I. Conditions anatomiques qui la favorisent
— On l’a beaucoup mise en avant pour expliquer les crises promptes et mobiles de rétention. Son apparition facile trouve son explication clans les plexus prostatiques et périprostatiques si développés. Ces plexus, connus de tous les anatomistes, ont été surtout bien étudiés par Gillette, Segond qui a insisté surtout sur les veines intraprostatiques allant du plexus sous-muqueux, entourant l’utricule, aux plexus périprostatiques, d’où trois plexus : un sous-muqueux, un autre intra-prostatique, un dernier périprostatique. Ce dernier est formé chez le vieux de véritables sinus, à parois minces, adhérentes aux tissus cellulo-fîbreux qui les entourent ; c’est un tissu caverneux entourant la prostate, et la pénétrant jusque sous l’urèthre cpii peut se gonfler comme une éponge, instantanément, quand la circulation y est gênée. D’autre part, il communique largement lui-même avec tous les systèmes veineux pelviens principaux, les plexus vésicaux de Santorini en
1 Voir Tuffier, Le rôle de la congestion dans les maladies des voies urinaires. Thèse Paris, 1885.
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avant et en haut, les veines de l’urèthre bulbaire en bas, les veines hémorrhoïdales en arrière.
Tout récemment, Ziegler1 a présenté une étude très complète des veines de la prostate et rectifié sur plusieurs points les descriptions classiques touchant ce sujet.
Pour se rendre compte en quelques instants des grands caractères de la circulation veineuse prostatique, ou mieux prostato-vésicale, il faut nécessairement les concevoir d’une façon tout à fait schématique et artificielle. Il importe aussi de ne point oublier que le plexus veineux vésico-prostatique a une existence à part, qu’il est distinct, quoique voisin, du plexus de Santorini, des plexus séminaux, des plexus hémorrhoïdaux. De plus, il s’anastomose largement en avant, en arrière et en bas avec ces groupes veineux bien connus dans leurs origines, leurs rapports et leurs points de terminaison.
Confondu souvent, en elfet, dans un exposé commun avec le plexus de Santorini, le plexus vésico-prostatique est situé au-dessous de ce dernier ; il n’est point inextricable comme on l’a parfois avancé ; il présente an contraire une certaine régularité dans le nombre, le volume et les rapports de ses grosses branches, et peut être suivi dans ses rameaux les plus ténus.
Les veines qui le constituent (et mieux les lacis veineux qui, par leur groupement simulent un canal unique), ont leurs origines dans la verge, la prostate et la vessie.
Dans le pénis, c’est la veine dorsale profonde de la verge qui vient aboutir au quadrilatère veineux antérieur décrit plus loin. Dans la prostate, ce sont les veines
1 Thèse Bordeaux , analysée par Guépin (Soc. rnécl. , Paris , 26 décembre 1896). — Nous résumons rapidement ici cette analyse donnée par les Ann. gén. urinaires , mars 1897.
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intra-lobulaires . Elles cheminent dans la trame musculoconjonctive du lobule, sous forme de fins rameaux fréquemment anastomosés entre eux, et se terminent dans le quadrilatère antérieur ou dans les veines latérales. Dans la vessie enfin, elles partent des plexus de l’organe pour se jeter dans les branches vésicales antérieures. Déjà, par ses origines, le plexus vésico-prostatique se relie aux autres appareils veineux de l’urèthre et de la vessie.
Des angles inférieurs de ce même quadrilatère partent les veines honteuses internes, branches de l’hypogastrique, et sur le tronc commun aux honteuses internes, c’est-à-dire sur le côté inférieur du quadrilatère, se termine la veine dorsale profonde de la vergç.
Les faces latérales de la prostate sont parcourues obliquement par un double rameau veineux de gros volume qui part d’une bifurcation des branches inférieures du quadrilatère (honteuses-internes), et va rejoindre les branches supérieures (hémorrhoïdales moyennes).
La face postérieure de la glande, par une contradiction frappante, ne présente aucun rameau veineux, macroscopiquement appréciable (Ziegler).
Sur la face antérieure de la prostate et appliqué contre elle par un tissu conjonctif riche en fibres musculaires lisses qui leur adhère fortement et qui se continue avec une gangue analogue entourant les vésicales, est un quadrilatère veineux dont les angles latéraux supérieurs donnent naissance aux veines vésicales antérieures. Celles-ci s’infléchissent en s’écartant les unes des autres sur les parois latérales du réservoir urinaire, et vont aboutir à l’hémorrhoïdale moyenne qui est à son tour, directement ou indirectement, suivant les auteurs, une des origines de la veine porte.
