C. de la calcification

A. Epaississement avec induration. — Quand la paroi est épaissie et indurée, on trouve entre les lames produites par le clivage de la lame élastique interne, au milieu du réseau des fibres élastiques dégénérées, une substance vaguement fibrillaire, perdant par places toute trace d’organisation , se colorant en rose ou en rose violet par l’éosine hématéinc. On observe encore, au milieu du réseau élastique,

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

de rares éléments cellulaires à noyau unique , assez volumineux. Ces éléments sont des cellules musculaires lisses dégénérées, comme on peut s’en rendre compte en comparant entre elles les lésions à des degrés divers de leur évolution. Ces cellules, comprises dans la substance amorphe, prennent parfois une assez grande ressemblance avec des cellules cartilagineuses. Dans toutes les régions atteintes, on trouve des lésions de dégénérescence graisseuse très manifestes. Elles sont visibles dans les coupes faites à congélation et colorées par la méthode de Fischer. La graisse se présente sous l’aspect de masses rouges et brillantes. Par places même , comme l’a signalé Jores , les fibres élastiques subissent la dégénérescence graisseuse et prennent les réactions de la graisse.

B. Ramollissement athéromateux. — Quand il y a des foyers de ramollissement athéromateux, on trouve, au milieu deslésions précédentes, des parties ramollies et qui paraissent fendillées. Les portions ainsi modifiées, sont séparées en petites masses triangulaires, très allongées, pointues, placées les unes à côté des autres, colorées par l’éosine. Il semblerait au premier abord que ces masses représentent des cellules gonflées et dégénérées. Contre cette opinion, on peut faire valoir que les masses ne contiennent pas de noyau. Il est un autre fait plus caractéristique : les blocs séparés portent encore par places la trace des fibres élastiques qui parcouraient les parties qui se sont ensuite fendillées. On distingue nettement ces fibrilles dans les préparations colorées à la fuchséline (fig. 8).

Il n’est pas rare d’observer, de plus, des éléments cellulaires altérés qui sont des cellules musculaires lisses. On constate enfin des lésions de dégénérescence graisseuse très marquées. On trouve aussi des cristaux de cholestérine et d’acides gras.

C . Plaque calcaire . — La calcification débute par la formation de petits amas calcaires qui se déposent aussi bien dans les parties indurées, que dans celles qui sont ramollies. La sub-

LÉSIONS DES ARTÈRES

! stance calcaire se présente sous l’aspect de masses colorées en violet par l’hématéine ; elles ont l’aspect cristallin ; elles sont souvent entraînées et enlevées par le rasoir qui a servi à faire les coupes, quand la pièce n’a pas été décalcifiée. Parfois, on voit, au milieu de la substance fibrillaire ou amorphe, qui forme en quelque sorte le fond de la lésion, de tout petits cristaux rhomboédriques de carbonate de chaux, qui, prenant l'hématéine, peuvent être facilement confondus avec des noyaux cellulaires. Dans d’autres préparations, on trouve des grains calcaires extrêmement fins que l’on ne distingue bien qu’à l’aide d’un objectif à immersion. Ces grains entourent des lames élastiques altérées qui ont l’aspect d’une ligne pointillée; il semble même qu’en certains points, de petites traînées calcaires aient pris la place des fibres élastiques elles -mêmes (fig. 6). A un degré plus avancé, on trouve des plaques cassantes et dures qui ébréchent souvent les rasoirs. Elles se colorent en violet par l'hématéine. On y distingue souvent les fibres élastiques altérées, ainsi que des éléments cellulaires situés dans une sorte de petite logette, présentant un aspect anguleux. Ces cellules rappellent les cellules osseuses; mais ce n’est qu’une apparence ; comme le font remarquer Ranvier et Cornil , il n'y a jamais dans ces productions ni canalicules de Havers, ni formations vasculaires. Ces cellules sont les vestiges de cellules musculaires altérées et déformées.

La calcification peut se produire isolément, mais le fait est rare ; le plus souvent cette lésion est associée et mélangée aux altérations que nous avons signalées plus haut. A côté des portions calcaires, on trouve notamment des parties ayant subi la dégénérescence graisseuse.

Maintenant que nous avons étudié les lésions artério- scléreuses dans les artères de moyen calibre, il nous sera possible de comprendre comment sont constituées les altérations de l’aorte.

Lésions histologiques de l’aorte athéromateuse. — On trouve les mêmes altérations dans les aortes atteintes

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

de lésions athéromateuses ; mais on observe de plus des lésions très importantes dans les régions plus ou moins éloignées des foyers athéromateux.

Topographie des lésions. — La topographie des lésions est plus malaisée à comprendre que dans les artères de moyen calibre à cause de la structure complexe de l’aorte. La tunique moyenne est très épaisse. Elle est constituée par de fortes lames élastiques fenêtrées, unies entre elles par des lames plus minces et par des fibres élastiques. Les cellules musculaires sont situées au milieu du squelette élastique de la tunique moyenne. Ces cellules, de forme allongée, possèdent un noyau caractéristique en bâtonnet; mais parfois aussi, elles sont irrégulières, comme gonflées, avec un noyau plus épais, irrégulier, plus trapu que ne l’est généralement celui des cellules musculaires.

La tunique interne est épaisse. Suivant la description classique de Kolliker et de Ranvier, elle est constituée par deux couches : une couche interne striée , peu élastique et surtout conjonctive, et une couche externe contenant d’abondantes fibres élastiques. Mais en réalité, la structure est plus complexe : outre le tissu conjonctif et les fibres élastiques, on trouve des cellules musculaires lisses.

