II. — LÉSIONS DES ORGANES

Nous envisagerons successivement :

1° L’ischémie des organes et les infarctus ,

2° Les rapports de l’ artériosclérose avec les lésions scléreuses,

3° Les lésions des organes.

1° Ischémie des organes et infarctus.

Nous décrirons , à propos de la symptomatologie, les troubles fonctionnels qui reconnaissent pour cause la circulation défectueuse du sang dans les artères lésées, parfois rétrécies, et toujours rigides, même quand elles sont dilatées. Pour le moment, les altérations anatomiques qui résultent de la diminution ou de la suppression de la circulation sanguine dans les arlères doivent seules nous arrêter.

C’est ainsi qu’une plaque calcaire peut être soulevée par le sang et oblitérer un rameau artériel ; que des coagulations peuvent se produire au niveau d’une ulcération athéromateuse et supprimer la lumière du vaisseau. Plaques calcaires ou caillots se détachent parfois; entraînés par la circulation, ils vont alors bloquer une artère éloignée par le mécanisme de l’embolie.

Quand l’artère est' oblitérée, il se produit d’abord de l’ischémie du territoire qui était auparavant irrigué par l’artère lésée.

Cette ischémie est surtout manifeste et se traduit par des phénomènes fonctionnels plus marqués, quand un surcroît de travail, exigeant un apport de sang plus considérable, est demandé à l’organe atteint.

La circulation peut d’ailleurs se rétablir d’une façon plus ou moins parfaite par les voies collatérales. Il n’est pas rare que, dans ces conditions, toutes les conséquences fâcheuses disparaissent.

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Mais il n’en est plus de même si la circulation collatérale ne se rétablit pas, ou si l’artère est terminale, c’est-à-dire ne communique par aucune anastomose avec les artères voisines ; on voit alors survenir, à la suite de l’ischémie, la nécrobiose du tissu privé de l’apport sanguin nécessaire. Il faut distinguer la nécrobiose, destruction des tissus par manque de sucs nutritifs, de la gangrène. Celle-ci représente la putréfaction des tissus envahis par des microbes. Il s’agit dans ce dernier cas d’un processus totalement différent. Il est regrettable qu’une confusion se soit établie dans les termes; on désigne en effet à tort la nécrobiose des membres sous le nom de gangrène sèche ou gangrène sénile. La gangrène proprement dite complique d’ailleurs, dans certains cas, la nécrobiose, quand des germes putrides envahissent les parties nécrobiosées où les microbes trouvent un terrain favorable à leur développement.

On désigne sous le nom d 'infarctus, les foyers de nécrobiose qui sont la conséquence de la cessation de la circulation dans un territoire viscéral. Les infarctus des organes ne sont pas rares dans l’artério-sclérose. Au niveau des centres nerveux, ils prennent l’aspect des foyers ramollis.

Dans les autres viscères, ils se présentent comme des parties blanches lardacées en retrait sur les parties voisines. Ultérieurement, les parties atteintes de nécrobiose peuvent se résorber, elles sont alors remplacées par du tissu de sclérose plus ou moins rétractile. Il se produit, en pareil cas, une véritable cicatrice fibreuse, qui reste la trace indélébile de l’ancien infarctus.

2<j Rapports de l’artério- sclérose avec les lésions scléreuses des organes.

Les lésions artério- scléreuses des artérioles viscérales coïncidentsouvent avec les altérations scléreuses des organes. Le fait avait frappé les premiers auteurs qui ont décrit l’affection du système artériel. Nous avons vu, à propos de l’his- Josué. Traité de l’artério-sclérose. 5

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torique, que c’est en étudiant le petit rein contracté, le petit rein scléreux, que Johnson, Gull et Sulton se sont préoccupés des lésions artérielles. Ils ont d’ailleurs interprété les altérations d’une façon diamétralement opposée. Tandis que Johnson considère les altérations artérielles comme étant la suite de la dégénérescence rénale, Gull et Sulton envisagent au contraire les lésions du rein comme déterminées par une affection générale du système artériel, qu’ils nomment « arterio-capillary-fibrosis », et qui n’est autre que l’artériosclérose. La lésion artérielle serait la cause des altérations scléreuses des organes. Debove etLetulle adoptent la manière de voir de ces auteurs, quand ils font dépendre de l’artériosclérose , à la fois la néphrite interstitielle et l’hypertrophie cardiaque qui l’accompagne. D’après eux, ces lésions représentent des localisations différentes d’un même processus pathologique.

Théorie de la sclérose inflammatoire. — Pour tous ces auteurs, les lésions artérielles doivent être considérées comme la conséquence de l’inflammation chronique. Celleci se transmet à la tunique externe et au tissu conjonctif environnant. Il se forme ainsi, autour du vaisseau, une zone d’inflammation chronique qui peut s’étendre plus ou moins loin. Par suite de l’évolution du tissu pathologique périartériel nouvellement formé, on voit apparaître autour de l’artère une sorte de gaine scléreuse. Le tissu de sclérose, plus ou moins induré et rétracté, envoie des prolongements qui s’insinuent entre les éléments nobles du tissu et finissent par les gêner dans leur nutrition et par les étouffer en quelque sorte. Les plaques scléreuses apparaissent dans les coupes des organes nettement localisées autour des artères qui en forment en quelque sorte l’axe. La sclérose inflammatoire reconnaîtrait pour cause la propagation de l'inflammation de l’artère à la gaine conjonctive qui l’accompagne et aux éléments qui l’entourent; le tissu inflammatoire subirait l’évolution scléreuse.

