LÉSION DANS LA PARTIE POSTÉIUEURE DE LA MOELLE

manifestations spinales étaient l'expression première d'une paralysie générale en voie d'évolution.

c. AnlériorUé des troubles cérébraux. — Cette série de faits est surabondamment démontrée par l'observation journalière : chez tel individu atteint depuis un an de folie paralytique et qui n'avait présenté aucun symptôme de lésion médullaire, on voit survenir peu à peu des tremblements des membres, des douleurs généralisées, de la contracture, des crampes, des fourmillements, des phénomènes ataxiformes, etc., toutes manifestations qui indiquent que la moelle a été atteinte après le cerveau.

Pour introduire quelque ordre dans cette étude, nous prendrons pour base l'anatomie pathologique et nous étudierons quatre séries de faits :

1° Les cas où la lésion ayant pour point de départ l'encéphale s'est étendue consécutivement aux méninges spinales postérieures ou aux cordons postérieurs de la moelle;

2° Les cas où les cellules des cornes grises antérieures et les méninges antérieures ont été affectées;

3" Les cas où l'on a pu constater les symptômes et les lésions d'une myélite diffuse généralisée;

4" Ceux où la myélite diffuse a été circonscrite.

Ces diverses lésions spinales sont fréquentes, et il est rare que l'axe rachidien reste indemne lorsque la paralysie générale a eu le temps d'accomplir les diverses phases de son évolution. Ainsi, on peut estimer que sur cent malades pris au hasard et arrivés au commencement de la troisième période, il existe environ quatrevingt fois des lésions médullaires.

d. Prédilection de la lésion pour la partie postérieure de la moelle et les méninges postérieures. — Mais ces lésions ne sont pas également réparties; pour fixer les idées, nous dirons que, sur quatre-vingts cas, on peut soixante-quinze fois rapporter la lésion à la partie postérieure de l'axe rachidien et aux méninges postérieures ; c'est dire que la lésion des autres parties de la moelle est à peu près exceptionnelle. Cette sorte de sélection du processus morbide, cette prédilection pour la partie postérieure de l'axe rachidien nous semble très-intéressante à noter, mais encore inexplicable; il y a sans doute des relations soit anatomiques,

soit fonctionnelles entre la partie antérieure du cerveau et la partie postérieure de la moelle, puisque, dans la paralysie générale, la lésion atteint tout spécialement ces parties de l'axe cérébrorachidien ; il y aura pour seconder cette notion à rechercher si dans d'autres maladies la même relation s'observe. Pour le moment nous ne pouvons que la constater et la signaler à l'attention des chercheurs.

Ceci étant, on peut presque dire que l'ataxie fait partie de la symptomatologie ; mais cette ataxie a une physionomie toute spéciale, nous l'avons dit à propos de l'étude symptomatiquc.

Pour rappeler encore l'attention sur ce point important, nous transcrivons ici la description suivante, empruntée à Calmeil (i).

Quelques mois après le début de la paralysie générale, « la démarche de la malade E..\ recommence à attirer l'atlention par la bizarrerie de son mécanisme. Chaque fois que la malade E... veut marcher, elle se lève brusquement de son siège et oscille pendant quelques secondes, comme si elle allait tomber; ses jambes finissent cependant par se mettre en mouvement, mais la malade E... chancelle à chaque pas, comme si elle était prise devin. Il y a dans l'action des jambes un défaut complet d'équilibre, ou plutôt une désharmonie qui rappelle ce qui se passe dans la danse de Saint- Guy, ou chez les animaux dont on a endommagé le cervelet ; les membres se fléchissent, puis se redressent d'une manière brusque, s'écartent l'un de l'autre, puis se rapprochent en se heurtant, en se poussant mutuellement, si bien que la malade E... est obligée de s'asseoir en toute hâte, après avoir parcouru un certain espace et décrivant mille sinuosités. On a cru remarquer néanmoins que l'état comme convulsif des membres abdominaux finissait parfois par devenir moins tranché lorsque la malade était livrée à elle-même, exempte d'émotions, et en train de marcher seule depuis quelques instants. »

De même que cette ataxie ne ressemble que de loin à celle du tabès dorsalis, de môme les lésions spinales diffèrent sensiblement suivant qu'on a affaire au tabès dorsalis ou à la paralysie générale. Chez les paralysés, en effet, la dégénéi^escence grise scléreuse des coi^dons postérieurs est superficielle; les éléments nerveux sont détruits par places, aussi bien dans les racines postérieures de la substance grise que dans les cordons postérieurs.