Jores décrit trois couches dans la tunique interne de l’aorte. Une première couche qu’il appelle couche élastique et musculaire , qui existe seule vers la première année de la vie et qui s’épaissit plus tard, est constituée essentiellement par deux fortes lamelles élastiques entre lesquelles existe un réseau élastique où sont comprises des cellules musculaires lisses. En dedans de cette couche s’en trouve une deuxième, couche hyperplasique de Jores, qui contient aussi des lamelles élastiques et des éléments musculaires. Les lamelles élastiques de cette couche naissent par dédoublement de la lame qui limite en dedans la couche précédente; elles se réunissent à cette dernière sur une certaine étendue, pour s’en séparer de nouveau ensuite. Cette couche existe à l’âge de treize ans; elle s’épaissit plus tard. Enfin une troi-

LÉSIONS DES ARTÈRES

sièrae couche se voit chez les individus âgés de plus de vingt ans; cette couche est formée de tissu conjonctif contenant des éléments élastiques plus fins et souvent peu abondants.

La tunique interne de l’aorte s’épaissit donc par adjonction de nouvelles couches et par élargissement de celles qui existaient antérieurement, à mesure que l’individu avance en âge. Il faut noter de plus qu’il existe de nombreuses variations individuelles. Certaines couches peuvent manquer ; parfois les couches sont confondues et impossibles à délimiter. Un fait est à retenir, c’est que la tunique interne de l’aorte contient des fibres et des lames élastiques, des cellules musculaires et du tissu conjonctif. Les mêmes éléments entrent dans la composition de la tunique moyenne ; la texture seule diffère; et encore, dans certains cas, la limite n est pas facile à fixer entre les deux tuniques réunies par des zones intermédiaires. On peut d’ailleurs se demander si les parties profondes de l’endartère ne se développent pas aux dépens des parties superficielles de la mésarlère.

C’est dans la partie profonde de la tunique interne très épaissie, au niveau de la couche élastique et musculaire, que se forment les foyers de dégénérescence et qu’apparaît la calcification.

Description du foyer. — Si l’on fait des coupes au niveau d'un foyer aortique caractérisé macroscopiquement par une élevure circonscrite, blanc jaunâtre, consistante, on constate un élargissement considérable de toutes les couches de l'endartère. On trouve, dans les préparations colorées par la fuchséline et l’orcéine, au niveau de la couche élastique et musculaire le même réseau de fibres élastiques altérées, amincies, moniliformes , etc., que nous avons déjà décrit dans les lésions athéromateuses des artères de moyen calibre. On constate aussi la présence d’une substance amorphe au milieu de laquelle sont plongées des cellules musculaires dégénérées qui prennent par place l'apparence de cellules du cartilage. Les lésions de dégé-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

nérescence graisseuse sont très marquées et faciles à observer à l’aide des techniques appropriées.

Les foyers de bouillie athéromateuse présentent la même constitution que dans les artères de moyen volume. Gomme dans ces dernières, la substance ramollie est fendillée, for-

Fig. 7. — Coupe d’un foyer athéromateux de l'aorte de l’homme (grossissement : 15/l).

La paroi de l’aorte s’est recroquevillée par suite de la rétraction des lames élastiques, en sorte que l’endartère forme une saillie convexe du côté de la lumière.

.Coloration par la fuchséline, l’hématéine et l’éosine.

Tun. int., tunique interne épaissie où l’on voit de nombreuses fibres élastiques colorées en noir, les unes nettement visibles, les autres réduites à de petits fragments, visibles seulement en regardant la figure de près. — Foy. ath. : foyer athéromateux, où l’on voit des portions ramollies, fendillées, ayant l’apparence de cellules ; à la partie inférieure du foyer on voit, en regardant de près, que les parties fendillées sont parcourues perpendiculairement par des fibres élastiques altérées. Le foyer situé sous la tunique interne a largement échancré la tunique moyenne. Une partie du foyer a été représentée à un fort grossissement ( fig. 8). — Tun. moy., tunique moyenne riche en lames élastiques. — Tun. ext., tunique externe.

mant des blocs anguleux, vaguement triangulaires. Elle est parcourue par des fibres élastiques altérées, fragmentées comme la substance athéromateuse quelles traversent (fig. 8). On y trouve des traces de cellules musculaires en voie de destruction , ainsi que des produits de dégénérescence cellulaire, notamment de la graisse en quantité.

Tun. int.

Foy. ath.

Tun. moy.

LÉSIONS DES ARTÈRES

La calcification ne diffère en rien de ce que nous avons décrit dans les moyennes artères. La substance calcaire se présente sous l’aspect de cristaux, de grains ou d’infiltration, envahissant les lésions précédentes, ou existant isolément. On voit par places, dans les plaques calcaires, des cel-

Fig. 8. — Portion d’un foyer athéromateux aortique humain dont la figure. 7 représente l’ensemble. Coloration par la fuchséline, l’éosine et l’hématéine (grossissement : 75/1).

Cette figure représente une portion du foyer qui a écbancré la tunique moyenne; on voit les fibres élastiques de celle-ci dans la partie inférieure et droite de la figure. Les blocs dégénérés, fendillés, d’apparence rigide, ressemblant assez à des cellules à prolongements , sont parcourus perpendiculairement par des fibres élastiques altérées et fragmentées.

Iules, reliquat de cellules musculaires, qui prennent parfois l'aspect de cellules osseuses, tout comme dans les artères de calibre moyen. Les plaques calcaires sont parfois très épaisses dans l’aorte; il faut alors décalcifier les pièces avant de pratiquer l’examen histologique.

Toutes ces altérations occupent une étendue plus ou moins grande de la couche élastique et musculaire, mais envahissent parfois aussi les autres parties de l’endartère élargie.

