NERF FACIAL

Rien de particulier dans les autres organes, sauf dans la cavité utérine, qui présente une teinte rouge à l'orifice des trompes de Fallope.

L'examen liistologique de plusieurs parties de la substance grise du lobe temporal gauche montre comme altération une grande quantité de noyaux dans les parois et autour de quelques vaisseaux, noyaux que le carmin et riiématoxyline colorent facilement, et l'étude des noyaux du facial et de l'hypoglosse apprend que plusieurs cellules des noyaux des deux faciaux présentent une altération granulo-graisseuse (pl. VIII, fig. 2), tandis que les cellules des noyaux des deux hypoglosses sont absolument saines (pl. VIII, fig. 4).

Les noyaux d'origine du facial sont toujours plus prématurément atteints et aussi plus profondément (pl. VIII, fig. 3) que ceux de l'hypoglosse; quant aux fibi^es du nerf facial, à partir de son origine réelle jusqu'à son entrée dans le rocher, elles ne présentent d'habitude aucune lésion, ni à l'œil nu, ni au microscope, même lorsque les cellules d'origine sont fort malades; de môme les nerfs des huitième, dixième, onzième et douzième paires ne présentent pas de lésions notables.

Neuvième paire. — Nous avons vu (lésions du bulbe) que le nerf hypoglosse offrait des lésions considérables dans ses cellules d'origine. Il en résulte paifois des dégénérescences granulo-graisseuses des muscles de la langue; le nerf, à partir de son émergence du bulbe, présente ordinairement des lésions (pl. X, fig. 7), et entre autres l'altération atrophique.

Ainsi donc, en résumé, les nerfs crâniens qui sont plus spécialement atteints dans la paralysie générale sont l'olfactif, le nerf optique, le facial, les nerfs moteurs-oculaires, et l'hypoglosse. Les autres nerfs ne le sont qu'exceptionnellement.

Moelle. — Les lésions de la moelle épinière et de ses enveloppes sont à peu près constantes.

Les lésions des enveloppes ont été étudiées au commencement de ce chapitre, et l'ont été au chapitre des complications spinales. Les lésions de la moelle elle-même ont fait l'objet d'études spéciales de la part de Bogd, Westphal, de Wilhelm Sunder. Bogd (1) a établi en 1848 que la paralysie générale est accompagnée ou dépend de l'inflammation de la moelle épinière.

Westphal (2) a attiré le premier l'attention : 1° sur la production de cellules à noyaux dans la moelle épinière des paralysés géné-

(1) Rapport sur l'asile du comté de Sommerset, 1848, el Mental science, 1871.

(2) Westsphal, Arch. f'ûr Psychiatrie, 18G8, 1" et 2° cahiers.

m ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

raiix; 2° sur l'atrophie ou la dégénérescence grise des cordons postérieurs; 3° sur l'inflammation chronique qui atteint les cordons postérieurs ; 4° sur l'inflammation chronique qui envahit la partie postérieure des cordons latéraux.

Wilhelm Sunder (1) a signalé aussi l'existence de ces cellules à noyaux et a fait remarquer leur coïncidence avec des lésions des méninges spinales postérieures.

Par contre, Simon (2) a combattu les idées de Wesphal et a nié la constance des lésions spinales dans la paralysie générale.

Il est bien certain qu'au début de la maladie on peut ne pas trouver ces lésions ; mais on les constate toujours lorsque la maladie a suivi toutes ses phases. (Voyez pour la description de la myélite diff'use chronique, p. 242, le chapitre des complications spinales.) Nous ne voulons ici que résumer les points principaux.

Ainsi que dans le cerveau, la lésion primitive et fondamentale est la lésion vasculaire et périvasculaire, suivie d'épanchement blastématique dans la substance nerveuse; nous l'avons suffisamment décrite plus haut; il est cependant quelques particularités qu'il est bon de signaler.

1° Dans plusieurs cas, les lésions des vaisseaux que l'on voyait dans les sillons postérieur et collatéral postérieur étaient d'autant plus prononcées qu'on se rapprochait davantage de l'axe spinal ; cette particularité n'est pas spéciale aux vaisseaux des cordons postérieurs ; on l'observe aussi pour les vaisseaux des cordons latéraux et antérieurs : au fur et à mesure qu'on examine plus près du centre, on voit les lésions des vaisseaux apparaître et devenir de plus en plus manifestes, jusqu'à présenter même du tissu conjonctif fibrillaire de nouvelle formation, (pl. XI, fig. 4).

Les lésions périvasculaires suivent le même mode : tandis, en effet, qu'on trouve peu de noyaux embryoplastiques dans les parties périphériques des cordons postérieurs, des cordons de GoU, des cordons latéraux, et des colonnes de Clarke, on en rencontre un bien plus grand nombre au fureta mesure qu'on se rapproche du centre.

