PIE-MÈRE
Pie-mère. — La pie-mère est celle des membranes cérébrospinales qui est le plus atteinte dans la paralysie générale ; elle est toujours plus ou moins épaissie, œdémateuse, congestionnée ; on y voit des varicosités veineuses (1) ; le siège de prédilection et le maximum d'intensité de ces lésions se trouvent à la partie inférieure et supérieure des lobes antérieurs, sur les lobules moyens et les lobules temporaux. La consistance de la pie-mère est quelquefois celle d'une membrane fibreuse. On trouve parfois dans la pie-mère qui tapisse les circonvolutions supérieures, de petites taches arrondies ou irrégulières qui sont constituées au microscope par des cristaux d'hématine, des amas d'hématosine, des capillaires nécrosés et pigmentés et quelquefois dilatés en ampoules (pl. III, fig. 4, 5, 6).
L'examen histologique montre dans la pie-mère ainsi altérée, des épanchements globulaires d'âge différent, une grande abondance de tissu lîbrillaire, des noyaux de différent volume, et une grande quantité d'éléments nucléaires autour des vaisseaux et en dehors des espaces lymphatiques, lorsqu'il en existe. La partie de pie-mère qui accompagne les nerfs crâniens depuis leur émergence du cerveau jusqu'à leur entrée dans le crâne, présente des lésions d'une grande importance ; elle constitue, par suite de son épaississement, des manchons qui compriment les nerfs et entrent pour une bonne part dans leur atrophie; si on la suit dans l'épaisseur des nerfs, on constate, ainsi que nous le disons plus loin, que les faisceaux membraneux qui séparent normalement les cordons de fibres nerveuses sont épaissis. Cet épaississement de la pie-mère dans celles de ses parties qui accompagnent les nerfs, se voit aussi dans le canal rachidien, surtout à la face postérieure de la moelle. Nous avons eu l'occasion d'observer dans ces points de véritables petites tumeurs dont quelques-unes avaient subi la transformation fibreuse. Nous avons rencontré au microscope, dans les parties de pie-mère spinale épaissie, une très-grande quantité d'éléments nucléaires, ovalaires ou fusiformes, des cristaux en forme d'aiguilles ou de carrés longs (hématine). Autour des vaisseaux il existait beaucoup de noyaux que l'hématoxyline colorait fortement. Nous avons déjà signalé ce fait, que les lésions de la dure-mère, de l'ara-
(1) Pl. XV, fi? I,
412 ANATOMJE PATHOLOGIQUE.
chnoïde et de la pie-mère spinale siègent d'une façon à peu près constante dans la moitié postérieure de la moelle épinière. Cette localisation a quelque chose de bien frappant et est assez difficile à expliquer d'une façon satisfaisante.
Elle n'est pas le résultat du décubitus dorsal, car nous l'avons observée chez des malades qui n'avaient pas pris le lit. Nous croirions volontiers qu'elle est la conséquence du rôle fonctionnel des parties postérieures de la moelle et des symptômes d'ordre plus particulièrement ataxique qu'on rencontre dans la paralysie générale.
Granulations de Bayle . — Les granulations ditesde l'arachnoïde ont été signalées par Bayle, mais bien décrites par Joire surtout. On en trouve principalement dans la partie de la pie-mère qui tapisse le quatrième ventriculeet les ventricules latéraux(pl. XIV, fi. 7); leur siège de prédilection est dans la direction du sillon qui sépare la couche optique du corps strié, c'est-à-dire du tœnia semi-circularis, et au voisinage des trous de Monro. Dans le quatrième ventricule, ces granulations sont toujours plus nombreuses vers le bec du calamus, dans la partie moyenne du ventricule et à sa partie antérieure (pl. XIV, fig. 6); le troisième ventricule en renferme quelquefois, ainsi que l'aqueduc de Sylvius; un œdème plus ou moins intense accompagne presque toujours ces granulations.
Magnan et Mierzejewsky (i) ont montré que ces granulations ont une organisation fibrillaire, qu'elles sont dues à l'hypertrophie du tissu cellulaire qui entre dans la composition de la pie-mère, et qu'elles arrivent à constituer de petits fibromes qui envoient des prolongements de tissu connectif dans les parties contiguës de substance nerveuse.
Ils ont aussi noté que l'épithélium ventriculaire est irrité, prolifère, et forme des amas irréguliers de cellules épithéliales.
