tuniques qui séparent la lame calcaire de la cavité du vaisseau s’ulcèrent. Le sang s’infiltre alors entre la plaque calcaire et les tuniques et donne à la lésion une coloration noirâtre. Il arrive que la plaque calcaire se rompe; un fragment séparé peut être entraîné par le courant sanguin et faire une embolie. Parfois la lame calcaire se détache à moitié, change de direction et se place de champ, oblitérant plus ou moins complètement le vaisseau où elle se trouve; c’est surtout à l’origine des artères collatérales importantes que cet accident se produit. Enfin, en s’infiltrant sous une plaque calcaire, le sang trouve parfois une paroi artérielle profondément dégénérée, qui se laisse distendre sous forme d’anévrisme cupuliforme ou qui peut même se déchirer.

Combinaison des lésions. — Les lésions que nous venons de décrire sont souvent mélangées de façons diverses. C’est ainsi que l’on trouve des aortes dilatées, ayant subi une élongation marquée, dont la surface interne présente un aspect irrégulier et tomenteux avec des saillies et des dépressions, des ulcérations infiltrées d’hématoïdine qui les colore en noir. Parfois l’aorte est en quelque sorte pavée de plaques calcaires. Les valvules sigmoïdes participent souvent au même processus pathologique ; les altérations qu’elles ont subies les ont rendues insuffisantes ou ont déterminé un rétrécissement de l’orifice aortique.il n’est pas exceptionnel que des plaques calcaires ou cartilaginiformes siègent à l'origine des coronaires, rétrécissant le calibre de ces artères ; ce qui serait, selon certains auteurs, la cause de l’angine de poitrine.

On voit, par cet exemple, que toutes les lésions dont nous avons fait la description analytique peuvent se trouver combinées. En même temps que des irrégularités et des modifications de surface interne, on observe souvent l’allongement et la dilatation cylindroïde de l’artère. Parfois il existe un ou plusieurs anévrismes. Dans d’autres cas, l’artère est rétrécie

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ou même oblitérée. Plus rarement, l’artère dégénérée se rompt sous la pression du sang. Souvent, les artères lésées sont profondément déformées; les différentes alté-

Fig. 1. — Athérome aortique (réduction de moitié).

rations siègent parfois dans des parties voisines de la même artère ; elles peuvent même se superposer l’une à l’autre.

Modifications de la lumière des artères athéromateuses. — Les artères lésées peuvent être élargies, rétrécies ou oblitérées. Nous avons signalé l’élargissement du calibre de l’artère que déterminent leslésions athéromateuses. Dansd’autres cas, l’artère est rétrécie par l’épaississement des parois ou par

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une plaque calcaire soulevée. On observe parfois des anévrismes au niveau d’ulcérations se laissant distendre par le ; sang. Le vaisseau peut se rompre, la paroi dégénérée s’étant déchirée, ou une dilatation anévrismale ayant cédé. La rupture peut être incomplète et amener la formation d’un anévrisme disséquant, ou complète, déterminant l’épanchement du sang dans les tissus ou des hémorragies. Il n’est pas rare non plus que l’artère soit oblitérée : tantôt le sang s’est coa- ( gulé au niveau d’une ulcération de l’endartère, tantôt une plaque calcaire soulevée s’est placée de champ, obturant le > vaisseau. Enfin le caillot oblitérant ou la plaque calcaire peuvent se rompre et devenir le point de départ d’embolies.

Siège des lésions. — Les altérations sont rarement générai lisées à tout l’arbre artériel. Le plus souvent, leslésions sont plus marquées dans certaines artères. Aussi était-il intéressant d'établir des tableaux de fréquence des lésions dans les différentes régions du système artériel. C’est ce qu’ont fait Lobstein, Rokitansky, Huchard, en s’appuyant sur un ; grand nombre de cas. Voici ces tableaux, par ordre de. I fréquence :

D’après Lobstein

Crosse de l'aorte.

Extrémité inférieure de l'aorte. Aorte thoracique.

Artère splénique.

Aorte abdominale.

Artères crurales et leurs branches.

Artères coronaires cardiaques.

Artères sous-clavières, bifurcation des carotides pri-

Carotides internes.