Lésions des cellules musculaires a distance du foyer. — Alors que dans les artères de moyen calibre il n'existe généralement pas d’altérations des cellules muscu-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

laires en dehors des foyers que nous avons décrits, dans l’athérome aortique, au contraire, les lésions sont beaucoup plus diffuses. Elles ne sont pas limitées aux foyers de ramollissement et aux plaques calcaires. L’examen histologique montre qu’il existe des lésions très étendues des cellules musculaires1. Les lésions siègent dans les parties de la tunique moyenne sous-jacentes aux foyers athéromateux, mais on les trouve aussi dans des régions plus éloignées, ou même dans des aortes qui ne présentent que des foyers d’athérome peu nombreux et peu étendus.

Si l’on examine des préparations colorées par l’hématéine et l’éosine orange, on constate que le protoplasma des cellules musculaires semble gonflé, œdémateux; il présente souvent un aspect irrégulièrement aréolaire , plus rarement, il paraît homogène et comme cireux ; parfois le protoplasma prend, soit partiellement, soit dans sa totalité, une coloration violette due à l’infiltration calcaire. Les noyaux allongés sont souvent situés à la périphérie de la cellule musculaire, ils sont alors appliqués contre les lames élastiques.

Après coloration par la thionine anilinée, le protoplasma des cellules musculaires altérées prend une couleur métachromatique rouge violet intense, qui fait penser à la dégénérescence amyloïde; mais les lésions en question ne présentent aucune des autres réactions de l’amyloïde (violet 5 B, iode, vert d’iode, vert de méthyle). En même temps le protoplasma paraît comme imprégné de suc, il est mal limité ; par places, il présente une infinité de fines vacuoles qui sont la trace de gouttelettes graisseuses enlevées par les réactifs.

Lésions concomitantes. — On trouve souvent, en même temps que les lésions athéromateuses, des altérations qui ne sont pas à proprement parler athéromateuses, mais qui dé-

1 O. Josué, Athérome artériel et calcification (Soc. de biologie, 29 juin 1907, t. LXIÎ, p. 1189).

LÉSIONS DES ARTÈRES

pendent de processus surajoutés. Il est nécessaire de bien séparer les lésions concomitantes de celles qui appartiennent en propre à l’athérome artériel. C’est faute d’avoir fait cette distinction d’une façon suffisamment nette, qu’il règne une certaine confusion parmi les auteurs dans la délimitation et dans les descriptions des lésions athéromateuses.

Certaines de ces altérations surajoutées sont visibles à l’œil nu; ce sont des plaques gélatineuses et l’endartérite végétante. D’autres ne se constatent qu’à l’aide du microscope, ce sont les nodules leucocytaires et les lésions des vasa vasorum.

Plaques gélatineuses. — Les plaques gélatineuses, décrites par Bizot au niveau de l’aorte, sont des plaques transparentes, parfois rosées ou légèrement opalescentes, peu saillantes, peu consistantes. Elles ne seraient pas exceptionnelles dans les aortes athéromateuses et reconnaîtraient pour cause l’inflammation subaiguë de l’endartère. On a voulu faire de cette lésion le premier stade de l’athérome.

Endartérite végétante. — L’endartérite végétante et ulcéreuse se localise au niveau d’anciennes lésions athéromateuses : foyers ramollis ouverts dans l’artère ou plaques calcaires ulcérées et irrégulières. Les germes infectants , entraînés parle courant sanguin, s’arrêtent plus facilement dans les parties rugueuses. On voit alors des végétations plus ou moins volumineuses, jaune rosé, parfois infiltrées de sang, parfois ramollies ou en partie ulcérées. Ces productions s’implantent sur les lésions athéromateuses.

Nodules leucocytaires. — Ces nodules s’observent surtout dans les coupes d’aortes atteintes d’athérome. Ils ont été considérés comme appartenant au groupe des altérations athéromateuses. Mais s’ils accompagnent fréquemment les lésions artério - scléreuses , il faut cependant les en séparer d’une façon absolue. Ce sont des altérations en rapport avec les infections et les intoxications subies par le malade, parfois au cours de la maladie terminale ; mais ces lésions n’ont rien à voir avec l’athérome. Les nodules sont analogues à

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

ceux que l’on voit dans les autres organes de ces mêmes sujets. Nous verrons plus loin que les recherches expérimentales confirment cette interprétation.

Les nodules peuvent se localiser dans deux régions différentes. Souvent les amas leucocytaires siègent dans la tunique externe, surtout autour des vasa vasorum qu’ils accompagnent parfois dans leur trajet. Il n’est pas rare non plus de voir des foyers leucocytaires en pleine tunique moyenne. Les lames élastiques sont alors rompues, et dans l’espace laissé libre se trouvent des amas de leucocytes. Les fibres élastiques ne sont pas transformées en fines fibrilles granuleuses, etc. , comme dans les lésions proprement athéromateuses , mais la rupture est nette. On trouve d’ailleurs souvent des nodules leucocytaires à la fois dans la tunique externe et dans la tunique moyenne.

Lésions des vasa vasorum. — On observe parfois, au niveau des artères athéromateuses, des lésions artério-scléreuses des petites artérioles nourricières. Nous reviendrons plus loin sur les altérations des vasa vasorum auxquelles on a voulu faire jouer un rôle primordial dans la pathogénie de l’alhérome.

2° Lésions des artérioles (artério-sclérose proprement dite).

Les lésions des artérioles ne se distinguent le plus souvent que dans les préparations microscopiques. Cependant, parfois l’épaississement des parois apparaît à l’œil nu, ou à l’aide d’une loupe.

Nous étudierons successivement les altérations des artérioles et celles des plus fines ramifications qui précèdent immédiatement les capillaires.