Cette théorie est admise par la plupart des auteurs; elle

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constitue encore actuellement l’explication classique des rapports existant entre les lésions scléreuses et l’artério-sclérose. Nous avons vu cependant que les lésions artério-scléreuses des artères ne sont pas de nature inflammatoire ; on ne doit pas les confondre avec les artérites. Dans ces conditions, les lésions scléreuses périartérielles ne peuvent être attribuées à la propagation de l’inflammation des artères.

L’interprétation pathogénique des lésions scléreuses périartérielles, telle qu’elle est exposée dans les ouvrages classiques, se trouve donc en contradiction avec les résultats des recherches récentes. Cependant, les faits sur lesquels s’appuie la théorie sont exacts. En effet, la localisation périartérielle du tissu de sclérose s’observe assez fréquemment. Il n’est pas rare que le tissu scléreux constitue une gaine plus ou moins étendue autour des artères atteintes d’artério-sclérose.

Théorie de la sclérose dystrophique d’Hippolyte Martin. — D’après Hippolyte Martin1, les lésions scléreuses ne seraient pas d’origine inflammatoire , elles ne seraient pas dues à la propagation de l’inflammation des artères aux tissus environnants. Il invoque deux arguments contre l’opinion de ceux qui l’ont précédé. D’une part, les lésions inflammatoires des artérioles seraient nettement localisées à l’endartère; l’intégrité de la tunique moyenne prouverait suffisamment que l’inflammation ne s’est pas propagée de l’endartère à l’adventice. D’autre part, les altérations scléreuses ne seraient pas localisées autour des artérioles et guidées par elles dans leur distribution. Le fait serait facile à constater dans les cas de sclérose commençante ; plus tard, quand les lésions sont étendues, les artérioles finiraient par être englobées dans les îlots scléreux. Ce serait précisément parce qu’ils n’ont pas étudié les lésions au début et parce qu’ils ont fait porter leurs recherches sur des pièces pré-

1 Hippolytb Martin, Recherches sur la rature et la palhogénie des lésions viscérales consécutives à l’endartérite oblitérante et progressive ( Revue de médecine, 1881, p. 369).

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sentant des altérations trop étendues , que les auteurs n’auraient pas observé, d’une façon exacte, dans quelle région, par rapport aux rameaux artériels, apparaissent les premières lésions. Loin de se localiser tout d’abord autour des artères, le tissu de sclérose se développerait dans les régions les plus éloignées des artères organiques. Par suite de l’épaississement de l’endartère, l’apport des sucs nutritifs se ferait d’une façon défectueuse. Les éléments situés le plus loin possible des artères seraient les premiers à subir le contre -coup du trouble circulatoire. A ce niveau d’abord, les cellules nobles ne trouveraient plus les éléments nécessaires à leur nutrition; plus délicates, elles disparaîtraient. Par contre le tissu conjontif scléreux, moins exigeant, se développerait d une façon prépondérante et sans concurrence. C’est ainsi que se produiraient les îlots de sclérose dystrophique. Celle-ci serait causée par la mauvaise nutrition des tissus mal irrigués par des artères à parois épaissies et à lumière rétrécie.

On a objecté à cette théorie qu’il est difficile de comprendre comment le développement du tissu de sclérose résulterait de l’ischémie d’un territoire organique. Si le tissu noble plus fragile disparaît, il n’est pas prouvé que le développement et la nutrition du tissu conjonctif scléreux nécessitent des matériaux moins abondants que le parenchyme proprement dit. Bien plus, Hippolyte Martin étudie la sclérose dystrophique au niveau du muscle cardiaque: il voit disparaître les cellules musculaires et le tissu fibreux s’hyperplasier pour les remplacer. Or les cellules musculaires sont précisément des éléments très résistants et il n’est nullement démontré qu’elles exigent un apport plus actif de sucs que le tissu conjonctif. Présentée sous cette forme, l’objection est certainement sérieuse. On comprendrait mal que le tissu scléreux subît un développement considérable dans des conditions où les cellules musculaires n’ont pas pu subsister. Mais il suffirait de modifier légèrement, et dans le sens de la réalilé des faits, la théorie d’Hippolyte Martin pour répondre

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à cette objection. En effet le tissu de sclérose ne s’hyperplasie pas, il ne présente pas un développement exubérant. Les cellules musculaires disparaissent et la trame conjonctive qui entourait les cellules revient sur elle-même, se tasse, devient plus évidente; il se produit en même temps une sorte decollapsus de la région dont les parties se rapprochent par suite de la disparition des cellules musculaires. Ainsi se forme une sorte de cicatrice histologique pour laquelle pourrait suffire un apport sanguin minime, si l’on admet la conception d’Hippolyte Martin.

