C. — Des formes d’hypertrophie capables par elles

mêmes. ET SANS AUCUN ADJUVANT, DE FORMER OBSTACLE.

Chez un sujet dont le muscle vésical est resté vigoureux, et en dehors des influences momentanées du spasme ou de la congestion, l’hypertrophie prostatique doit affecter une forme, une consistance particulières pour produire les accidents graves de dysurie et conduire à la rétention.

Mercier avait beaucoup exagéré, et surtout trop généralisé, l’influence de l’hypertrophie prostatique dans les accidents de dysurie sénile, mais c’est encore à lui qu’on doit l’étude la plus précise sur le rôle des différentes variétés d’hypertrophie et sur le mécanisme qu’elles empruntent pour amener la rétention1. Voici nos idées personnelles :

Quelle que soit la variété d’hypertrophie, il est certain que, pour créer un obstacle à l’émission de l’urine, elle 11e peut agir que de deux façons :

1° Ou bien par compression et resserrement du canal qui la traverse (formes constrictives de l’hypertrophie) ;

2° Ou bien par la formation de saillies dans l’intérieur

1 Mercier, Maladies des organes urinaires et génitaux , Paris 1841.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE MACROSCOPIOUE.

du canal et l’obstruant (formes occlusives de l’hypertrophie).

Et d’abord, étudions l’influence du volume.

Le volume général de la glande hypertrophiée n’a aucun rapport avec le degré de dysurie ; telle prostate très volumineuse, très saillante du côté du rectum, par exemple, peut fort bien n’entraîner aucune gêne du côté du canal uréthral. Telle autre, petite, ramassée sur ellemême, presque pas appréciable extérieurement, va déformer ou resserrer l’urèthre au plus haut point.

La consistance de la glande, sans avoir toujours une influence capitale, est cependant bien plus importante à considérer que le volume. Les anciens auteurs avaient déjà bien remarqué que les prostates molles, « succulentes », étaient moins dangereuses, moins favorables à la rétention que les glandes dures, fibreuses. Ces dernières sont enserrantes ; elles rétrécissent concentriquement le canal prostatique au fur et à mesure de leur développement ; en tous cas elles font perdre rapidement à ses parois la souplesse nécessaire an bon fonctionnement d’un conduit membraneux, sans même qu’il y ait de rétrécissement à proprement parler.

La forme des hypertrophies générales ou partielles, voilà le facteur important à apprécier et à étudier dans les troubles de la miction chez le vieillard.

Desnos 1 fait également bien ressortir ce fait que la forme de l’hypertrophie a beaucoup plus d’influence sur la production de la rétention que le volume de cette hypertrophie ; ce sont les formes à saillies, à obstacles plus ou moins circonscrits au niveau de l’orifice uréthrovésical ou du canal prostatique (les formes que nous

1 Congrès d’ Urologie , Paris, 1897.

HYPERTROPHIE PROSTATIQUE.

appelons occlusives) , qui entraînent surtout la rétention. « Chez presque tous les malades dont la rétention est prononcée et surtout précoce , chez les prostatiques jeunes, en un mot, il est rare qu’on ne trouve pas une saillie latérale ou médiane ». Desnos a reconnu le fait aux autopsies et nous l’avons vérifié nous-même.

L’hypertrophie générale de la glande, celle dans laquelle tous les lobes sont augmentés à peu près uniformément de volume, sans qu’aucun d’entre eux prenne notablement le pas sur les autres, est la moins occlusive des hypertrophies ; souvent même on trouve, quand on examine de pareilles prostates à l’amphithéâtre , que l’urèthre prostatique et l’orifice uréthro-vésical sont plus larges qu’à l’état normal et dilatés en quelque sorte. C’est à cette forme qu’appartiennent surtout les déformations classiques : 1° l’allongement typique de l’urèthre prostatique ; 2° son changement de direction qui le rejette en avant vers la symphyse. Ces déformations sont assez importantes à connaître pour le cathétérisme, mais elles n’entraînent pas par elles-mêmes des troubles de la miction proprement dits, elles ne sont pas enserrantes et ne créent guère non plus de saillies brusques qui viennent boucher le canal sur un point donné.

L'hypertrophie des deux lobes latéraux seuls, sans le lobe moyen (ou plutôt l’hypertrophie frappant beaucoup plus les lobes latéraux que le lobe moyen) peut conduire aux déformations suivantes auxquelles se rattachent des troubles mictionnels réels. Tantôt ils se développent de façon à s’adosser sur la ligne médiane par une surface convexe de plus ou moins grande courbure. Ils produisent alors du côté du canal, une sorte de rétrécissement « en sablier » .

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Tantôt les deux surfaces saillantes de ces lobes hypertrophiés ne s’adossent pas exactement par les sommets de leur convexité ; ces sommets chevauchent l’un en arrière de l’autre en reproduisant le type de la déviation alterne de Voillemier.

D’autres fois, le développement de ces lobes n’affecte pas cette forme plus ou moins régulièrement arrondie de deux grosses amygdales. Les lobes forment deux tranchées rectilignes, épaisses, limitant un couloir resserré cpii représente le canal prostatique (fig. 22). Ce dernier est sur toute son étendue, et pas seulement sur un point limité comme dans l’hypertrophie en sablier, passé à la filière.