Artères cérébrales.

Carotides externes.

Artères thoraciques et abdomi-

Artère pulmonaire.

Artères humérales.

Petites artères cérébrales.

nales.

mitives.

D’après Rokitansky :

Aorte ascendante.

Crosse de l'aorte.

Artères iliaques externes.

Artères fémorales.

Artères coronaires cardiaques.

Artères cérébrales.

Artères utérines.

Aorte thoracique.

Aorte abdominale, Artère splénique.

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Artères humérales.

Artères spermatiques.

Artères carotides primitives.

Artères hypogastriques.

Artère pulmonaire.

D’après Huchard :

Crosse de l’aorte.

Aorte ascendante.

Artères coronaires cardiaques.

Aorte abdominale à sa bifurcation.

Aorte thoracique.

Artères rénales.

Artères temporales.

Artères de la base du cerveau.

Artères sous-clavières.

Artères carotides primitives.

Artères iliaques.

Exceptionnellement : artères

mésentériques, cœliaque, coronaire stomachique, hépatique.

Artère splénique.

Artères humérales et radiales.

Artères fémorales.

Artères poplitées.

Artères vertébrales internes.

Petites artères du cerveau.

Artères bronchiques.

Artère pulmonaire.

Suivent la coronaire stomachique, les mésentériques, utérines et spermatiques.

Ces tableaux sont d’accord pour attribuer la première place à l’aorte et plus particulièrement à la crosse de cette artère. Huchard insiste aussi sur la fréquence des lésions des artères coronaires du cœur, auxquelles il attribue la troisième place.

On a voulu faire jouer un rôle aux dispositions anatomiques dans la genèse des altérations. C’est ainsi que Lobstein, Andral, Lancereaux signalent la répartition symétrique des lésions dans un grand nombre de cas. Peter essaye d’établir des lois qui domineraient le développement des lésions : lois des diamètres, des courbures, des angles ou des éperons, des violences extérieures.

Bichat attribuait une grande importance à la qualité du sang circulant sur l’apparition des altérations. C’est ainsi qu’il pensait que l’athérome ne peut se développer que dans les vaisseaux à sang rouge; la lésion ne se trouverait donc jamais au niveau de l’artère pulmonaire, alors qu elle se rencontrerait dans les veines pulmonaires. Cette affirmation est inexacte. Pour être rares, les lésions athéromateuses

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de l'artère pulmonaire se voient cependant quelquefois. Un certain nombre d’auteurs ont publié des cas probants (Huchard *, Romberg1 2, Aust3, VonSchrôtter4, etc.)- Durante5 a observé un cas très curieux d’athérome congénital de l’artère pulmonaire. Enfin Ehlers6 a constaté que les lésions histologiques de l'athérome de l’artère pulmonaire sont analogues à celles observées dans les autres artères.

L’artério-sclériose est tantôt diffuse, atteignant de grands territoires du système artériel, tantôt cantonnée dans des foyers circonscrits. On a voulu distinguer, d’après ces différences de répartition des lésions, deux variétés d’artério-sclérose : l'artério- sclérose diffuse et l’artério-sclérose nodulaire. En réalité, cette distinction nous paraît subtile, et nombreux sont les cas qu’il serait difficile de classer dans l’une plutôt que dans l’autre de ces deux formes. A côté de lésions diffuses, envahissant une grande étendue de certaines artères, on trouve souvent, chez le même sujet, d’autres vaisseaux, avec un ou plusieurs foyers bien circonscrits. Néanmoins, si l’on envisage les faits dans leur ensemble, il est certain que l’on peut rencontrer des cas où les lésions se présentent assez nettement sous la forme diffuse ou sous la forme circonscrite. C’est dans cette mesure que l’on peut admettre la division en artério- sclérose diffuse et en artério -sclérose circonscrite. Bregmann7 a établi des tableaux comparatifs de fréquence pour les formes circonscrite et diffuse. Il résulte de ces tableaux

1 Huchard, Traité clinique des maladies du cœur et de l’aorte, 3e édition, t. III, p. 668.

2 Romberg, Uber Sklerose der Lungenarterie ( Deutsches Arch. f. klin. Med., 1891, vol. 48, p. 197).

3 Aust, Casuistischer Beitrag zur Sklerose der Lungenarterie ( Münchener med. Wochenachr., 18C2, n° 39).

4 Von Schrotter, Nothnagel specielle Pathologie und Thérapie, vol. 15, 2e moitié, article Artério- sclérose, p. 68.

b Durante, Athérome congénital de l’aorte et de l’artère pulmonaire (Soc. avat., 1899, p. 97).