Aussi bien y a-t-il des objections plus importantes à faire valoir contre cette ingénieuse théorie. L’auteur nie la présence du tissu de sclérose autour des vaisseaux. Mais l’observation prouve que cette localisation existe fréquemment. Si la gaine scléreuse manque souvent autour des artères lésées, on trouve cependant des cas où elle apparaît d’une façon manifeste. Cet argument est tiré de l’observation même des faits. Il est certain que la théorie en question n’explique pas tous les cas.

Mais voici qui est encore plus probant. Il n’est pas rare de trouver des îlots scléreux, en même temps que les artères situées dans toutes les régions environnantes restent perméables. Il est évident qu’en pareil cas, la sclérose n’est pas liée à un trouble dystrophique causé par la diminution du calibre des artères.

Inversement on peut trouver des artères dont la lumière est singulièrement réduite ou même oblitérée, sans qu’il y ait trace de sclérose 'dans le parenchyme. Ces faits sont décisifs et nous obligent à rejeter la théorie d’Hippolyte Martin.

Nous retiendrons cependant cette constatation des plus intéressantes, que la sclérose n’est pas uniquement localisée autour des artères et qu’elle n’est pas due à la propagation de l’inflammation aux tissus périartériels comme le pensaient les prédécesseurs d’IIippolyte Martin.

Théorie mixte de Huchard. — C’est précisément pour adapter

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la théorie aux faits observés que Huchard, étudiant l’artériosclérose du cœur avec son élève Weber1, admet à la fois la théorie inflammatoire et la théorie d’Hippolylc Martin. Pour ces auteurs, la plus grande partie des lésions serait de nature dystrophique et siégerait dans les régions les plus éloignées des rameaux artériels rétrécis Mais on pourrait observer également, d’après Huchard et Weber, des lésions de sclérose inflammatoire localisées autour des artères atteintes d’endartérite chronique. Cependant, la sclérose inflammatoire serait en général moins marquée que la sclérose dystrophique. Les deux sortes de sclérose se trouveraient souvent réunies dans les mêmes organes; il ne serait pas rare de constater dans une même préparation la double topographie du tissu scléreux : d’une part, il existerait alors des anneaux du tissu conjonctif induré et épaissi autour des ramifications des artères; d’autre part on constaterait la présence d’îlots de tissu scléreux dans les régions qui se trouvent aussi distantes que possible des rameaux vasculaires nourriciers. 11 n’y aurait aucune incompatibilité entre ces deux sortes de sclérose, puisque toutes deux coexisteraient souvent dans les cas de myocardite scléreuse. Les lésions s’observeraient d’une façon particulièrement nette dans les coupes portant sur les piliers du ventricule gauche, qui sont fréquemment le siège d’altérations scléreuses, et où la topographie des altérations est facile à préciser à cause du trajet parallèle des artères.

La théorie de Huchard a le mérite de mettre en lumière le fait que le tissu de sclérose ne présente pas toujours la même localisation par rapport aux vaisseaux artériels, ce qu’il est aisé d’observer. Elle ne répond pas cependant aux autres objections que nous avons fait valoir contre la théorie de la sclérose inflammatoire et de la sclérose dystrophique.

Théorie de Brault. — Cet auteur s’élève tout d’abord

1 Weber, Contribution à l’étude anatomo-pathologique de l’artério - sclérose du cœur, Thèse de Paris, 1887.

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contre la doctrine de l’artério-sclérose généralisée, affection du système artériel. Il montre l’extrême variabilité des localisations des lésions vasculaires. « Il est tout d’abord indispensable, dit Brault1, de préciser un des points les plus discutés de l’histoire anatomique des artérites, celui qui concerne la distribution des lésions sur toute l’étendue de l’arbre vasculaire. Aucune règle, suivant nous, ne préside à cette répartition, et le relevé de très nombreuses observations nous confirme dans celte idée que la topographie des lésions est surtout remarquable par son irrégularité. » Brault n’admet pas qu’il y ait des lésions affectant tout un système anatomique. On n’observerait pas, d’après cet auteur, des altérations touchant les artères aussi bien dans leur trajet extra qu’intraviscéral. Ce que l’on trouve, ce sont des lésions portant sur tel ou tel viscère, ou sur telle ou telle portion d’organe. Les artères extraviscérales peuvent présenter par places des lésions d’arlérite chronique sans qu’on soit en droit d’invoquer une affection systématisée. Dans les organes , dans le rein par exemple, les artères sont touchées, mais elles le sont au même titre que l’épithélium, le tissu conjonctif, etc. Il ne se produit pas, d’après Brault , d’abord une adultération élective de toutes les artères et artérioles, les lésions s’étendant consécutivement aux autres éléments anatomiques. Les lésions rénales ne seraient pas consécutives aux altérations des artères de l’organe. Ce que l’on voit, c’est qu’un territoire du rein étant lésé, les artères sont altérées au même titre que les autres tissus. Dans quelques cas cependant, il peut y avoir prédominance des lésions sur telle ou telle partie. Les lésions rénales, distribuées par régions, aboutissent, quand elles sont chroniques, à la sclérose, en même temps que les artères des parties atteintes présentent des lésions d’endartérite chronique. Les lésions des artères ne précèdent pas, ne guident pas, ne

1 Brault, Le9 artérites (Collection Léauté).

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commandent pas les lésions des reins; elles constituent seulement une partie des lésions. En un mot, il n’y a pas, d’après Brault, d’affection de système, il n’y a que des affections de région ou d’organes.

