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IV. — Les lésions valvulaires

I. — Hypertrophie cardiaque. — - On trouve souvent le cœur hypertrophié à l’autopsie des artério- scléreux. L’hypertrophie porte surtout sur le ventricule gauche, dont la paroi peut atteindre une épaisseur de 2 et même 3 centimètres au lieu de 12 à 14 millimètres. Les piliers de la valvule mitrale sont beaucoup plus épais et plus volumineux qu’à l’état normal. La cloison interventriculaire est très épaisse et fait une saillie convexe dans le ventricule droit. A la coupe, le muscle est rouge, brillant, ferme et dense. Le ventricule droit n’est, en général, pas hypertrophié. Cependant on a signalé des cas où il était également augmenté de volume. Le poids du cœur est plus grand que normalement et dépasse souvent 500 et 600 grammes. Tantôt l’hypertro phie est simple, tantôt elle s’accompagne d’un certain degré de dilatation.

On a reconnu, dans cette rapide description, l’hypertrophie cardiaque qui s’observe si fréquemment au cours de la néphrite chronique . La même hypertrophie peut être déterminée par l’artério-sclérose. Mais dans la plupart des cas, il est pour ainsi dire impossible de séparer les deux facteurs, lésion rénale et artério-sclérose, puisqu’ils se trouvent si souvent associés. Nous verrons, dans un chapitre ultérieur, quele fonctionnement exagéré des capsules surrénales semble devoir être considéré comme une cause d’hypertrophie cardiaque. Or ce trouble glandulaire peut être à la fois la conséquence des lésions rénales et la cause de certaines formes d’artério-sclérose. Ainsi s’explique que l’hypertrophie

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cardiaque appartienne simultanément à ces deux états morbides.

IL — Myocardite scléreuse. — Les recherches de Debove et Letulle, Juhel-Renoy, Morel- Lavallée , Landouzy et Siredey, Nicolle, Hippolyte Martin, Huchard et Weber, etc. , nous ont fourni des notions précieuses sur la myocardite scléreuse des artério- scléreux. Celle-ci présenterait l’aspect suivant. Le cœur est hypertrophié et l’hypertrophie présente les caractères exposés dans le paragraphe précédent. Mais, en même temps, on observe des taches blanchâtres d’aspect fibro- tendineux. Celles-ci se voient le mieux au niveau des piliers de la valvule mitrale, dans les coupes perpendiculaires à l’axe de ces piliers. Elles sont en général de très petites dimensions; rarement disposées en petites plaques, elles affectent le plus souvent une forme étoilée, irrégulière, envo}rant de très fines ramifications linéaires dans les parties voisines. C’est l’aspect le plus fréquent. Mais dans d’autres cas, on trouve des plaques scléreuses étendues, qui ne sont autre chose que des cicatrices d’anciens infarctus et sur lesquelles nous reviendrons.

L’examen histologique des coupes de myocardite scléreuse permettrait de constater des tractus de tissu scléreux. Les altérations scléreuses représenteraient pour certains auteurs la propagation de l’inflammation chronique des artères; pour d’autres il s’agirait de lésions dystrophiques siégeant le plus loin possible des rameaux artériels nourriciers. D’après Huchard et Weber enfin, la sclérose inflammatoire et la sclérose dystrophique seraient le plus souvent associées dans la myocardite.

Passant de la description anatomique à la clinique, on a coutume de faire le diagnostic de myocardite scléreuse, en présence de troubles du rythme ou de manifestations d’insuffisance cardiaque. Le diagnostic est porté à coup sûr quand il n’y a pas de signes de lésions valvulaires, mais il l’est aussi quelquefois quand il existe en même temps des altérations des valvules.

