CHAPITRE PREMIER
DE LA PLEURÉSIE
La pleurésie, ou l’inflammation de la plèvre, tire son nom de la douleur de côté qui en est ordinairement le symptôme principal. Le mot TtXsuptxiç, dans le sens que lui donne Hippocrate, signifie même, à proprement parler, toute espèce de douleurs de côté, et surtout celles qui sont un peu fortes, persistantes, et accompagnées de fièvre aiguë. Cette circonstance, et le peu de progrès qu’avait fait l’anatomie pathologique jusqu’à la fin du dernier siècle, ont permis beaucoup de controverses sur les caractères propres et le siège de la pleurésie. On s’est long-temps demandé si la pleurésie avait pour cause l’inflammation de la plèvre ou celle du poumon, si ces deux organes étaient affectés à la fois dans cette maladie, ou si elle était placée tantôt dans l’un et tantôt dans l’autre ; on a même cherché la cause de la pleurésie dans les adhérences cellulaires qui unissent si fréquemment la plèvre et le poumon. A une époque très-rapprochée de nous, on trouve encore ces questions longuement discutées et assez mal résolues par Morgagni (1), que l’on peut regarder comme le créateur de l’anatomie pathologique, et par Sarcone (2), qui fut peut-être le praticien le plus remarquable du dernier siècle. Plus récemment
(1) Epist. xx, n° 38 ; Epist. xxi, n01 37 et seq.
(2) Istoria ragionata de mali osservati in Napo/i, nell’ intero Corso delV anno 1764, scritta da Michèle Sarcone. Napoli, 1765, in-&°, parte secunda, § 131 et seq.
DE LA PLEURÉSIE
encore, un des plus anciens et des plus célèbres praticiens de nos. jours les a traitées en partant du même point de vue (1).
Ces questions sont aujourd’hui oiseuses, au moins en France, où, depuis la publication de l’ouvrage de M. Pinel, les médecins n’emploient plus le mot pleurésie que pour indiquer l’inflammation de la plèvre. Il est certain, au reste, que très-souvent la pleurésie et la péripneumonie existent simultanément ; que, dans des cas où la plèvre seule est enflammée, le point de côté, qui fait le caractère principal de la TrXEupïTiç des anciens ei de la plupart des praticiens modernes, est à peine marqué, et par momens seulement ; que quelquefois même il ne se manifeste à aucune époque de la maladie ; que dans d’autres cas, au contraire, où il y a à la fois une péripneumonie très-forte et une pleurésie très-légère et très-peu étendue, il peut y avoir un point de côté des plus violens ; mais il est également constant que l’inflammation de la plèvre peut exister sans celle du poumon, et vice versa : il y a même des constitutions épidémiques dans lesquelles on les trouve communément isolées.
Dans tous les cas, notre nomenclature, basée sur la différence des organes, et non sur celle des symptômes, ne peut permettre aucune confusion. Le mot pleurésie signifiera toujours pour nous l’inflammation de la plèvre, lors même qu’elle existerait sans douleur ; le mot péripneumonie ou pneumonie désignera l’inflammation du poumon, même avec douleur de côté aiguë, et le mot pleur o-pneumonie l’inflammation des deux organes à la fois.
Nous diviserons de la manière suivante les principaux cas d’anatomie pathologique et de médecine pratique que présente l’étude de la pleurésie, et nous décrirons successivement :
1°. La pleurésie aiguë, franche ou légitime.
2°. La pleurésie hémorrhagique aiguë.
3°. Les pleurésies chroniques.
4°. Les rétrécissemens de la poitrine à la suite de la pleurésie,
5°. Les pleurésies circonscrites ou partielles. ,
6°. Les pleurésies latentes.
7°. Les pleuro-pneumonies.
8°. L’empvème des chirurgiens.
(1) Mém. de L’Acad. des Sciences pour 1789. Observation qui prouve que la pleurésie n’est pas une maladie essentiellement différente de la péripneumonie , par M. Portai.
PLEURÉSIE FRANCHE OU LÉGITIME
ARTICLE PREMIER
DE LA PLEURÉSIE FRANCHE OU LÉGITIME
Les caractères anatomiques de la pleurésie se tirent de l’état de la plèvre elle-même, et du produit de la sécrétion augmentée et altérée qui accompagne toujours l’inflammation de cette membrane et de toutes les membranes séreuses.
La plèvre, dans l’état d’inflammation aiguë, présente une rougeur ponctuée ; et il semble que l’on ait formé avec un pinceau, à la surface de cette membrane, un grand nombre de petites* taches de sang très-irrégulières et très-rapprochées les unes des autres. Ces points rouges pénètrent toute l’épaisseur de la membrane, et laissent entre eux des espaces dans lesquels on distingue encore très-bien la couleur blanche de la plèvre. Ils forment par leur réunion des groupes dans l’intervalle desquels la plus grande partie de la plèvre paraît saine. 11 n’y a pas de doute que, pendant la vie, la rougeur ne doive être uniforme, et que les intervalles que l’on y observe après la mort, et qui la rendent ponctuée, ainsi que l’absence de toute coloration contre nature dans la plus grande partie de la membrane, ne doivent être comparés, ainsi que le faisait Bichat pour des dispositions anatomiques analogues, à la disparition presque totale de la rougeur que l’on observe souvent dans les cadavres des sujets morts d’érysipèle.