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En somme, on voit que le plexus veineux vésicoprostatique constitue une région d’anastomoses multiples et importantes entre les systèmes porte et cave inférieur. Il suffit de songer à la présence des veines honteuses internes, vésicales, hémorrhoïdales, et des plexus qui en dépendent, pour être frappé par la possibilité d’un retentissement sur ce carrefour des troubles de la circulation veineuse du petit bassin et de l’abdomen tout entier.
L’abouchement commun des veines prostatiques et vésicales dans le même plexus, peut expliquer l’intimité pathologique parfois constatée entre la prostate et la vessie.
Enfin, l’absence de vaisseaux sur la face postérieure de la prostate, facilite au besoin l’approche de la glande pour les interventions à y tenter.
En général, la congestion peut s’établir de deux façons distinctes dans les organes qu’elle frappe; ou bien c’est une congestion active (vaso-dilatation artérielle) ou une congestion passive (stagnation veineuse). Dans la région qui nous intéresse, et pour les conditions pathologiques que nous visons, c’est presque toujours la congestion veineuse cpii est en jeu. En passant en revue les principales causes cpii peuvent amener les poussées congestives, nous allons voir du reste la part qu’il faut faire dans chacune d’elles aux deux sortes de congestions.
Avant d’étudier ces causes congestives, rappelons d’abord, comme M. Guyon l’a bien montré, qu’il s’agit là d’un terrain éminemment préparé à la congestion ; les prostatiques sont bien, comme il l’a dit, surtout des « congestifs ». Indépendamment des dispositions anatomiques veineuses précédemment signalées et qui rendent la prostate étroitement solidaire, au point de vue circu-
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latoire, de tous les organes voisins, il faut savoir que les prostatiques sont généralement des athéromateux ; le cœur lui-même est souvent atteint de dégénérescence de son myocarde, et chez eux, par conséquent, l’affaiblissement de l’impulsion cardiaque cl’une part, la perte de l’élasticité artérielle, d’autre part, tendent à ralentir la circulation et à favoriser les stases veineuses dans tous leurs organes.
IL Ses causes déterminantes. — Il y a cl’abord toute une série de causes générales dont il est facile de comprendre l’influence. En premier lieu, le refroidissement, sur l’action duquel pas n’est besoin d’insister longuement ; qu’il soit partiel ou total, il provoque du côté des viscères un afflux sanguin plus ou moins brusque et d’intensité variable, mais constant; cette congestion est plutôt alors active que passive ; c’est un refoulement du sang des parties superficielles sur les organes profonds. Les urinaires sont particulièrement sensibles à cette influence du refroidissement, non seulement au point de vue de leur vessie, mais aussi pour leurs reins ; encore une fois cela n’a rien qui doive surprendre, si l’on se rappelle que les reins et les parties superficielles, tégumentaires, sont intimement liées ensemble, et qu’il y a entre les deux un balancement de fonction des plus nets.
L’influence congestive du décuhitus au lit sur les organes génito-urinaires est manifeste. On sait les érections nocturnes qui reconnaissent cette origine ; on sait aussi que chez les urinaires, et les prostatiques en particulier, c’est la nuit que la quantité d’urine excrétée par le rein est plus considérable et qu’en même temps leur envie d’uriner s’exagère au maximum. Il se peut bien que l’acte du sommeil ait par lui-même une certaine
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influence congestive, comme on l’a avancé, mais nous croyons bien que c’est la position horizontale, sur le dos, qui est la principale cause de la congestion. Dans l’attitude couchée, et sur le dos en particulier, la moelle, excitée au niveau de ses centres dorso-lombaires par la chaleur propre du lit , entre directement en jeu pour produire, en même temps que l’hyperhémie génitale cpii se traduit par l’érection , l’hyperhémie générale des organes urinaires.