En résumé, l’hypertrophie simultanée des deux lobes latéraux, dans sa forme en sablier, agit en rétrécissant l’urèthre prostatique sur une étendue assez limitée ; dans l’hypertrophie en filière, ils le resserrent dans la totalité de son parcours. Ils agissent, en somme, par rétrécissement et non par soupape, par valvule , comme disaient les anciens auteurs, pour caractériser un autre mécanisme d’occlusion de l’urèthre sur laquelle nous allons bientôt insister.

Il faut cependant préciser davantage ce mécanisme du rétrécissement, et sortir un peu de la conception trop simpliste qu’on s’en fait généralement. Pour que le vrai rétrécissement clinique existe, il ne suffit pas d’une diminution du diamètre général du conduit en un point donné ; et, inversement, le rétrécissement clinique peut exister avec tous ses signes, alors que le diamètre du canal paraît être resté uniforme dans tout son trajet. Ce qui crée , en réalité le rétrécissement, c'est l'induration, c’est la perte de souplesse des parois du conduit. Voilà la

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lésion primordiale, essentielle, sur laquelle viennent se greffer, plus tard, pour l’aggraver et l’accentuer, les complications de congestion ou de spasme. Ce dernier surtout joue un rôle énorme dans la traduction clinique des rétrécissements de tous les conduits naturels à paroi musculaires.

L 'hypertrophie localisée (ou prédominante) sur un seul lobe latéral entraîne surtout une déviation du canal prostatique au point de l’hypertrophie. Généralement, voici ce qui se passe : le lobe hypertrophié pousse une pointe plus ou moins saillante sur un des côtés du canal qui refoule devant elle la paroi uréthrale et le lobe opposés, de telle sorte que le conduit forme à cet endroit un coude latéral parfois très accentué. Quand cette déformation « en baïonnette » est très marquée, on conçoit qu’elle puisse apporter une gêne à l’émission de l’urine ; mais encore doit-on rentrer dans les conditions que nous venons de signaler brièvement, à propos de l’hypertrophie des deux lobes latéraux, et faut-il que les parois uréthrales aient perdu leur souplesse en même temps qu’elles se sont déviées. Dans les hypertrophies restées molles la dysurie n’est pas fatale avec ces déviations latérales ; elles sont plutôt importantes à connaître pour le chirurgien qui passe la sonde (car elles peuvent changer la direction de celle-ci), que graves pour la miction ellemême.

L’hypertrophie prédominante du lobe moyen, voilà la forme qu’on peut opposer directement à l’hypertrophie des deux lobes latéraux : celle-ci était la forme à rétrécissement , celle-là est la forme à occlusion1 .

1 C’est l’hypertrophie de ce lobe moyen que Mac Gill accuse surtout dans l’obstacle prostatique. Dittel au contraire incrimine plus volontiers les lobes

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Nous ne voulons pas étudier en détail les différentes formes d’hypertrophie de ce lobe, limitée à ce lobe on combinée à celle des lobes latéraux ; elles sont très diverses et peuvent, par des mécanismes variés, créer des rétentions ou même l’incontinence ; nous v reviendrons à propos de cette dernière. Pour le moment nous rappellerons seulement cpie la variété d’hypertrophie qui nous intéresse surtout, c’est l’hypertrophie de la portion cpii limite en arrière l’orifice uréthro-vésical. Cette hypertrophie peut se faire sous deux formes : 1° une bride plus ou moins saillante au-dessus de l’orifice, mais peu mobile, sessile (la barre des anciens) ; 2° une sorte d’opercule plus ou moins large mais mobile, parfois même avec un pédicule, et venant se rabattre sur l’orifice uréthro-vésical, ou flotter dans son intérieur (le clapet).

Ces hypertrophies en soupape sont les vrais obstacles prostatiques à la miction. On peu t même ajouter que ce sont les seules qui, par elles-mêmes, sans le secours des conditions adjuvantes (congestion, spasme , inertie vésicale, etc., etc.), peuvent produire la clysurie grave et la rétention chez le vieillard.

Dans la dysurie d’origine prostatique pure, elles tiennent la première place, et peut-être l’unique place; chez un prostatique possesseur d’un muscle vésical encore solide, qui, d’ailleurs, n’a aucune raison d’avoir de la congestion ou du spasme, elle amène à elle seule toute la série des accidents du prostatisme ; inversement beaucoup d’hypertrophies d’autres catégories, même si on a

latéraux. Ils ont raison tous deux; nous venons de voir pourquoi. L'hypertrophie des lobes latéraux peut, tout comme celle du lobe moyen, produire l'obstacle réel, mais dans le premier cas, c’est généralement une constriction, dans le second, c’est, plutôt une obstruction.

HYPERTROPHIE PROSTATIQUE.

affaire à des formes un peu dures et enserrantes, peuvent rester silencieuses ou, au moins, ne connaître jamais les accidents rapidement graves de l’hypertrophie en soupape, si leur muscle vésical fonctionne encore bien, et s’ils suivent une bonne hygiène et savent éviter les influences irritatives dont procèdent ensuite la congestion et le spasme.

Il y aurait une dernière variété à étudier, mais elle est plus rare que les précédentes et rentre aussi dans le mécanisme de l’obstruction par soupape.

Ce n’est pas, du reste, une forme pure ; elle se trouve surajoutée parfois aux formes typiques que nous venons de décrire.

Elle consiste dans des saillies poly pif ormes de dimensions Arariées, souvent multiples, détachées de la masse générale d’un lobe et venant encombrer l’intérieur de l’urèthre prostatique, ou bien s’élevant du côté de la vessie et formant une série de végétations au-dessus de l’orifice uréthro-vésical. Ce sont les « caroncules » des anciens auteurs. On conçoit aisément que lorsque cette disposition pathologique existe (elle est exceptionnelle, heureusement), elle puisse conduire aussi par elle-même à une obstruction rapide de la voie urinaire, et cela en dehors de toute condition adjuvante.

