CHAPITRE XIX

L’inflammation de la membrane interne du cœur et des gros vaisseaux me paraît être, malgré l’opinion de quelques observateurs de nos jours, une affection fort rare. Il suffit, à mon avis, pour s’en convaincre, d’examiner ce que sont en elles-mêmes les diverses altérations cadavériques dans lesquelles on a cru trouver les preuves de l’inflammation dont il s’agit.

Ces altérations sont : la rougeur de ladite membrane, les concrétions polypiformes du sang qui lui adhèrent plus ou moins fortement, l’exsudation d’une lymphe plastique et pseudo-membraneuse à sa surface et l’ulcération. Je ne range point parmi ces altérations les éruptions pustuleuses à la face interne de l’aorte, parce qu’elles annoncent une inflammation des couches profondes de cette artère et non de sa membrane interne. Nous allons examiner séparément chacune de ces altérations.

Rougeur de la membrane interne du cœur et des vaisseaux. — On trouve assez souvent sur les cadavres l’intérieur de l’aorte ou de l’artère pulmonaire rougi uniformément, et comme si les parois de ces vaisseaux eussent été teintes par le sang qu’elles contiennent. Cette rougeur peut être de deux sortes : tantôt elle tire sur la couleur, écarlate, et tantôt elle est brune ou violette.

La couleur écarlate de l’intérieur des artères a souvent son siège exclusivement dans leur membrane interne; et, lorsqu’on enlève cette membrane en raclant avec le scalpel, on trouve audessous la membrane fibrineuse aussi pâle qu’elle l’est naturellement. Mais dans d’autres cas la rougeur pénètre plus ou moins

profondément la tunique fibrineuse et quelquefois même elle atteint par endroits la tunique celluleuse.

Cette- rougeur de la tunique interne est une teinte tout-à-fait uniforme et semblable à celle que présenterait un morceau de parchemin peint en rouge. On n’y distingue aucune trace de capillaires injectés : seulement la teinte est quelquefois plus foncée en certains endroits que dans d’autres. Quelquefois elle diminue insensiblement depuis l’origine de l’aorte jusqu’à l’endroit où cesse la rougeur; mais assez souvent elle se termine brusquement et en formant des bords découpés d’une manière irrégulière. Quelquefois, au milieu d’une portion très-fortement rougie, on trouve un espace exactement circonscrit qui est resté blanc, et qui produit absolument l’effet que détermine l’impression du doigtsur un phlegmon ou sur un érysipèle. Lorsque l’aorte contient très-peu de sang, la rougeur n’existe que dans la ligne en contact avec lui et forme une sorte de ruban. L’origine de l’aorte et sa crosse sont les parties de cette artère que l’on trouve le plus souvent ainsi rougies. Quelquefois la presque-totalité des artères participe à la’même teinture. Les valvules sigmoïdes et la mitrale présentent ordinairement alors le même aspect, et semblent avoir été plongées dans une teinture rouge. J’ai comparé cette couleur à celle de l’écarlate, et cette comparaison est assez exacte pour l’intérieur de l’aorte et de l’artère pulmonaire ; mais la rougeur des valvules est plus vermeille et plus foncée, et tire un peu sur le pourpre ou le violet.

Lorsque l’artère pulmonaire est affectée, ses valvules et la valvule tricuspide sont aussi assez ordinairement dans le même état.

La membrane interne des ventricules et celle des oreillettes ne présentent quelquefois aucun changement sensible de couleur, lors même que les valvules sont le plus fortement rougies. Il n’est pas rare cependant que la membrane interne des oreillettes participe à la rougeur, qui se rapproche alors de celle des valvules ; plus rarement la surface interne des ventricules présente aussi une rougeur analogue, mais ordinairement plus brune ou violette. Quelquefois la surface interne du cœur et les oreillettes sont seules rougies, et nous remarquerons en passant que dans ces cas, le cœur est plein de sang et que les artères n’en contiennent presque pas.

La rougeur que nous venons de décrire, n’est accompagnée d’aucun épaississement sensible des membranes teintes. Quelques

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heures de macération dans l’eau suffisent pour la faire disparaître totalement. M. Corvisart a dit quelques mots de cette rougeur, et avoue que jamais il n’a pu se rendre un compte satisfaisant de sa nature et de sacause(l). P. Franckl’a regardée commeuneinflammation des artères qui, selon lui, occasione une fièvre particulière et presque toujours mortelle (2). Kreysig et MM. Bertin etBouillaud ont aussi adopté cette opinion.

