Murchisou, Leçons sur les 7naladies du foie

l'accumulation antérieure de l'acide urique dans le sang et sur l'insuffisance de l'élimination de celui-ci par le rein, aux dernières périodes de la goutte, bien qu'il fasse remarquer, de même que Garrod, que les reins sont généralement sains à la première attaque. Il croit que l'insuffisance hépatique peut se transmettre héréditairement et que c'est ce qui arrive souvent. Selon lui, la goutte aurait donc avec le foie les mêmes rapports que l'hydropisie urémique avec le rein.

Latham ^ discutant les relations de l'acide urique avec la goutte et la question encore non résolue de la formation de l'acide urique chez les animaux, soutient une thèse analogue à celle de Murchison, sur l'origine hépatique de la goutte : « De même que dans le diabète le vice pathologique réside dans l'impuissance où se trouve l'économie d'effectuer la transformation du glucose qui passe alors dans le sang et est éliminé par les reins; de même, dans la goutte ou la gravelle, la transformation imparfaite du glycocolle (dérivé de l'acide glycocholique), constitue le vice primitif et essentiel. Cette substance non modifiée, arrivant du tube digestif ou d'autre part dans le foie, se combine par l'action de la glande hépatique à l'urée provenant de la transformation des autres amides, de la leucine, etc., et est convertie en hydantoïne ou en un corps similaire, puis passe dans les reins pour s'y combiner à une autre molécule d'urée, formant de l'urate d'ammoniaque dont une partie pénètre dans la circulation et est convertie en urate de soude. » Cet auteur croit en outre qu'il existe certaines modifications du système nerveux qui sont la cause des attaques, de leur localisation articulaire et de la nature héréditaire de la goutte.

Jonathan Hutchinson ^ accepte comme la preuve certaine de la goutte véritable tous les cas d'arthrite et d'inflammation des tissus fibreux et aponévrotiques qui surviennent concurremment avec l'accumulation d'urate de soude, ce que l'on reconnaît à l'autopsie et pendant la vie par l'examen du sang et par l'analyse de l'urine. Mais, pour admettre une manifestation comme goutteuse, on ne doit pas attendre qu'on ait la preuve de l'existence de ce sel dans le sang et encore moins son dépôt dans les tissus. Tous les symptômes qui ont une tendance dans le sens que nous venons d'indiquer, doivent être considérés comme de nature goutteuse. « Bien des phénomènes

1. Latham, On the formation of uric acid in animais; ils relalion lo ;/oiU and qravel, Cambridge, 1884.

2. Hutchinson, On the relations between Goul and Rlieumalism (Transactions of the Internat, med. Congress), Londres, 1881, t. II, p. 92.

qui surviennent chez les jeunes gens et qui sont liés à la goutte héréditaire, ainsi que beaucoup de formes de « goutte calme » chez les individus atteints de cette maladie à la fois héréditaire et acquise , n'ont probablement aucune relation avec la tendance à l'accumulation des urates. Le processus goutteux est dû en partie à l'assimilation défectueuse et en partie à une insuffisance dans l'excrétion, et il est probable que c'est seulement quand les reins sont affectés qu'on voit apparaître une tendance marquée à la formation des tophus. Il est possible et même probable que dans quelques-unes des formes héréditaires ni la digestion ni l'excrétion ne sont atteintes et que l'hérédité porte son action sur une particularité de tissu. »

Cet auteur admet comme base l'existence d'une diathèse arthritique sur laquelle, sous l'influence de certaines causes, peut s'établir une tendance à la goutte, au rhumatisme ou à quelqu'une de leurs nombreuses modifications et combinaisons. Partant de là, il considère la goutte, dans bien des cas, comme surajoutée au rhumatisme.

La théorie d'Ebstein diffère à certains égards des précédentes. Après avoir fait de nombreuses études sur les tissus affectés de goutte, il a constaté qu'il existait une lésion commune à tous, la nécrose des parties où s'est fait un dépôt uratique. Il regarde cette nécrose comme aussi caractéristique de la goutte que le dépôt uratique. Les deux modifications doivent coexister dans un tissu pour constituer la véritable plaque goutteiise; il a trouvé ces plaques dans les reins, dans les cartilages hyalins et les fibro-cartilages, ainsi que dans le tissu cellulaire. Il appelle l'attention sur la période de début de ce processus nécrobiotique où il ne s'est encore effectué aucun dépôt; aussi il soutient que le facteur primitif est le trouble de nutrition du tissu et que le dépôt uratique n'est que secondaire, ne s'effectuant pas tant que la vitalité du tissu n'est pas complètement anéantie. Il n'a jamais observé aucun cristal uratique dans un tissu sain. Il convient avec Garrod que l'acide urique est excrété d'abord à l'état dissous sous forme d'urate de soude dans certains tissus, mais qu'en raison de son peu de solubiUté, il s'épaissit rapidement, tend à cristalliser et à se solidifier. Il prétend qu'il constitue un poison irritant partout où il se dépose et que ses effets nocifs varient selon la quantité et la concentration du dépôt uratique, ainsi que selon la vulnérabilité dn tissu envahi, les tissus fermes présentant une résistance plus grande que les tissus lâches. 11 regarde cette incrustation comme analogue à la calcification dans laquelle des sels de chaux se déposent dans les tissus dont la nutrition est grandement ou complètement anéantie.

Comme nous le verrons plus loin, Cornil et Ranvier soutiennent que les dépôts uratiques surviennent primitivement dans les cellules, qu'ils pénètrent ensuite dans le voisinage de la substance fondamentale, malgré la résistance qu'ils rencontrent; tandis que, dans la calcification, l'infiltration débute par la substance fondamentale. Ebstein admet que les sels de chaux peuvent se déposer dans les tissus goutteux d'une façon subséquente de même que dans tout autre tissu nécrosé.