Nous nous résumerons et dirons :

1° Il y a des hypertrophies prostatiques qui ne sont pas des hypertrophies dysuricjènes , pour ainsi dire. Elles pourront entraîner, comme nous le verrons plus tard, certains troubles fonctionnels légers (un peu de pollakiurie et quelques signes d’hypéresthésie de l’urèthre profond) dûs au travail sourd d’hypergénèse qui se produit , dans la glande, mais elles n’aboutiront jamais par elles-

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mêmes à la dysurie grave, à la rétention qui en est le dernier terme ; pour y arriver il faudra qu’elles soient spécialement aidées par d’autres facteurs : l°la congestion et le spasme qui produiront les accidents temporaires ; 2° l’atonie du muscle vésical qui conduira à la rétention définitive.

Telles sont les hypertrophies de la prostate dans lesquelles le développement est excentrique , en quelque sorte, dans lesquelles l’hypertrophie ne s’avance pas pour ainsi dire vers l’intérieur du canal et reste plutôt dans les couches moyennes et externes de la glande. Le canal qui passe au milieu d’elles sera allongé, modifié aussi dans sa direction générale, mais ne sera pas rétréci, ni bouché. Généralement ce sont des formes molles, exubérantes extérieurement, à l’inverse des formes ramassées, enserrantes;

2° Il y a des hypertrophies qui, de même encore crue les précédentes, ne sont pas capables par elles-mêmes et sans l’intervention d’autres facteurs pathologiques, d’obstruer le canal et d’assurer la rétention ; mais, avec elles la part à faire à ces facteurs dans la production des accidents de dysurie grave est déjà beaucoup moindre ; leur influence est beaucoup plus sensible aussi. Qu’une légère congestion survienne, qu’un peu de contracture se surajoute, et voilà la porte vite fermée.

D’ailleurs, en dehors des accidents de rétention proprement dite, et pour ce qui est des troubles mictionnels moins graves (lenteur de la miction, diminution de vigueur du jet, etc.), les hypertrophies de cette deuxième catégorie peuvent les produire sans l’intervention d’autres influences pathologiques.

A ces hypertrophies de la deuxième catégorie appar-

HYPERTROPHIE PROSTATIQUE.

tiennent les hypertrophies frappant simultanément les deux lobes latéraux, qui se portent l’nn an devant de l’antre du côté de l’urèthre, en l’encaissant dans l’étroit défilé. Ce sont encore les coudes formés par l’hypertrophie d’un lobe repoussant la paroi uréthrale corres-' pondante contre le lobe opposé et formant un angle plus ou moins saillant dans le canal prostatique, ce qui le rétrécit d’autant à ce niveau. Plus la trame de Vhypertrophie prostatique sera dure, dans les cas dont nous parlons, plus les signes du rétrécissement seront accentués.

3° Il y a enfin des hypertrophies qui, à elles seules et sans aucunes intluences étrangères, sont capables, non seulement d’amener de la gêne ou de la difficulté dans la miction, mais de conduire rapidement aux accidents de la rétention absolue. L’obstacle qu’elles créent n’est pas un obstacle passager ou susceptible de s’améliorer, comme ceux qui dépendent de la congestion et du spasme, c’est une barrière permanente qui ne peut que grandir avec le temps, et contre laquelle il ne faut rien espérer des traitements palliatifs et adoucissants, comme disent les malades, traitements qui réussissent souvent si bien, momentanément tout au moins, dans les formes précédentes. Ce n’est plus un rétrécissement susceptible de se modifier dans certaines conditions et sous certaines influences, c’est une occlusion qui agit mécaniquement et brutalement, sans rémission.

' Nous avons étudié comme appartenant à cette catégorie, les barres et les soupapes formées à l’orifice uréthro- vésical par le lobe moyen ; de même aussi les végétations polypiformes qui peuvent se détacher des différents lobes prostatiques pour venir obstruer le col vésical.

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D. — Transformations des types les uns dans les autres

Dans ces formes que nous avons passées en revue, y en a-t-il qui restent fixes, invariables, ou au contraire peuvent-elles se. transformer les unes dans les autres ? En d’autres termes, y a-t-il des cas qui ne s’accompagneront jamais d’accidents dysuriques graves, ou bien n’est-ce qu’une affaire de temps ou de circonstances pour transformer une prostate non occlusive en une prostate vraiment obstruante ? C’est ce que nous allons maintenant examiner.

La plupart des formes que nous venons de décrire ne restent pas immuables ; à mesure que la prostate hypertrophiée avance encore en âge, elles peuvent considérablement varier ; sur une prostate généralement et uniformément hypertrophiée, par exemple, peut fort bien se détacher, h un moment donné, un lobe ou un lobule cpii devient plus proéminent cpie les autres et transforme, par suite, les conditions du passage de l’urine.

Notre intention n’est pas d’étudier ici, en détail, les transformations qui peuvent s’opérer de la sorte, nous ne ferons que signaler certains cas de rétention qui se transforment, peu à peu, en incontinence vraie, parce que, par exemple, à une hypertrophie serrée des lobes latéraux qui resserraient le canal, est venu s’ajouter un développement rapide du lobe moyen qui s’interpose comme un coin entre les lobes latéraux, les écarte et dilate en même temps l’orifice uréthro-vésical, et produit l’incontinence vraie.