Pour Meyer, ces granulations sont le résultat de l'hypertrophie de l'épithélium de l'arachnoïde.
Bucknill et Tuke décrivent dans l'épithélium ainsi altéré des exsudats lymphatiques, des corps amyloïdes, de la prolifération des cellules, des dépôts de phosphate de chaux.
(1) Archives de physiologie, 1873, p. S3 et 195.
INÉGALITÉ DE POIDS DES HÉMISPHÈRES. il3
Bergmann (i) a vu, dans un cas, des cristaux de phosphate double formés dans les deux plexus choroïdes.
Inégalité de poids des hémisphères. — Beaume et Follet (^2) ont publié un certain nombre d'observations de paralysés généraux à l'autopsie desquels ils ont trouvé de l'inégalité de poids des hémisphères cérébraux : ces malades avaient présenté de l'hémiplégie incomplète. Baillarger attribue également une grande importance à cette inégalité de poids des deux hémisphères, et explique par elle l'hémiplégie incomplète. Ces observations sont intéressantes à connaître, parce que dans la paralysie générale sans hémiplégie, le poids des hémisphères est sensiblement le même. Ce qui frappe davantage l'attention, c'est la forme générale des deux hémisphères chez les aliénés arrivés à la dernière période de la démence paralytique. Tandis, en effet, que dans la période initiale, le cerveau est turgescent, boursouflé, on observe à la période ultime un état de ratatinement, une diminution du diamètre antéro-postérieur qui très-souvent ne dépasse pas 150 millimètres : en môme temps le poids diminue sensiblement, si bien que l'encéphale complet ne pèse que 850 à 900 grammes, et lorsque les membranes sont enlevées, on constate de l'atrophie de certaines circonvolutions, de véritables dépressions du cerveau, de la diminution de volume notable de certains plis de passage. La même atrophie s'observe pour la moelle épinière.
Ces observations sont en rapport avec l'opinion de Bucknill et de Batty Tuke (3), à savoir, que la cause de la maladie ne siège pas dans telle ou telle partie de l'axe cérébro-spinal, mais qu'elle dépend d'un état morbide qui envahit tout le système nerveux et consiste dans la diminution de la névrine ou de modifications dans sa quantité ou sa qualité.
Lockhart Clarke (4) a trouvé aussi, dans un cas de paralysie générale, la substance blanche cérébrale criblée de nombreuses cavités rondes, ovales, fusiformes, variant du volume d'un pois à celui d'un grain de sable, qui lui donnaient l'aspect d'un fromage de gruyère.
(1) New Sijdenham Societifs translation of Griesingcr, p. 4-29.
(2) Ann. méd.-psijcii., 1867, p. 541.
(3) Mamial of Psijchological medichie. London, 1874.
(4) Journalof mental Science, 1869, n° 71.
m ANAÏOMIE PATHOLOGIQUE.
Lésions de la substance corticale. Adhérences cérébro-méningées.— Les lésions qui frappent le plus consistent en adhérences de la substance corticale avec la pie-mère; on peut dire qu'elles sontpathognomoniques de la paralysie générale. Elles intéressent la partie superficielle ou toute l'épaisseur de la substance corticale ; leur plus grand diamètre est ordinairement dirigé dans le sens de la longueur des circonvolutions. Après l'enlèvement de la pie-mère, la substance corticale paraît ulcérée (i), des fragments de la couche corticale restent unis à la méninge, et la substance grise sous-jacente apparaît alors ulcérée, tomenteuse, rouge, saignante, d'une teinte quelquefois vineuse, par suite de la déchirure de houppes vasculaires. En certains endroits, la substance grise semble boursouflée et sa surface est irrégulière. Quant à l'épaisseur de ces fragments de substance grise adhérents à la méninge, elle varie suivant l'intensité de la maladie : tantôt la zone superficielle seule est arrachée, tantôt on trouve dans cet état la superficielle et la moyenne, tantôt enfin toute l'épaisseur de la substance grise et même une partie de substance blanche. L'observation nous a appris que ce dernier cas ne se rencontre que dans les formes aiguës de la maladie, ou chez les malades qui ont été emportés par une recrudescence trèsaccusée de l'inflammation cérébrale. Dans les cas ordinaires, la substance blanche étant au contraire indurée, se sépare nettement de la substance grise, qui seule reste adhérente à la méninge.