6 Ehlers, Zur Histologie der Arteriosklerose der Pulmonarterie (Virch. Arch., vol. 178, 1904, p. 427).

7 Bregmann, Ein Beitrag zur Kenntnis der Angiosklerose ( Thèse de Doepat , 1890).

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que la forme circonscrite est plus fréquente au niveau de l’aorte et des gros troncs, contrairement à la forme diffuse, que l’on observerait plus souvent dans les artères des extrémités. Dans le premier tableau (forme circonscrite), l’aorte abdominale occupe la première place et la radiale la dernière; dans le deuxième tableau (forme diffuse), la radiale vient en tête et l’aorte abdominale en dernier.

Aussi bien, la distribution des lésions ne suit aucune règle fixe et elle est loin d’être la même dans tous les cas. Nombreux sont les facteurs qui peuvent amener la localisation des altérations dans tel ou tel département artériel. Si les causes physiques, traumatisme physiologique ou accidentel, constituent certainement un facteur important, il faut compter aussi avec d’autres éléments : localisations infectieuses ou toxiques antérieures, influences héréditaires , etc., — éléments qu’il est le plus souvent impossible de retrouver, même par l’analyse clinique la plus minutieuse.

Il résulte de l’irrégularité de la répartition des lésions qu’on n’est pas absolument autorisé à juger de l’état des artères profondes, d’après les modifications constatées au niveau des artères accessibles. C’est ainsi qu’on aurait tort de conclure sans réserve , que tout le système artériel doit j être lésé quand on trouve, chez un sujet, des radiales dures et irrégulières ou des temporales très sinueuses et très indurées. De ce qu’un département vasculaire présente de profondes altérations, on ne peut pas induire d’une façon certaine, que les mêmes lésions existent partout. Tout au plus, cette constatation doit- elle être tenue pour une présomption qui demande à être confirmée par d’autres manifestations.

Lésions histologiques. — Considérations sur la structure des artères. — Avant d’étudier les lésions histologiques de l’athérome artériel, il est nécessaire de rappeler la structure des artères normales. Celles-ci sont constituées

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par trois tuniques : tunique interne ou endartère, tunique moyenne ou mésartère et tunique externe ou adventice. La tunique interne est formée par une membrane endothéliale qui est, à proprement parler, la partie essentielle du système vasculaire. Cette membrane est en contact avec le sang circulant dont elle empêche la coagulation; elle tapisse la surface interne de tous les vaisseaux sanguins. C’est elle qui est la première formée quand se développe le système vasculaire ; les autres éléments se groupent ensuite autour du tube endothélial pour édifier les artères et les veines.

Lendartère, uniquement constituée par la membrane endothéliale dans les artérioles, comprend de plus, dans les artères de moyen et de grand calibre, une couche sous-endothéliale, formée de tissu conjonctif avec des fibres élastiques plus ou moins abondantes et parfois des cellules musculaires lisses.

La tunique moyenne est limitée, du côté de la tunique interne, par une lame élastique dénommée lame élastique interne ou membrane limitante interne. Cette lame, facile à reconnaître, paraît plissée, festonnée quand l’artère est coupée transversalement. En dehors de cette lame, se trouvent les autres éléments constitutifs de la tunique moyenne. Ceux-ci ne sont pas absolument uniformes dans toutes les artères, mais présentent quelques variétés, suivant le calibre et le type anatomique de l’artère que l’on envisage. Dans les artérioles, on voit autour de la lame élastique interne des cellules musculaires dirigées transversalement. Les artères de moyen calibre du type musculaire présentent, en dehors delà membrane limitante, une épaisse couche de fibres cellules entremêlées de tissu conjonctif en petite quantité et de fines fibres élastiques. Dans les artères du type élastique (aorte, carotides primitives), la tunique moyenne est formée d’épaisses lames élastiques fenêtrées, circulaires, unies par des lames anastomotiques et par des fibres élastiques; dans les intervalles laissés entre

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les lames élastiques se trouvent des cellules musculaires lisses.