A un faible grossissement, on se rend compte que les parois des artérioles sont épaissies. Il arrive que l’on puisse suivre une artère dans une portion plus ou moins étendue

LÉSIONS DES ARTÈRES

de son parcours; on reconnaît alors que l’artère est parfois sinueuse, au lieu de suivre un trajet rectiligne, comme à l’état normal. La lame élastique interne est dédoublée en un

Fig. 9. — Artériole du rein de moyen calibre atteinte d’artério-sclérose.

Coloration par la fuchséline, le van Gieson et l’hématoxyline au fer.

Grossissement : 300/1.

La lame élastique interne plissée est dédoublée en un certain nombre de lamelles secondaires. Entre ces lamelles on distingue un peu du tissu conjonctif et des cellules musculaires peu distinctes coupées en travers. La couche moyenne est épaissie. Les cellules musculaires sont peu distinctes, leurs noyaux ne se colorent pas pour la plupart, quelques-uns sont à peine teintés.

certain nombre de lamelles secondaires. Celles-ci restent indépendantes dans toute la circonférence du vaisseau, ou se réunissent à nouveau après s’être séparées. Tandis que, dans les grosses et les moyennes artères, la membrane limitante interne et les lames de clivage qui s’en détachent ont perdu leurs plicatures et leurs festons; ici, au contraire, les lames élastiques restent plissées, malgré leur dédouble- Josuk. Traité de l’artério-sclérose. 4

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

ment. Cette différence tient à la présence de substances rigides entre les lames élastiques des grosses artères athéromateuses. Entre les lamelles dédoublées des artérioles, on trouve du tissu conjonctif en petite quantité. On distingue aussi des cellules musculaires à grand axe parallèle à la direction du vaisseau, dans l’écartement des lamelles élastiques. Les cellules musculaires sont coupées en travers dans les coupes perpendiculaires à l’axe du vaisseau ; elles se pré-

Fig. 10. — Artériole du rein atteinte de lésions nrtério- scléreuses, coupe à congélation. Coloration par la méthode de Fischer, obj. immersion Verick 1 / 1 5 oc. 3. Grossissement : 600/1.

On voit des gouttelettes de graisse colorées en rouge dans la tunique moyenne et la tunique interne.

sentent alors dans les préparations colorées à la fuchséline Van Gieson et hématoxyline au fer, sous l’aspect de noyaux ronds et petits entourés de protoplasma teinté en jaune; le noyau manque quand la coupe porte sur les extrémités de la cellule. La couche musculaire est le plus souvent épaissie. Parfois cependant cette couche est au contraire amincie; elle semble être, en pareil cas, envahie et suppléée par les lames élastiques dédoublées et hyperplasiées. En somme, les artérioles atteintes d’artério-sclérose présentent une hyperplasie manifeste des tissus élastique et musculaire.

Mais il existe, en même temps, des altérations dégénératives. Entre les lames élastiques dédoublées, on trouve du tissu conjonctif ayant subi la dégénérescence hyaline. Les fibres

indistinctes, gonflées, sont colorées en rouge brillant par le Van Gieson. Les cellules musculaires sont fréquemment altérées, le noyau se colore mal ou ne prend même plus du tout les matières colorantes; le protoplasma se creuse de vacuoles arrondies, souvent périnucléaires. On constate souvent aussi, en se servant de colorants spéciaux, la présence de graisse , collectée en gouttelettes ou diffuse , entre les lames élastiques clivées ou au milieu des cellules musculaires. Ces dernières altérations sont la conséquence de processus dégé-

Cette artériole est atteinte de lésions artério- scléreuses. Elle est presque totalement oblitérée par de la graisse colorée en rouge. Dégénérescence graisseuse de la paroi où l’on trouve de la graisse à l’état diffus et collectée en gouttelettes.

nératifs. Il est intéressant de noter qu’on ne trouve pas autour des artères le dépôt hyalin signalé par Gull et Sutton, dépôt qui constitue, d’après ces auteurs, la lésion essentielle de l’artério-sclérose.

Dans les plus fines ramifications, la lamelle élastique interne ne se dédouble pas comme dans les précédentes. Elle reste simple, mais elle ne présente pas les plicatures que l’on observe à l’état normal. Cet aspect est dû à ce que la tunique

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

musculaire, très hypertrophiée, est en même temps le siège d’altérations profondes. Il est vraisemblable que les cellules musculaires, ayant perdu leur contractibilité, sont restées distendues au maximum, la lame élastique, peu épaisse dans ces fins vaisseaux, étant incapable d’entraîner la couche musculaire et de former par elle seule les plicatures qu’on observe dans les vaisseaux normaux. Les cellules musculaires sont profondément dégénérées. Elles ont perdu leur noyau, et leurs contours sont le plus souvent impossibles à délimiter. Les cellules musculaires confondues, à noyau indistinct, se colorent en jaune brillant par le Van Gieson ; elles ont un aspect cassant et sont plongées dans une substance réfringente. En examinant des coupes à congélation traitées, par la méthode de Fischer, on voit, dans certains cas, des amas de graisse colorés en rouge dans la paroi des artérioles. La graisse siège en dedans des cellules musculaires et de la mince lame élastique interne ; parfois elle envahit les cellules musculaires. Il n’est pas rare de trouver des amas de graisse qui oblitèrent le vaisseau. La graisse apparaît en général sous forme de gouttelettes ; plus rarement elle est diffuse, sans limite nette, reconnaissable par la coloration rouge qu’elle prend parle Sudan III ou le Scarlach R. Ici encore la couche musculaire est hyperplasiée , en même temps qu’il y a des lésions de dégénérescence (fig. 10 et 11). I

3° Rapports qui existent entre l’athérome et rartério-sclérose.

La description anatomique des lésions athéromateuses et artério-scléreuses des artères va nous permettre de résoudre par simple comparaison le problème des rapports de l’athérome et de l’artério-sclérose.