Outre cette rougeur ponctuée, et lors même qu’elle est très-peu considérable, on trouve toujours les vaisseaux sanguins qui rampent à la surface de la plèvre beaucoup plus rouges et plus apparens que dans l’état naturel, et comme injectés.
Quelques médecinsregardentl’épaississementdela plèvre comme un effet assez ordinaire de son inflammation. Ce caractère ne m’a jamais paru bien évident, et il est certain que, dans la plupart des cas où l’on a cru trouver cette disposition, on a pris pour un épaississement des tubercules miliaires très-nombreux développés à la surface interne ou externe de la plèvre, des incrustations cartilagineuses placées entre cette membrane et les parties qu’elle revêt, ou de fausses membranes plus ou moins denses, intimement adhérentes à sa surface interne.
L’inflammation de la plèvre est toujours accompagnée d’une
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exhalation à sa surface interne ; cette exhalation, qui est, à proprement parler, le mode de suppuration propre des membranes séreuses, paraît commencer dès les premiers instans de l’inflammation, et produit, au moins ordinairement, et à mon avis toujours, deux matières de nature différente, l’une demi-concrète, l’autre aqueuse et très-liquide. La première est connue sous le nom de fausse membrane ; la seconde, sous celui de sérosité ou d’ épanchement séro-purulent. L’une et l’autre présentent beaucoup de variétés.
Les fausses membranes sont formées par une matière d’un blanc plus ou moins jaune, opaque ou demi-transparente, dont la consistance, quelquefois à peine supérieure à celle du pus, est, dans d’autres cas, égale à celle du blanc d'œuf cuit, ou de la couenne inflammatoire du sang, à laquelle les fausses membranes ressemblent beaucoup par tous leurs caractères physiques. Cette matière, étendue sous forme de nappe sur toute la partie enflammée de la plèvre, en suit, quand cette inflammation est générale, tous les contours, tant sur les poumons que sur les parois externes du thorax, et lui forme une sorte de doublure intérieure et complète. Dans les cas où l’inflammation est bornée à la plèvre pulmonaire ou à la plèvre costale, la partie enflammée est seule recouverte d’une fausse membrane.
Lorsque l’inflammation est générale, assez souvent les portions de la fausse membrane qui revêtent le poumon et la plèvre costale sont réunies entre elles par des lames de même nature qui se rendent de l’une à l’autre, en traversant le liquide séreux épanché dans l’espèce de sac formé par l’exsudation pseudo-membraneuse. Dans cet état, les fausses membranes adhèrent très-peu à la plèvre, et on peut aisément les enlever en raclant avec le manche du scalpel.
L’épaisseur ordinaire des fausses membranes varie d’une demiligne 'à deux lignes; elle est, en général, assez- uniforme; quelquefois cependant elle est plus considérable dans certains points, et surtout à la face inférieure du poumon et sur la partie correspondante du diaphragme. Quelquefois la fausse membrane présente dans toute son étendue des épaississemens répandus çà et là sous forme de lignes qui s’entre-croisent et forment une sorte de réseau irrégulier ; d’autres fois, au contraire, ces épaississemens, très-rapprochés les uns des autres, forment des espèces de petites
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tubérosités irrégulières qui donnent à la fausse membrane un aspect granulé. Dans l’un et l’autre cas, les portions intermédiaires étant ordinairement fort minces, et paraissant transparentes et incolores, par opposition aux parties plus épaisses qui conservent leur couleur et leur opacité, les fausses membranes présentent alors un aspect fort analogue à celui d’un épiploon un peu chargé de graisse. Cette ressemblance est surtout frappante quand déjà il s’est développé des vaisseaux sanguins dans la fausse membrane.
Quelquefois, et surtout quand la sérosité épanchée est abondante, les fausses membranes se détachent de la plèvre en tout ou en partie et flottent librement dans la sérosité. Il arrive même de trouver dans le liquide des masses assez considérables d’exsudation albumineuse concrète, dont la forme globuleuse et irrégulièrement ovoïde semblerait annoncer qu’elles n’ont jamais été adhérentes à la plèvre, ce qui me paraît cependant impossible à concevoir. 11 est probable que ces sortes de masses se forment dans les parties anguleuses que présente la cavité de la plèvre vers les attaches du diaphragme et la racine des poumons; et qu’en nageant ensuite dans le liquide, elles se roulent en quelque sorte sur elles-mêmes.
L’épanchement séreux qui accompagne la formation des fausses membranes se présente ordinairement sous la forme d’une sérosité de couleur citrine ou légèrement fauve, dont la transparence n’est troublée que par de petits fragmens du pus concret ou pseudo-membraneux, ou par quelques filamens de même nature. Elle ressemble alors assez bien à du petit-lait non clarifié, et cette ressemblance est même telle qu’elle a fait tomber dans une erreur grossière quelques praticiens qui ont cru reconnaître le lait dans l’épanchement séro-purulent de la péritonite des femmes en couches; et effectivement l’erreur serait pardonnable si la même chose ne s’observait pas dans l’inflammation de toutes les membranes séreuses, et chez les hommes comme chez les femmes.
L’épanchement pleurétique est communément inodore dans la pleurésie aiguë. Je ne l’ai trouvé fétide que chez un homme mort de pleuro-péripneumonie à la suite d’un empoisonnement par l’opium. Chez ce sujet, l’épanchement séreux et les fausses membranes exhalaient une odeur vineuse aigrelette extrêmement nauséabonde.