En dehors, du côté de l’adventice, la tunique moyenne est limitée par une lame élastique beaucoup moins nette que la lame élastique interne.

La tunique externe ou adventice est constituée par des fibres élastiques et du tissu conjonctif. Elle contient parfois des cellules musculaires à direction longitudinale. Les vasa vasorum cheminent et se ramifient dans cette tunique.

Les différentes tuniques des artères sont faciles à discerner dans les coupes, grâce surtout à la lame élastique interne qui représente un point de repère précieux. La division de la paroi artérielle en trois tuniques permet de localiser les altérations d une façon précise ; elle facilite en même temps la description.

Est-ce à dire pour cela que les processus pathologiques soient différents dans les trois tuniques? En un mot, chacune des tuniques possède-t-elle, en quelque sorte, une pathologie spéciale, et les endartérites doivent-elles être séparées d une façon absolue des mésartérites et des inflammations de l’adventice?

Pour répondre à cette question, voyons comment sont constituées les diverses tuniques et quelles sont leurs propriétés. Une seule portion est vraiment spéciale et dans un sens spécifique : c’est le revêtement endothélial. C’est lui qui représente l’élément primordial ; il se développe le premier, il assure par ses propriétés l’intégrité du liquide sanguin circulant. Toutes les autres tuniques sont des parties surajoutées, destinées à assurer l’intégrité du vaisseau par leur solidité et à favoriser la progression du sang par leur élasticité et leur contractilité. La partie sous-endothéliale de la tunique interne est formée de tissus conjonctif, élastique et musculaire lisse; la tunique moyenne et l’adventice sont constituées par les mêmes éléments. Il existe entre les tuniques de simples différences de texture, d’agencement des éléments, mais le rôle physiologique et la nature

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de ces tissus sont identiques. On trouve, à la vérité, une lame élastique plus épaisse à la limite de la tunique moyenne et de la tunique interne ; mais cette lame ne diffère pas essentiellement des lamelles plus minces qui existent dans la partie profonde de la tunique interne et dans la tunique moyenne de certaines artères. De plus, il y a des cellules musculaires dans toute les tuniques. Enfin une même tunique présente de grandes diversités de structure, suivant qu’on envisage une artère du type musculaire ou élastique. Il y a moins de différences entre la tunique interne et la tunique moyenne d’une grosse artère, qu’il n’y en a entre la tunique moyenne d’une artériole et celle de l’aorte.

En résumé, il existe au triple point de vue fonctionnel, ontogénique et pathologique, deux parties dans les artères : d’une part, la couche endothéliale destinée à être en contact avec le sang circulant et à le maintenir à l’état fluide ; d’autre part, des organes de soutènement du vaisseau et de progression du sang, formés de tissus conjonctif, élastique et musculaire lisse, entremêlés de façons variables suivant les vaisseaux que l’on envisage.

Les mêmes considérations s’appliquent aux veines qui n’ont pas de membrane élastique interne, ou n’en ont qu’une ébauche, et dans lesquelles les tuniques ne se distinguent pas nettement comme dans les artères. Seul le revêtement endothélial se continue dans tout le système vasculaire.

Ce qui montre nettement que les couches élastiques et musculaires ne présentent pas de caractères absolument spécifiques et immuables, c’est qu’elles se modifient, quand l’adaptation fonctionnelle le nécessite. C’est ainsi que l’on voit les parois veineuses prendre les caractères histologiques des parois artérielles quand, dans certaines conditions pathologiques, la pression sanguine est élevée dans les veines. Ces notions préliminaires étaient nécessaires pour comprendre les lésions histologiques de l’athérome artériel.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Historique. — Ranvier et Cornil1 ont décrit l’athérome artériel comme une endartérite chronique avec modifications régressives ultérieures des éléments conjonctifs proliférés. Ceux-ci siègent dans la partie profonde de la membrane interne. Ils subissent ensuite des processus dégénératifs qui aboutissent à la formation des foyers athéromateux, de plaques cartilaginiformes et calcaires. Les auteurs décrivent aussi les lésions de voisinage plus ou moins profondes qu’ils ont observées dans la tunique moyenne et même dans la tunique interne des artères lésées.