Aussi bien cette question a-t-elle donné lieu à des opinions i opposées parmi les auteurs. Certains ont voulu établir une distinction absolue entre l’athérome et l’artério-sclérose, les considérant comme deux processus pathologiques absolu- I

LÉSIONS DES ARTÈRES

ment différents. Nous avions tout d’abord défendu cette opinion1. Mais des recherches ultérieures nous ont amené ensuite à une conception diamétralement opposée2.

Ceux qui admettent la non-identité de l’athérome et de l’artério- sclérose invoquent l’absence fréquente des lésions athéromateuses dans des cas ou l’artério- sclérose est très marquée, ou inversement. Le fait s’observe souvent; mais les conclusions qu’on a voulu en tirer nous semblent inexactes. En effet l’artério-sclérose frappe parfois une grande partie du système artériel et l’on trouve alors de l’athérome des artères volumineuses et des lésions artério scléreuses des petits vaisseaux. Mais les altérations sont loin d’être toujours généralisées à tout le système artériel ; il n’est pas rare que les lésions se montrent prédominantes dans tel ou tel département vasculaire. Il arrive même que la localisation se fasse presque exclusivement sur un organe ou sur un segment vasculaire. Les lésions sont le plus souvent irrégulièrement disséminées. Les gros vaisseaux peuvent donc apparaître presque seuls atteints, alors que, dans d’autres cas, ce sont les Fines artérioles viscérales dont les lésions sont manifestes. Il n’est nullement nécessaire que les lésions s’étendent atout l’arbre artériel pour admettre que les altéçptions des différents segments soient de même nature. Nous avons déjà noté, et nous aurons encore l’ocasion de revenir maintes fois sur ce fait important, que les lésions peuvent être cantonnées dans une région restreinte, ou dans différentes parties du système artériel. Et cependant, ces altérations ne sont pas de nature différente, suivant qu’elles siègent dans une grosse, une moyenne ou une petite artère.

Ce qui a surtout frappé les partisans de la dualité de l’athérome et de l’arlério-sclérose, c’est la différence d’aspect des lésions. Quel rapport établir entre le simple épaississement

1 O. Josué, Athérome artériel et artério -sclérose (La Presse médicale, 1904,

4 mai, p. 281.

2 O Josué, I/artério-sclérose. Anatomie pathologique et artério- sclérose, ibid. 1906, 17 nov., n° 92.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

de la tunique interne que l’on attribuait à l’arlério-sclérose, et les altérations dégénératives, les foyers de ramollissement, les plaques calcaires, etc., qui caractérisent l’athérome?

C’est pour expliquer la coïncidence fréquente de ces lésions en apparence dissemblables qu’Hippolyle Martin1 fut amené à édifier son ingénieuse théorie. Pour cet auteur , l’endartérite oblitérante des petites artères est en réalité la cause première de toutes les altérations. Les lésions athéromateuses seraient la conséquence de l’artério- sclérose des vasa vasorum. L’endartérite chronique oblitérante des vaisseaux chargés d’entretenir la nutrition d’une portion de la paroi d’une grosse artère aurait pour résultat la dégénérescence athéromateuse des parties du territoire qui dépend de l’artériole, les plus éloignées, par conséquent les moins bien nourries. Cette théorie expliquerait la coïncidence fréquente de l’athérome et de l’artério- sclérose, en ramenant tout, en fin de compte, à cette dernière. Mais elle semble aussi établir des différences profondes entre les deux lésions, endartérile oblitérante progressive et athérome , cette dernière altération étant d’ordre essentiellement dystrophique et dégénératif. La théorie d’Hippolyte Martin, pour séduisante qu elle soit, n’en est pas jnoins passible de plusieurs objections qui nous semblent irréfutables. Les faits mêmes qui lui servent de base sont loin d’être à l’abri de toute contestation. Il n’est pas rare, en effet, d’observer des lésions athéromateuses des artères sans que l’on trouve d’artérite oblitérante des vasa vasorum. Or, nous avons vu que, pour H. Martin, l’endartérite oblitérante des vaisseaux nourriciers de la paroi de l’artère est la cause immédiate des foyers athéromateux qui constituent des sortes d’infarctus des parois artérielles. L’expérimentation fournit, comme nous le verrons plus loin, une force nouvelle à cet argument, puisque, dans l’athérome expérimental, il n’existe pas de lésions

1 Hippolyte Martin, Recherches sur la nature et la pathogénie des lésions viscérales consécutives h l’andartérite oblitérante et pi'ogressive ( Revue de médecine, 1881, p. 369).

LÉSIONS DES ARTÈRES

oblilérantes des vasa vasorum. L’endartérite des artérioles de la paroi artérielle n’est donc pas la lésion primordiale de l’atliérome, comme il faudrait l’admettre suivant la théorie d’Hippolyle Martin; elle n’est qu’une altération surajoutée, accessoire, qui peut manquer même quand les lésions athéromateuses sont très marquées et qui, par le fait, manque souvent.

D’ailleurs quand bien même il existerait dans les préparations histologiques, comme le figure H. Martin, une artériole nourricière oblitérée, immédiatement sous-jacente au foyer athéromateux, on ne serait pas encore en droit d’admettre un rapport de cause à effet entre les dcuxlésions, malgré les apparences. Brault1 fait remarquer que la concordance des deux lésions est très probablement l’effet d’un artifice de préparation. La tunique externe est mobile et glisse facilement sur les autres enveloppes, autour desquelles elle constitue une sorte de séreuse de glissement qui facilite les mouvements des grosses artères. Il résulte de cette disposition que des changements de rapports ne peuvent manquer de se produire, quelque soin qu’on prenne, pendant les manipulations. Aussi n’est-on jamais sur que les vasa vasorum que l’on trouve dans une partie de la tunique externe n’aient pas subi de déplacement. Il est donc impossible d’affirmer que ces vaisseaux correspondaient exactement pendantlavie aux régions des autres tuniques au-dessous desquelles ils se trouvent dans les préparations.