L’idée la plus naturelle que présente d’abord la rougeur d’un tissu blanc, est qu’elle dépend d’une inflammation ; mais plusieurs des faits et des observations consignés dans cet ouvrage établissent, ce me semble, que la rougeur ne suffit pas pour caractériser l’inflammation, surtout lorsqu’elle n’est pas accompagnée d’épaississement de la partie rougie. La circonscription tout-à-fait exacte de ces rougeurs dans certains cas, et sa terminaison brusque par des lignes géométriques, quoiqu’irrégulières, éloignent d’ailleurs cette idée, et donneraient plutôt celle d’une teinture par un liquide coloré qui aurait coulé irrégulièrement sur la membrane rougie, ou qui, à raison de son peu d’abondance, n’aurait pu toucher tous les points.

Je doute fort que la rougeur dont il s’agit produise des symptômes généraux assez graves ou assez constans pour la faire reconnaître. Je l’ai trouvée chez des sujets qui avaient succombé à des affections fort différentes les unes des autres, et je n’ai jamais pu la prédire d’après aucun signe constant. Une agonie un peu longue, chez des sujets encore vigoureux, mais cependant cachectiques par suite de maladie du cœur ou autrement, m’a paru coïncider assez souvent avec cette rougeur : le sang dans ces cas n’est jamais bien fortement coagulé, et les cadavres présentent le plus souvent des signes de décomposition. •

La seconde espèce de rougeur intérieure des gros vaisseaux présente un aspect assez différent pour qu’on puisse être tenté de lui attribuer une tout autre nature : elle est violette ou brunâtre et non pas [d’un rouge vif, et elle se remarque également dans l’aorte, l’artère pulmonaire, les valvules, les oreillettes et les ventricules. Le plus souvent même on la trouve dans tous ces organes à la fois. Elle est souvent très-inégale pour l’intensité, toujours beaucoup plus marquée sur les parties des vaisseaux qui ont été le

[ (1) Op. cit., pag. 36.

(2) De curand. homin. morb., t, n, pag. 173, § 205.

plus en contact avec le sang, d’après les lois de la pesanteur, et n’est pas aussi communément bornée à la membrane interne du système, circulatoire que la rougeur écarlate. La substance musculaire des oreillettes et des ventricules et même les tuniques fibrineuses de l’aorte et de l’artère pulmonaire participent à cette teinte, au moins dans quelques points et jusqu’à une certaine profondeur. J’ai trouvé surtout cette couleur violette chez des sujets qui avaient succombé à des fièvres continues graves, à des emphysèmes du poumon ou à des maladies du cœur. Presque tous avaient éprouvé une agonie longue et accompagnée de suffocation ; chez tous, le sang était très-liquide, évidemment altéré, et des signes d’une décomposition anticipée existaient dans le cadavre. Aussi est-ce surtout en été qu’on rencontre fréquemment cette coloration, et chez les sujets que l’on ouvre plus de vingt-quatre heures après la mort. L’une et l’autre rougeur et surtout la dernière est accompagnée d’un ramollissement plus ou moins marqué du cœur et d’une humidité plus grande des parois artérielles, qui le plus souvent sont évidemment les effets d’un commencement de putréfaction.

MM. Bouillaud et Bertin ont adopté l’opinion de Franck relativement à la nature inflammatoire de la rougeur artérielle, et cependant, en examinant les observations assez nombreuses qu’ils apportent à l’appui de cette opinion, on peut être frappé de leur conformité avec celles que j’ai exposées ci-dessus. En effet, sur vingt-quatre observations, onze sont des fièvres continues graves ou d’autres cas dans lesquels il y avait altération putride manifeste des liquides et où la putréfaction était anticipée (1). Les treize autres observations ont presques toutes été faites sur des phthisiques. L’état du sang n’est le plus souvent pas indiqué dans ces dernières ; mais les auteurs observent en général que la rougeur de la membrane interne du cœur leur a paru coïncider avec un état de fluidité remarquable du sang. On peut encore noter que la plupart de ces ouvertures ont été faites en été et plus de trente heures après la mort.

Frappé de la coïncidence des deux sortes de rougeur du cœur avec une altération manifeste du sang et un commencement de décomposition du cadavre, je commençai, il y a environ quatre

(I) Op. cit., obs. 3, 4, 5, 6, 7, S, 9, 10, 11, 13, 26.