Il est incontestable, cependant, que l’on se trouve parfois en présence de faits qui sembleraient indiquer une systématisation des lésions sur les artères. Dans certains cas, on peut constater des altérations siégeant d’une façon diffuse dans différents départements vasculaires. En même temps qu’il y a de l’athérome des grosses artères, on constate de la sclérose des reins, du cœur, etc., les artères présentant, au niveau de ces organes, des modifications artério-scléreuses manifestes. Ces faits mêmes ne peuvent être invoqués contre la théorie de Brault. Les artères viscérales prennent part en effet, aux atteintes pathologiques régionales que subissent les organes. Il en résulte que si plusieurs organes sont altérés chroniquement, les ramifications artérielles qui s’y distribuent seront malades. Si l’on observe sous un certain angle, si l’attention se porte avant tout sur l’état du système artériel, il semblera que l’on se trouve en présence d’une maladie systématisée portant sur tout l’arbre artériel. Mais cette systématisation, d’après Brault, ne répondrait pas à la réalité, elle serait le résultat d’une erreur d’interprétation.

La conception de Brault est certainement trop absolue. Nous verrons que l’artério- sclérose est caractérisée par des modifications artérielles très particulières, témoignant de la mise en œuvre des moyens de défense que possèdent les parois des artères contre les causes nocives. Quelques-unes de ces causes nocives (sécrétion exagérée des capsules surrénales par exemple) peuvent agir électivement sur tout le système artériel et y susciter les évolutions défensives qui aboutissent à l’artério -sclérose. Il est donc certain que l’artério- sclérose , affection du système artériel, existe, contrairement à l’opinion défendue par Brault.

On ne peut nier cependant que la théorie de Brault s’applique, comme nous le verrons, à un certain nombre de

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cas. Cet auteur a eu le grand mérite de mettre en garde contre les interprétations trop hâtives et contre l’erreur qui consiste à subordonner toutes les lésions, à celles de l’organe ou du tissu que l’on étudie. Il est incontestable que l’on a considéré comme consécutives à l’artério -sclérose et à ses lésions artérielles, des altérations qui, en réalité, étaient contemporaines et évoluaient en même temps. Si, à notre avis, Brault a eu le tort de généraliser , si , comme nous le verrons, il existe des cas où la sclérose est manifestement causée par les lésions artério -scléreuses des artères, il en est d’autres au contraire, où les altérations artérielles et les lésions scléreuses se sont produites simultanément.

Conclusions générales. — Chacune des théories que nous avons exposées contiennent une part de vérité. Elles s’appuient en général sur des faits exacts, mais l’interprétation qu’elles en donnent est discutable. Les auteurs ont de plus étendu leurs conclusions à tous les cas, ils envisagent, à tort, toutes les lésions scléreuses comme étant toujours de même nature.

En réalité, le tissu de sclérose ne reconnaît pas toujours la même origine. Il existe deux grandes variétés de sclérose (Josué et Alexandrescu 1 ). Certaines scléroses sont causées par l’évolution spéciale d’éléments anatomiques surajoutés, leucocytes ou tissu conjonctif proliféré. En pareil cas, le tissu de sclérose est surajouté aux tissus existant antérieurement. Nous désignons cette variété de sclérose sous le nom de sclérose additionnelle ou épyphosclérose (ïm ucp-qç, en plus du tissu). L’évolution des lésions se fait souvent en deux phases; l’organe atteint d’épyphosclérose s’hypertrophie d’abord , puis , dans une deuxième période, survient l’atrophie , quand le tissu nouvellement formé tend à se rétracter.

Tout autre est la genèse de la deuxième variété de sclérose. Ici le tissu pathologique n’est pas surajouté aux

1 Josué et Alexandrescu, Arch. de méd. expèrim. et d'anatomie pathologique, n« 1, janv. 1907.

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éléments préexistants, mais il prend la place de certaines portions détruites de l’organe. Il s’est formé une véritable cicatrice à la place des éléments nobles disparus. Nous désignerons cette variété de sclérose sous le nom de sclérose de remplacement ou antijphosclérose (àvti ucp^;, à la place du tissu). L’organe sclérosé ne passe pas par une phase d’hypertrophie. L’atrophie est immédiate et primitive, causée par l’affaissement des parties de l’organe détruites , puis remplacées par du tissu de sclérose.

On peut observer les deux sortes de sclérose dans les organes des artério- scléreux. Mais celles-ci sont produites par des processus différents. L’une , l’antypliosclérose , relève directement de l’artério- sclérose. L’autre, l’épyphosclérose, accompagne les lésions artério -scléreuses ; elle est la conséquence des mêmes actions pathogènes qui ont déterminé les altérations artério -scléreuses des artères.