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Les proportions relatives de la sérosité épanchée et de l’exsudation albumineuse n’ont rien de constant. Quelquefois on trouve une quantité énorme de sérosité et peu de fausses membranes; dans d’autres cas, le contraire a lieu. Plus le caractère inflammatoire de la maladie est prononcé, et plus les fausses membranes sont épaisses et étendues. Chez les sujets faibles et lymphatiques, au contraire, on trouve, à la suite des pleurésies, une grande quantité de sérosité limpide et des fausses membranes peu épaisses, souvent flottantes dans la sérosité. La pleurésie semble alors se confondre, par des degrés insensibles, avec l’hydro-thorax, ainsi que nous aurons lieu de le montrer en parlant de cette dernière maladie. En général, dans l’épanchement pleurétique, la sérosité est d’autant plus limpide qu’il y a moins de fausses membranes; et cela se conçoit facilement, puisque les petits fragmens d’albumine concrète qui la troublent proviennent de cette exsudation.
Dans quelques cas rares, on trouve une exsudation pseudomembraneuse unissant les surfaces contiguës de la plèvre sans épanchement séreux. Ce cas serait fort commun si on rangeait dans la même catégorie les pleurésies dont la guérison commence à s'opérer, et dans lesquelles, comme nous le verrons tout-àl 'heure, le premier effort de la nature pour le rétablissement de l’état naturel des parties consiste dans l’absorption de la partie séreuse de l’épanchement. Dans le cas dont je veux parler, on trouve à la suite d’une pleurésie peu intense et ordinairement partielle qui compliquait une maladie plus grave à laquelle le malade a succombé, une exsudation d’un blanc presqu’incolore et presque transparente, qui, quand elle est encore récente, permet de séparer les parties qu’elle réunit, et reste sur la surface de chacune d’elles absolument comme' de la colle de farine un peu épaisse et encore humide qui réunirait deux feuilles de papier.
Dans les péripneumonies; et même dans celles qui sont légères et partielles, on trouve aussi quelquefois la plèvre pulmonaire, au voisinage de la partie enflammée, recouverte dans une petite étendue par une fausse membrane qui, suivant qu’elle est plus ou moins récente, est jaune, opaque, et peu adhérente aux parties contiguës, ou ferme, demi-transparente, rougie par un grand nombre de petits vaisseaux, et déjà divisée en feuillets membraniformes. Dans certains cas, on ne trouve en même temps aucun
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épanchement séreux; et j’ai observé des pleurésies partielles de ce genre dans lesquelles le stéthoscope n’avait donné aucun signe d’épanchement, quoiqu’il fasse reconnaître d’une manière évidente des quantités de sérosité très-peu considérables épanchées dans la plèvre.
La même chose s’observe aussi assez fréquemment chez les phthisiques; et il paraît que les adhérences intimes, soit celluleuses, soit cartilagineuses, du sommet du poumon, que l’on rencontre si souvent chez ces sujets, se forment ordinairement de cette manière.
Au reste, ces pleurésies partielles, et qu’on pourrait appeler sèches, par opposition à celles qui sont accompagnées d’épanchement séro-purulent, sont ordinairement des complications trèspeu considérables qui se joignent à une maladie beaucoup plus grave. Souvent le médecin et le malade lui-même ne s’en aperçoivent à aucun symptôme bien caractéristique : une sensation locale d’ardeur ou quelques douleurs pongitives légères et fugaces, sont ordinairement le seul qu’elles présentent chez les phthisiques.
Depuis la publication de la première édition de cet ouvrage, il me semble qu’on a donné trop d’importance à ces pleure'sies sèches, dans quelques ouvrages récens, recueils périodiques, ou dissertations soutenues par les élèves de la Faculté de Paris. Je doute même qu’il existe des pleurésies sèches de leur nature, c’est-à-dire dans lesquelles il y ait simple sécrétion d’une fausse membrane sans tendance simultanée à l’exhalation d’un liquide séreux. Tous les cas que nous venons d’examiner peuvent se réduire à deux, celui où la sérosité épanchée a été complètement absorbée avant la mort, et celui où l’exhalation de la sérosité a été empêchée totalement ou en partie par l’obstacle mécanique qu’opposait à son épanchement dans la plèvre le tissu pulmonaire durci.
Pour le premier, on sait avec quelle rapidité se fait l’absorption dans certaines circonstances. M. Guersent m’a dit avoir trouvé plus fréquemment chez les enfans qu’on ne les trouve chez l’adulte, des fausses membranes pleurétiques sans épanchement notable ; et cela se conçoit encore par la facilité plus grande de l’absorption à cet âge.
Pour le second cas, on sait que la compression est un des meilleurs moyens de rendre l’absorption plus active, et quand, dans
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une péripneumonie qui a déjà hépatisé la presque totalité du poumon, l’inflammation Tient à gagner la plèvre, une fausse membrane légère se forme en ce point; une augmentation de l’exhalation aqueuse accompagne probablement sa formation ; mais le liquide ne pouvant comprimer le poumon durci, est absorbé immédiatement. Il en est de même quand le tissu pulmonaire est durci par des tubercules, et même lorsque les plèvres costale et pulmonaire sont unies par des adhérences anciennes et un peu courtes. Dans toutes ces circonstances, si l’on trouve, outre les fausses membranes, de la sérosité, elle est toujours en petite quantité.