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Or, si l’on observe les faits en eux -memes, tels qu’ils se présentent dans la réalité et non d’après le souvenir des descriptions classiques et en objectivant l’image qu’on s’en est représentée, on ne peut s’empêcher d’élever quelques objections. Il n’est pas rare en effet de trouver, à l’autopsie des malades qui ont présenté le tableau clinique que l’on a coutume d’attribuer à la myocardite chronique, un cœur hypertrophié et dilaté, mais ne présentant guère de lésions scléreuses manifestes. La paroi ventriculaire est épaisse, charnue, brillante à la coupe, nettement hypertrophiée, mais on ne voit pas de bandes conjonctives dissociant le tissu musculaire. Parfois, mais non toujours, on finit par apercevoir, en cherchant bien, à la coupe d’un pilier, un petit tractus fibreux de quelques dixièmes de millimètre. Il ne faudrait cependant pas attacher une importance exagérée à de telles lésions, comme le font remarquer avec raison Brault et René Marie1 ; en effet, des lésions scléreuses beaucoup plus considérables ne donnent parfois lieu à aucun symptôme et sont des trouvailles d’autopsie. Il est une autre cause d’erreur dont il faut tenir compte. Il arrive en effet, qu’étudiant des préparations histologiques des piliers de la mitrale, on ne note pas avec assez de soin par quelle portion de ce pilier a passé la coupe. A mesure qu’on approche de la portion tendineuse, on voit apparaître des trousseaux de fibres conjonctives, qui ne sont nullement la conséquence d’une évolution scléreuse. Enfin, sans qu’il y ait à proprement parler de myocardite scléreuse , on trouve parfois des altérations scléreuses siégeant au niveau des piliers, mais dépendant en réalité d’inflammations valvulaires. En même temps qu’il y a des traces d’inflammation chronique des valves de la mitrale, on note des altérations des piliers qui s’y rattachent; on trouve alors des lésions scléreuses, souvent disposées autour des artères , qui sont elles-mêmes peu

1 René Marie, L’infarctus du myocarde et ses conséquences, Thèse de Paris,

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altérées ou même normales. En pareil cas, le tissu de sclérose a pour siège les espaces conjonctifs interfasciculaires où cheminent les rameaux artériels.

Il résulte de ces faits, que la description classique de la myocardite scléreuse repose , somme toute , sur des bases assez fragiles. Il est certain qu un grand nombre de cas considérés comme faisant partie de cette entité morbide doivent, en réalité, en être distraits. Est- ce à dire pour cela que la myocardite chronique artério-scléreuse n’existe pas? Il n’est pas permis, dans l’état actuel de nos connaissances, de porter un jugement aussi absolu. On trouve, en effet, dans la littérature médicale, nombre de travaux où les lésions scléreuses du myocarde ont été minutieusement décrites et semblent à l’abri de toute discussion. Mais nous croyons cependant qu’il est nécessaire de mettre les observateurs en garde contre la tendance à admettre trop facilement la myocardite scléreuse dans des cas où elle n’existe pas. Les manifestations cardiaques, si importantes et si fréquentes au cours de l’artério-sclérose, ne dépendent pas toutes d’altérations scléreuses du muscle cardiaque. Ces altérations peuvent manquer totalement, et, quand elles existent, il est impossible d’établir un rapport entre l’étendue des altérations scléreuses et l’intensité des troubles cardiaques constatés pendant la vie.

Aussi bien, la localisation des lésions n’est pas indifférente. On sait qu’il y a des régions du muscle cardiaque dont la destruction plus ou moins complète détermine des troubles profonds du fonctionnement du cœur. Tels sont les faisceaux musculaires qui établissent des connexions entre différentes portions du cœur : tel le faisceau de His, qui, unissant les oreillettes aux ventricules, conduit l’incitation contractile des premières aux secondes. Ce faisceau vient-il à être lésé, chaque contraction auriculaire n’est plus suivie d’une systole ventriculaire; l’interruption est complète, les oreillettes et les ventricules se contractent séparément, le cœur est bloqué. Quand les altérations

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siègent au niveau des oreillettes, l’arythmie serait particulièrement marquée (Merklen et Rabé). L’étendue des lésions n’est pas tout. Il faut tenir compte ausi des localisations myocardiques, comme le fait remarquer très justement Huchard. Les recherches anatomo-cliniques poursuivies dans ce sens amèneront certainement la découverte de faits nouveaux, à condition d’observer sans parti pris et de savoir faire abstraction de notions qui , bien que classiques, ne nous semblent pas absolument conformes à la réalité.

III. — Infarctus du myocarde. — Les infarctus du myocarde sont la conséquence de l’oblitération des branches des, artères coronaires. Ces lésions sont relativement rares; elles ont fait l’objet d’un important travail de René Marie.