L’exemple le plus net d 'antyphosclérose artério -scléreuse nous est fourni par la néphrite interstitielle artério-scléreuse. Le rein, par son développement et par ses fonctions, est un organe essentiellement vasculaire. Quand les vaisseaux sont atteints, les parties correspondantes de l’organe dégénèrent. En pareil cas, l’atrophie des tubes et de 1 épithélium qui les tapisse, l’atrophie et la dégénérescence des glomérules sont à l’origine des lésions scléreuses. On s’en rend parfaitement compte, en étudiant, non des cas de sclérose avancée où toutes les portions de l’organe sont envahies par le tissu scléreux , mais des reins où les lésions sont au début de leur évolution. On constate alors aisément que l’atrophie des tubes et des glomérules n’est pas consécutive à la sclérose. Ces lésions précèdent au contraire la sclérose, elles ne sont en aucune façon la conséquence de la rétraction du tissu scléreux. La sclérose est, au contraire, consécutive aux lésions dégénératives de certaines parties du rein. Elle forme une sorte de tissu cicatriciel de remplissage, qui prend la place du tissu rénal dégénéré et affaissé.

La cause de l’atrophie des tubes urinifères chez les arté-

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rio- scléreux réside dans les altérations des artérioles et des capillaires glomérulaires; elle est donc sous la dépendance immédiate des lésions artério -scléreuses elles -mêmes. Comme l’a déjà montré Ziegler, le bouquet glomérulaire ou les artérioles qui le desservent, sont devenus plus ou moins complètement imperméables au sang. Par suite, le glomérule est fonctionnellement supprimé ainsi que le tube urinifère correspondant. Celui-ci s’atrophie, dégénère, l’épithélium perd ses caractères différenciés et devient cubique; puis il finit par disparaître. En fin de compte, le tube atrophié et dégénéré, ayant perdu toute aptitude fonctionnelle, est remplacé par du tissu scléreux. Le glomérule atrophié, atteint de dégénérescence hyaline, se distingue quelque temps des parties voisines, puis finit par se confondre avec le tissu conjonctif fibreux.

Par ce mécanisme s’explique parfaitement la diminution du nombre des tubes urinifères dans les reins atteints de néphrite interstitielle artério-scléreuse. De plus, les régions en collapsus, atrophiées, se trouvent en retrait sur les régions voisines mieux conservées, qui forment une véritable saillie, une sorte de granulation. Les artères trop longues pour les territoires atrophiés deviennent sinueuses et se contournent en tire-bouchon.

L’évolution des lésions et la genèse de l’antyphosclérose se comprennentaisément si l’on envisage que le tube urinifère n’est qu’une sorte d’appareil annexe appendu au système glomérulo-artériel; l’oblitération des artères entraîne la suppression des systèmes glandulaires correspondants. On comprend ainsi la fréquence des localisations rénales chez les artério-scléreux. L’anlypliosclérose rénale est la résultante directe des lésions artérielles, elle est la conséquence de l’artério- sclérose , elle en est comme une manifestation directe.

Ce processus semble assez particulier au rein.

Mais on constate aussi des lésions d ’épyphosclérose dans les organes des artério-scléreux. On trouve parfois des

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manchons de tissu scléreux autour des artères artério- scléreuses. La couche de tissu scléreux peut être plus ou moins épaisse; elle est parfois assez nettement circonscrite autour de l’artère malade, alors que, dans d’autres cas, elle envoie des prolongements au milieu du parenchyme voisin. Si nous cherchons à préciser les rapports qui existent entre les altérations de l’artère et le tissu scléreux périartériel , nous constaterons qu’il n’y a pas toujours corrélation entre ces deux altérations. Parfois, au milieu d’une plaque de sclérose étendue , on trouve une artère relativement peu lésée. Dans d’autres cas, les altérations de l’artère sont intenses, alors que la sclérose est peu marquée. Ces faits pourraient déjà inspirer quelques doutes sur la réalité du rapport de cause à effet qu’on a voulu établir entre les lésions artério- scléreuses des artères et le tissu de sclérose qui environne souvent les artères altérées.

Envisageons la question d’un autre point de vue. Nous avons montré que les lésions artério - scléreuses des artères sont à la fois hyperplasiques et dégénératives, mais non inflammatoires. Ces lésions ne peuvent envahir les régions voisines. Les altérations des artères, telles que nous les avons décrites, n’ont aucune tendance à se propager aux tissus environnants. Les lésions sont essentiellement propres aux tuniques artérielles. Il est donc impossible d’admettre l’ingénieuse théorie de la sclérose périartérielle commandée et propagée par les artères.

Mais, par contre, les artères peuvent cheminer dans les régions sclérosées, faire même partie de ces lésions, sans être en aucune façon le point de départ ni la directrice du tissu pathologique.