Il ne faut peut-être pas voir simplement des stases veineuses dans ces phénomènes congestifs nocturnes, et les mettre uniquement sous la dépendance d’une gêne circulatoire produite par exemple par la distension vésicale ; il y a là des éléments de congestion active qui se superposent du reste aux stases passives. Les érections de la nuit et du matin ne sont pas toujours en particulier de simples besoins de « pot de chambre » ; elles traduisent souvent une excitation médullaire directe, et si elles ne s’accompagnent pas ordinairement de désirs érotiques, c’est précisément qu’elles viennent de la moelle seule, et que le cerveau, sous forme de rêves ou désirs génésiques, n’y prend souvent aucune part.
Par contre, c’est bien la stase veineuse pure et simple du système veineux pelvien qui entre en jeu dans les influences congestives relevant des habitudes sédentaires du sujet, de sa profession exigeant le séjour assis prolongé, etc. La circulation veineuse en général et celle des organes pelviens en particulier n’a pas d’auxiliaires plus actifs que les contractions musculaires de l’exercice physique, de la marche, etc. Quand ces auxiliaires font trop régulièrement défaut , la stase s’installe , et avec elle naissent et se développent les dilatations veineuses définitives.
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A côté de ces influences générales il y en a d’autres qui sont nettement locales et viennent de la vessie même.
C’est d’abord une cause de congestion sur laquelle M. Guyon a insisté, la rétention. La congestion est appelée et aggravée par la distension vésicale elle-même.
Plusieurs raisons font comprendre l’influence congestive de la rétention. Comme facteur de congestion active, il y a la suractivité fonctionnelle du muscle vésical que déterminent les envies incessantes d’uriner et qui appelle une circulation intense ; comme cause de congestion passive, il y a l’obstacle considérable apporté au retour du sang veineux par la tension même de la paroi vésicale distendue. Le sang veineux circule difficilement dans le tissu pariétal tassé et serré par la distension. En outre, les veines péri-prostatiques et les veines de Santorini sont comprimées par le globe vésical distendu qui pèse sur eux de tout son poids, ou les aplatit contre la ceinture osseuse du bassin.
Cette stase énorme du sang veineux de la vessie est accusée très nettement par le rouge foncé intense de la muqueuse, la turgescence souvent énorme des veines qui rampent sur la face externe de la vessie, tous phénomènes qu’il est très aisé de constater au cours des tailles hypogastriques faites au cours de rétention ou sur des vessies considérablement distendues par une injection préalable. Le suintement sanguin, et même les hématuries, qui suivent le cathétérisme dans les mêmes cas en sont encore une preuve manifeste.
Un autre groupe d’influences est tiré des rapports étroits qui unissent l’appareil génital avec les voies urinaires inférieures, rapports qui vont jusqu’à la fusion en certains points.
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L’influence des excès vénériens, sous quelque forme qu’ils s’effectuent (onanisme, excès de coït, etc.), s’explique tout naturellement par les rapports étroits cpii unissent l’appareil génital avec les voies urinaires inférieures.
La congestion active, l’hyperhémie véritable que l’éréthisme génital, même physiologique, appelle du côté des vésicules , de la prostate , de la portion profonde du canal, aggrave immédiatement les troubles dysuriques, même légers, et ferme vite la voie de l’urine. Même à l’état normal, on surprend son rôle occlusif de façon nette, dans la difficulté qu’il y a à uriner en érection ou même de suite après le coït, avant cpie l’érection ne soit tout à fait tombée.
Enfin, il y a des congestions prostatiques et urinaires secondaires pour ainsi dire, cpii dépendent de congestions primitivement établies ailleurs, sur l’appareil digestif par exemple1.
Il y a d’abord à ce point de vue les excès de nourriture et de boisson. Le rôle des écarts du régime alimentaire peut du reste s’interpréter de differente façon. Il peut s’agir d’ingestion de trop grande quantité de boissons non alcooliques, non irritantes ; dans ce cas c’est le rein, c’est la vessie qui sont obligés de trop fonctionner pour éliminer le surcroît de liquide, et c’est, l’excès même de travail pour ces organes qui les hyperhémie, toute fonction active d’un organe activant direcment la circulation de cet organe. S’il s’agit de boissons
1 La clef de ces répercussions est fournie par les données anatomiques signalées plus haut et qui nous montrent les plexus prostatiques en large communication avec tous les plexus veineux pelviens, ce qui rend leur circulation étroitement solidaire de celle de tous les organes d’où partent, ces derniers plexus.