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ans, à douter que dans aucun cas les rougeurs que je viens de décrire, lorsqu'elles existent seules, fussent autre chose qu'une imbibition cadavérique du sang. Pour m’en assurer je fis l’expérience suivante, que j’ai répétée,, depuis, un grand nombre de fois.

Chez un sujet qui ne présentait encore aucun signe de décomposition et dont l’aorte, enlevée en entier, était blanche et saine intérieurement, je remplis cette artère du sang du cadavre et je fis deux ligatures aux extrémités. Je renfermai ensuite la pièce dans l’estomac du sujet, afin de la préserver du dessèchement et de la mettre dans les mêmes conditions de décomposition que le reste du cadavre. Au bout de vingt-quatre heures, j’incisai l’aorte, dont la membrane interne offrait parfaitement la teinte écarlate décrite ci-dessus. Cette teinte ne fut pas affaiblie par des lavages réitérés.

Cette expérience ne réussit pas toujours aussi parfaitement. Si l’on emploie du sang trop fortement coagulé, on obtient trèsdifficilement, faiblement et lentement l’imbibition. Si l’on emploie du sang demi- coagulé et surtout le sang encore un peu rutilant que l’on exprime des poumons, on obtient la rougeur écarlate. Si l’on emploie du sang très-liquide et surtout mêlé de sérosité, on obtient la couleur violette plus ou moins foncée ou pâle. Si l’on ne remplit l’artère qu’à moitié ou au quart, la teinture n’occupe que la partie en contact avec le sang et forme un ruban.

Si les parois de l’artère sont fermes et élastiques, l’opération ne réussit que difficilement et à l’aide de beaucoup de temps (soixante-douze, quatre-vingts heures), et la teinture n’est jamais bien foncée. Si, au contraire, les parois de l’artère sont molles, souples et pénétrées d’humidité, la teinture en pénètre promptement toute l’épaisseur.

L’expérience réussit beaucoup plus facilement en été qu’en hiver, et d’autant plus facilement que la putréfaction marche plus vite; mais la teinture est parfaite long-temps avant que l’aorte ne donne aucune odeur désagréable.

Boerhaave et Morgagni (1) ont connu ces rougeurs de la membrane interne du cœur, et les ont attribuées à la stase du sang qui a lieu dans l’agonie des maladies accompagnées d’une forte oppression.

(1) Ep. xxvi, art. xxxvi.

M. Hodgson (1) a remarqué que les rougeurs artérielles paraissent être, dans beaucoup de cas, le résultat d'une simple teinture, et' que l’on observe souvent des taches d'un rouge foncé dans les endroits correspondans à un caillot de sang, et dans les artères qui ont été exposées long-temps à l’air dans les salles de dissection. Ce dernier fait est parfaitement exact ; mais il est, à mon avis, d’une nature toute différente. Il est certain, que les artères •et tous les autres tissus blancs, exposés à l’air dans un lieu humide et où leur dessiccation ne peut se faire que très-lentement, prennent une teinte rouge plus ou moins intense, mais qui n’est jamais aussi foncée que celle que nous avons décrite ci-dessus, au moins dans les artères ; on peut de cette manière faire rougir on vingt-quatre heures la membrane interne des intestins et de l’estomac, le péritoine, la plèvre, etc. Mais ici le phénomène dépend évidemment de la transsudation du sang contenu dans les petits vaisséaux des membranes, et on peut même la favoriser encore en grattant légèrement leur surface avec la lame d’un scalpel. Dans le premier cas, au contraire, c’est l’imbibition du sang dans les tissus qui l’avoisinent.

11 me semble qu’il est impossible de se refuser à conclure de tous les faits que nous venons de rapporter, que la rougeur des membranes internes du cœur et des gros vaisseaux ne peut, dans aucun cas et quelle qu’en soit la nuance, prouver seule l'inflammation, et qu’on peut affirmer que cette rougeur est un phénomène cadavérique ou d’agonie toutes les fois qu’elle se trouve jointe aux circonstances suivantes : agonie longue et accompagnée -de suffocation, altération manifeste du sang, décomposition déjà un peu marquée du cadavre.