Nous verrons plus loin que les lésions artério -scléreuses sont la conséquence d’un processus toujours le même, qui n’est, somme toute, qu’un processus de défense imparfait de la paroi artérielle contre des causes nocives diverses. La lésion artério -scléreuse est un aboutissant; mais les points de départ sont différents suivant les cas. Des inflammations

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artérielles , des artérites arrivent à l’artério-sclérose , quand l’évolution s’est refroidie en quelque sorte, et que la place est restée libre pour les processus de défense et de réparation. Les artérites viscérales aboutissent aussi à l’artério-sclérose. Les inflammations des artères des organes sont parfois la conséquence d’atteintes régionales infectieuses ou toxiques des viscères. Une portion de l’organe est touchée ; des altérations inflammatoires avec apport leucocytaire et multiplication des éléments fixes du tissu conjonctif se sont produites dans la région. Ultérieurement, le tissu surajouté ainsi constitué peut évoluer vers la sclérose; alors s’est édifié un tissu scléreux surajouté, un tissu d’épyphosclérose. Mais au milieu des régions enflammées se trouvent souvent des artères. Celles-ci sont atteintes de la même façon, de lésions du même ordre, qui, si leur évolution tend vers la guérison et la séparation, se transforment sur place en altérations artério- scléreuses. Les lésions artério- scléreuses des artères ne se propagent donc pas aux régions voisines pour y déterminer la formation de tissu scléreux. Mais l’artère et le tissu voisin ont subi simultanément l’action d’une même cause nocive; l’agent nocif a déterminé des lésions qui ont évolué vers la sclérose dans les régions environnant les artères et qui, au niveau des artères également atteintes, ont occasionné des altérations artério -scléreuses.

Dans d’autres cas, l’évolution est un peu différente. Elle est d’emblée chronique. Ces irritations prolongées ou souvent répétées déterminent à la longue des proliférations conjonctives à évolution scléreuse dans certaines portions d’organes. Au milieu des parties altérées peuvent se trouver des artères. Celles-ci sont également lésées et les altérations ainsi produites sont le point de départ de lésions artérioscléreuses.

En résumé, les deux variétés de sclérose s’observent dans les organes des artério -scléreux. La sclérose de remplacement ou anlyphosclérose est particulièrement nette dans les reins. Par suite des lésions des fines ramifications artérielles,

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les tubes dégénèrent et sont remplacés par du tissu cicatriciel.

L’épyphosclérose ou sclérose additionnelle est due à l’évolution de tissu scléreux surajouté. Elle est le reliquat d’inflammations aiguës ou subaigucs, ou le résultat d’irritations chroniques et répétées. En pareil cas, la distribution des lésions n’est pas commandée par les artères. Mais, au hasard des localisations, des artères peuvent être comprises dans les régions altérées et présenter des lésions qui deviennent le point de départ d’altérations arlério -scléreuses. Une artère artério- scléreuse se trouve parfois au centre d’une zone d’épyphosclérose, alors que, dans d’autres cas, on ne trouve pas d’artère dans le tissu scléreux. Il n’y a pas propagation inflammatoire de l’artère aux parties environnantes dans le premier cas ; il n’y a pas sclérose dystrophique dans le deuxième. Mais l’épyphosclérose , et les lésions artério -scléreuses des artères sont, en réalité, les conséquences d’une même cause.

Cette opinion se rapproche, somme toute, dans une large mesure, de la théorie de Brault. Mais ce dernier auteur applique sa théorie à tous les cas et nie la réalité même de l’artério-sclérose. Somme toute, Brault s’appuie sur des faits exacts, mais il a le tort de trop généraliser les conclusions qu’il en tire. Il y a des artério-scléroses d’organes consécutives à des lésions aiguës ou chroniques des viscères, avec modifications artério -scléreuses des artères et épyphosclérose , toutes les altérations étant les conséquences d’une même cause. Mais il y a aussi des artérioscléroses dues à des intoxications générales et à des autointoxications, agissant avec une nocivité élective sur le système artériel. Cette variété d’artério- sclérose peut déterminer des lésions scléreuses viscérales directement commandées par des lésions artérielles : ces lésions sont

manifestes au niveau des reins, elles s’y produisent facilement et fréquemment; le rein artério -scléreux présente des lésions d’antyphosclérose. Il y a enfin des cas mixtes, où

LÉSIONS DES ORGANES

l’on trouve dans les organes, à côté de lésions d’originelocale, des altérations déterminées par des agents électivement nocifs pour le système artériel.

3° Lésions des organes chez les artério-scléreux.

Reins. — Les localisations rénales de l’arlério-sclérose sont très fréquentes. Elles sont en effet, comme nous venons de le mettre en lumière, la conséquence directe des lésions artérielles. Les reins sont diminués de volume. L’atrophie est plus ou moins marquée; parfois légère et à peine appréciable, elle est extrême dans d’autres cas. La couleur varie du rouge jaunâtre au rouge brique foncé. Des kystes, dont le volume varie de celui d’une tête d’épingle à celui d’une noisette et plus, font souvent saillie à la surface; ils contiennent un liquide citron ou verdâtre. La surface du rein est lisse ou granuleuse. A la coupe, la substance corticale, de coloration reuge, est atrophiée, moins épaisse que normalement. Les pyramides ont conservé leur volume. On voit parfois, dans l’épaisseur de la substance corticale , des kystes analogues à ceux que nous avons signalés à la surface de l’organe. On trouve quelquefois, dans la substance médullaire, de petites formations blanc grisâtre qui sont des fibromes. Les reins se décortiqueut mal : tantôt la capsule entraîne de minimes portions de substance corticale répondant au sommet des granulations; tantôt la capsule se déchire, quand on cherche à la séparer de la substance corticale dont la partie superficielle reste attachée à l’enveloppe fibreuse.