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alcooliques, comme de mets trop épicés, trop irritants, l’influence est complexe. Elle peut, avec certains mets ou certaines boissons se faire sentir sur les voies urinaires par voie médiate seulement, et en passant par les organes génitaux qu’elles excitent et congestionnent directement ; ou bien, c’est sur le tube digestif lui-même qu’ils agissent en créant d’actifs échanges à son niveau, en l’irritant et en y appelant une congestion plus ou moins forte, cpii se porte sur tout le système circulatoire abdominal et pelvien, en raison des connexions multiples et étroites de tous les points de ce système.
C’est de la sorte qu’agissent aussi les excès de nourriture, même saine et non irritante, et dûs simplement à un bon appétit. Les repas de gala, les réceptions, etc., réunissent tous les défauts que nous venons de passer en revue et sont des plus nuisibles pour les urinaires en général, les prostatiques en particulier.
« C’est souvent en lui souhaitant bonne fête , dit Guyon, qu’on détermine chez un vieillard prostatique sa première rétention ».
Il reste encore à signaler l’influence congestive manifeste de la constipation qui gêne la circulation des veines hémorrhoïdales et peut comprimer aussi les plexus rétroprostatiques.
Elle agit du reste de bien des façons et on peut expliquer de façons bien diverses son influence. Mercier admettait par exemple une compression directe de l’urèthre membraneux par le bol fécal. D’autres pensent aussi que dans certains cas ce bol volumineux peut repousser en avant le lobe moyen et le rabattre sur le col vésical.
Il y a enfin les flux hémorrhoïdaires qui retentissent
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sur le système sanguin péri-prostatique, communiquant facilement avec le système recto-anal, et qui viennent encore ajouter une cause extrinsèque importante de plus à toutes celles que nous avons énumérées déjà.
III. Mode d’action. — - Toutes ces considérations rendent bien compte de certains changements plus ou moins rapides qui peuvent survenir dans l’état d’un prostatique à un moment donné, soit au point de vue de la miction, soit au point de vue du cathétérisme.
Le sang qui stagne ou qui afflue dans les plexus veineux intra et péri-prostatiques, tuméfie la glande, tuméfie aussi la muqueuse cht canal prostatique et resserre par conséquent ce conduit. Telle forme d’hypertrophie qui reste large en dehors des poussées congestives, crée au contraire un rétrécissement plus ou moins accusé sous l’influence de ces poussées ; telle autre hypertrophie qui, bien que constrictive d’essence, laissait encore filtrer l’urine ou passer la sonde, crée la rétention absolue ou ne se laisse plus franchir du tout par le cathétérisme, quand elle se gonfle, se durcit par la congestion. C’est encore la congestion qui produit les phénomènes nocturnes de pollakiurie et de paresse vésicale.
La congestion peut s’établir très promptement, surtout si on admet dans certains cas la congestion active ; elle peut disparaître de même. Mais, et nous insisterons plus loin sur ce point à propos du spasme, il faut néanmoins un certain laps de temps pour que la congestion s’installe ou disparaisse, et pour que, par conséquent, ses effets directs sur la miction et le cathétérisme se produisent ou se suppriment. On peut encore expliquer avec la seule congestion que tel malade, qui le matin ne
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pouvait uriner, ou qu’on ne pouvait sonder, laisse le soir passer la sonde et urine librement ; mais il devient impossible d’admettre cette explication chez un autre qu’on vient de chercher vainement à sonder à plusieurs reprises et chez lequel, après un simple repos de quelques instants, même tout de suite, sans qu’on s’y attende, on vient à passer avec aisance.
Quoi qu’il en soit de la part qu’il convient de faire au spasme uréthral lui-même, dans beaucoup de cas de dysurie ou de difficultés de cathétérisme chez le prostatique, il est certain que la congestion joue un rôle indéniable et important, soit dans les troubles passagers de la miction, soit dans les accidents permanents de rétention. M. Guyon et ses élèves ont beaucoup insisté sur ce point et ils ont eu raison. Ils ont eu raison surtout, parce que la congestion facile des prostatiques tient nettement, et alors cette fois exclusivement, sous sa dépendance, toute une série de complications autres que la dysurie ou la rétention C’est d’elle que relèvent les hémorrhagies de certaines formes du prostatisme ; c’est elle qui prépare l’inflammation facile de la vessie et même des voies urinaires supérieures. La cystite, le catarrhe vésical, la néphrite, etc., sont évidemment faciles à produire sur un pareil terrain.