C’est donc encore ici une de ces altérations cadavériques ou semi-cadavériques sur lesquelles nous avons eu plusieurs fois occasion, dans le cours de cet ouvrage, d’appeler l’attention des médecins observateurs, afin qu’on ne les confonde pas avec celles qui sont causes et non effets des maladies. Je ne crains pas de revenir trop souvent sur ce sujet. La distinction de l’engorgement des capillaires et de l’inflammation est souvent difficile à faire, et peut donner lieu à des erreurs graves en anatomie pathologique, et par conséquent en médecine pratique, d’autant que ces

(Il Traité des Maladies des Veines et des Artères , par Jos. Hodgson, trad. de l’anglais par M. Breschet. Paris, 1819, t. i, pag. 8.

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deux affections peuvent quelquefois exister simultanément dans le même organe.

On pourrait tout au plus soupçonner l’inflammation, dans les cas où la rougeur de la membrane interne des artères est accompagnée de gonflement, d’épaississement, de boursouflement et d’un développement extraordinaire de petits vaisseaux dans la tunique fibrineuse ou moyenne, et je ne sais même si ces conditions réunies prouveraient bien l’inflammation chez un sujet qui serait considérablement infiltré et dont les tissus seraient fort humides.

Exsudation 'pseudo-membraneuse à la surface interne du cœur et des artères. — La formation d’une couche pseudo-membraneuse de lymphe plastique, plus ou moins adhérente à la surface interne du cœur et des vaisseaux, est le signe le plus incontestable de l’inflammation de cette membrane, et, avecl’ulcération, le seulcertain. Plusieurs faits de ce genre ont été observés depuis quelques années.

Baillie a vu la valvule tricuspide enflammée et couverte de lymphe plastique (1).

M. Farre (2) a trouvé chez un homme mort de pleurésie avec péricardite, l’aorte tapissée intérieurement par une lymphe plastique qui lui adhérait intérieurement. M. Burns a vu, sur la surface interne de l’oreillette droite, une couche de lymphe floconneuse(3); chez un autre sujet, l’oreillette gauche, en partie ossifiée, était tapissée intérieurement par une couche membraniforme de lymphe plastique (4). Dans un troisième cas, le même observateur a trouvé un peu au-dessus de la valvule mitrale une cloison tendineuse, ossifiée en quelques points et percée au centre d'une ouverture à bords ridés où l’on eût pu passer le petit doigt. Cette cloison, parallèle à la valvule mitrale et qui partageait l’oreillette en deux portions, ne peut guère être regardée que comme le produit de l’organisation d’une fausse membrane inflammatoire.

MM. Bouillaud et Bertin ont vu aussi, chez un homme mort attaqué d’hypertrophie du cœur et de péricardite, la membrane interne de l’aorte rougie et couverte d’une pellicule albumineuse demi-concrète et rougeâtre (5).

(1) Anat. pathol.

(2) Hodgson, oper. cit., obs. I. -

(3) Op. cit., chap. ix.

(4) Ibid.

(5) Oper. cit., obs. ii.

J'ai trouvé moi-même quelquefois des fausses membranes peu étendues, ordinairement teintes de sang par imbibition, fortement adhérentes aux parois des oreillettes ou du cœur, chez des sujets attaqués d’autres maladies de ces organes, et particulièrement des végétations dont nous parlerons dans le chapitre suivant, et qui, comme nous le verrons, paraissent être dues ellesmêmes dans quelques cas à l’inflammation.

La présence du pus liquide dans le cœur et les artères, n’a guère été constatée que dans des cas d’ulcération, et on ne l’a jamais trouvé qu’en très-petite quantité. On conçoit même difficilement que cela pût être autrement à raison de la rapidité de la circulation dans ces organes, qui doit nécessairement entraîner le pus à mesure qu’il se forme.

Ulcération de la membrane interne du cœur et des gros vaisseaux. — La ténuité de cette membrane est telle, surtout dans le cœur, qu'on ne conçoit guère son ulcération sans celle des tissus subjacents ; quoi qu’il en soit, il existe plusieurs observations incontestables d’ulcération à la surface interne des artères et des veines ; on en peut voir des exemples dans les ouvrages de MM. Hodgson et Kreysig. Le nombre même en serait très-considérable si on voulait admettre tous les cas qui ont été donnés pour tels, par divers auteurs anciens et surtout modernes; mais le plus souvent les lésions indiquées sous ce nom n’étaient évidemment autre chose que le décollement des incrustations osseuses de l’aorte, dont nous parlerons plus bas.