Cette ataxie des membres est sujette à des variations chez les mêmes individus : elle peut s'exagérer, comme elle peut diminuer momentanément.

L'ataxie des muscles de la face et de la langue, le tremblement

(1) Cahncil, Maladies iH/lanmatoires (obscrvalion 118.)

MÉNINGITE SPINALE POSTÉRIEURE 255 de la parole qui en résulte, reconnaissent également pour cause une lésion des éléments nerveux qui siègent à la partie postérieure de l'axe rachidien, au niveau de l'origine du facial et de l'hypoglosse (A. Voisin, Arch, de médecine, janvier 1876).

Quant à la méningite spinale postérieure, elle accompagne constamment la sclérose des cordons ; elle revêt le plus souvent la forme chronique ; mais elle est susceptible d'avoir de véritables poussées aiguës.

Nous allons l'étudier à ces deux points de vue. La méningite chronique se manifeste par des douleurs plus ou moins vives, par des sensations indescriptibles qui pourraient bien donner lieu à certaines idées hypocondriaques; c'est sans doute à elles qu'il faut rapportér les douleurs en ceinture qu'on observe quelquefois dans la paralysie générale, comme dans l'ataxie locomotrice.

Elle se démontre à l'autopsie par les lésions suivantes : A un premier degré : vascularisation de la pie-mère et de l'arachnoïde qui recouvrent la face postérieure de l'axe médullaire ; ces membranes sont parsemées de granulations miliaires transparentes, constituées par une enveloppe fine de tissu conjonctif, par des vaisseaux à parois épaisses, et par des noyaux ovoïdes de tissu conjonctif.

A un deuxième degré il y a épaississement des méninges, adhérences de l'arachnoïde et de la pie-mère; les méninges forment une sorte de manchon, non-seulement autour de l'axe spinal, mais encore autour des nerfs qui émergent; ces manchons résistants pénètrent même à travers les trous de conjugaison, et c'est sans doute en comprenant les nerfs sensitifs qu'ils donnent lieu à ces douleurs dont nous avons parlé.

La pie-mère épaissie envoie dans la moelle des tractus plus volumineux, plus serrés qu'à l'état normal. Elle arrive même à contracter des adhérences avec les cordons postérieurs.

A une période plus avancée, on peut voir dans l'épaisseur de l'arachnoïde, à sa face viscérale, de petits corps étoilés, blanchâtres, ayant la consistance et l'aspect de fibro-cartilages lisses sur leur face postérieure et rugueux sur leur face antérieure; ces corps étoiles sont formés par de nombreuses couches de tissu conjonctif et ont une structure fibrillaire; ils sont susceptibles à

ToCi LÉSIONS SPLNALES 1)\NS LA PARALYSIE GENERALE.

la longue de s'incruster de matières calcaires, ordinairement empruntées aux sels de chaux que renferme le liquide céphalorachidien et même de corpuscules qui ressemblent à s'y méprendre à des ostéoplastes. Ces tumeurs arachnoïdiennes sont en somme comparables aux plaques que l'on rencontre dans la plèvre et dans le péritoine à la suite d'inflammation lente de ces séreuses. Leur nombre est parfois considérable; on peut en compter jusqu'à cinquante; mais ils sont petits, et leur surface dentelée dépasse rarement celle d'une lentille. Ces lésions suffisent pour expliquer les symptômes variables de la méningite spinale postérieure chronique.

Quant à la méningite spinale aiguë, elle survient d'habitude chez des fous paralytiques offrant depuis quelque temps des symptômes de ménitigite chronique. Elle débute brusquement, souvent par un frisson, presque toujours par une grande agitation et par des vomissements. L'intelligence en éprouve un contre coup fâcheux; le délire s'accentue et atteint parfois les proportions d'un véritable accès maniaque; il existe une douleur très-vive à une région de la colonne vertébrale, douleur que la pression digitale ou l'impression du froid exagère. La fièvre est il'une des manifestations les plus importantes de cette complication. En effet, même si la méningite est localisée à une partie limitée, la température atteint 39 à 40 degrés.

Cette méningite spinale annonce le plus souvent une complication d'origine cérébrale. C'est ainsi que des attaques épileptiformes peuvent suivre de près les accidents spinaux.

La méningite spinale aiguë est une complication, qui donne de la gravité au pronostic : elle n'entrahie la mort immédiate qu'exceptionnellement.

Mais après que les accidents aigus ont disparu, on peut toujours noter une aggravation de l'état morbide antérieur. La démence s'accentue, la parole est plus anonnée et plus tremblée ; l'ataxie est plus forte, bref, cette complication, comme les complications d'origine cérébrale, semble donner un coup de fouet à la maladie et précipiter l'issue fatale.

Lésions des eellides des cornes antérieures de la moelle. Atrophie musculaire aiguë. — On devine de suite qu'il s'agit d'atrophie musculaire, car les travaux de Duclieiine, Charcot et Vul-

ATHOI'HIE MUSCLiLÂIRE AIGUË. 257

pian, Boyer, Damaschino, Joffroy, Pierrot, Gombault, etc., ont très-iieltement établi la relation qu'il y avait entre les lésions des cellules des cornes antérieures et l'atrophie musculaire.

Nous devons dire que ces faits atrophie musculaire sont rares chez les aliénés paralytiques. Nous en avons observé deux cas (i).

Un troisième a été observé par Mac-Dowall à Inverness (2) ; bien que l'autopsie manque, il y a tout lieu de croire qu'il s'agit bien de folie paralytique avec atrophie musculaire aux membres supérieurs.

Jolly, de Wurtzbourg (3), dit que des atrophies musculaires s'observent assez souvent dans le cours de la paralysie générale, soit sur un membre, soit sur plusieurs, mais il n'en a donné aucune observation.

Dans les deux cas précités qui nous appartiennent, l'atrophie musculaire est survenue rapidement et à la suite d'une attaque congestive ; elle a été partielle, n'attaquant qu'un bras et les mollets : elle s'est manifestée par de la flaccidité des muscles atteints et par une diminution sensible de leur contractilité électrique. Des parcelles de ces muscles recueillies avec le harpon de Duchenne et examinées au microscope ont montréla dégénérescence granulo-graisseuse et les autres altérations qu'on observe dans l'atrophie musculaire protopathique.

Dans un cas, la mort a suivi de près; dans l'autre, les muscles malades ont pu reprendre peu à peu leurs propriétés électriques; mais l'autopsie pratiquée quelque temps après nous a néanmoins révélé des lésions identiques dans l'un et dans l'autre cas. Les cellules des cornes antérieures étaient altérées de la façon suivante : dans chaque groupe antérieur et externe, les cellules malades apparaissaient irrégulièrement mélangées aux cellules saines, en proportion variable, sur les coupes faites à différents niveaux; sur certaines coupes, le nombre des cellules transformées était sensiblement plus considérable sur la corne droite; en moyenne, il y avait environ deux cellules modifiées sur trois; les cellules étaient en outre plus ou moins profondément altérées ; à un premier degré, elles étaient pigmentées et

(1) A. Voisin et lIanot,.]/em. sur deux cas d'atrophie musculaire. Société de Biokgie, 187'2.

(2) Mac-Dowall, i)/e)iia/ science, 187-2.

(3) Arch. fïir Psijchialrie. Berlin, 1872.