Les faits inverses s’observent aussi et s’expliquent de même par les variations que fait subir à la morphologie

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générale de l’hypertrophie révolution même de cette dernière. Et, à ce point de vue, on pourrait bien dire que la plupart des divisions que nous avons données et décrites plus haut ne sont strictement exactes que pour un temps donné.

Cela paraît encore bien plus vrai si l’on considère non plus les changements dans la forme et la configuration générale des lobes hypertrophiés, mais les changements dans la consistance de ces lobes, et nous avons vu de quelle importance est cette dernière considération dans le mécanisme des rétrécissements proprement dits. Or, nous verrons que cette consistance peut changer, et même doit beaucoup changer avec l’âge de la prostate hypertrophiée que la sclérose pure envahit progressivement à mesure qu’elle vieillit davantage.

Donc, plus la prostate hypertrophiée avancera en âge, plus elle deviendra dure, plus elle risquera de devenir enserrante, et telle forme d’hypertrophie qui, au début, n’était pas constrictive pour le canal, le devient à un moment donné par ce simple changement de consistance du tissu hyperplasié.

En théorie , les divisions susdites ne sont donc exactes et justes que pour un certain temps et elles ne sont pas immuables. En pratique , elles sont cependant très utiles à conserver, et restent vraies pour beaucoup de sujets chez lesquels les changements dans la forme typique de l’hypertrophie ne se produisent pas du tout, ou chez lesquels cette forme change si peu qu elle ne retentit nullement sur la fonction urinaire.

Les changements de consistance paraissent plus obligés, cependant ils s’opèrent parfois avec une telle lenteur que le malade a le temps de mourir d’extrême vieillesse

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avant qu’ils aient pu modifier le type primitif d’hypertrophie. Les prostatiques dont la glande varie rapidement de forme, de consistance, ceux dont l’hypertrophie suractive, toujours en variation, produit des poussées rapides, deci delà, en sautant d’un lobe à un autre, sont l’exception.

Enfin il y a des ti/pes primitifs qui sont moins susceptibles de varier que d’autres , toutes choses égales d’ailleurs , dans leurs formes et dans leurs effets.

Ceux qui varient plutôt , ce sont les types d’hypertrophie rétrécissante d’un lobe latéral ou des lobes latéraux.

Ceux qui varient le moins, ce sont d’abord les types d’hypertrophie générale avec tendance excentrique, ceux dans lesquels le travail hyperplasique ne se fait guère que dans les parties périphériques de la glande sans comprimer le canal prostatique et en l’élargissant plutôt. Ces types n’ont pas de tendance à devenir constrictifs. Si l’hypertrophie est active chez eux, elle se traduira par de grosses lobulations extérieures, par ces grosses prostates qui arrivent à remplir une bonne partie du petit bassin, et à effacer presque la lumière du rectum par compression. Beaucoup de ces sujets que l’on sonde surprennent par la facilité avec laquelle le cathétérisme se fait chez eux. Ce sont ensuite les types correspondant aux barres et aux valvules des anciens, et qui ont pour origine le développement sus-montanal du lobe moyen ; ceux-là sont occlusifs d’emblée et le restent ; ils ne se transforment pas et ne s’améliorent pas spontanément ; parfois la soupape ou la saillie polypeuse qui bouche l’orifice uréthro-vésical s’ulcère sous l’influence d’une sonde à demeure, par exemple, ou se pédiculise progressivement

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au point de tomber et de dégager le col vésical ; mais alors ce n’est plus une transformation, c’est une suppression accidentelle.

§ II. — Anatomie microscopique de l’hypertrophie

prostatique. Conceptions diverses de sa nature.

Les recherches classiques de Launois avaient établi les points suivants au sujet des modifications intimes imprimés par l’âge à la glande prostatique l.

Chez l’enfant on ne trouve presque que des tissus glanduleux.

Chez l’adolescent , le tissu glandulaire prédomine encore notablement ; le tissu conjonctif est peu serré et souple. Au commencement de l’âge mûr, déjà vers 35 ans, on voit se dessiner dans la glande des travées conjonctives plus serrées, formant dans leurs intervalles comme des alvéoles qui emprisonnent les culs-de-sac glandulaires par groupes plus ou moins volumineux. Ainsi se détermine déjà un commencement de lobulation qui n’existe pas du tout dans la prostate du très jeune sujet, A la périphérie, les fibres sont tassées sous forme de véritables capsules.

A la coupe de ces prostates de l’âge mûr on voit apparaître ce que Launois appelle les fibromes glandulaires , sortes de grains se détachant nettement sur la coupe et ainsi formés : à leur périphérie, on trouve une gangue corticale formée de fibres conjonctives et musculaires ; au centre, ce sont des amas de culs-de-sac glandulaires plus ou

1 Launois, De l’appareil urinaire des vieillards. G. Steinheil, éditeur. Paris,

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moins dilatés. C’est de la capsule périphérique que partent les libres qui vont circonscrire les fibromes (fig. 10).

A mesure cpie la prostate avance en âge, ces fibromes glandulaires deviennent plus marqués, plus nets. Ils font une saillie parfois très accusée sur la coupe du tissu prostatique ; souvent ils sont énucléahles. Leur volume varie d’un grain de cbénevis à celui d’une noisette; il en est de plus gros encore.

Leur forme ordinaire est ovoïde, leur coloration est plutôt jaunâtre.