Il n’y a qu’un pas pour transformer un organe congestionné en un organe enflammé ; la congestion n’est-elle pas le premier degré de l’inflammation ? C’est là, comme on l’a dit, un terrain prêt à « brûler » à la moindre occasion.
Nous aurons du reste l’occasion de revenir plusieurs fois sur ces faits, à propos des complications de la rétention et du cathétérisme.
SPASME URETHRAL PROFOND.
B. — Spasme uréthral profond.
Tout le monde connaît ce fait d’observation courante. Chez les sujets atteints de rétention due à une hypertrophie prostatique et qu’on ne peut sonder qu’avec peine [a fortiori chez ceux dont le cathétérisme est, momentanément au moins, impossible) la sonde est arrêtée, non pas dans la portion membraneuse à l’entrée même de l’urèthre profond, mais au niveau même de la région prostatique. L’instrument franchit bien tout l’urèthre jusqu’à la prostate ; on croit même si on n’est pas prévenu, et à voir la profondeur à laquelle la sonde s’est engagée, qu’elle va entrer dans la vessie ; il n’en est rien, elle s’arrête à une petite distance en avant de l’orifice uréthro-vésical. On connaît donc bien le fait, mais on l’interprète très généralement de la façon suivante : la sonde bute contre un obstacle prostatique (rétrécissement ou saillie) dont une congestion momentanée ou durable peut, à certains moments, décupler l’influence. On parle rarement dans les cas que nous citons, du spasme qui, ici comme dans les cas d’obstacles situés sur le trajet de conduits naturels à parois musculaires un peu développées, nous paraît cependant jouer un rôle prépondérant. Plus la musculature du conduit sera développée, plus l’action du spasme sera grande bien entendu ; c’est pour cela précisément que cette action est si nette pour l’oesophage, par exemple. Or, l’urèthre profond tout entier, l’urèthre prostatique aussi bien que V urèthre membraneux , est certainement un conduit très musculaire.
Nous avons vu dans l’étude des variétés cliniques de
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la dysurie que dans certains cas, chez des sujets névropathes un peu âgés, on pouvait observer, en dehors de toute hypertrophie notable, une sorte de dysurie spasmodique par contracture de l’urèthre membraneux absolument comparable à celle qu’on voit chez les jeunes sujets atteints de nervosisme, « psychopathes urinaires » se croyant atteints de rétrécissements véritables, à cause des difficultés qu’ils éprouvent pour accomplir la miction, et n’étant en réalité que de faux rétrécis. Dans les cas de ce genre, la sonde est bien arrêtée au niveau de l’urèthre profond , mais à l’entrée même de la région membraneuse comme dans le spasme uréthral classiquement connu, et quand elle a franchi cette entrée membraneuse, elle ne rencontre plus d’obstacle jusqu’à la vessie.
Mais ce n’est pas le spasme des névropathes que nous voulons mettre en relief ici ; il n’a, en somme, rien de commun avec l’hypertrophie prostatique et porte sur l’urèthre membraneux. Celui dont nous étudions maintenant la possibilité compliquerait l’hypertrophie prostatique à un degré plus ou moins marqué ; ce serait un spasme qui resserrerait le canal prostatique et rien que lui. Quand on sonde un prostatique en pleine rétention, ou chez lequel le cathétérisme est difficile à mener jusqu’au bout, ce n’est jamais en effet au niveau de la portion membraneuse proprement dite que la sonde est arrêtée ; souvent on n’éprouve même pas de résistance appréciable à l’entrée de l’urèthre postérieur ; quand on est arrêté à un certain moment, c’est au niveau même de la traversée prostatique.
Nous avons déjà dit plus haut que cet arrêt était mis par les auteurs sur le compte d’un obstacle, doublé ou
SPASME URÉTHRAL PROFOND.
non de congestion, et au chapitre II nous avons longuement insisté sur le double fait suivant :
1° Il existe des formes spéciales d’hypertrophie prostatique qui, par elles-mêmes, sans l’influence de causes étrangères, comme la congestion par exemple, sont capables de fermer incomplètement ou complètement le canal prostatique. Ce sont les formes que nous avons appelées constrictives ou occlusives de l’hypertrophie (voir page 16). Pour celles-ci, pas n’est besoin de chercher bien loin l’explication de l’arrêt de la sonde ; c’est une déviation marquée du canal sur un point, c’est un coude brusque qui transforme en baïonnette le canal normalement rectiligne, c’est une saillie ou une barre qui vient fermer l’orifice uréthro-vésical, etc. Là, l’obstacle est fixe, permanent, et ne se modifie pas avec le temps.