A l’examen histologique, on constate que la disposition de la substance corticale a subi une dislocation complète du fait des travées qui la parcourent. Les tubes urinifères ont disparu en grand nombre; certains sont dilatés; d’autres ont, au contraire, une lumière réduite. Les cellules épithéliales des tubes contournés ont pris, par

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places, la forme cubique. Nous insisterons un peu plus sur les altérations des glomérules et sur celles des vaisseaux dont nous avons discuté la signification pathogénique et qui ont fait de notre part l’objet d’un travail spécial L Les glomérules sont souvent atteints de dégénérescence hyaline. Les lésions portent sur le bouquet vasculaire et sur la capsule. A un premier stade on voit que l’endothélium des capillaires est épaissi par dépôt à sa surface d’une substance colorée en jaune roux par le van Gieson ; les capillaires glomérulaires prennent un aspect homogène. En même temps, la capsule épaissie se colore en rouge brillant. Il existe parfois des adhérences normales entre le bouquet vasculaire et la capsule ; dans d’autres cas, l’espace qui se trouve entre les vaisseaux et la capsule est augmenté, par suite de l’atrophie et du tassement des capillaires. Quand la lésion est plus avancée, le glomérule diminue de volume, apparaît dans les préparations colorées au van Gieson, comme un globe, forméàlapériphérieparune masse scléreuse rouge brillant, vaguement feuilletée , contenant des noyaux, parfois limitée en dehors par des fibres élastiques de nouvelle formation, et constitué, au centre, par une substance jaune trouble, semée de noyaux où l’on reconnaît parfois des anses capillaires plus ou moins complètement oblitérées. Un degré de plus, et le glomérule tend à se confondre avec le tissu conjonctif voisin. En se servant de la méthode de Fischer, on constate que les capillaires glomérulaires sont atteints par places de dégénérescence graisseuse comme les artères artério-scléreuses. La graisse s’y trouve aussi, comme dans les artères , tantôt diffuse , tantôt collectée en gouttelettes.

Si l’on envisage les altérations des artères suivant leur calibre, on constate que toutes ne sont pas lésées avec la même fréquence, ni avec la même intensité.

En effet, nous avons constaté, 22 fois sur les 23 cas étudiés,

JosuÉ et Alexandrescu , loco citato.

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des lésions artério-scléreuses des grosses et moyennes artères du rein. Ces altérations s’observent donc très fréquemment. Dans 16 cas, les altérations étaient extrêmement intenses.

Précisons les faits et voyons si les lésions des grosses et moyennes artères coïncident avec la néphrite interstitielle. Sur nos 23 observations anatomo-pathologiques, 17 ont trait à des néphrites interstitielles artério-scléreuses qui se répar-

tissent de la façon suivante :

Sclérose très intense 3 cas

Sclérose d’intensité moyenne .... 5 »

Sclérose légère 9 »

Pour les 6 autres cas, il y avait :

Lésions épithéliales sans sclérose ... 4 cas

Sclérose péritubulaire 2 »

Dans ces deux derniers cas, les altérations étaient très différentes de ce que l’on observe dans l’artério-sclérose. Le tissu scléreux, lâche, œdémateux, formait des bandes régulières qui séparaient les tubes urinifères sans modifier leur disposition générale. Il n’y avait pas de zones irrégulières de tissu scléreux condensé , ni de sclérose avec atrophie et dégénérescence des glomérules, ni d’atrophie et de dilatation des tubes, toutes lésions qui, dans la néphrite interstitielle artério-scléreuse , déterminent la dislocation topographique du rein.

En résumé, nous avons étudié 6 cas où il n’y avait pas de lésions de néphrite interstitielle artério-scléreuse. Or sur ces 6 cas, 5 présentaient des lésions artério-scléreuses des grosses et moyennes artères.

Pour ce qui est des deux cas de sclérose péritubulaire, les altérations des grosses et moyennes artères, assez marquées dans un cas, étaient très peu intenses dans l’autre. Trois fois sur les quatre cas où les lésions portaient surtout sur l’épithélium sans sclérose , il existait des altérations des artères d’un certain calibre. Les lésions artério-scléreuses, très intenses dans deux cas, légères dans un autre, man- Josuk. Traité de l'artériosclérose. 6

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quaient dans le quatrième. La conclusion s’impose : il peut y avoir des lésions artério- scléreuses des grosses et moyennes artères du rein en Y absence de toute néphrite interstitielle.

Voyons maintenant l’état des grosses et moyennes arlères dans nos 17 cas de néphrite interstitielle. Elles étaient lésées dans tous les cas. Sur les neuf cas où la sclérose était légère, huit présentaient des altérations très intenses des grosses et moyennes artères ; les lésions étaient un peu moins marquées dans le neuvième. Les altérations étaient très intenses dans les cinq cas de sclérose d’intensité moyenne. Il n’en était pas de même pour les trois cas où la sclérose était très marquée : les altérations des grosses et moyennes arlères étaient très intenses une fois seulement, mais elles étaient moins avancées dans les deux autres cas et notamment dans le rein qui, de tous ceux que nous avons examinés, était le plus atteint. Il peut donc y avoir des altérations marquées des grosses et moyennes artères du rein avec des lésions scléreuses légères. Par contre, on peut observer des lésions moins avancées de ces artères dans des cas où la sclérose est très intense. Il résulte de ces constatations que les altérations des grosses et moyennes artères ne commandent pas révolution et la disposition des lésions scléreuses.