MM. Lerminier et Andral rapportent trois cas dans lesquels ils pensent qu’il existait une pleurésie sèche ; mais ces sujets ayant tous guéri, on ne peut être certain qu’ils n’aient pas été affectés d’une simple pleurodynie (1).
M. Andral pense que l’on pourrait reconnaître la pleurésie sèche à une moindre énergie du bruit respiratoire, à cause de l’obstacle que la douleur met à la dilatation du thorax. Mais outre que cet obstacle n’aurait pas lieu si la pleurésie existait sans point de côté, il se rencontrerait également dans la pleurodynie rhumatismale, et de plus, nous avons rapporté beaucoup de faits dont il résulte que l’intensité du bruit respiratoire n’est pas toujours, à beaucoup près, proportionnée à l’intensité de la dilatation du thorax.
Je crois devoir relever ici une erreur assez répandue relativement à l’époque à laquelle se fait l’épanchement dans la pleurésie. Beaucoup de médecins pensent qu’il n’a lieu qu’au bout d’un certain temps et même de plusieurs jours. De cette opinion est née l’expression assez commune parmi les praticiens, d q pleurésie terminée par épanchement . J’ ai plusieurs fois rencontré tous les signes physiques de l’épanchement, c’est-à-dire l’égophonie et l’absence de la respiration et de la résonnance thoracique, une heure après l’apparition du point pleurétique et l’invasion de la maladie; j’ai vu le côté manifestement dilaté au bout de trois heures. D’un autre côté, je ne me rappelle pas avoir vu de cas où l’épanchement fût douteux (sous le stéthoscope) le premier et le second jour, et manifeste les jours suivans. Il est seulement vrai de dire que pendant quelques jours l’épanchement s’accroît, et
(1) Clinique médicale, t. h.
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que ce n’est qu’au bout de ce temps qu’il devient manifeste pour tous les yeux par la dilatation de la poitrine et la nullité absolue de la résonnance. Mais il me paraît certain que l’épanchement séreux commence dans toutes les membranes séreuses en même temps que l’inflammation.
Les fausses membranes pleurétiques tendent essentiellement, et toutes les fois que le travail de la nature n’est pas troublé par une cause quelconque, à se convertir en tissu cellulaire, ou plutôt en un véritable tissu séreux analogue à celui de la plèvre. Cette conversion s’opère de la manière suivante : le liquide séreux qui accompagnait l'exsudation pseudo-membraneuse est absorbé; le poumon comprimé par l’épanchement se développe, et n’est plus séparé des parois thoraciques que par les fausses membranes, qui s'unissent alors entre elles et ne forment plus qu’une seule masse. Bientôt cette couche informe se divise en feuillets assez épais et encore opaques, séparés par une très-petite quantité de sérosité.
C’est à cette époque que l’on commence ordinairement à y apercevoir des vaisseaux sanguins. Les rudimens de ces vaisseaux se présentent d’abord sous la forme d’une traînée de sang tout-à-fait irrégulière, et beaucoup plus volumineuse que les vaisseaux qui doivent lui succéder. Ce sang semble avoir pénétré dans le tissu de la fausse membrane, comme s’il y eût été poussé par une forte injection ; et si l'on examine les points de la plèvre correspondans à l’origine de cette traînée, on les trouve plus rouges que partout ailleurs et comme maculés de sang. Bientôt les feuillets pseudomembraneux deviennent plus minces et moins opaques ; les traînées de sang prennent une forme cylindrique, et se ramifient à la manière des vaisseaux sanguins, mais en conservant toujours un diamètre considérable. Si on les examine à cette époque, on trouve que ces vaisseaux, très-rouges, présentent une couche extérieure molle et formée de sang à peine concrété à laquelle ils doivent leur couleur. Après avoir incisé cette couche, on en retire une sorte de moule ou de faisceau arrondi, blanchâtre, fibrineux, formé évidemment par de la fibrine concrète, et dont le centre paraît perforé et perméable au sang, que l’on y reconnaît à sa couleur. Quelque petit que soit le canal, c’est ce faisceau fibrineux qui doit, en s’amincissant, former les tuniques des vais-
seaux sanguins.
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Plus tard, les feuillets de la fausse membrane deviennent toutà-fait transparens et à-peu-près aussi minces que des lames de tissu cellulaire. Leurs vaisseaux deviennent absolument semblables à ceux qui rampent à la surface interne de la plèvre. Mais ce tissu accidentel n’a pas encore le même degré de consistance que le tissu cellulaire naturel ; il est souvent même assez mou pour pouvoir être rompu lorsqu’on veut le soulever avec le doigt pour l’examiner ; ses vaisseaux, plus volumineux encore jusque dans leurs plus petites ramifications, présentent l’aspect d’une injection anatomique très-fine. Ce n’est qu’au bout d’un certain temps que les lames qui le composent ont entièrement la consistance et les caractères du tissu cellulaire ou plutôt du tissu séreux : car ces lames ne sont jamais uniques ; elles sont toujours continues et repliées sur elles-mêmes, ou adossées l’une à l’autre, de manière qu’elles présentent, comme la plèvre même à laquelle elles adhèrent par leurs extrémités, une surface exhalante, lisse et lubrifiée par une légère humidité, et une surface extérieure ou adhérente, par laquelle elles se réunissent entre elles, et sur laquelle rampent les vaisseaux sanguins dont nous venons de parler.