Les altérations des tissus élastique et musculaire des artères sont particulièrement importantes. Elles ont donné lieu aux recherches de Lancereaux2, Langhans3, Heubner4,Friedemann5 et surtout de Jores6. J’ai repris cette étude7 en me servant, comme l’avait déjà fait Jores, des méthodes décoloration nouvelles.

Les tissus élastique et musculaire sont en effet le siège principal des altérations ; c’est par eux qu’elles débutent.

Technique. — On a pu saisir le détail des lésions, grâce aux techniques spéciales pour l’étude des tissus élastique et musculaire et des altérations dégénératives des artères. Après fixation dans le formol au ifl 0, les pièces sont lavées, pendant 48 heures, dans l’eau courante, puis incluses dans la paraffine et débitées en coupes minces. Les coupes sont ensuites colorées par l’orcéine d’Unna ou, de préférence, par la fuchséline de Weigert, puis traitées par l’éosine et l’hématéine ou par l’hématoxyline au fer et le réactif de Van Gieson, modifiés par Weigert. D'autres préparations sont simultanément colorées par l’éosine et l’hématéine.

On est obligé de procéder de façon différente pour étudier à la

1 Ranvier et Cornil, Contribution à l'histologie normale et pathologique de la tunique interne des artères et de l’endocarde ( Arch . de 'physiologie , 1868, p. 551).

2 Lancereaux, article Artères du Dictionnaire Dechambre.

3 Langhans, Beitrage zur normalen und pathologischen Anatomie der Arterien ( Virchow's Archiv., vol. 36).

4 Heubner, Die luetische Erkrankung der Hirnarterien, Leipzig, 1874.

5 Friedemann, Ueber die Veranderungen der kleinen Arterien bei Nierenerkrankungen ( Virchow’s Archiv., vol. 159).

6 Jores, Wesen und Entwickelung der Arteriosklerose, Wiesbaden, 1903.

7 Josüé, Contribution à l’étude histologique de l’athérome artériel ( Journal de physiologie et de pathologie générale, 1905, n° 4, juillet, p. 690).

LÉSIONS DES ARTÈRES

fois la graisse et le tissu élastique. En effet, l’alcool absolu et surtout le xylol dissolvent en partie la graisse, même quand celle-ci a été préalablement fixée par l’acide osmique. Pour éviter cet inconvénient , il faut couper après durcissement par congélation les pièces fixées dans le formol. Les coupes sont ensuites traitées par le sudan III ou le scarlach R associé à la fuchséline suivant la technique imaginée par Fischer.

Pour colorer le tissu élastique par l’orcéine d’Unna1, on se sert de la solution suivante :

Orcéine (Grubler) 1 gramme.

HCl 1 cc.

Alcool absolu 100 —

Les coupes étant collées, on pose les lames sur une platine chauf-

fante , on recouvre les préparations de réactif, puis on chauffe très légèrement. Au bout de quelques minutes, le réactif, en partie évaporé, s’épaissit; on ajoute alors du colorant : on laisse les préparations en contact avec le colorant pendant un quart d’heure environ. La température ne doit pas dépasser 30 à 35° environ. Ceci fait, on lave à l’eau, puis on décolore à l’alcool contenant 1 p. 100 d’acide chlorhydrique. La préparation ne présente alors que le tissu élastique coloré en brun foncé. On peut colorer ensuite les autres tissus par l’hématoxyline et le van Gieson.