2° Mais à côté de ces formes qui sont l’exception, il y a toute une série de variétés d’hypertrophie prostatique qui laissent la lumière du canal parfaitement libre, ou qui la modifient d’une façon qui ne pourrait pas être sensible en clinique, s’il ne venait s’ajouter une influence étrangère.
Cette influence qui ne s’exerce pas d’une façon continue du reste , et qui crée les alternatives de miction facile et de rétention' de cathétérisme aisé et de cathétérisme difficile ou impossible, on admet généralement que c’est la congestion. Fugace, mobile, elle explique précisément ces alternatives changeantes dont nous venons de parler.
Sans doute, la congestion joue un rôle important pour expliquer les complications de dysurie ou de rétention chez les prostatiques, et nous avons déjà étudié ce rôle en détail ; mais pourquoi ne pas admettre aussi un certain
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degré de spasme de l’urèthre prostatique dans la production de ces complications ? Peut-il exister une contraction de F urèthre prostatique, isolée et indépendante de la contracture de l’urèthre membraneux ? Nous allons nous expliquer à ce sujet1.
Voyons d’abord si dans certains cas on peut saisir la contracture, la défense musculaire isolée de l’urèthre prostatique, et si parfois après la résistance musculaire classique sentie à rentrée de la région membraneuse, la sonde peut en rencontrer une autre de même nature plus loin, dans la région prostatique.
A l’état normal, d’après les données classiquement adoptées, voici ce qui se passe. Quand on introduit une sonde et plus spécialement une sonde à boule exploratrice dans l’ urèthre, on sent une première résistance à] l’entrée de la région membraneuse ; c’est le point d’arrêt bien connu qui correspond à l’entrée de l’urèthre profond. Avec plus ou moins d’insistance, suivant les cas, on anive à le franchir, et puis c’est fini, la sonde traverse le reste de l’urèthre sans peine, avec aisance, sans nouvel à coup jusqu’à la vessie. Donc, il n’y a qu’une réaction musculaire, qu’une défense sphinctérienne, et c’est au point signalé. Même dans les cas où l’urèthre profond est contracté pathologiquement, est dit précisément « en spasme », c’est encore, en ce seul point que se trouve la résistance. Donc, le spasme ne siège que dans la région membraneuse ; il n’y a pas de spasme de la région tout à fait profonde du canal, de la région prostatique et du col proprement dit ; en tout cas, s’il existe, il n’est pas indé-
1 A priori et si on réfléchit aux muscles puissants qui le doublent, l’urèthre prostatique peut être atteint de spasme tout comme l’urèthre membraneux, et de spasme très énergique également.
SPASME URÉTHRAL PROFOND.
pendant de celui de l’urèthre membraneux, il en est solidaire, il est vaincu dès que le spasme membraneux est vaincu lui-même.
Mais les choses, quand on regarde de près, ne se passent pas toujours très exactement de la sorte, même en dehors des cas pathologiques.
Lorsque l’on fait bien attention et que l’on épie soigneusement la sensation que donne la sonde à la main qui la conduit, on remarque un léger ressaut au moment où la sonde va entrer dans la vessie et quand elle a déjà parcouru l’urèthre membraneux ; ce ressaut n’a rien de comparable, à l’état normal, avec celui qu’on perçoit à l’entrée de l’urèthre profond, et la résistance ne ressemble en rien à celle qu’offre l’entrée du sphincter membraneux, ni comme intensité, ni comme durée. Elle est nette cependant pour qui s’est habitué à la rechercher.
Dans certains cas pathologiques, elle se précise bien davantage , car la légère défense qu’oppose le col vésical1 normal au passage de l’explorateur, devient de la contracture , sous l'influence des causes pathologiques irritantes qui agissent directement sur la région du col vésical ou sur les parties avoisinantes ; et alors l’arrêt physiologique presque insensible devient beaucoup plus marqué, se précise, et s’isole nettement.