Trois questions intéressantes à poser résultent de certaines dispositions des adhérences. N'existent-elles qu'au sommet des circonvolutions? Pourquoi n'en existe-t-il pas au fond des sillons? Pourquoi, sur des tranches verticales passant par des circonvolutions adhérentes, la substance grise du fond des sillons paraît-elle saine à l'œil nu ?
Crichton Browne (2), se fondant sur l'existence des lésions des cellules et des fibres nerveuses, et sur l'épaississement et l'œdème de la pie-mère, aussi bien au sommet des circonvolutions qu'au fond des sillons, pense que la raison d'être de cette localisation des adhérences doit être cherchée dans les parois du crâne. Il croit,
(1) Pl. XIV, fig. 2 et 3.
(2) West ridincj Lunatic Asybim. Rfporls, 1870, ]i. 197.
AUllÉREiNCES CÉRÉBKO-MÉNIiNGÉES. il 5
en s'appuyant sur la connaissance des mouvements du cerveau, que l'afflux considérable de sang dans le cerveau et les méninges amène un froltemenl des deux surfaces de l'arachnoïde, ou, si l'on veut, de l'arachnoïde et de la couche épithéliale de la duremère.
Quant k nous, nous ne croyons pas juste cette théorie, parce que les adhérences sont peu considérables dans les premiers temps de la maladie, alors pourtant que le cerveau est plus hyperhémié, plus rempli de sang, et devrait alors subir davantage les frottements de la dure-mère, tandis qu'elles sont presque générales vers la fin de la maladie, alors que le cerveau est ratatiné, atrophié, et doit être moins facilement en contact avec la dure-mère.
Nous penserions bien plutôt que les adhérences existent seulement au sommet des circonvolutions, parce que l'arachnoïde s'y trouve en contact avec la pie-mère, et qu'il se fait là entre les deux membranes un travail adhésif qui gagne la substance corticale. C'est, dans notre opinion, k la présence de l'arachnoïde que sont dues les adhérences, et c'est à l'absence de l'arachnoïde au fond dessillons qu'il faut attribuer le défaut d'adhérences et l'apparence saine de la substance grise en ces points.
Sit'(je de prédilection des adhérences cérébro-méningées. — Les adhérences sont ordinairement plus nombreuses à la face convexe des hémisphères ; et ainsi que Parchappe l'a démontré, le siège primitif et le siège de prédilection se remarquent sur les extrémités antérieures des lobules frontaux; c'est là seulement que, dans un certain nombre de cas de paralysie générale à marche rapide, on trouve des adhérences. Mais lorsque la maladie a parcouru plusieurs de ces périodes , le champ de ces adhérences devient plus étendu. C'est ainsi qu'à la partie supérieure on les trouve par ordre de fréquence : 1° sur les parties antéro-supérieures de chaque hémisphère (!''% 2" et 3' frontales) ; 2" le long de la scissure médiane(circonvolutions marginales et pariéto-occipitales); 3° sur les lobules moyens; 4" sur les circonvolutions occipitales (1); 5" au niveau des circonvolutions du corps calleux ou de l'ourlet.
(1) Le dire de Cricliton Browne que les adliérences ne s'observent pas sur les circonvululions occipitales, ne peut s'expliquer que par la petite quantité d'autopsies sur lesquelles il appuie son opinion ; ce qui est certain toutefois, c'est que les adhérences y sont moins fréquentes que sur d'autres circonvolutions.
il6 AiN'ATOMIE PATHOLOGIQUE.
Voici, entre autres observations, un cas où des adiiérences existaient sur les circonvolutions occipitales :
Observation XLVII. — Paralysie générale. Adhérences cérébro-méningées presque générales. — La nommée An... est entrée dans mon service le 10 ococtobre 1877. Le début de la maladie remonte à trois ans ; une nuit, la malade s'est levée, a allumé une bougie, est allée éveiller les voisins et s'est mise à regarder sous son lit, derrière les meubles, croyant y avoir entendu quelju'un. Plus tard, hallucinations de la vue. Quinze jours avant son entrée elle s'est mise tout à coup à ne plus répondre que par oui ou par non. IMusieurs certificats antérieurs constatent que la malade est atteinte de paralysie générale, qu'elle gâte, parle avec lenteur et difficulté, et ne répond plus que par monosyllabes ou par signes. — Mort le 6 décembre 1877.