Les caractères histologiques des lésions que nous avons décrites plus haut nous conduisaient aux mêmes conclusions. Nous avons insisté sur ce fait que les altérations des artères sont hyperplasiques et dégénératives, mais non inflammatoires ; elles n’ont pas de tendance à envahir les régions voisines. Nulle part nous n’avons vu de bandes de sclérose partant nettement de la partie externe de l’artère pour envoyer des expansions rétractiles dans les tissus voisins et les enserrer. A la vérité, si les artères lésées cheminent parfois dans les zones sclérosées, ces vaisseaux ne constituent pas le point de départ et la directrice du tissu pathologique. La sclérose n’est donc pas la conséquence directe des lésions des grosses et moyennes artères.

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S’il nous semble démontré que les moyennes et grosse^ artères ne jouent pas le rôle qu’on a voulu leur attribuer dans la genèse des lésions scléreuses, il n’en est plus de même lorsqu’on envisage les lésions artério-scléreuses des fines ramifications artérielles et des capillaires glomérulaires. Il existe des rapports très nets entre les altérations de ces vaisseaux et la sclérose du rein. Parmi les lésions vasculaires, la dégénérescence graisseuse des parois des artérioles et des capillaires mérite une place à part. Cette lésion est surtout marquée quand la sclérose est intense.

Examinons d’abord à ce point de vue les cas où il n’y a pas de néphrite interstitielle. Sur nos deux cas de sclérose péritubulaire, il y a dans un cas des altérations artério-scléreuses dégénératives légères de quelques artérioles et des capillaires glomérulaires ; dans deux cas sur quatre de néphrite épithéliale , il y a des lésions analogues tout à fait minimes. Mais, en se servant delà méthode de Fischer, il n’est pas possible de constater de dégénérescence graisseuse des parois vasculaires. On distingue, par contre, très nettement, dans certains cas, la dégénérescence graisseuse des cellules épithéliales. On trouve aussi, mais rarement, quelques granulations de graisse dans les glomérules. Les arté- I rioles et les glomérules ne présentent donc que des lésions artério-scléreuses minimes dans les cas où il n’y a pas de néphrite interstitielle.

Les lésions artério-scléreuses des artérioles et des capillaires glomérulaires sont beaucoup plus marquées dans les i neuf cas de sclérose rénale légère. On trouve de la graisse i dans la paroi du vaisseau et dans certains glomérules ; mais celle-ci est peu abondante et la lésion ne porte que sur I quelques artères et capillaires. Les altérations sont à la fois plus intenses et plus généralisées dans les cinq cas de j sclérose rénale de moyenne intensité. On constate des lésions dégénératives marquées; la graisse existe dans les parois vas- | culaires à l’état diffus ou collectée en goutelettes ; elle forme ’ | même un véritable thrombus dans quelques artérioles. Enfin,

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les altérations atteignent leur plus haut degré dans les trois cas de sclérose rénale intense. Dans certaines préparations colorées par les méthodes appropriées, presque toutes les artérioles et les capillaires glomérulaires paraissent envahis par la graisse, sans préjudice des autres lésions artério-scléreuses.

Il y a donc un rapport étroit entre le degré des lésions artério- scléreuses des artérioles et des capillaires glomérulaires, et la sclérose du rein. Les lésions de dégénérescence graisseuse offrent une importance particulière à ce point de vue ; très marquées quand la sclérose est intense, elles sont, au contraire, minimes quand la sclérose est légère.

La topographie des lésions scléreuses et artérielles fournit un autre argument en faveur du rôle des altérations des capillaires et des artérioles. En effet, il peut y avoir des plaques de sclérose où l’on ne trouve comprise aucune grosse ni moyenne artère. De plus, s’il y a des zones sclérosées au milieu desquelles on voit des moyennes et grosses artères très altérées, on observe aussi des artères de calibre profondément lésées dans des régions où il n’y a pas trace de tissu scléreux. Mais, par contre, jamais on ne constate de lésions scléreuses sans altérations profondes et surtout graisseuses des artérioles et des capillaires. Ces dernières lésions sont exactement proportionnelles comme étendue et comme intensité à la sclérose rénale.

Le rein artério -scléreux s’observe fréquemment à un âge avancé. Cela n’a rien qui puisse surprendre, étant donnée la fréquence des lésions artérielles chez les vieillards. Cependant on a voulu individualiser le rein sénile, soit qu’on l’envisage comme une variété de néphrite interstitielle (Lancereaux, Ballet), soit qu’on le considère comme une altération à part (Démangé, Cornil et Brault). En réalité les lésions sont celles qui caractérisent le rein artério-scléreux. Cependant, en général, les altérations sont relativement peu avancées, l’atrophie n’est pas très marquée. Ces faits concordent bien avec l’absence ou le petit nombre de phéno-

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mènes rénaux présentés par les malades. Certains vieillards ont de l’albuminurie habituelle sans autre manifestation.

Cœur. — Nous aurons à étudier successivement :