Déjà, dans certaines prostatites, dans certaines inflammations chroniques ou subaiguës de l’urèthre prosta-
1 Devant employer souvent cette expression, nous devons nous expliquer nettement à son sujet, et dire ce que nous entendons exactement par là, car il n’y a qu’à ouvrir deux livres d’anatomie, d’auteurs différents, pour s’apercevoir qu’ils ont chacun une conception différente du col vésical. Chacun peut s’en faire une idée rationnelle d’ailleurs; il importe seulement de la préciser. Pour nous, quand nous emploierons cette expression, nous voudrons dire : urèthre prostatique , y compris l’orifice uréthro-vésical.
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tique, on constate que la sonde à boule, ou même une sonde rigide quelconque, traduit manifestement deux résistances : une première, la plus forte, au niveau ordinaire, à l’entrée de la région membraneuse ; la seconde, plus faible, mais très nette cependant, dans l’urèthre prostatique, immédiatement avant que la sonde ne pénètre dans la vessie.
Mais c’est évidemment dans l’hypertrophie prostatique que le double arrêt, ou tout au moins le double ressaut, est le plus évident. Quand la sonde a franchi la portion membraneuse, elle est de nouveau arrêtée tout au fond du canal. En temps ordinaire, cet arrêt n’est pas très marqué, et dès qu’on insiste un peu l’instrument pénètre dans la vessie. Parfois, au contraire, dans certaines conditions que nous préciserons plus tard, et ce sont précisément les cas dont nous parlions au début de ce chapitre, la résistance est beaucoup plus accusée et la sonde peut être fermement arrêtée dans sa progression. Tout en tenant grand compte des obstacles prostatiques mécaniques, nous pensons que le spasme de Vurèthre prostatique joue un rôle dans cet arrêt , dans cet obstacle au cathétérisme . Pas n’est besoin évidemment de 1’invoquer dans les formes vraiment occlusives de l'hypertrophie prostatique ou dans les formes enserrantes, constrictives par ellesmêmes que nous avons longuement étudiées ; mais, dans beaucoup de cas, c’est lui qui entre en jeu pour transformer en hypertrophie constrictive une hypertrophie large ou pour rendre très constrictive une forme qui ne l’était presque pas par elle-même.
Et d’abord, il faut bien invoquer autre chose qu’une barrière fixe, un vrai rétrécissement, dans les cas très fréquents où le cathétérisme n’est que momentanément,
SPASME URÉTHRAL PROFOND.
temporairement difficile ou impossible, et où la sonde passe aisément un beau jour, alors que la veille elle était invinciblement arrêtée. Il est même des cas où la simple sensation de ressaut, de résistance signalée finit elle-même par disparaître à un certain moment, quitte à reparaître plus ou moins tôt.
Pour expliquer ces changements rapides, ces alternanatives de libre passage et d’obstacle, nous savons l’agent qu’il faut invoquer, la congestion. Mais la congestion ne peut pas tout expliquer et peut-être son rôle a-t-il été trop grandi et trop généralisé.
Il est certainement des cas où la brusquerie des changements, des alternatives, dont nous parlions plus haut ne peut s’expliquer que par Y apparition ou la disparition d’un spasme. Si rapide que puisse être une poussée congestive à apparaître ou s’évanouir, si préparé que soit le terrain prostatique et péri-prostatique, à recevoir un afflux sanguin ou à s’en débarrasser promptement, il faut néanmoins un certain temps pour réaliser ces congestions et ces décongestions. Or, parfois, les phénomèmes observés sont si fugaces, si mobiles, si variables, non d’un jour à un autre, mais d’un moment à un autre, que le spasme seul peut les faire comprendre.
C’est ainsi qu’il arrive que dans la même séance, alors qu’on vient d’être arrêté par un obstacle qui paraît bien fixe, si on attend quelques instants et si on présente de nouveau la sonde, elle passe tout d’un coup, et sans difficulté.
On s’est servi, par exemple, pour la première tentative infructueuse, de petites sondes qui piquaient plus ou moins le canal prostatique, l’agaçaient et augmentaient sa contracture ; et puis, on essaie une sonde volumineuse,
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et on est alors tout surpris de lui faire franchir brusquement le point d’arrêt. Ou bien il arrive un fait inverse : on vient de passer assez aisément une sonde ; pour un motif quelconque on veut la changer, mais on ne peut plus repasser, et plus les tentatives se succèdent, moins elles aboutissent. C’est là un phénomène qu’on observe du reste dans les rétrécissements uréthraux ordinaires, et qui n’a rien de spécial ici ; mais il indique nettement le rôle du spasme ; le spasme seul peut le produire. A noter toujours et une dernière fois, que, dans le cas dont nous parlons, ce n’est pas la portion membraneuse qui est fermée ; elle reste perméable à la sonde, et c’est la portion prostatique seule qui résiste.