La fuchséline de Weigert 2 nous a donné de meilleurs résultats que l’orcéine. Nous conseillons de préparer le réactif soi-même. Pour cela, on fait une solution de fuchsine (Grubler) ( chlorhydrate de rosaniline, ne pas confondre avec la fuchsine acide) à 1 p. 100 dans l’eau : on ajoute à cette solution 2 p. 100 de résorcine. On chauffe 200 cc. de cette solution dans une capsule. Quand l’ébullition est survenue, on ajoute 25 cc. de perchlorure de fer, et l’on fait bouillir le tout 2 à 5 minutes en agitant le liquide. Il se fait un précipité. On laisse refroidir le tout et, sans qu’il soit nécessaire que le refroidissement soit complet, on verse sur un filtre. On jette le filtrat et on garde le précipité, que l’on laisse sécher sur le filtre; il n'est pas nécessaire que la dessiccation soit complète. On prend le filtre avec précaution, on l’enlève de l’entonnoir et on le met dans la capsule même qui a servi en premier lieu. On fait bouillir le précipité, en l’agitant et en enlevant avec une pince les

1 Unna, Elastln und Elacin ( Monatschrifte fur praktische Dermatologie, vol. 19,

2 C. Weigert, Ueber eine Méthode zur Fârburg elastichen Faaern ( Centralbl. f. allgemelne Path. u. pathol. Anatomie, 1er mai 1898, p. 289).

JosuÉ. Traité de l'artério-sclérose. 3

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

morceaux du filtre, dans 200 cc. d’alcool à 95 p. 100 environ. On laisse refroidir; on filtre; on ajoute de l’alcool q. s. 200 cc., plus 4 cc. d’acide chlorhydrique. On laisse les coupes 4 à 10 minutes dans cette solution; on décolore ensuite par l’alcool avec 1 p. 100 d’acide chlorhydrique. Les fibres élastiques apparaissent en bleu noir.

L’hématoxyline au fer et le van Gieson, suivant la méthode perfectionnée par Weigert ', donnent de bons résultats pour les préparations dont les fibres élastiques sont déjà colorées. Cette coloration se fait en deux temps. On commence par la coloration par l’hématoxyline au fer. On fait deux solutions :

Solution A : ) 1 gr. d’hématoxyline dans 100 cc. d’alcool à 95°.

Mélanger, au moment de s’en servir, parties égales des solutions A et B. Le mélange est utilisable tant qu’il ne dégage pas une forte odeur d’éther. On lave à l’eau , puis on colore avec :

Solution saturée d’acide picrique à la température de la chambre, filtrée 100 parties.

Solution à 1 p. 100 de fuchsine acide dans l’eau. 10 —

On monte ensuite dans le baume de Canada après passage dans l’alcool absolu et le xylol.

Voici maintenant le mode de préparation du réactif de Fischer 1 2 pour la coloration simultanée de la graisse et des fibres élastiques. A 74 cc. de fuchséline, on ajoute 26 cc. d’eau distillée; on porte à l’ébullition; on ajoute à la solution bouillante un excès de scarlach R ou de sudan III. On laisse refroidir complètement. Les coupes sont faites après congélation, les pièces ayant été fixées au formol au l/10e. On les laisse ensuite une heure en contact avec le réactif. Il faut filtrer la solution colorante avant de s’en servir et avoir soin de couvrir le godet pour éviter les précipités. On différencie ensuite en traitant les préparations avec une solution bouillante de scarlach R ou de sudan III dans l’alcool à 70°, que l’on filtre en s’en servant ; on couvre le godet, et on laisse 15 minutes en contact. Ceci fait, on lave les coupes à l’eau et on les monte à la glycérine. La graisse apparaît en rouge et les fibres élastiques en bleu noir foncé. On distingue les autres tissus dans le fond.

1 Weigert, Eine kleine Verbesserung der Hâmatoxylln van Gieson Méthode (Zeitschr. f. wissensch. Mïkroscopie, vol. 21, 1904, p. 1).

2 Fischer, Weiteres zur Technlk der Elastinfarben ( Virch . Arcfi., vol. 172, p. 617).

4 cc.

LÉSIONS DES ARTÈRES

Lésions histologiques d’une artère de moyen calibre atteinte d’athérome. — Pour bien se rendre compte de la topographie des lésions et de leur structure , il faut étudier une artère cérébrale ou une artère des membres atteinte d’athé- ’rome, avant d’aborder la description des lésions au niveau de l’aorte et des carotides primitives.

Nous passerons en revue successivement:

1° Les lésions de la lame élastique interne ;

2° Les autres lésions.