Fig. 1U. — Fibrome glandulaire t3Tpe (d’après Launois).

Sur les très vieilles prostates, on ne trouve plus que de la, sclérose. Un tissu fibreux dense et parfois très dur a tout envahi, au détriment des culs-de-sac glandulaires qui finissent par disparaître en presque totalité, avec les fibromes qui les renferment, de telle sorte qu’il ne faut pas s’attendre à trouver ces fibromes sur toutes les prostates et surtout compter sur leur ablation au point de vue thérapeutique.

Se basant sur leur forme arrondie, sur leur encapsulement si net, sur la possibilité de les énucléer dans la plupart des cas, sur la richesse en fibres musculaires du cercle fibreux qui les entoure, on a voulu (Velpeau, Thompson) assimiler ces fibromes prostatiques aux fibromes utérins.

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Certains d’entr’eux qui évoluent du côté de la cavité vésicale, se pédiculisent même peu à peu comme les corps fibreux utérins, se coiffent de la muqueuse vésicale et deviennent de véritables polypes vésicaux. Il est arrivé enfin à quelques opérateurs heureux de pouvoir, au cours d’une intervention sur la prostate, énucléer une ou plusieurs de ces masses et de pratiquer alors une sorte d’énucléation intra-glandulaire, analogue à celle qu’on pratique précisément pour certains corps fibreux de l’utérus, ou pour certains goitres. D’où l’espoir d’arriver, peut être un jour, à traiter de la sorte chirurgicalement l’hypertrophie prostatique .

Quelques auteurs soutiennent encore ces idées.

Pour Ewing Mears1, l’hypertrophie prostatique est un véritable myôme diffus ; c’est l’élément musculaire de la prostate qui se développe exclusivement ; il n’y a pas de proliférations glandulaires.

Pour White, l’analogie entre le fibro-myôme utérin et le fibrome glandulaire de la prostate hypertrophiée est absolue. La tumeur utérine renferme beaucoup de tissu musculaire, parce que F utérus est un organe surtout musculaire. La tumeur prostatique renferme du tissu glandulaire en grande quantité, parce que la prostate est surtout un organe glandulaire. Le fibro-myôme utérin apparaît de bonne heure, dit-on ; l’hypertrophie prostatique appartient au déclin de la vie, mais nombreux sont les cas de fibro-myôme commençant tardivement et se développant à un âge avancé, et, inversement, l’hypertrophie prostatique frappe souvent des sujets jeunes encore.

1 The New-York Med. Journ ., février 1895.

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Le parallèle est séduisant, mais il 11e peut pas être poussé à fond. Les masses énucléables de l’hypertrophie prostatique sont composées en partie de tissu fîbro-musculaire, c’est vrai ; mais leur véritable noyau est du tissu glandulaire (Launois). Leur origine n’est pas dans la formation de tumeurs fibro-musculaires au milieu du tissu glandulaire, mais tout au contraire dans la formation d’îlols glandulaires emprisonnés et séquestrés par une

Fig. H. — Grosse prostate (homme de 66 ans), bourrée de fibromes, qui bossèlent 'sa surface et montrent, à la coupe, leurs masses encapsulées.

sclérose pénétrant l’organe et morcellant le tissu glandulaire .

Quant au processus scléreux, il a, pour Launois, son point de départ dans les vaisseaux. Les artères, les veines sont les premières atteintes par l’artério ou la phlébo-sclérose séniles, et c’est de là que rayonne l’inflammation interstitielle chronique qui va, peu à peu, envahir et étouffer l’élément glandulaire.

C’est la sclérose qui lobule et déforme la prostate et change les conditions de perméabilité du canal qui la traverse. C’est encore elle qui infiltre petit à petit les

HYPERTROPHIE PROSTATIQUE.

fibres musculaires de. la vessie, et de poche contractile en fait une outre inerte et toute préparée à la distension progressive.

L’étude anatomo-pathologicpie de la prostate hypertrophiée, a été reprise ces derniers temps et a montré que dans certains cas la théorie de l’artério-sclérose, comme cause unique de l’hypertrophie, était un peu trop schématique.

Griffiths avait déjà montré que la sclérose était tardive

dans l’hypertrophie, n’était pas le phénomène initial ; il décrit deux stades dans l’hypertrophie prostatique : 1° la stade glandulaire avec prolifération des acini et des culs-de-sac de la prostate, 'sans que l’élément congestif ait encore beaucoup réagi ; 2° le stade fibreux.

Motz1 a étudié récemment et avec soin l’histologie de l’hypertrophie prostatique. Ses recherches ne semblent pas corroborer en tous points les idées qui avaient généralement cours depuis les travaux de Launois, et ne confirment pas les modifications un peu trop schématiques que nous avons exposées à propos de l’évolution en âge de la glande prostatique.

Dans la catégorie des prostates manifestement hypertrophiées, il admet 63 °j0 environ de cas dans lesquels le tissu glandulaire est resté abondant ; 33 °/0 dans lesquels

Fig. 12. — Prostate du premier type.

Type glandulaire surtout, avec cloisons fibreuses irradiées.

1 Motz, Contribution à l’étude de la structure histologique de l’ hypertrophie de la prostate. Thèse Paris, 1896.

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le tissu est devenu rare et 35 °/0 dans lesquels il a complètement disparu.

Une grande partie de ce lissu glandulaire est disposée sous forme de corps sphéroïdes, mais, contrairement à l’opinion généralement adoptée de Voillemier et Le Dentu, Launois, etc., cette disposition en fibromes glandulaires plus ou moins encapsulés n’est pas constante ; on trouve aussi plusieurs points de la coupe oii ces éléments glandulaires sont irrégulièrement disséminés. L’apparition des corps sphéroïdes ne peut donc pas être considérée

pose en assises de couches polygonales.

La cavité des culs-de-sac glandulaires est remplie d’un exsudât amorphe mélangé de débris épithéliaux et de concrétions phosphatiques ; celles-ci ne paraissent pas avoir une influence bien nette sur l’état des culs-de-sac.

Cela est à noter, soit dit en passant, contre la théorie qui voulait attribuer à la formation de concrétions calculeuses dans la prostate une influence prépondérante, et une action irritative spéciale sur la mise en train de l’hypertrophie prostatique .

Le stroma des prostates hypertrophiées renferme presque constamment une grande quantité de fibres musculaires lisses ; ce tissu musculaire paraît en rapport direct de richesse avec celle du tissu glandulaire lui-

comme une lésion spécifique de l’hypertrophie.

Fin. 13. — Prostate du deuxième type. Formation fibromateuse dans l'épaisseur de la glande.

Dans la moitié des prostates hypertrophiées, le revêtement épithélial est altéré ; il y a prolifération plus ou moins abondante de l’épithélium cylindrique qui se dis-

HYPERTROPHIE PROSTATIQUE.

même ; partout où ce dernier est très développé, les fibres lisses sont très abondantes. Le tissu conjonctif est jeune ordinairement et présente souvent de nombreuses plaques d’infiltration embryonnaire.

Les lésions vasculaires sont les plus intéressantes à signaler, et Molz fait à leur sujet des remarques inattendues, en contradiction avec les données classiquement connues. Sur la moitié des hypertrophies examinées par lui, il a trouvé les vaisseaux intra-glandulaires complètement normaux, pas même congestionnés.

Dans quelques cas il y avait de la congestion simple de ces vaisseaux, sans lésion de tissu. Dans le reste des cas, les vaisseaux étaient très multipliés comme nombre, et atteints en outre d’endo et de péri-artérite.

Les lésions vasculaires n’existent guère que dans les cas où le tissu glandulaire a presque complètement disparu ; elles manquent non seulement dans ceux où le tissu glandulaire est resté abondant à la coupe, mais dans ceux aussi où ce tissu est mélangé à une assez forte proportion de tissu conjonctif. On ne les trouve que si le tissu glandulaire occupe les 2/3 au plus des coupes.

Il est donc difficile d’admettre que V artériosclérose soit une cause principale de l’hypertrophie prostatique.

La proportion des vaisseaux altérés est très irrégulière du reste. Sur la même coupe, on peut trouver vaisseaux normaux et vaisseaux enflammés mélangés ou juxtaposés. Très souvent, on ne trouve que quelques corps sphéroïdes dans les vaisseaux enflammés.

Aussi, c’est pour ces formes à hypertrophie glandulaire qu’Albarran et Motz ont cherché à démontrer que le volume de l’hypertrophie prostatique était en rapport avec celui de l’appareil génital externe, des testicules en

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particulier. Et pour eux cette hypertrophie (qu’ils distinguent de la prostate scléreuse sénile ), la vraie, n’est qu’une évolution normale, mais prolongée de la glande , évolution qui dépend de la vitalité plus grande de l ’ap p a re i l gén ito-p rosta t iq u e .

Ils admettent, du reste, des exceptions à cetle règle, mais c’est qu’alors peut-être il y a, malgré le volume des testicules, des altérations épididymaires ou déférentielles, accidentelles ou spontanées.

Ces assertions sont exactes pour beaucoup de cas ; mais nous ne pensons pas qu’on puisse les ériger en règles. Que de vieillards, en effet, porteurs de testicules de volume moyen, plutôt petits parfois, et cependant atteints de grosses prostates !

Les congestions répétées, ou fixées

Fig. 14. — Prostate du troi- de façon chronique pour ainsi dire sième type. Sclérose avan- \ . .

cée; peu de tissu gtandu- sur 1 appareil urinaire inférieur et taire. .

la prostate, jouent certainement un rôle pathogénique important dans le développement du prostatisme. Or, la congestion est facilement appelée du côté du col vésical et de la prostate ; le sommeil, le décubitus dorsal, la station assise prolongée, les rapports sexuels, etc., l’y attirent, et la sclérose vasculaire chez l’homme âgé la retient aisément dans des vaisseaux dilatés et ayant perdu l’élasticité qui pourrait leur permettre de se débarrasser rapidement de l’afflux congestif.

Une fois installée, fixée sur un appareil ou un viscère quel qu’il soit, la congestion provoque, on le sait, petit à petit une prolifération conjonctive autour d’elle, une sorte de cirrhose qui enserre et finit par atrophier les

HYPERTROPHIE PROSTATIQUE.

éléments nobles de l’organe. C’est l’histoire de la cirrhose veineuse du foie d’origine cardiaque ; c’est l’histoire aussi de certaines scléroses du rein. Dans la prostate elle entraîne de même la sclérose progressive de la glande, la prostate sénile proprement dite, qui déforme irrégulièrement la glande et qui enserre le canal prostatique.

Dans la vessie, où elle se cantonne aussi bien que dans la prostate, elle finit par amener la transformation fibreuse de la fibre musculaire et l’affaiblissement de la contractilité du viscère, dont les effets se superposent à

ceux de l’obstacle prostatique, quand celui-ci existe vraiment.

Les désordres séniles de la prostate et de la vessie sont donc bien, en dernière analyse, sous la dépendance de la dégénérescence fibreuse de la sclérose, comme M. Guyonl’a bien établi le premier ; mais ce n’est peut-être pas de l’artériophlébo-sclérose primitive des vaisseaux vésicaux et prostatiques que part cette dégénérescence ; le facteur primordial, essentiel, c’est la congestion répétée, et c’est elle qui engendre le travail irritatif sourd aboutissant aux formations fibreuses qui détruisent peu à peu l’organe et sa fonction1.

Il paraîtrait y avoir en somme deux sortes de prostates chez le vieillard.

Fig. lli. — Prostate du type scléreux très marqué ; prostate en tièrement fibreuse.

1 11 est vraisemblable qu’un des facteurs actifs du travail scléreux est le suivant : la stagnation du sang veineux qui commence par les plexus péri-prostatiques et péri-vésicaux, entrave peu à peu la circulation en retour de la glande elle-même ou des parois vésicales, et accumule des poisons, des produits de déchet qui devraient être rapidement éliminés. Ces produits agissent alors comme agents irritants des tissus où ils sont retenus.

ANATOMIE MICROSCOPIQUE

1° La prostate hypertrophiée proprement dite. — Dans celle-ci, qui peut être très volumineuse, ce sont surtout des éléments glandulaires accrus, hypertrophiés, qui dominent dans la structure histologique ; ce sont en général des prostates largement bosselées, lobulées, plutôt molles. Ce sont celles qui sont dues à l’activité exagérée, ou prolongée, de l’appareil génito-prostatique.

2° La prostate sénile. — Dans celle-là, c’est le tissu fibreux qui a envahi l’organe, qui a étouffé la plupart des éléments glandulaires qu’on retrouve seulement çà et là irrégulièrement disséminés ; ce sont les prostates plutôt petites, dures, enserrantes pour Y urèthre prostatique. Ce sont celles qui sont envahies par la cirrhose atrophique d’origine congestive.

Ce sont là évidemment des différences exactes et, dans beaucoup de cas, les caractères que nous venons d’esquisser, s’opposent vigoureusement. Mais il ne faudrait pas trop insister sur ces divisions tranchées et arriver à faire avec elle des catégories trop séparées de malades. Il y a de nombreuses formes intermédiaires ; il y a de nombreux cas où les deux lésions se combinent, se succèdent même, la forme scléreuse envahissant et transformant peu à peu la forme glandulaire. Et enfin toutes deux ces formes concourent à former l’obstacle prostatique du vieillard.

Tout ce qu’on peut dire c’est que :

1° La forme molle glandulaire, liée à l’activité sexuelle prolongée, se trouve de préférence chez de plus jeunes sujets que l’autre; elle est plutôt l’apanage des jeunes prostatiques, tandis que la forme scléreuse est plutôt celle du véritable vieillard ;

2° La forme molle est plus volontiers occlusive, l’autre

HYPERTROPHIE PROSTATIQUE.

plus généralement enserrante, constrictive. Ce sont des distinctions que nous avons déjà longuement établies.

Les idées qu’il faut se faire en somme sur la nature intime et les variétés anatomo-pathologiques de l’hypertrophie prostatique, peuvent être ainsi résumées.

De même que toute lésion d’organe ou de tissu, l’hypertrophie prostatique peut être considérée :

1° Soit comme une tumeur ;

2° Soit comme une dégénérescence ;

3° Soit comme une inflammation.

Nous avons vu que certains y avaient cherché une sorte de néoplasme, plus ou moins comparable à celle des fibromes utérins par exemple.

D’autres y voient une dégénérescence sénile pure et simple, sous la dépendance de l’artério-sclérose générale et progressive du vieillard ; elle pénètre l’appareil urinaire comme elle envahit tous ses organes. La sclérose prostatique n’est qu’un cas particulier de la déchéance fibreuse totale de l’organisme.

La sclérose vasculaire primitive n’explique pas cependant toutes les hypertrophies prostatiques ; nous l’avons vu avec le travail de Motz, qui a montré que cette sclérose n’existe pas dans les formes nombreuses d’hypertrophie avec augmentation du tissu glandulaire dans l’épaisseur de la glande. Cette sclérose peut bien, comme nous le verrons, être l’aboutissant ultime de toutes les formes d’hypertrophie, mais le point de départ initial n’est pas toujours en elle, elle n’est pas toujours la cause primitive de 1’évolution anormale de la glande, et la transformation pathologique que celle-ci subit, à un certain moment de la vie, peut être mise en train par d’autres causes, causes

ANATOMIE MICRO SCOPIQUE.

premières de l’affection, alors cpie la sclérose n’est qne leur traduction plus ou moins tardive.

D’autres enfin pencheraient plutôt vers une inflammation portant, suivant les cas, soit sur le tissu glandulaire lui-même, soit sur le tissu conjonctif. Les formes glandulaires seraient dues à une prolifération irritative de l’épithélium des canaux et des culs-de-sac glandulaires sous l’influence d’une activité sexuelle prolongée. Les formes fibreuses seraient le résultat de la vasculo-sclérose d’origine congestive.

Il est bien difficile de se faire une opinion tranchée au milieu de toutes ces divergences de vue. Là n’est peutêtre pas la vérité du reste, et, au lieu de s’attarder à des discussions purement spéculatives sur l’origine réelle de l’hypertrophie prostatique, il est d’un intérêt plus pratique de se rappeler simplement qu’elle peut se présenter avec des types anatomiques très divers qui ont conduit les auteurs à édifier telle ou telle Ihéorie, suivant que tel ou tel d’entr’eux était rencontré par eux avec plus cle fréquence, ou mis plus particulièrement en relief dans leur description.

Les principaux types que nous avons notés dans nos nombreuses coupes de prostate à l’amphithéâtre, sont les suivants :

On trouve d’abord des prostates, à la coupe transversale desquelles on ne voit aucune trace d’organisation en ilôts, en fibromes, et où apparaissent surtout des granulations glandulaires, non groupées, diffuses , séparées seulement de distance en distance par des tractus fibreux peu épais, disposés généralement en traînées stellaires, irradiantes, comme l’indique la figure vue plus haut (fig. 12), avec çà et là la coupe de vaisseaux à lumière plus ou moins large, mais toujours assez gros.

HYPERTROPHIE PROSTATIQUE.

Puis, d’autres prostates où les éléments glandulaires semblent de plus en plus rares, où la trame est serrée, et semble faite presque uniquement de bandes fibreuses épaissies, affectant souvent une forme plutôt circulaire, mais tassées étroitement les unes contre les autres, et formant des anneaux concentriques, de plus en plus nets et serrés à mesure qu’on se rapproche du canal de l’ urèthre. Dans ces glandes, les vaisseaux coupés en travers paraissent peu nombreux et de lumière étroite (fig. 14 et 15).

D’autres encore montrent sur la coupe un nombre plus ou moins considérable de ces petits fibromes glandulaires, bien décrits par Launois et formant des ilôts plus ou moins arrondis ou ovalaires, tranchant nettement sur le reste du parenchyme (fig. 13), mais toujours petits, et conservant autour d’eux, et même dans leur intérieur, des granulations glandulaires assez abondantes.

Enfin, dans quelques formes beaucoup plus rares que les précédentes, les fibromes ont atteint un volume considérable , forment de grosses masses dures, disséminées dans le parenchyme, souvent encapsulées, prêtes mêmes à s’énucléer, et semblant faites uniquement de tissu fibreux ou fibro-musculaire. C’est dans des prostates énormes de volume, très lobulées, et irrégulières de surface, que nous avons rencontré ces fibromes-types pour ainsi dire (fig. 11 et 21) et qui seraient la véritable indication à des énucléations thérapeutiques, dans les cas où on pourrait les diagnostiquer.

LA VESSIE CHEZ LES VIEUX

§ III. — Anatomie pathologique (macroscopique et microscopique) de la vessie chez les vieux.

A. — Aspect général des parois et de la cavité.

L’aspect général des parois et de la cavité de la vessie sénile est trop connu pour cpie nous y insistions longuement. Cette description a été faite déjà par les plus anciens anatomistes et complétée par tous les auteurs qui se sont occupés de pathologie vésicale ; nous pourrions les citer tous, nous ne rappellerons cpie les noms de Petit, Civiale, Guyon et ses élèves, Launois en particulier.

La vessie sénile a le pins généralement ses parois épaisses , nettement hypertrophiées ; parfois au contraire elle présente des parois amincies, présentant à peine çà et là quelques vestiges de la couche musculeuse. Ces vessies amincies représentent un degré de sénilité plus avancé que les précédentes ; ce sont des vessies où la sclérose a remplacé presque partout le fibre musculaire, et dans lesquelle la distension est survenue et est restée permanente.

Dans la vessie à parois épaisses, il y a véritablement hypertrophie des fibres musculaires qui augmentent de volume et de nombre; mais, dit Launois, leur force n’est pas en rapport avec cet accroissement. Les éléments contractiles se trouvent en effet englobés dans une gaine de tissu conjonctif dense et serré qui gêne leur action d’abord, et plus tard, par son développement, finit par la supprimer complètement. C’est l’hypertrophie des fibres musculaires du plan interne qui dessine les colonnes classiques du côté de la cavité vésicale.

LA VESSIE CHEZ LES VIEUX

Au niveau de chaque colonne, la couche sous-muqueuse lâche a disparu, ou plutôt s’est fusionnée avec la muqueuse qui recouvre immédiatement les faisceaux musculaires.

Dans l’intervalle des colonnes, la paroi musculaire est réduite au minimum ; elle n’est composée cpie de faisceaux épars, séparés par un peu de tissu cellulaire (Launois). C’est à ces points faibles que se font de véritables hernies de la muqueuse, que nous étudierons bientôt sous le nom de cellules.

Les vessies minces sont, toujours dilatées, à l’état de grandes poches, plus ou moins lobées et flasques. Les vessies hypertrophiées et épaisses sont souvent aussi distendues. Mais, dans quelques cas, on trouve des vessies à parois très épaissies pouvant atteindre 1 cent. 1/2 de hauteur, et petites, ramassées en quelque sorte sur elles-mêmes. C’est ce que Civiale avait décrit sous le' nom de racornissement, de la vessie.

La cavité vésicale vide, peut être très petite dans ces cas ; on l’a vu devenir dn volume d’une petite orange.

B. — Le bas-fond vésical.

Il est rare de trouver une vessie d’homme âgé qui ne se déprime pas en cul-de-sac plus ou moins profond, en arrière du triangle de Lieutaud, qui n’ait pas ce qu’on a appelé dans tous les livres d’anatomie : le bas-fond vésical.