Le même raisonnement pourrait s’appliquer bien entendu, non plus aux variations brusques dans les difficultés du cathétérisme, mais aussi à l’irrégularité et à l’inconstance des troubles de la miction cl’un moment à l’autre.
Enfin, pourquoi refuser à la portion prostatique du canal le pouvoir de faire du spasme à son niveau, sous l’influence d’une des causes que nous allons énumérer tout à l’heure, alors que, sous les mêmes influences, le spasme, de l’avis général, peut se développer dans n’importe quel point du canal, même dans l’urèthre pénien très peu musculaire ? Quand le spasme accompagne par exemple un rétrécissement pénien, pour en décupler l’effet, c’est bien au niveau de ce rétrécissement et à son voisinage immédiat seulement qu’il se fait sentir et se révèle à la sonde qu’il arrête ; ce n’est pas tout l’urèthre pénien qui est resserré, c’est seulement la portion qui touche au rétrécissement. Or, dans le cas d’un rétrécissement prostatique, pourquoi vouloir étendre le spasme
SPASME URÉTHRAL PROFOND.
à tout l'urèthre profond, ou même dénier toute influence spasmodique à l’urèthre prostatique ? Il est bien plus musculaire que n’importe quel point de l’urèthre pénien ; il peut avoir et il a en réalité, dans certaines circonstances, son spasme propre.
Le spasme prostatique peut être sous la dépendance directe de l’irritation sourde causée par le travail inflammatoire chronique qui accompagne le développement sénile de la glande ; mais les raisons ne manquent pas pour expliquer son apparition ou son aggravation soudaine dans certains cas ; une poussée d’uréthro-cystite, sous l’influence d’un écart de régime ou du passage d’une sonde, une éraillure de la muqueuse, etc., etc., deviennent facilement le point de départ de la réaction spasmodique.
M. Guyon n’admet pas le spasme prostatique. Pour lui, le siège exclusif du spasme est dans la région membraneuse. « De fait, dit Guibal1, le siège précis de la contracture est assez difficile à reconnaître, parce que, dans la majorité des cas, les irritations capables de faire naître le spasme du col vésical, réagissent en même temps sur l’urèthre pour déterminer la production du spasme dans la région membraneuse ».
Dans beaucoup de cas il en est ainsi en effet, et le spasme concomitant de la région membraneuse peut faire passer inaperçu, peut masquer le spasme du col vésical ; mais nous avons vu que, selon nous, on peut observer un spasme prostatique parfaitement isolé.
1 Guibal, Spasme uréthral, thèse agrégation, 1880.
FACTEURS ADJUVANTS SANS LÉSIONS
§ II. — De l’influence de certaines affections concomitantes.
L’association de l’hypertrophie prostatique avec le cancer de la prostate sera longuement étudiée avec le diagnostic de ces deux affections, et nous y renvoyons le lecteur qui verra cpie souvent les deux maladies sont si étroitement liées qu’on ne peut les dissocier, au point de vue de la symptomatologie. C’est ce qui arrive, notamment, quand le cancer prostatique est à son début.
Voyons maintenant ce qui se passe dans les cas où l’hypertrophie prostatique frappe un vieux rétréci. Il semble, pour la majorité des auteurs, que le malade bénéficie de l’association de son rétrécissement avec la maladie urinaire de sa vieillesse.
La musculature de la vessie, dans les vieux rétrécissements, est en général très augmentée. Et c’est bien à la puissance musculaire de la vessie qu’est due la longue préservation des rétrécis vis-à-vis de la maladie urinaire ; devenus vieux, ils en bénéficient et sont moins prostatiques que d’autres. « A quelque chose malheur peut être bon », dit Guy on.
Comme les ventricules gauches en cas de rétrécissement aortique, selon l’heureuse comparaison de Le Dentu, la vessie s’hypertrophie, quand un obstacle au cours de l’urine l’oblige à augmenter l’énergie de ses contractions, et cette hypertrophie porte sur sa couche musculaire ; chez les rétrécis, la paroi de la vessie acquiert une épaisseur considérable, pouvant aller jusqu’à plus de 2 centimètres. Cet épaississement portant sur la couche musculaire y est très également réparti.