On a rencontré aussi quelquefois de petites pustules pleines de pus, développées au-dessous de la membrane interne de l’aorte et qui se font jour dans l’intérieur de sa cavité. Il est probable que c’est ainsi que se forment les véritables ulcères de l’aorte et qu’ils sont dus par conséquent à une inflammation de la tunique moyenne des artères ou du tissu cellulaire très-fin, qui l’unit à la tunique interne, plutôt qu’à celle de cette dernière membrane, puisque dans l’inflammation de toutes les membranes, le pus se forme à leur surface libre et non à leur surface adhérente, comme on en peut juger par l’examen des lésions qui constituent la péritonite, la pleurésie, le croup, etc.

On a encore confondu quelquefois avec les éruptions pustuleuses dont je viens de parler, et qui sont fort rares, le décollement des ossifications de l’aorte, dans lequel l’espèce de sinus

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formé par la portion décollée de l’incrustation se remplit de fibrine qui se décompose à consistance de pâte friable et souvent mêlée de phosphate calcaire terreux. Assez souvent les bords de ces décollemens sont rougis à une petite distance, ce que je crois devoir attribuer à l’imbibition du sang, rendue plus facile dans une partie altérée, plutôt qu’à une inflammation chronique, qui n’est justifiée ni par la présence du pus, ni par aucuns symptômes locaux et généraux qu’on puisse lui attribuer.

Les concrétions polypiformes du sang sont-elles des produits , et par conséquent , des preuves de l'inflammation ? — M. Kreysig, comme nous l’avons déjà dit, a résolu cette question par l’affirmative. M. Burns paraît quelquefois incliner vers la même opinion. Si cette opinion est fondée, il faut admettre, que la membrane enflammée agit sur le sang et le coagule, hypothèse toutà-fait gratuite, d’autant qu’on ne pourrait pas même imaginer le mode d’action que pourrait avoir la membrane sur le sang; ou bien on peut admettre que le sang lui-même, à raison de sa composition et de l’influence de l’innervation sur lui, joue un rôle actif dans l’inflammation, qu’il est, comme le voulaient les anciens pathologistes, susceptible d’inflammation. Je suis loin de rejeter cette manière de voir, quelqu’ancienne et abandonnée qu'elle soit aujourd’hui ; il ne serait pas difficile de prouver qu’elle se lie beaucoup mieux que les théories les plus récentes à beaucoup de faits incontestables : mais ce n’est évidemment pas celle de MM. Kreysig, Burns et des médecins qui ont répété la même assertion. Leur opinion paraît se fonder principalement sur les cas où il y a adhérence intime ou continuité de substance entre les concrétions polypiformes et la membrane interne des parois du cœur et des vaisseaux. A ce fait ainsi expliqué on peut objecter que l’adhérence intime, dont il s’agit, ne s’observe que rarement et sur les concrétions polypiformes les plus parfaitement organisées, que le très-grand nombre des concrétions qu’on trouve à l’ouverture des cadavres sont libres dans l’intérieur des vaisseaux et du cœur, ou simplement appliquées et intriquées dans les colonnes charnues de ce dernier organe ; que le rapprochement des faits prouve évidemment que toutes sont d’abord libres et sans adhérence; que l’on a vu, en voulant rouvrir une saignée et retirant à cet effet un petit caillot de l’ouverture de la veine, suivre une concrétion polypifor me, et cela sans aucun signe local d’in

flammation ; que ce n’est pas chez les sujets jeunes, pléthoriques, pleins de -vie et éminemment disposésà l’orgasme inflammatoire, que se forment tout-à-coup des concrétions polypeuses dans le cœur ou des concrétions obstruantes dans les veines et les artères; que ces accidens arrivent au contraire dans l’agonie de presque toutes les maladies, et surtout des maladies chroniques qui ont déterminé la cachexie, le marasme, une débilité profonde et qui ont été accompagnées d’obstacles locaux ou généraux à la circulation, enfin que le sang n’a pas besoin de l’action des organes sur lui pour se concréter, et qu’il suffît de sa stase pour séparer la fibrine des autres parties, comme le prouve la formation de la couenne inflammatoire sur le sang tiré par la lancette, couenne qui peut offrir toutes les variétés de consistance et d’aspect des concrétions polypiformes, et enfin ces concrétions elles-mêmes qui se forment souvent après la mort dans le cœur et les vaisseaux d’hommes et d’animaux qui ont succombé, au milieu d’une parfaite santé, à une mort violente.