1° Lésions de la lame élastique interne. — Si l’on examine les coupes histologiques d’une artère normale, à l’exception de l’aorte et des carotides primitives dont la texture est différente, on aperçoit immédiatement la lame élastique interne ou membrane limitante interne, sous l’aspect d’une épaisse ligne brune dans les préparations colorées à l’orcéine, d’une ligne noir violet dans celles qui ont été traitées par la fuchséline. Cette ligne est plissée et festonnée parce que l’artère vide de sang est revenue sur elle -même. La lame élastique interne appartient à la tunique moyenne, qu’elle limite en dedans; elle est sous-jacente à l’endartère mince et recouverte de son endothélium (fig. 2).

La membrane limitante interne est profondément modifiée dans les artères athéromateuses. Examinons par exemple des coupes histologiques d’une artère sylvienne ou basilaire, ou d’une artère des membres atteinte d’athérome: les plicatures et les festons de la lame élastique interne ont disparu au niveau de la lésion. L’artère est distendue, son calibre est élargi, ses parois sont maintenues béantes par les parties dures qui les infiltrent et les rendent rigides. Ces lésions se traduisent macroscopiquement par des modifications‘signalées plus haut.

L’étude des coupes colorées par la fuchséline ou l’orcéine I montre que la lame élastique interne se dédouble pour coni tenir les produits pathologiques. Une lamelle se détache de : la lame au niveau de la lésion par une sorte de clivage. Cette

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

lamelle limite les parties altérées du coté de la lumière ; elle s’amincit à mesure qu’elle s’éloigne de l’angle de séparation, puis s’épaissit à mesure qu’elle rejoint l’angle opposé au point où cesse l’infiltration athéromateuse; à ce niveau elle s’unit à nouveau à la lame élastique interne. Parfois ce n’est pas une seule lamelle qui se sépare de la membrane limitante, mais on voit trois lamelles, et même plus, qui se

Fig. 2. ’ Fig. 3. Fig. 4.

Fig. 2. — Coupe d’une artère cérébrale normale (demi -schématique).

La lame élastique est plissée.

Fig. 3. — Coupe d’une artère cérébrale athéromateuse (demi -schématique).

La lame élastique interne n’est pas plissée ; elle se dédouble. Le tissu pathologique se trouve entre les lames séparées. A la partie inférieure de la figure, les lames élastiques se réunissent pour reconstituer la lame élastique interne normale.

Fig. 4. — Coupe d’une artère cérébrale athéromateuse ( demi -schématique).

La lame élastique interne reste dédoublée dans toute la circonférence du vaisseau ; elle n’est pas plissée. Le tissu pathologique est contenu entre les deux lames élastiques séparées.

détachent de la membrane limitante interne (fig. 3 et fig. 5).

Dans d'autres cas, la séparation est plus complète : les

lamelles ne se réunissent pas pour reconstituer la lame élas-

tique interne dans une partie de la circonférence du vaisseau, mais elles restent séparées, semblant constituer une

deuxième ou même une troisième élastique interne, plus mince que la vraie lame limitante (fig. 4). Les produits athéromateux sont situés entre la lame et les lamelles.

Les lamelles ainsi séparées ne sont jamais normales; elles sont irrégulières, moniliformes, souvent fragmentées. Certaines parties prennent mal la substance colorante élective et se présentent sous l’aspect d’une ligne à peine colorée.

Les lamelles ne se distinguent même plus, par places, des parties avoisinantes; elles s’amincissent, deviennent extrê-

Fig. 5. — Artère cérébrale humaine athéromateuse.

Coupe portant sur la partie où cesse la lésion. Coloration par la fuchséline, l’hématéine et l’éosine (grossissement: 27,5 /l).

On voit la lame élastique interne se dédoubler en un certain nombre de lamelles qui forment une sorte de réseau et qui sont légèrement onduleuses au niveau de l’angle de séparation. Entre la lame élastique interne et la lamelle la plus interne se trouve le tissu pathologique, au milieu duquel sont des fibres élastiques ; ces fibres sont altérées, comme on le voit, même à ce grossissement, en regardant la figure de près (fibres granuleuses, fragmentées).

mement grêles, et se résolvent en petits points colorés qui finissent par disparaître (fig. 6).