J’ai trouvé quelquefois des lobules de graisse développés dans les duplicatures de ces lames ; mais cela est fort rare.
Ces lames accidentelles sont ordinairement dirigées perpendiculairement à la direction de la plèvre, de manière qu’une de leurs extrémités étant fixée à un point quelconque de la plèvre costale, diaphragmatique ou médiastine, l’autre va s’insérer au point opposé du poumon en faisant un angle à-peu-près droit.
Parvenues à cet état, les lames séreuses accidentelles, quelque nombreuses qu'elles soient, ne nuisent plus en aucune manière à la santé ; la respiration même ne se ressent nullement de leur existence, excepté dans quelques cas particuliers dont nous aurons occasion de parler plus bas. Ces lames jouissent de toutes les propriétés du tissu séreux naturel : elles sont, comme lui, susceptibles d’exhalation et d’absorption ; et, chez les hydropiques, on trouve souvent une assez grande quantité de sérosité épanchée entre elles.
Quelquefois même elles s’enflamment, et alors leur surface est recouverte de fausses membranes tout-à-fait semblables à celles qui leur ont donné naissance, et leurs intervalles sont remplis de sérosité; mais ce cas est très-rare, et il semble qu’une forte pieu-
PLEURÉSIE FRANCHE OU LÉGITIME
résie qui s’est terminée par des adhérences nombreuses rende le retour d’une semblable maladie beaucoup plus difficile que dans l’état naturel des parties. Je n’ai pas vu plus de huit ou dix fois l’inflammation des lames séreuses accidentelles que je viens de décrire, quoiqu’il n’y ait rien de plus commun que de voir des poumons adhérens de toutes parts à la plèvre costale. 11 est même à remarquer que, lorsqu’il survient une pleurésie chez un sujet dont le poumon adhère, dans une certaine étendue, à la plèvre costale par suite d’une pleurésie antérieure, l’inflammation, l’exsudation albumineuse et l’épanchement séro-purulent s’arrêtent au point où commence l’adhérence, en sorte que l’on pourrait poser en principe que plus une pleurésie a été grave, et moins son retour est à craindre dans la suite de la vie.
La conversion du pus concret ou pseudo-membraneux en tissu cellulaire n’a été connue que fort tard, et l’on a long-temps entrevu cette vérité avant d’en acquérir une pleine connaissance. Hippocrate avait déjà vu les adhérences du poumon (1) ; Diemerbroeck avait soupçonné qu’elles ne pouvaient avoir lieu que par inflammation et ulcération (2); Boerhaave les regardait comme une suite de la pleurésie (3). Quelques observations de Stoll (4) indiquent une connaissance plus positive de la transformation des fausses membranes. Cependant, vers la même époque, Morgagni, après avoir recueilli les témoignages et pesé les opinions., est encore incertain, et semble pencher pour l’opinion ridicule de Vernojus, qui attribue les adhérences du poumon au rire (5). A une époque plus récente, l’un des professeurs les plus distingués de la Faculté de Médecine de Paris pensait encore que les adhérences du poumon étaient le produit d’une sorte de destruction de la plèvre (6).
Les nombreuses recherches d’anatomie pathologique faites dans toute l’Europe, et particulièrement en France, depuis une trentaine d’années, rendent aujourd’hui la question très-claire, et quoique plusieurs des faits exposés ci-dessus puissent encore
fl) Voyez de Morbis, lib. n; Pulmo ad latus prolapsus , et au livre de Locis.
(2) Anatom., lib. n, cap. xm.
(3) Prælect. ad instit., § 606.
(4) Ratio medendi; pars v, pag. 5, 16, 228 et seq. 243, 255, 261, 397; pars vii, pag. 210.
(5) Epist. xv, lib. n, § 16.
(6) Journal général de Médecine , tom. xx, p. 68.
PLEURÉSIE FRANCHE OU LÉGITIME
passer pour nouveaux, il n’est plus aucun médecin instruit qui doute de l’origine des adhérences contre nature qui se forment non-seulement entre les plèvres costale et pulmonaire, mais encore entre beaucoup d’autres organes.
Un fait très-remarquable, c’est que le pus concret, quoique identique en apparence sur quelque organe qu’il se forme, prend toujours en se transformant, la texture de la membrane qui l’a sécrété : ainsi, dans une capsule synoviale, le pus concret se transforme en membranes qui ont absolument la texture des membranes synoviales naturelles; à la surface des membranes muqueuses, il se transforme en lames de même nature ; sur les membranes séreuses, il se forme de petites membranes séreuses accidentelles; et dans le tissu cellulaire seul, il prend réellement le caractère de ce tissu.
Les portions de pus concret isolées au milieu de la sérosité, et sans contact avec la membrane qui les a sécrétées, ne sont peutêtre pas toujours pour cela privées de la vie. J’ai trouvé quelquefois, dans des cas qui tenaient le milieu entre la pleurésie franche et l’hydro-thorax aigu, de longs filamens de lymphe coagulée qui déjà avaient commencé à subir la transformation en tissu séreux accidentel, quoiqu’ils flottassent librement et sans aucune adhérence au milieu d’une grande quantité de sérosité, et que rien n’indiquât qu’ils eussent été primitivement adhérens. Au reste, les liquides vivent comme les solides, ainsi qu’on peut le conclure de ces faits et de beaucoup d’autres ; et en particulier, il me semble difficile de ne pas voir une grande analogie entre le développement de l’œuf et celui qui du pus concret forme un organe de même nature que celui qui a sécrété ce pus.