Il faut remarquer, de plus, que la disposition des réseaux vasculaires dans la paroi artérielle n’est pas favorable à la la formation d'infarctus. Les vasa vasorum ne se distribuent pas suivant le mode terminal; chaque rameau ne préside pas à la nutrition d’un territoire de la paroi artérielle, sans qu'il y ait de communication avec les artérioles nourricières voisines, ce qui amènerait l’ischémie du territoire en cas d’oblitération ou de rétrécissement de l’artériole. Tout

1 Brault, les Artérltes, Encyclopédie Léauté.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

au contraire, les artérioles destinées aux parois des artères forment dans la tunique externe un vaste réseau largement anastomosé. Il résulte de cette disposition anatomique, que l'oblitération d une des artérioles serait insuffisante à amener la formation d’un infarctus, puisque la circulation pourrait se rétablir sans difficulté par les branches anastomotiques.

Il nous semble qu’on est en droit de conclure que, contrairement à l’opinion d’Hippolyte Martin, l’athérome artériel n’est pas la conséquence de l’endartérite oblitérante progressive des vasa vasorum.

Tout autre est l’opinion défendue par Brault. Pour cet auteur, et nous aurons l’occasion de revenir plus longuement sur ses importantes recherches, il n’y aurait pas à discuter les rapports qui unissent l’athérome à l’artériosclérose, parce qu’il n’y aurait pas d’affection plus ou moins généralisée du système artériel. On observerait, par contre, des artérites chroniques pouvant atteindre telle ou telle portion d’une grosse artère, ou tel ou tel organe avec ses artères. C’est ainsi que se développeraient des lésions athéromateuses dans une grosse artère, des lésions artério- scléreuses dans les artères d’un ou plusieurs viscères. Mais il n’y aurait aucune systématisation dans ces localisations diverses. Il n’y aurait pas d’affection du système artériel. On ne peut donc établir aucune connexion étroite entre l’athérome et l’artério- sclérose. Nous discuterons plus loin la théorie de Brault et nous aurons l’occasion de montrer que, si elle s’applique à certains cas, on ne peut nier cependant, que les altérations des artères sont, parfois, nettement systématisées et qu’il existe bien réellement une affection du système artériel.

Aussi bien, il apparaît d’une façon évidente, si l’on se rapporte à notre description des lésions athéromateuses et artério -scléreuses, que ces deux lésions sont construites sur le même type. Les différences que l’on observe ne sont pas essentielles. Les processus histologiques

sont absolument identiques. Dans les grosses et les moyennes artères, comme dans les fines ramifications, on constate l’hyperplasie des cellules musculaires lisses et des lames élastiques. Ces modifications se trouvent aussi bien dans l’athérome, que dans l’artério- sclérose.

Les lésions dégénératives ne présentent non plus rien qui permette de séparer l’athérome de l’artério-sclérose ; ces altérations sont analogues dans tous les cas. S’il existe des différences, celle-ci semblent en rapport avec le calibre et la texture des artères qu’on envisage. Dans les grosses et dans les moyennes artères, les parties dégénérées se ramollissent, se transforment en foyers athéromateux et s’infiltrent de sels calcaires. Dans les petites artères, les éléments anatomiques subissent la dégénérescence graisseuse et hyaline. Les processus sont analogues, les différences sont d’ordre accessoire. On peut donc dire, si l’on envisage l’ensemble des altérations, que toutes appartiennent à un même état pathologique du système artériel, l’artério- sclérose. L’athérome artériel ne constitue qu’une modalité de l’artério- sclérose. L’athérome est l’artério-sclérose des grosses et moyennes artères.

4° Diagnostic anatomique des lésions artério-scléreuses des artères.

Nous avons décrit en détail les lésions artério-scléreuses des artères. Nous avons montré les aspects multiples sous lesquels elles peuvent se présenter suivant que les altérations élémentaires sont combinées de telle ou telle façon. Le diagnostic anatomique n’est pas toujours aisé. D'une part, en effet, certaines lésions revêtent des aspects qui se rapprochent plus ou moins de ceux de l’athérome. D’autre part, l’athérome étant une lésion très fréquente, il n’est pas exceptionnel de trouver des altérations athéromateuses mélangées à des lésions de nature différente.

Nous possédons maintenant les moyens de reconnaître les

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

lésions artério-scléreuses d’après la description que nous en avons donnée. On n’observe pas dans l’athérome d’amas leucocytaires, ni de bandes conjonctives cicatricielles. Quand on constate de telles altérations à côté de lésions nettement artério-scléreuses, il s’agit à coup sûr d’altérations surajoutées. En se guidant sur ces particularités, on parviendra, le plus souvent, à faire un diagnostic anatomique précis.

Diagnostic avec l’artérite syphilitique. — Il n’est pas toujours facile de distinguer les altérations syphilitiques des lésions athéromateuses des artères. A ce point de vue, il convient de distinguer les artérites des moyennes artères et l’aortite syphilitique.

a) Moyennes artères. — Au point de vue macroscopique , l’aspect des artères de moyen calibre atteintes de lésions syphilitiques est très analogue à celui de certaines artères athéromateuses. Les artères du cerveau sont épaissies, blanchâtres ou jaunâtres; elles restent béantes à la coupe. On a bien dit que dans la syphilis les lésions sont plus circonscrites, plus étroitement cantonnées dans certaines régions ; mais ce caractère n’a rien d’absolu, et on peut observer d’une part des lésions athéromateuses circonscrites, et d’autre part des altérations syphilitiques étendues et diffuses. La disposition symétrique des lésions qui a été souvent signalée dans la syphilis artérielle n’est pas plus caractéristique, car elle se voit aussi dans l’athérome.