(1) Sunder, 1868, Arch. fur Psychiatrie, 2» cahier.

(2) Simon, Arch. fur Psijch. 1868.

MOELLE ÉPINIÈRE. /t55

2° L'artère centrale est presque toujours extrêmement altérée (pl. XII, fig. 2), ainsi que les artérioles voisines.

3" Au voisinage de ces vaisseaux, c'est-à-dire dans la substance grise du canal central, on voit un nombre considérable de noyaux embryoplastiques (pl. XII, fig. 2). L'altération vasculaire est aussi très-prononcée dans les | cornes antérieures et postérieures.

On voit, par ce qui précède, que les lésions des vaisseaux de la moelle sont d'autant plus accentuées que l'on approche davantage de la substance grise centrale qui renferme les cellules nerveuses ; de même nous avons vu que dans le cerveau les lésions vasculaires étaient plus marquées au fur et à mesure qu'on approchait de la substance grise périphérique qui contient également les cellules nerveuses : cette coïncidence des lésions vasculaires plus prononcées au voisinage des cellules nerveuses a quelque chose de remarquable, et on peut en tirer des déductions intéressantes au point de vue pathogénique : la cellule nerveuse devient-elle malade parce que la lésion vasculaire est plus prononcée dans son voisinage que partout ailleurs, ou bien la cellule nerveuse est-elle primitivement atteinte dans son dynamisme, et la lésion vasculaire n'est-elle que la conséquence du trouble fonctionnel de la cellule que le vaisseau a pour fonction d'alimenter? Quoique les deux opinions puissent se soutenir, nous pensons que l'origine de la lésion de la cellule est l'altération du vaisseau antérieurement enflammé.

Les lésions des cornes antérieures de la substance grise sont exceptionnelles (pl. XII, fig. 1) ; elles s'accompagnent d'atrophie musculaire progressive; nous les avons étudiées à propos de l'atrophie musculaire chez les fous paralytiques (1). De même pour ce qui concerne les lésions en foyer. Depuis nous, Ashe (2) a aussi observé la dégénérescence des muscles dans la paralysie générale, etc.; mais toutes ces lésions spinales ayant été étudiées en même temps que les diverses manifestations auxquelles elles donnent lieu, il serait inutile de les reprendre pour en faire exclusivement la description anatomo-pathologique.

(1) Page 257.

(2) Journal of mental science, avril 1876, p. 82. k,.^^-s

AI fera (ions du nerf sciatiqiie. — Beran Lewis (i) a étudié l'élat du nerf sciatique dans la paralysie générale, et a décrit les altérations suivantes, qui expliquent, à son avis, les troubles locomoteurs et sensitifs qu'on observe dans les membres inférieurs.

Le contour n'en est plus arrondi, mais il est ovale; sa consistance est diminuée ainsi que son élasticité. Le névrilèmeperd son aspect brillant, les tubes nerveux s'atrophient suivant une marche spéciale; l'atrophie ne s'étend pas d'une façon diffuse dans toute l'épaisseur d'un même faisceau ; mais elle occupe des régions distinctes, en foyers; l'atrophie est la conséquence de l'hyperplasie des éléments connectifs inter-fasciculaires.

Lésions du grand sympathique. — Bonnet et Poincaré (2) ont décrit un état pigmentaire des cellules de toute la chaîne du grand sympathique et la substitution de tissu cellulaire et de cellules adipeuses aux cellules nerveuses dans les ganglions de la région cervicale et de la région thoracique. Ils ont encore décrit une pigmentation très-marquée des ganglions annexés aux nerfs crâniens. Les observations que nous avons faites corroborent en partie cette description, mais nous devons dire que nous avons trouvé des ganglions qui étaient indemnes de ces lésions, aussi bien dans la région cervicale que dans les régions thoracique ou abdominale. D'ailleurs cette absence de lésions histologiques concordait avec l'intégrité à l'œil nu de ces ganglions et de leurs filets de communication. Ainsi, même chez des paralysés généraux morts à une période avancée, nous n'avons pas trouvé constamment de lésions dans les ganglions du grand sympathique ; par contre, dans plusieurs cas de folie simple hypochondriaque ayant duré de longues années, il nous a été donné de constater les lésions décrites plus haut dans le ganglion semi-lunaire (3).

(Il faut savoir que, même à l'état normal, dans les ganglions du grand sympathique, les cellules ont parfois un certain degré de pigmentation.)

Lésions viscérales. — Un mot sur les lésions viscérales qu'on rencontre presque toujours chez les fous paralytiques arrivés à la période de cachexie : le sang est altéré considérablement; ces alté-

(1) West Riding Lumtic asylum Reports, vol. V, 1875.

(2) Ann. méd.-psych. 1868.

(3) A. Voisin, Union méd., 1869, et Lepons cliniques sur les maladies mentales, Paris, 1875.