Fig. 6. — Portion du foyer athéromateux de la fig. 5 à un fort grossissement : 300 / 1 .

Coloration par la fuchséline, l’hématéine et l’éosine.

On voit les lamelles élastiques altérées ; certaines ont une épaisseur inégale et

sont comme variqueuses par places ; d’autres sont très amincies ; il y en a de .

fragmentées; quelques-unes ne sont plus représentées que par un trait pointillé, et finissent par disparaitre. On trouve aussi de tout petits cristaux calcaires qui sont par places en connexion intime avec les- fibres élastiques altérées ayant l’aspect d’une ligne pointillée.

La lame élastique interne proprement dite présente des lésions de même ordre. Elle est déplissée et distendue, irré-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

gulière; épaissie par places, elle s’amincit et disparaît plus ou moins complètement dans d’autres régions. En général, les altérations de la lame limitante sont moins marquées que celles des lamelles qui s’en détachent.

Entre les lamelles ainsi séparées partiellement ou complètement de la lame élastique interne, se trouve un réseau fibrillaire de nature élastique qui unit les différentes parties entre elles. Le réseau élastique est relativement serré près des angles de séparation : il est formé à ce niveau par des lamelles épaisses anastomosées, d’où partent d’autres lamelles qui restent libres ; certaines lamelles s’infléchissent en formant des courbes et en s’enroulant légèrement. A mesure que l’on s’éloigne des angles, on voit le réseau élastique s’élargir en même temps que les lamelles deviennent plus minces - celles-ci finissent par former dans les préparations des traits extrêmement fins et irréguliers qui parfois se résolvent en une ligne pointillée, puis disparaissent. Enfin, dans les cas où les lamelles ne s’unissent pas pour reconstituer une limitante unique dans une portion de la circonférence du vaisseau , l’espace qui se trouve entre les lamelles est occupé par un réseau élastique analogue au précédent, à travées plus ou moins épaisses , à mailles plus ou moins larges.

2° Autres lésions. — C’est entre les lamelles séparées de la lame élastique interne, au milieu des mailles formées par les fibres élastiques dégénérées , que se trouvent les autres produits pathologiques.

A envisager les lésions sous un certain angle, on peut dire qu’elles siègent au niveau de la tunique interne. En effet, la membrane limitante interne reste toujours reconnaissable et on est convenu d’appeler tunique interne tout ce qui siège en dedans de cette membrane. Or les lamelles élastiques détachées de la lame élastique interne et les tissus pathologiques qu’elles limitent, sont situés en dedans de la lame élastique interne; tout cela appartient donc, dans un certain sens, à la tunique interne.

LÉSIONS DES ARTÈRES

Parfois les lamelles qui se détachent de la lame élastique interne , au lieu d’être situées en dedans de la membrane limitante, se séparent au contraire de sa face externe. Ces lamelles pénètrent entre les cellules musculaires de la tunique moyenne et enserrent un certain nombre de celles-ci dans leurs mailles. Par suite, la tunique moyenne paraît amincie.

Il résulte, de cette description, qu’il est difficile de préciser si les lésions siègent dans la tunique interne ou dans la tunique moyenne. En effet, c’est au milieu de la lame élastique interne elle -même, clivée, séparée en lamelles, que se trouve la lésion ; le tissu pathologique est contenu dans des parties détachées de la membrane limitante interne, il est délimité par elles. On pourrait donc dire aussi justement que les produits athéromateux siègent dans une sorte d’annexe de la tunique moyenne, puisque la lame élastique interne appartient à la tunique moyenne.

Cette discussion montre, une fois de plus, ce qu’il y a d’artificiel dans la division des parois artérielles en tuniques, puisqu'une même lésion peut être considérée , suivant la manière d’envisager les choses, comme appartenant à la tunique interne ou à la tunique moyenne.

Entre les lames clivées de la membrane limitante interne , se trouvent les tissus pathologiques qui donnent lieu aux aspects macroscopiques

A. de l’épaississement avec induration ;

B. du ramollissement athéromateux ;