A l’examen histologique, le diagnostic est aisé dans les cas typiques, quand on se trouve en présence d’altérations portant le cachet de l’infection syphilitique en activité. On constate alors des infiltrations lymphocytaires formant des amas ou des traînées, contenant parfois de rares cellules géantes, présentant une notable tendance à l’organisation fibreuse. Parfois les amas prennent nettement l'apparence de gommes en miniature. Les tuniques sont plus ou moins dissociées par les lésions scléro - gommeuses qui les envahissent. Quand les altérations anatomiques se présentent avec

cette netteté, le diagnostic s’impose. On peut observer aussi des foyers leucocytaires, moins évidemment syphilitiques, mais qui n’appartiennent certainement pas à l’athérome.

Le diagnostic est beaucoup plus délicat quand les altérations sont anciennes et qu’elles ont subi un degré plus ou moins avancé d’organisation. Il se forme alors, comme l’a montré Heubner1, des membranes élastiques nouvelles par un processus tout à fait analogue à celui que l’on observe dans l’athérome. Mais certains caractères permettent encore de distinguer les altérations qu’engendre la syphilis de celles qui caractérisent l’athérome : le tissu de sclérose est plus abondant; il n’y a pas d’infiltration calcaire, les altérations dégénératives sont moins marquées.

Ce qui rend d’ailleurs le diagnostic anatomique encore plus difficile, c’est la fréquence des lésions athéromateuses chez les syphilitiques, et l’association possible des deux altérations dans une même artère. On s’appuiera, dans ces cas, sur les caractères histologiques des deux ordres de lésions, pour faire le départ de ce qui revient à l’une et de ce qui dépend de l’autre. Mais il faut bien savoir que le microscope ne permet pas de trancher la question d’une façon certaine dans tous les cas.

b) Aorte. — L’aortite syphilitique, dont l’étude a été ici poussée au point de vue clinique, est moins bien connue au point de vue anatomique. Les descriptions qu’on donne sont en général peu précises, et il est difficile d’y trouver des caractères qui permettent de différencier, au niveau de l’aorte, les lésions syphilitiques de l'athérome. On doit à Dôhle2, Heller 3 et ses élèves Chiari4, Benda 5, d’impor-

1 Hkcbxer, loco citât”.

2 Dohle, Ueber Aortenerkrankung bei syphilitisehen und deren Beziehung zur Aneurysmenbildung (Deutches Arch. f. leliv. Med., vol. 5.r>, p. 190).

3 Hki.ler, Ueber die syphtlitische Aortitis und ihre Bedentung für die Entstehung von Aneurysmen (Yerhandlung der deutschen. pathol. GeseUsch., 2 Tagung,

1899, congrès de Munich).

4 Chiari, Ueber d'e ayphilitischen Aortenerkrankungen (Verhandl. der deutschen patholog. Geseilsch., 6 Tagung 1903, p. 137).

5 Bknda, Aneurysma und Syphilis (ibid., p. 164).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

tants travaux sur cette question. L’aorte élargie présenterait des rétractions scléreuses rayonnées et des dépressions en forme de puits, comme faites avec un cachet; l’aorte semblerait, en quelque sorte, ficelée. D’autres auteurs signalent un épaississement marqué des tuniques avec des plaques gris blanc faisant saillie à la surface interne. Ces plaques sont tantôt molles, tantôt d’une consistance plus ferme. Tous les auteurs sont d’accord pour noter l’absence complète ou presque complète de calcification dans l’aortite syphilitique. L’absence de plaques calcaires constituerait un caractère de grande valeur important avec l’atliérome artériel. L’aspect si spécial, dans certains cas, de la tunique interne serait un deuxième indice. Enfin le jeune âge du sujet serait encore en faveur de la syphilis.

Ail point de vue histologique, les lésions sont surtout marquées au niveau de la tunique moyenne. Là se trouvent des foyers de cellules rondes dissociant les lames élastiques, formant des traînées plus ou moins étendues. On distingue parfois des cellules géantes en petit nombre, au milieu de ces éléments. Des bandes conjonctives rétractiles sont entremêlées au tissu de granulation; elles traversent la tunique moyenne dont les lames élastiques sont brisées par places ; elles déterminent en se rétractant les irrégularités et les dépressions de la surface interne. Les amas de cellules rondes subissent en certains points des transformations nécrotiques. Les vasa vasorum sont entourés de manchons de cellules rondes. Chiari décrit ces lésions sous le nom de mésaortite productive. Il est superflu d’insister sur les différences profondes qui séparent l’aortite syphilitique des lésions athéromateuses , caractérisées par les altérations dégénératives multiples des tissus élastique et musculaire liyperplasiés.

Diagnostic avec les artérites. — Les lésions des artérites doivent être soigneusement distinguées des altérations caractéristiques de l’athérome et de l’artério-sclérose. La lame élastique interne n’a pas subi de dédoublement par clivage et l’on n’observe pas les transformations dégéné-

LÉSIONS DES ARTÈRES

ratives des éléments élastiques et musculaires. On constate, en dedans de la lame élastique interne, une prolifération plus ou moins aciive, d’abondance et d’étendue variables. Celle-ci amène un épaississement uniforme delà tunique interne ou la formation de bourgeons et d’élevures plus ou moins régulières.Quandl’évolution est subaiguë et suffisamment lente, des fibres élastiques peuvent se développer dans le tissu conjonctif nouvellement formé ; mais on ne trouve jamais de dédoublement par clivage de la lame élastique interne. Les autres tuniques ne sont pas indemnes, et il n’est pas rare de constater des amas leucocytaires dans la tunique moyenne et dans l’adventice.