Cet auteur insiste sur la technique à suivre pour constater les modifications de calibre des artères coronaires. Il ne faut pas, comme on le fait trop souvent, ouvrir le vaisseau longitudinalement sur une sonde cannelée introduite dans l'artère ; il serait impossible de se rendre compte de la perméabilité de l’artère, en procédant de cette façon. On fera une série de coupes perpendiculaires à l’axe du vaisseau, à l’aide d’un rasoir ou d’un couteau bien aiguisé. Cette technique permettra d’examiner, sans déranger les rapports, l’état de la paroi vasculaire et de juger de la perméabilité de l’artère. La branche qui irrigue la portion du myocarde où siège l’infarctus est oblitérée.

Les infarctus du myocarde se présentent sous l’aspect de foyers irréguliers plus ou moins distincts, confluents ou disséminés. Ils sont jaunes, secs et durs, ou roux sale, chocolat, mous et diffluents, ou hémorragiques, (apoplexie cardiaque); ils ont alors l’aspect du bois de palissandre, suivant l'expression de Cruveilhier. Au microscope , tantôt le tissu musculaire est encore reconnaissable quoique profondément dégénéré, tantôt on ne voit plus que du tissu conjonctif délimitant des alvéoles où se trouvent du liquide, des cellules, des débris pigmentaires et des granulations

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graisseuses. Le foyer est parfois constitué par du tissu de sclérose; la sclérose est molle ou dure. Enfin le foyer peut être calcifié.

L’infarctus du cœur évolue de différentes façons. Il peut se rompre, et c’est une des causes de rupture du cœur. Il se transforme parfois en plaques fibreuses, dures, nacrées, aponévrotiques , en retrait sur les parties voisines. Enfin l’infarctus peut être le point de départ d’anévrismes du cœur.

IV. — Lésions valvulaires. — On trouve fréquemment des lésions valvulaires coexistant avec les modifications du myocarde : altérations chroniques de la mitrale ayant déterminé l’insuffisance et le rétrécissement mitral, insuffisance et rétrécissement des valvules sigmoïdes de l’aorte qui sont épaissies, adhérentes, calcifiées, profondément déformées. Deguy et Weber1 ont insisté sur les rapports anatomiques et sur les connexions pathologiques qui existent entre la valve sigmoïde gauche de l’aorte et la grande valve de la mitrale; ils ont décrit cette région où siègent fréquemment des lésions chez les artério-scléreux, sous le nom de région mitro -aortique.

Système nerveux. — Encéphale. — On peut observer au niveau de l’encéphale diverses altérations qui sont en rapport avec l’artério -sclérose. C’est ainsi qu’on trouve fréquemment des altérations artério- scléreuses plus ou moins intenses des artères encéphaliques, même en l’absence de toute modification nette de la substance nerveuse. Dans d’autres cas, une ou plusieurs artères sont oblitérées et des foyers de ramollissements sont la conséquence de la suppression de la circulation dans un département artériel. Les altérations des artères centrales amènent, dans d’autres cas, la formation des anévrismes miliaires décrits par Bouchard. Ceux-ci peuvent se rompre : c’est ainsi que survient l’hémorragie cérébrale.

1 Deguy et Weber , Archives de mèd. expèrim., mai 1897.

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Il est enfin une dernière lésion, décrite par Pierre Marie1, qui se voit souvent à l’autopsie des vieillards et dont les rapports avec les lésions artério -scléreuses des artères ne sont pas encore définitivement établis : c’est l’état lacunaire du cerveau. Les lacunes, de grandeur variable, les unes à peine visibles, les autres atteignant les proportions d’un pois ou même d’un haricot, siègent au niveau des noyaux gris centraux : arrondies ou irrégulières , elles ont quelquefois l’aspect de fentes; elles contiennent un liquide louche. A l'examen histologique, on trouve souvent au centre de la lacune une artère perméable, mais dont les parois seraient lésées (Jean Ferrand). Dans un cas que j’ai eu l’occasion d'examiner, je n’ai pas constaté de lésions artérielles de nature artério-scléreuse. Les artères étaient perméables et les parois de quelques-unes des artères siégeant au centre des lacunes étaient amincies. Les capillaires étaient très altérés, presque tous présentaient une paroi très épaissie, leur endothélium était gonflé.

Moelle. — On observe parfois au niveau de la moelle des lésions scléreuses qui se développeraient autour des artères malades. Ces altérations, décrites par Démangé2, auraient pour siège les cordons latéraux et postérieurs dans la région lombaire. La sclérose est insulaire et affecte la forme de placards irréguliers.

Nerfs périphériques. — Les nerfs périphériques peuvent être également altérés du fait des lésions artérielles. C’est ainsi que Joffroy et Achard3 ont décrit des névrites périphériques d’origine vasculaire.

1 Pierke Marie, Des foyers lacunaires de désintégration et des différents autres états cavitaires du cerveau (Revue de méd., 1904). — Dupré et Devaux, Lacunes de désintégration (Revue de Neurologie, 1901). — Jean Ferrand, Essai sur l’hémiplégie des vieillards. Les lacunes de désintégration cérébrale (Thèse de Paris, 1902). — A. Lbri, Le cerveau sénile (Rapport au XVIe congrès des médecins aliénistes et neurologistes de France, 1906).

* Démangé, Contribution à l’étude des scléroses médullaires d’origine vasculaire (Revue de méd., 1884). — Contribution à l’étude des lésions scléreuses des vaisseaux spinaux ( Revue de méd., 1885 ).

3 Joffroy et Achard, Névrites périphériques d’origine vasculaire (• Arch . de méd. expérim., vol. 1, p. 229).

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Poumons. — On constate souvent dans les poumons des altérations secondaires aux manifestations cardiaques et rénales présentées par le malade : congestion des bases, infarctus, œdème plus ou moins étendu. Si le malade a succombé à un accès d’œdème aigu pulmonaire, les poumons sont volumineux, distendus, violacés, avec par places des lobules emphysémateux. A la coupe, il s’échappe une grande quantité de liquide spumeux analogue à celui qu’expectorait le malade.

L’emphysème pulmonaire s’observe fréquemment chez les artério- scléreux, sans que l’on puisse établir d’une façon précise par quel mécanisme se développent les altérations des poumons. On a prétendu que l’emphysème est directement lié aux altérations artérielles, il se produirait une sorte d’atrophie dystrophique des parois alvéolaires mal irriguées. Il y aurait peut-être lieu d’invoquer une sorte de moindre résistance du tissu élastique chez certains individus. Ainsi s’expliquerait la coexistence des lésions artério - scléreuses, de l’emphysème pulmonaire et du relâchement des ligaments abdominaux déterminant des ptoses et des déplacements d’organes.

On a prétendu aussi établir un rapport de cause à effet entre certaines scléroses pulmonaires et l’artério- sclérose. Mais les relations entre ces états morbides ne sont nullement prouvées.

Appareil digestif. — Intestin. — Les lésions de l’intestin dans l’artério-sclérose n’ont guère été étudiées. On a trouvé des altérations des artères mésentériques; encore pourraiton se demander si les lésions décrites sont bien de nature artério -scléreuse. Cependant nous verrons plus loin qu’on a signalé des symptômes intestinaux qui semblent relever de l’artério- sclérose.

Foie. — A côté du foie cardiaque, qui est la conséquence de l’insuffisance cardiaque, on pourrait observer des cirrhoses d’origine artérielle dont l’existence ne nous paraît pas démontrée.

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Pancréas. — D’après Fleiner1 et Hoppe-Seyler 2, les altérations du pancréas seraient loin d’être rares chez les artério-scléreux. Ainsi s’expliquerait la fréquence du diabète chez ces malades. Les îlots de Langerhans seraient atteints de lésions scléreuses et dégénératives déterminées par les altérations des vaisseaux; par contre, les cellules glandulaires seraient, en général, en bon état. Hoppe Seyler a constaté des lésions très profondes des vaisseaux et des îlots dans les cas de diabète intense, et des altérations moins marquées quand il y avait seulement de la glycosurie alimentaire pendant la vie.

Séreuses. — Labadie -Lagrave et Deguy ont décrit sous le nom de périviscérites des inflammations chroniques des séreuses avec épaississement, que l’on observe chez les artério-scléreux.

1 Fleiner, Zur Pathologie der Kalkulôsen und arteriosklerotischen Pankreaszirrhose und der entspreclienden Diabètes Formen ( Berlin . Iclin. Wochevschr., 1894, n°» 1 et 2).

* Hoppe-Seyler, Ueber chronische veriinderungen der Pankreas bei Arteriosklerose und ihre Bezieliung zum Diabètes Mellitus ( Deutsches Arch. f. Min. Med., vol. 81, p. 119, et XXIe congrès allemand de médecine de Leipzig, 1904, p. 130).

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