Refoulement du poumon dans la pleurésie. — Lorsque la pleurésie est simple, on ne trouve aucun signe d’inflammation dans le tissu du poumon, même au voisinage des points où la plèvre pulmonaire est le plus violemment enflammée : seulement, à raison de la compression que ce tissu a éprouvée par l’épanchement, il devient plus dense et moins crépitant que dans l’état naturel. Si l’épanchement a été très-considérable, le poumon s’aplatit et devient tout-à-fait flasque ; il ne contient plus du tout d’air, et par conséquent ne crépite plus sous la pression ; ses vaisseaux sont aplatis et presque entièrement exsangues; ses bronches, et quelquefois même les plus gros troncs, sont évidemment
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rétrécis ; mais sa texture est encore très-reconnaissable ; il ne présente aucune trace d’engorgement analogue à celui qui a lieu dans la péripneumonie ; et si on insuffle de l’air dans les bronches, on voit le tissu pulmonaire se développer plus ou moins parfaitement.
Lorsque la plèvre est saine et libre de toute ancienne adhérence au moment où se forme l’épanchement pleurétique, le liquide se répand d’une manière régulière sur toute la surface du poumon, mais reste toujours en plus grande quantité en bas et sur le côté. A mesure que l’épanchement augmente, le poumon est refoulé de dehors en dedans, et un peu d’avant en arrière et de bas en haut sur la colonne vertébrale et le médiastin, où il finit par s’aplatir de manière à occuper moins d’espace que la main du sujet, si l’épanchement devient très-considérable. Des adhérences anciennes seules, et un autre cas dont nous parlerons en traitant des pleurésies partielles, peuvent changer cette marche du refoulement. Ainsi s’il existe des adhérences dans la partie supérieure du poumon seulement, ce qui est assez commun, le refoulement se fera de bas en haut ; s’il n’en existe qu’à la partie inférieure, ce qui est rare, le poumon sera refoulé en bas ; si le poumon est adhérent aux côtes et libre du côté du médiastin, ce qui est plus rare encore, le refoulement se fera de dedans en dehors et d’avant en arrière. Les pleurésies partielles présentent souvent, comme nous le verrons, des dispositions plus bizarres encore.
ARTICLE II
PLEURÉSIE HÉMORRHAGIQUE AIGUE.
J’appelle pleurésie hémorrhagique aiguë la réunion d’une hémorrhagie ordinairement légère à l'inflammation de la même membrane. Ce cas, qui n’est pas très-rare, diffère de la pleurésie aiguë franche, non-seulement sous le rapport de l’anatomie pathologique, mais même, comme nous le verrons, sous ceux de la marche et du traitement de la maladie. Dans ce cas, la sérosité épanchée est plus ou moins teinte de sang; ordinairement elle n’en contient qu’une petite quantité, et quelquefois l’on trouve en outre quelques petits caillots. Rarement il y a assez de sang pour que le liquide épanché ressemble plutôt à un sang très
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liquide qu’à un mélange de sang et de sérosité. Il est également rare de trouver des caillots volumineux ou en grande quantité (1). Dans ce cas, où l’hémorrhagie prédomine évidemment sur l’inflammation, ce qui constitue Vempyème de sang des anciens chirurgiens, le pus concret est sécrété en beaucoup moindre quantité que dans une pleurésie légitime, et les fausses membranes, peu épaisses, ne recouvrent quelquefois qu’une partie de la plèvre.
Dans les cas les plus ordinaires, c’est-à-dire, dans ceux où la sérosité épanchée est seulement teinte de sang, les fausses membranes qui revêtent la plèvre restent ordinairement blanches, jaunâtres ou incolores dans une grande partie de leur étendue, à leur face adhérente : seulement elles sont souvent fortement imprégnées de sang çà et là, ainsi que les points correspondans de la plèvre, qui, en général, est partout beaucoup plus rouge que dans une pleurésie franche. Il est très-rare que les taches de sang dont nous venons de parler pénètrent au-delà de la surface externe ou adhérente de la fausse membrane ; quelquefois cependant elle est teinte dans toute son épaisseur, mais non pas dans une grande étendue.
Il est beaucoup plus commun, et dans des cas même où la sérosité épanchée est à peine teinte de sang, de trouver toute la surface interne de la fausse membrane colorée d’un rouge écarlate ou tirant sur le violet, quoiqu’il y ait comparativement peu de points rouges à la surface adhérente, et que le milieu de l’épaisseur de la fausse membrane ait conservé sa blancheur naturelle. Nous devons, au reste, faire remarquer relativement à l’intensité de ces teintes, et surtout de celles qui se remarquent à la surface interne des fausses membranes, qu’elle est certainement augmentée par la transsudation cadavérique du sang, dont nous parlerons en traitant des maladies de l’aorte.
Il me paraît certain, d’après le rapprochement d’un grand nombre d’observations particulières qu’il serait trop long de mentionner ici, que la pleurésie hémorrhagique, qui souvent est telle dès le premier jour, peut aussi quelquefois ne le devenir qu’au bout d’un certain temps, et particulièrement à l’époque où les vaisseaux sanguins commencent à se développer dans les fausses
(l) On peut voir un exemple de ce genre dans le recueil de MM. Lerminier et Andral. Clinique méd., t. n, obs. xv.