D’un autre côté, l’adhérence d’une concrétion polypiforme organisée peut être conçue de deux manières, et d’abord par l’action irritante du caillot lui-même sur les parois du cœur, qui peut déterminer l’exsudation d’une lymphe plastique. On pourrait remarquer, à l’appui de cette hypothèse, que, dans l’obstruction des veines, les concrétions les plus récemment formées ne sont point adhérentes et que l’on ne rencontre une fausse membrane ferme, distincte du caillot et fortement unie aux parois de la veine, que dans les points où la fermeté et la demi-dessiccation du coagulum, sa composition par une fibrine altérée à divers degrés et quelquefois' le rétrécissement de la veine montrent que la concrétion est ancienne.

D’un autre côté, les concrétions polypeuses formées avant la mort, ont évidemment la vie en elles aussi bien que le sang luimême, et la conservent même quelque temps après l’extravasation, comme nous en avons cité un exemple remarquable dans l’organisation d’une concrétion fibrineuse, dans les bronches, chez un hémoptysique. Je pourrais prendre d’autres exemples dans l’organisation de la fibrine après l’épanchement du sang dans les membranes séreuses et ailleurs, et, dans le chapitre suivant, on trouvera d’autres faits analogues. Il me paraît donc tout-à-fait démontré par l’observation que la fibrine séparée du

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sang et concrétée dans un organe vivant est susceptible d’organisation aussi bien que la lymphe plastique inflammatoire, dite communément albumine concrète ou demi-concrète , quoiqu’elle ne soit pas uniquement composée d’albumine.

On peut remarquer encore qu’il n’est peut-être pas suffisamment démontré que la production d’une lymphe plastique, susceptible de s’organiser et de se transformer en un tissu semblable à celui dans lequel elle se forme, suppose toujours nécessairement une inflammation. La réunion des plaies faites par un instrument très-tranchant, lorsqu'on rapproche sur-le-champ les lèvres de la division, a lieu quelquefois sans signes appréciables d’inflammation. Aussitôt que le sang a cessé de couler, on voit suinter une lymphe visqueuse et transparente, qui est évidemment le moyen d'union employé par la nature, et dans les cas même où il y a inflammation, le suintement de cette lymphe la précède de plusieurs heures. La plupart des tumeurs un peu volumineuses qui se développent lentement dans les poumons, les ovaires ou dans divers points de l’abdomen, adhèrent ordinairement aux parties voisines, intimement ou par des lames séreuses ou celluleuses plus ou moins abondantes. Quelquefois, il est vrai, ces adhérences proviennent de pleurésies ou de péritonites locales ; mais, dans beaucoup de cas, l’observation journalière de malades très-soigneux de leur santé et entourés de tous les soins de la médecine ne peut faire découvrir aucun signe de douleur ou d'inflammation, et cependant les adhérences se forment.

Les filamens et les flocons d’albumine plus ou moins concrétés, qu’on voit quelquefois nager dans les hydropisies les plus atoniques, et la membrane caduque qui se forme dans les premiers instans de la grossesse, sont encore, à mon avis, des faits qui rentrent dans la même catégorie. Ce serait, ce me semble, abuser des mots et se jeter dans un vague indéterminable, que de voir l’inflammation dans tous ces cas, uniquement parce qu’on y trouve un de ses caractères anatomiques, la lymphe plastique et susceptible d’organisation. Je pense que l’observation pourra arriver à faire reconnaître, à des caractères physiques et peut-être chimiques, quelles sont les concrétions lymphatiques qui sont le produit de l’inflammation, et que sont celles qui se forment sans le concours de cette perversion de l’action vitale. Déjà l’on peut remarquer que les concrétions lymphatiques, formées sous l’in-

fluence d’une inflammation évidente, ont une assez grande fermeté et une opacité presque complète dès les premiers instans de leur formation, et une couleur jaune analogue à celle du pus ; c’est par cette raison autant que par la propriété qu’elles ont de se ramollir à consistance puriforme, lorsqu’elles ne se transforment pas en tissu organisé, que j’ai cru pouvoir les désigner, dans plusieurs endroits de cet ouvrage, sous le nom de pus concret. J’ai trouvé au contraire plusieurs fois, sur les tumeurs qui viennent à adhérer intimement aux organes voisins, l’exsudation semblable à de la colle de farine, que j’ai décrite en parlant de la pleurésie [voy. p. 538), et cela sans qu’on aperçût aucune rougeur et aucun autre signe d’inflammation sur les membranes ainsi recouvertes.

De tout ce que nous venons de dire, il me semble qu’on peut conclure, 1°. que la stase du sang, par suite d’un obstacle opposé à son cours, suffit à elle seule pour en produire la concrétion et déterminer la formation d’un coagulum de fibrine organisable. Toutes les causes propres à produire la stase générale ou partielle du sang, et particulièrement les obstacles à la circulation et les syncopes prolongées et réitérées, me paraissent pouvoir produire cet effet.

2°. La concrétion du sang dans ses vaisseaux paraît déterminer, dans quelques cas, une inflammation réelle et accompagnée de formation d’une fausse membrane, particulièrement dans les veines.

3°. 11 paraît certain que quelquefois, et surtout dans les veines où la circulation est peu rapide, une inflammation pseudo-membraneuse de leur membrane interne peut être la cause première de la concrétion du sang, qui s’imbibe dans la fausse membrane, la gonfle, et tend à se coaguler autour d’elle par une sorte d’attraction.

4°. Enfin, le pus absorbé en grande quantité, par une veine, peut devenir de plusieurs manières la cause d’un infarctus sanguin, en se mêlant au sang, le rendant moins liquide, le concrétant même par une action chimico-vitale et en enflammant les parois des veines. On sait que rien n’est plus commun que de trouver, aux environs d’un sein cancéreux ou de l’utérus dans son inflammation chez les femmes nouvellement accouchées, les veines remplies de pus pur, ou mêlé de sang, tantôt liquide en-

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core, tantôt plus ou moins épaissi, et quelquefois au degré de consistance humide et friable des matières dites athéromateuses (1).

Je pense que l’on pourra, dans beaucoup de cas, distinguer sur le vivant, la concrétion simple du sang dans ses vaisseaux de celle qui est due à l’inflammation. J’ai vu, à la même époque, deux cas propres à le faire espérer. L’un était celui d’une femme, attaquée d’une inflammation de la veine médiane, avec gonflement érysipélateux de l’avant-bras, douleur locale excessive, fièvre aiguë, angoisses et autres symptômes propres à faire craindre une mort imminente. Le sujet du second était un magistrat qui vint me consulter pour une espèce de gêne qu’il sentait dans la cuisse et la jambe gauches depuis trois ou quatre jours. Je trouvai la saphène interne, dans toute son étendue, dure comme un cordeau, elle était grosse comme le petit doigt dans sa moitié supérieure. La pression n’occasionait point de douleur notable et le malade s’était rendu chez moi à pied, voulant essayer de l’effet qu’un peu d’exercice pourrait produire sur ce qu’il appelait une gêne singulière dans la cuisse. Considérant ce cas comme une coagulation du sang sans inflammation, je lui conseillai une saignée, le repos et quelques frictions légèrement aromatiques, et au bout de huit jours la veine avait repris sa souplesse naturelle ; la femme dont je viens de parler guérit également, dans l’espace de très-peu de jours, à l’aide du tartre stibié à haute dose. C’est celle dont j’ai parlé à l’arlicle du traitement de la pneumonie. Ces deux faits sont propres en outre à faire penser que le sang concrété, par quelque cause que ce soit, peut être reporté, par l’absorption veineuse, dans le torrent de la circulation et ensuite être éliminé au dehors, car on ne peut guère, ce me semble, concevoir autrement le rétablissement de la circulation dans le vaisseau affecté.

(1) MM. Hodgson et Travers ont public quelques cas de ce genre ; ils ne sont d’ailleurs nullement rares. Le mélange d’une trop grande quantité de pus dans le sang par suite de l’absorption veineuse, a en outre, pour effet, de déterminer des inflammations qui arrivent rapidement à la suppuration dans divers organes, et surtout dans le poumon. C’est par cette raison que les opérés et les sujets qui ont de vastes suppurations périssent souvent de péripneumonies, qui sont ordinairement lobulaires comme l'a remarqué M. Cruveilhier, c’est-à-dire, qui commencent par plusieurs points à la fois. C’est, ce me semble, de cette manière qu’il faut entendre les métastases purulentes, au moins dans la plupart des cas.

VÉGÉTATIONS SUR LES VALVULES