Garrod, Medico-chirurgical Transactions

avec la goutte, disait « qu'il était présumable que l'accumulation de cette substance se faisait dans le sang et que sa rétrocession ou son déplacement s'effectuait par l'intermédiaire de ce liquide », et « qu'une attaque de goutte tendait à soustraire cette substance de la circulation soit sous forme de dépôts dans les parties affectées, soit par les excrétions ».

Théorie de Garrod. — La théorie de Garrod sur la relation de l'acide urique avec la goutte est basée sur ce fait que le rein cesse soit temporairement, soit d'une façon permanente, d'excréter cet acide et que les symptômes prémonitoires ainsi que ceux de l'accès proviennent de la rétention dans le sang de cet acide qui s'y trouve en excès et de l'effort que fait l'économie pour s'en débarrasser. Il a conçu l'idée que cette incapacité rénale ou une tendance à ce vice pourrait se transmettre par hérédité. Il convient cependant que ces idées ne suffisent pas par elles-mêmes pour expliquer tous les phénomènes de la goutte.

Pour donner à sa théorie l'appui d'une preuve expérimentale, il montra qu'avant l'accès et au moment où il se produit, l'urate de soude se trouve en quantité anormale dans le sang. Mais en même temps il fait voir que cet état peut exister parfois sans manifestation goutteuse, par exemple dans le cas d'intoxication saturnine.

En outre, il affirme que l'inflammation goutteuse s'accompagne toujours de dépôt d'urate de soude dans la partie enflammée et que ce dépôt est interstitiel et permanent. 11 considère le dépôt d'urate de soude comme la cause et non comme Veffet de l'inflammation goutteuse. Pour lui, dans une attaque goutteuse, l'inflammation tend à détruire l'urate de soude dans le sang de la partie enflammée et par suite dans tout le système circulatoire. Il croit que les reins, au début de la maladie, manifestent des troubles dans leurs fonctions et il affirme que, dans les périodes avancées, ils sont atteints dans leur tissu et que la composition de l'urine est modifiée. Il admet que les causes qui prédisposent à la goutte sont ou bien celles qui provoquent un excès de formation d'acide urique dans l'économie, ou bien celles qui déterminent sa rétention dans le sang, et que les causes d'une attaque de goutte sont toutes celles qui diminuent l'alcalinité du sang ou qui augmentent la formation de l'acide urique, ou arrêtent temporairement son élimination par le rein. Enfin il reconnaît que, dans aucune maladie en dehors de la goutle véritable, il ne se fait des dépôts d'urate de soude dans les tissus.

Garrod a cherché à appuyer ces propositions sur des observations cliniques et anatomo-pathologiques. La plupart de ses idées sont acceptées partout aujourd'hui, cependant quelques-unes sont encore discutées, notamment celle qui attribue l'élimination imparfaite de l'acide urique à l'insuffisance rénale et celle d'après laquelle les dépôts uratiques sont la cause et non l'effet de l'attaque.

Gairdner * a combattu les opinions de Garrod dans un ouvrage bien connu et regarde « la disparition de l'urée et de l'acide urique dans l'urine et leur accumulation dans le sang » comme étant seulement un symptôme fréquent et une conséquence de la goutte, celle-ci déterminant en outre d'autres phénomènes importants, tels que céphalalgie, somnolence, dyspepsie, etc. Il tendait à attribuer l'arrêt de la fonction rénale à une grande émotion ou à un traumatisme afTectant une grande fonction de l'organisme, et il faisait remarquer que cet arrêt était bien plus notable dans l'hystérie que dans la goutte. Les idées de Gairdner entraînaient évidemment l'intervention de l'influence nerveuse, bien qu'il n'ait pas formulé cette opinion.

Charcot fait remarquer que les faits avancés par Garrod rendent impossible toute théorie physiologique de la goutte. Il accepte ses opinions en général, mais il croit que les modifications locales sont pour la plupart sous la dépendance directe de modifications générales, et que la goutte est dans tous les cas une affection chronique et constitutionnelle.

Cruveilhier regardait le dépôt d'urate de soude comme la cause de la goutte et les accès comme coïncidant avec la formation de nouveaux dépôts de ce sel.

Barclay ^ regarde la théorie de l'acide urique comme « beaucoup trop mécanique ». Il admet que dans les manifestations articulaires on trouve une certaine harmonie entre l'inflammation et les dépôts, mais il ajoute : « S'en suit-il nécessairement que si chez un sujet en état de goutte, l'inflammation d'un tissu ne présente pas ce dépôt, il faille exclure celui-ci du rôle pathologique que nous lui attribuons?» Et plus loin : « Doit-on nécessairement trouver de l'urate de soude dans l'estomac et dans les bronches avant de pouvoir considérer une gastrite ou une bronchite comme goutteuse? » Il pensait que par suite de l'absence de dépôt dans ces organes ^, on était autorisé à

1. Gairdner, Goût, Us histon/, ils causes aiid its cure, Londres, 1849, p. 99, et 3c édit., 1834, p. 88.

2. Barclay, On Goût and Bheumalism in relation to diseuse of Ihe hea-rt, Londres,

3. Beace Jones a trouvé un cristal d'urate de soude dans les parois I)rouchiques.

nier que « l'inflammation goutteuse véritable s'accompagne toujours de dépôts ou est causée par eux » ; et il croyait que « cette conclusion était corroborée par ce fait que, bien que l'inflammation et les dépôts uratiques fussent associés dans les manifestations articulaires, l'on trouvait de Turate de soude dans d'autres tissus où il n'y avait pas la moindre trace d'inflammation provoquée par lui », Pour Barclay, la première modification portait sur la structure moléculaire du sang; elle était produite par la pénétration continue des éléments générateurs de la goutte dans la circulation. Les globules sanguins ayant été impressionnés d'une certaine façon étaient remplacés par d'autres qui avaient à peu près le même aspect, et ainsi se trouvait créée une tendance morbide capable de se transmettre. La rétention de l'acide urique n'était qu'un symptôme, une conséquence de l'attaque de goutte et non sa cause. La bonne chère et l'alcool n'amènent pas simplement un excès de formation de l'acide urique, mais ils finissent par produire des modifications plus permanentes, portant probablement sur les globules sanguins, et qui en réagissant sur le rein déterminaient un arrêt de l'excrétion de l'acide urique et sa rétention dans le sérum, d'où il pouvait très bien passer à l'état de dépôt d'urate de soude.

D'après Parkes \ il y avait dans la goutte obstacle à l'élimination mais non à la formation de l'acide urique, ce qui probablement favorisait un excès de production de cet acide dans l'économie. Il n'admettait pas l'insuffisance d'action du rein pour excréter cet acide, et il soupçonnait qu'il devait y avoir dans le sang ou dans les tissus quelque combinaison anormale qui déterminait la rétention de cet acide et probablement d'autres corps tels que l'acide phosphorique : « S'il en est ainsi, le défaut d'élimination n'est que la conséquence de troubles antérieurs importants dans les métamorphoses qui se passent dans l'intimité des tissus et qui mettent obstacle à l'excrétion. Quels sont ces troubles? On l'ignore complètement, mais l'excès de formation d'acide urique peut en être une des conséquences. »

Laycock regardait la théorie de Garrod comme ne suffisant pas à rendre compte de tous les phénomènes de la goutte. Il y a vingtcinq ans, il enseignait que :

a. La goutte n'est pas nécessairement articulaire ni même accompagnée d'une inflammation articulaire.

b. La goutte est caractérisée non par la présence d'urates dans le