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membranes : alors l’hémorrhagie n’est que l’aberration ou l’excès du travail de la nature médicatrice. Ces deux cas peuvent quelquefois être distingués d’après la marche de la maladie, la pleurésie hémorrhagique primitive étant remarquable dès les premiers jours par l’intensité des signes de l’épanchement, tandis que celle dont nous parlons en ce moment présente plus ou moins subitement une augmentation de ces signes après une fausse convalescence.
En général, le liquide épanché dans la pleurésie hémorrhagique est toujours plus abondant que dans la pleurésie franchement inflammatoire ; la tendance à l’absorption, au contraire, est beaucoup moindre, et la guérison, quand elle a lieu, se fait longtemps attendre : ce cas est celui qui constitue le plus souvent l’empyème aigu dont nous parlerons plus bas.
C’est principalement, et peut-être uniquement après la pleurésie hémorrhagique que se rencontre une transformation particulière des fausses membranes toute différente de celle que j’ai décrite précédemment. Dans ces cas, et peut-être dans quelques autres où l’épanchement a également duré très-long-temps, les fausses membranes qui recouvraient la plèvre et le poumon acquièrent une dureté particulière, une demi-transparence bleuâtre, et un commencement d’organisation fibreuse ou analogue, à la souplesse près, à celle des cartilages. Dès-lors elles ne sont plus susceptibles de se transformer en tissu séreux accidentel. Lorsque l’épanchement vient enfin à être résorbé, le poumon, depuis longtemps comprimé, et maintenu d’ailleurs dans cet état par la membrane épaisse que nous venons de décrire et qui l’enveloppe de toutes parts, ne peut se dilater assez promptement pour suivre les progrès de la résorption du liquide épanché ; les côtes se rapprochent alors et la poitrine se resserre ; la partie costale et la partie pulmonaire de l’exsudation pseudo-membraneuse se trouvent en contact, et ne tardent pas à contracter ensemble une adhérence tout-à-fait intime, et telle que l’on croirait qu’elles ne forment qu’une seule et même membrane, dont le tissu devient de jour en jour plus ferme, et finit, au bout de quelques mois, par acquérir la consistance et tous les caractères d’une membrane fibreuse ou fibro-cartilagineuse.
Dans cet état, si on dissèque avec attention la membrane accidentelle, ou même si on l’incise dans toute son épaisseur, on voit
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qu'elle adhère intimement à la plèvre costale et à la plèvre pulmonaire, mais qu'on peut cependant la séparer presque partout, et surtout la distinguer très-clairement de Tune et de l’autre.
Dans cette coupe transversale, on reconnaît également que la membrane accidentelle présente trois couches distinctes : deux sont extérieures, opaques, blanches,, et presqu’entièrement fibreuses, quelquefois cartilagineuses, et même osseuses dans certains points; elles sont réunies par une couche moyenne, demi-transparente, qui ressemble parfaitement aux parties centrales et les plus transparentes des cartilages inter-vertébraux.
Cette lame intermédiaire est évidemment le moyen d’union employé par la nature pour souder en quelque sorte et réunir en une seule membrane la couche costale et la couche pulmonaire de l’exsudation albumineuse. Quoiqu’elle soit certainement le produit d’un travail secondaire qui ne peut avoir lieu qu’à une époque où l’organisation des fausses membranes est déjà très-avancée, je ne crois pas que ce travail soit, à proprement parler, une inflammation : je le comparerais plutôt à l’exsudation gélatiniforme et demi-transparente par laquelle commence la réunion dans les fractures des os et des tendons. Un fait assez remarquable vient à l’appui de cette opinion : j’ai trouvé, chez un sujet mort quelque temps après la guérison d’une pleurésie chronique, le poumon gauche adhérent dans toute son étendue, au moyen d'une fausse membrane semblable à celle que je viens de décrire. Cette fausse membrane avait une épaisseur assez uniforme, de trois ou quatre lignes dans toute son étendue ; mais, à la hauteur des cinquième et sixième côtes sternales, elle présentait un renflement qui lui donnait en cet endroit environ huit lignes de largeur. Cet épaississement était dû à une matière transparente, presqu’incolore, mais de consistance un peu plus ferme que la gelée de viande. Cette matière était beaucoup plus consistante à sa circonférence, et acquérait insensiblement l’aspect et la fermeté des fibro-cartilages dans les points par lesquels elle se continuait avec la couche moyenne ou intermédiaire de la membrane accidentelle. Les couches costale et pulmonaire de cette membrane étaient tout-àfait fibreuses et opaques, et n’avaient qu’une épaisseur d’environ une ligne ou une ligne et demie au point du renflement.
L’épaisseur ordinaire de ces fausses membranes fibro-cartilagineuses varie de deux à cinq lignes. Elle est d’autant moindre
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qu’on les examine à une époque plus éloignée de leur formation : elle doit être nécessairement proportionnée à celle de la couche albumineuse qui leur a donné naissance, et elle est toujours beaucoup moins considérable.
Quelques faits me portent à croire que, dans certains cas de pleurésie chronique partielle, il peut se former sur la plèvre une exsudation albumineuse assez étendue, d’un à six pouces carrés, par exemple, sans épanchement séreux notable. J’ai rencontré de semblables exsudations qui étaient évidemment assez récentes, car elles avaient encore une couleur très-jaune et une consistance à peine égale à celle du blanc d’œuf durci. Cette exsudation unissait les plèvres costale et pulmonaire, et il n’existait en même temps aucune trace d’épanchement séreux : par endroits seulement, quelques gouttes de sérosité séparaient en feuillets une portion de l’exsudation. Il se peut cependant que, dans ces' cas, il ait existé un épanchement séreux qui ait été promptement absorbé. Quoi qu’il en soit, une exsudation aussi épaisse suffisant pour comprimer le poumon et l’empêcher de se développer facilement de nouveau, il me semble probable qu’alors l’exsudation albumineuse doit avoir une plus grande tendance à se changer en une membrane dense qu’en tissu cellulaire ; et c’est peut-être de cette manière que se forment certaines fausses membranes fibro-cartilagineuses ou cartilagineuses, rares il est vrai, qui n’offrent pas d’une manière bien évidente la distinction en trois lames décrites ci-dessus, et qui souvent sont incomplètes, de manière que le poumon, quoiqu’adhérent de toutes parts, l’est dans certains points d’une manière intime : ce sont ceux où cette adhérence a lieu au moyen de la fausse membrane fibro-cartilagineuse ; tandis que, dans d’autres points, l’adhérence a lieu seulement au moyen d’un tissu lamineux très-condensé, mais que l’on peut encore déchirer avec le doigt.
Il est encore possible que ces sortes de calottes cartilagineuses qui embrassent quelquefois le sommet du poumon et l’imissent à la plèvre costale, dans les cas d’excavation tuberculeuse ou de fistule pulmonaire, soient formées de la même matière.
Je pense cependant que ce n’est pas là le mode de formation le plus commun des membranes fibro-cartilagineuses, et particulièrement de celles qui présentent d’une manière très-évidente la division en trois couches dont nous venons de parler. Il me pa-
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raît certain qu’elles sont le produit d’une pleurésie hémorrhagique ou d’une irrégularité dans le travail de la nature lors du développement des vaisseaux sanguins dans la fausse membrane. C’est ce même travail irrégulier qui, comme nous l’avons vu, produit la rougeur uniforme et intense de la surface interne de cette fausse membrane, et qui en même temps mêle du sang liquide ou caillé à la sérosité qu’elle renferme. Il paraît qu’au moment où se fait cette exhalation de sang nécessaire au développement des vaisseaux accidentels, une certaine quantité de fibrine se mêle à l’albumine qui composait primitivement la fausse membrane, et la dispose par là à se changer en un tissu fibreux ou cartilagineux.
Cette origine des fausses membranes fibro-cartilagineuses est démontrée pour moi par le rapprochement de beaucoup de cas dans lesquels, je les ai trouvées à tous les degrés de consistance. Dans toutes les pleurésies aiguës devenues chroniques par suite de l’exhalation sanguine et de la rubéfaction de la fausse membrane, que j’ai eu occasion de voir, j’ai trouvé la couche profonde ou adhérente des fausses membranes beaucoup plus dense que leurs couches superficielles, et dans uni état plus ou moins avancé de transformation en fibro-cartilage. Lors même que cette couche profonde était plus molle, elle présentait un aspect en quelque sorte moyen entre celui de la fibrine du sang, de la tunique fibrineuse des artères, et des fausses membranes ordinaires ou albumineuses.
La possibilité de ce mélange de la fibrine du sang ou du sang lui-même à l’albumine pseudo-membraneuse, pour la formation des membranes accidentelles dont il s’agit, me paraît d’ailleurs démontrée par plusieurs analogies. On rencontre, non-seulement sur la plèvre, mais encore sur d’autres membranes séreuses, des exsudations pseudo-membraneuses fortement souillées de sang ou même formées par une stratification d’albumine demi-concrète et de sang caillé. Les fausses membranes souillées de violet, de brun, de jaune d’ochre, que l’on trouve quelquefois à la suite des péritonites chroniques, ne me paraissent pas avoir une autre origine; et, si l’on rapproche la nature de l’exsudation qui détermine la formation du cal dans les fractures de plusieurs faits analogues d’anatomie pathologique, il paraîtra très-probable que l’exhalation de la fibrine est aussi nécessaire à la formation d’un tissu
GANGRÈNE DE LA PLÈVRE
osseux, fibreux ou cartilagineux accidentel, que celle de l’albumine au développement du tissu séreux qui forme les adhérences séreuses à la suite de la pleurésie ou des autres inflammations des membranes séreuses.
Les fausses membranes fibro-cartilagineuses ont été communément désignées, par les observateurs qui en ont rencontré, sous le nom d 'épaississemens de la -plèvre. Il est, en effet, facile de commettre cette erreur, si l’on s’en tient aux apparences que présentent au premier coup-d'œil ces membranes accidentelles; mais en disséquant avec soin, on parvient toujours, comme nous l’avons dit, à séparer la plèvre, qui n’a que son épaisseur naturelle.
On ne doit pas confondre les membranes accidentelles fibrocartilagineuses avec les incrustations de même nature qui se forment quelquefois à la surface extérieure ou adhérente de la plèvre, et dont nous avons donné ailleurs la description (1).
ARTICLE III