Dans certains cas, le processus peut présenter une marche aiguë, les tissus de nouvelle formation subissent alors une évolution végétante et ulcéreuse, sous l’influence de la virulence considérable des germes. Nous avons déjà signalé que ces lésions viennent parfois se localiser dans des artères présentant d’anciennes lésions athéromateuses.

Des altérations de même ordre, très différentes de l’athérome qu’elles peuvent d’ailleurs compliquer, s’observent dans l’aorte comme dans les autres artères. Parfois les aortites subaiguës se présentent sous un aspect particulier. Dans un cas, j’ai vu la surface interne de l’aorte surélevée, œdémateuse, comme boursoufllée, dans presque toute l’étendue du trajet intrathoracique. Il n’y avait pas trace de plaques calcaires, ni de lésions athéromateuses. Au microscope, l’endaorte était épaissie, œdémateuse, parsemée d’amas de globules rouges et de raresleucocytes. La tunique moyenne était infiltrée d’amas leucocytaires et de foyers hémorragiques qui dissociaient et ulcéraient les lames élastiques. Dans la tunique externe on trouvait aussi des nodules infectieux.

Toutes les lésions que nous venons de décrire sont fort différentes des altérations qui caractérisent l’athérome artériel. Néanmoins, elles peuvent aboutir aux mêmes troubles anatomiques et physiologiques. En effet, de même que l’athérome,etplus souvent même que l’athérome, les artérites

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

déterminent l’oblitération des artères. L’oblitération est parfois causée par la coagulation du sang au niveau de l’andartère altérée ; mais elle peut être aussi la conséquence du développement des bourgeons d’endarlérite qui finissent par combler la lumière du vaisseau.

Diagnostic avec l’endartérite oblitérante. — On a voulu faire de l’endartérite oblitérante (Friedlander *) une affection spéciale, caractérisée, au point de vue clinique, par l’apparition spontanée de la gangrène des extrémités le plus souvent localisée aux membres inférieurs, et par d’autres signes d’oblitération artérielle.

Si l’on parcourt les' travaux qui ont trait à cette affection qu’on a décrite comme une véritable entité morbide (Zoege v. Mantcuffel'1 2, v. Winiwarter3, Weiss4, etc.), on ne tarde pas à se rendre compte que les lésions observées et classées sous le nom d’endartérite oblitérante, sont loin d’être identiques. Dans certains cas, les auteurs ont constaté des altérations relevant certainement de l’artérite avec bourgeonnement conjonctif de la tunique interne. Nous avons vu que de telles altérations ne sont nullement de nature athéromateuse. La membrane élastique interne ne présente pas les lésions qu’on observe dans l’atliérome et il n’y a pas d’altérations dégénératives caractéristiques.

Dans d’autres observations, au contraire, les altérations sont de nature athéromateuse. Parfois les lésions purement artério-sclércuses ont été le point de départ de coagulations secondaires. Nous avons vu, en effet, que le sang peut se coaguler au niveau de foyers ulcérés ou de plaques calcaires, ayant déterminé des érosions ou des ulcérations de la tunique interne. D’autres fois, on trouve des lésions nette-

1 Friedlander, Ueber Artcritis oblitérant ( Centralblatt fur die med. Wirsensschaft, 1876, p. 65).

2 Zokge v. Manteuffel, Ueber angiosklcrotische Gangiiin ( Arch . f. klirrische Chirurgie, vol. 42).

3 V. Winiwarter , Ueber eine eigentümliehe Form von Endarteriltls und Endophlebitis mit Gangiiin des Fusses ( Langenbeck’s Archiv., vol. 23, 1879).

4 Wniss, Untersucliungen uber die spontané Gangriin der Extremitaten und irhe Abhànglichkeit von Gefiisserkrankungen ( Deutsch. Zeitschr. f. Chirurgie, vol. 40, 1894).

LÉSIONS DES ARTÈRES

ment athéromateuses, mais il existe, en plus, des altérations proliférantes de la tunique interne. J’ai observé des lésions de cet ordre dans une artère poplitée provenant d’un malade amputé pour gangrène d’un membre inférieur. A l’examen histologique, la membrane élastique interne déplissée contenait entre les lamelles dédoublées par clivage des tissus ayant subi des altérations dégénératives ; en un mot, il existait des altérations athéromateuses typiques. Mais elles ne constituaient pas toute la lésion. On trouvait, de plus, un épaississement marqué de la tunique interne dû à la présence de tissu conjonctif dense. La cause de l’oblitération résidait cependant dans les lésions athéromateuses. On constatait en effet, en examinant des coupes en série portant sur différentes régions de l’artère, un foyer athéromateux ulcéré qui était le point de départ du caillot oblitérant.

Il semble donc que l’endartérite oblitérante ne constitue pas une entité morbide au sens où l’entendait Friedlander. On a réuni sous une même rubrique des cas relevant de processus pathologiques différents, mais ayant amené l’oblitération des artères d’un membre et la gangrène de ce membre. Ces cas ont été confondus, faute de posséder une description suffisamment nette et précise des lésions ressortissant à l’athéromc, et de celles dues à d’autres évolutions pathologiques. Nous pensons que nos recherches permettront à ceux qui publieront de nouvelles observations, de faire le départ entre les lésions athéromateuses et arléritiques, même si ces deux ordres d’altérations se trouvent réunis dans le même vaisseau.

Taches graisseuses. — On a décrit des taches jaunes de l’endartèrc qui seraient dues à la dégénérescence graisseuse de l’endothélium vasculaire. Ces altérations qui s’observent dans certains états anémiques et cachectiques doivent être soigneusement séparées des lésions athéromateuses.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE