SYMPTÔMES GÉNÉRAUX ET SYMPATHIQUES
Dans le cours de la pneumonie, on voit les principaux organes de la vie animale et organique présenter des phénomènes morbides et participer ainsi sympathiquement au trouble des organes respiratoires. Je vais donc étudier successivement les symptômes fournis parles appareils de la circulation, de la digestion et de l’innervation.
§ 1er. — Organes circulatoires.
1° Pouls. — La circulation est plus ou moins constamment troublée dans la pneumonie. Le pouls s’accélère presque toujours et il acquiert plus d’ampleur et plus de force. Ces changements ont lieu dès le début de l’affection. La pneumonie est, parmi les maladies aiguës, l’une de celles qui accélère le plus les pulsations artérielles, c’est ce que prouve le tableau suivant. Sur 108 malades qui guérirent, le maximum des pulsations a été :
Chez 2 de 130 à 140 par minute.
2 de 120 à 130
15 de 116 à 120
26 de 108 à 112
32 de 100 à 108
13 de 90 n 100
12 de 80 à 90
4 de 70 à 80
2 de 60 à 70
D’où il suit que chez plus du quart des malades le pouls a donné moins de 100 pulsations par minute, tandis que chez plus de la moitié leur nombre s’est élevé de 100 à 116, et chez moins du cinquième il a varié de 116 à 160. Sauf quelques rares exceptions, la vitesse du pouls était en rapport avec l’étendue et avec la gravité
ORGANES CIRCULATOIRES
de la pneumonie ; chez six on a constaté quelques intermittences qu’aucune lésion cardiaque ne pouvait expliquer.
On peut dire, eu général, que la fréquence des pulsations artérielles était en raison directe de l’accélération des mouvements respiratoires. Cependant on observe à ce sujet des exceptions assez nombreuses, et l’on ne saurait établir aucune proportion constante entre le total des respirations et celui des pulsations artérielles; on ne pourrait surtout appliquer à l’état pathologique le rapport numérique de un à quatre et demi que le docteur Charles Cooper (1) a indiqué comme constant, entre le total des respirations et celui des battements du pouls. Si ce rapport, qui peut être exact pour l’état physiologique, continuait à l’être dans l’état morbide et surtout pendant la pneumonie, on devrait observer dans les pulsations artérielles une vitesse beaucoup plus considérable que celle qu’on note le plus communément.
Une circonstance digne d’être mentionnée c’est que chez le plus grand nombre des malades (presque les deux tiers) le pouls a atteint son maximum de fréquence dès le troisième ou quatrième jour de la maladie, quoique chez beaucoup d’entre eux la phlegmasie continuât à s’étendre pendant quelque temps encore. Chez tous les autres individus, la vitesse du pouls augmenta les jours qui suivirent; bientôt arrivait une époque où le pouls, après être resté quelques jours stationnaire, diminua successivement de fréquence jusqu’à la guérison complète. Chez plus du tiers des malades la diminution des pulsations, au heu de s’opérer d’une manière progressive et continue, éprouve des oscillations dont on ne retrouve pas toujours l’explication dans l’état local du sujet; tandis que lorsque le pouls, après être revenu pendant quelques jours à son degré de fréquence habituel, reprend de nouveau plus de vitesse, il est possible le plus souvent de constater soit une recrudescence dans la pneumonie, soit quelque complication. Il est remarquable de voir avec quelle rapidité le pouls, chez certains malades, perd de sa fréquence morbide ; il n’est pas rare, en effet, d’observer dans l’espace de dix à douze heures, et à plus forte raison dans l’intervalle d’un jour, une ditférencede 12, 16, 20et même jusqu’à 30 pulsations par minute.
Lorsque la pneumonie se termine d’une manière funeste, le pouls a généralement présenté un peu plus de fréquence pendant toute la durée de la maladie; terme moyen, 10 pulsations de plus que lorsque les malades ont guéri. Dans les trois quarts des cas la
(1) British and foreiyn lîeviow, january 1833.
SYMPTOMATOLOGIE DE LA PNEUMONIE AIGUE
vitesse a augmenté progressivement jusqu’au terme fatal; chez les autres, le pouls, compté la veille ou le jour même de la mort, fut trouvé beaucoup moins fréquent qu’à certaines périodes de la maladie; la différence fut de 10, 20, 32 pulsations par minute, et quelquefois davantage. C’est ainsi que sur un vieillard de soixante et dix ans, le pouls, après avoir présenté pendant une grande partie de la durée de la maladie lOà à 108 battements, tomba brusquement à 58 pulsations dans les vingt-quatre dernières heures.
Dans la pneumonie du jeune âge le pouls offrant les mêmes variations d'ampleur et de force qu’on remarque chez l’adulte, acquiert toujours une fréquence très-grande, parfois excessive, si on la compare à celle qu’on observe dans la pneumonie de l’âge adulte ; mais il n’y a ici rien qui soit bien spécial à la pneumonie, c’est le caractère de l’état fébrile qui s’allume, chez les jeunes sujets, sous quelque influence que ce soit. Cependant de toutes les causes qui peuvent l’exciter, la pneumonie est une de celles qui produit l’accélération la plus grande. Il est ordinaire, en effet, dans la pneumonie qui atteint les enfants dans les deux ou trois premières années de la vie, de compter de lâO à 180 pulsations, jamais moins de 120. Ce dernier chiffre se retrouve souvent de six à quinze ans, même chez les sujets qui guérissent; et dans les cas où la maladie a une issue funeste, le pouls acquiert, surtout dans la première enfance, une fréquence telle qu’il devient à peu près impossible de le compter exactement, on l’a vu souvent alors s’élever à plus de 200 battements ; il est petit, inégal, mais sans présenter ces intermittences qu’on note parfois chez l’adulte et plus fréquemment encore chez le vieillard. C’est, en effet, à ce dernier âge qu’on observe surtout le pouls intermittent. Ces intermittences qui existent à peine sur un quinzième ou sur un vingtième des pneumonies de l’âge adulte, se constatent peut-être cinq ou six fois plus souvent au delà de soixante et dix ans ; elles commencent communément assez près du début; mais exceptionnellement elles peuvent apparaître pour la première fois à une période avancée et même dans les derniers jours de l’existence.
Si quelquefois le trouble de la circulation dont je viens de parler a sa raison d’être dans des lésions du cœur et surtout des orifices, le plus souvent pourtant il n’en n’est rien, le désordre que présente le pouls dans son rhytlime tient uniquement à la maladie pulmonaire. Il n’est pas hors de propos de dire aussi que chez les vieillards il est commun de trouver le pouls plus ferme, plus résistant, plus dur qu’il n’est chez l’adulte, conservant cette dureté
ORC.ANES CIRCULATOIRES.
après des saignées copieuses et même immodérées. Cela tient non à un excès d’énergie du cœur, mais à ce que le tissu artériel, devenu par les progrès de l’àge plus rigide, moins élastique, se laisse moins distendre que soulever vivement par l’impulsion de la colonne sanguine.
2° Cœur. — On peut dire que dans la pneumonie, le cœur ne présente, en général , d’autre phénomène morbide qu’une accélération dans ses battements. Cependant plusieurs auteurs ont noté que dans la pneumonie, 1° le volume du cœur était augmenté; 2° que les bruits normaux pouvaient être altérés ou remplacés par des bruits morbides; 3° que, par suite de l’altération du poumon, les contractions du cœur étaient perçues plus distinctement dans certains points de la poitrine; L\° enfin que l’action du cœur pouvait produire des pulsations dans des veines plus ou moins éloignées. Je vais successivement étudier chacune de ces questions en les soumettant à l’analyse d’un certain nombre de laits.
1. Volume du cœur. — Corvisart (1) signale la dilatation des cavités du cœur, comme étant un phénomène constant chez les sujets atteints de pneumonie double, marchant promptement vers une terminaison funeste. Il l’attribue à l’accumulation du sang qui se fait dans les cavités cardiaques, par suite de la gêne qu’éprouverait la circulation pulmonaire. M. Piorry (2) dit aussi avoir reconnu que dans les pneumonies et dans tous les cas où la respiration est gênée, le volume du cœur augmentait. Il me paraît que cette opinion est un peu exagérée. Ayant, en effet, chez 10 individus qui ont guéri, exactement limité le cœur par la percussion, et ayant répété cet examen plusieurs fois pendant toute la durée de la pneumonie, je n’ai pas trouvé de différence bien sensible entre le volume du cœur pendant que la maladie était à son plus haut degré d’intensité, et celui que cet organe avait à l’époque de la convalescence ou lorsque les malades quittaient l’hôpital. Chez deux autres individus que j’ai eu occasion d’examiner quelques heures avant la mort et au commencement même de l’agonie, le cœur occupait évidemment un plus grand espace; l’obscurité qu’on obtenait sur le sternum faisait présumer que cette augmentation avait lieu aux dépens des cavités droites: l’autopsie démontra, en effet, que celles-ci contenaient une masse considérable de caillots, qui probablement avaient commencé se former dans les der-
(1) Traduction d’Avenbrugger. Paris, 1808, p. 426.
(2) Traité de diagnostic et de sémiologie , t. I, p. 101.
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11161 s moments de 1 existence. Ces faits porteraient s croire que dans fa période aiguë de fa maladie, lorsque le cœur jouit de toute son énergie, son volume reste à peu près le même, tandis que lorsque le terme fatal approche, et à une époque plus ou moins voisine de celle-ci, ses cavités s agrandissent à cause de 1a stase sanguine*
II. limbre des battements , bruits morbides. — J’examinerai au chapitre Complications, les changements qui peuvent survenir quelquefois dans le timbre des battements du cœur; car, dans le cas où 1a pneumonie existe sans complication du côté du centre circulatoire, les bruits valvulaires n’éprouvent guère d’autre modification dans leur timbre que celle qu’on observe toutes les fois que 1a circulation est accélérée, et que les contractions du cœur se font avec plus de force que d’habitude.
III. Transmission des bruits du cœur par le poumon hépatisé. — Laennec (1) a avancé qu’un poumon hépatisé transmettait les battements du cœur avec plus de force que celui qui est sain et perméable à l’air. Cette opinion de l’illustre auteur du Traité de l'auscultation a été adoptée d’autant plus facilement par 1a plupart des médecins quelle semblait être une application de cette loi de physique, que les corps denses, très-solides, transmettent mieux les vibrations sonores que les corps flasques et mous, surtout quand ces derniers sont remplis par un fluide élastique, comme l’est le poumon à l’état physiologique. Toutefois, Laennec avait déjà reconnu lui-même que l’endurcissement du poumon par 1a pneumonie favorisait plutôt la propagation de l’impulsion que la transmission même des bruits.
J’ai cherché, à l’aide des faits que j’ai recueillis, à apprécier la valeur des opinions émises par l’illustre médecin ; voici ce que mes observations démontrent. Lorsque l’hépatisation occupe la partie postérieure des poumons dans une épaisseur plus ou moins considérable, quel que soit le côté affecté, et à quelque hauteur que le poumon soit pris, je n’ai jamais trouvé, sur 25 malades, que les battements de cœur fussent perçus avec plus de force au niveau des parties indurées. Chez 08 autres sujets affectés d'hépatisation du lobe supérieur, chez lesquels l’induration avait gagné la face antérieure jusqu'à deux ou quatre travers de doigt au-dessous de 1a clavicule, je n’ai vu qu’un seul malade atteint de pneumonie droite, chez lequel les battements semblaient un peu plus intenses au niveau des parties indurées. Il est vrai que, pour tous ces malades, on peut objecter avec beaucoup de raison que l’hépatisalion
(1) Tome 111, p. 12, 4° édition.
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était séparée du cœur par une portion plus ou moins considérable de tissu pulmonaire, souple et parfaitement perméable, qui était un mauvais conducteur des bruits du cœur et devait amortir l’impulsion de l’organe. J’ai donc examiné ce qui était arrivé lorsque l’hépatisation occupait le bord antérieur de l’un ou l’autre poumon, de manière que la partie malade fût en contact immédiat avec le péricarde, Or, voici les résultats que j’ai obtenus. En 1836, un malade âgé de quarante-six ans, succomba à l’Hôtel-Dieu, dans les salles de la clinique, avec une pneumonie du lobe supérieur du poumon gauche; le bord antérieur de l’organe était hépatisé et il adhérait par de fausses membranes récentes au péricarde qu’il recouvrait en partie. Malgré une disposition aussi favorable pour la transmission des bruits du cœur, j’avais constamment noté, pendant les onze jours que le malade resta à l’hôpital, que les battements de l’organe étaient obscurs, moins sensibles à l’oreille, qu’ils étaiententendus profondément comme si un épanchement de liquide eût existé dans le péricarde. Chez un autre malade, qui avait une hépatisation de toute la face antérieure et du bord correspondant du poumon droit, j’ai également noté qu’au niveau des parties indurées les battements de cœur étaient à peine pei'ceptibles. Ainsi, dans les deux faits que je viens de rapporter, il est évident que l’induration du poumon a eu pour résultat de rendre plus obscurs, d’étouffer, pour ainsi dire, les battements du cœur dont l’impulsion était devenue moins évidente et moins directe. L’effet contraire fut observé chez deux autres malades. L’un d’eux, âgé de vingt-huit ans, avait une pneumonie parvenue au deuxième degré, et occupant, comme chez le précédent, la face antérieure et le bord correspondant du poumon droit. En appliquant l’oreille à ce niveau, on reconnaissait aisément, outre les signes propres «à la pneumonie, que les battements du cœur étaient devenus plus énergiques, leur timbre était plus métallique et l’impulsion était manifestement plus forte dans la région sus-mammaire droite qu’à gauche dans la région précordiale. Ces phénomènes ont diminué progressivement à mesure que la résolution de l’engorgement pulmonaire s’effectuait. Chez un autre malade, ayant une pneumonie tout à fait semblable à celle de l’individu dont je viens de parler, on distinguait jusqu’au-dessous de la clavicule une impulsion forte, comparable à celle qu’aurait donnée un cœur fortement hypertrophié. Toutefois, il était facile de s’assurer que l’oreille ne percevait pas les battements du cœur directement; mais on sentait qu’il y avait un corps dur intermédiaire qui recevait le choc de l’organe, et le transmettait plus fortement à l’oreille.
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Ainsi voilà quatre faits en apparence identiques, et cependant chez deux on voit l’induration pulmonaire transmettre les bruits et l’impulsion du cœur, qui semblent même être exagérés, tandis que chez les deux autres un résultat tout opposé a été observé. Comment expliquer une si grande différence ? Faudra-t-il admettre que chez les deux premiers malades l’hépatisation était molle, que le tissu des poumons était splénisé, demi-fluide, condition qui devait le rendre moins bon conducteur; tandis que chez les deux derniers sujets le tissu pulmonaire était plus dense, plus dur, et par consé- L quent meilleur conducteur du son et de l’impulsion? Cette expli- L cation n’est pas admissible, car chez le premier individu dont j’ai parlé, chez lequel les battements du cœur avaient été si obscurs, si faibles, si profonds, le bord antérieur avait présenté une hépatisation extrêmement solide et résistante ; il faut donc qu’il y ait eu, dans | ces cas, quelque autre condition physique qui nous ait échappé.
En résumé, l’hépatisation pulmonaire peut propager aussi bien r les bruits du cœur que transmettre l’impulsion de l’organe; mais I' ces phénomènes paraissent manquer souvent, même dans les con- |ditions qui semblent les plus favorables à leur production. Les p faits observés à la Salpêtrière par Hourmann et M. Dechambre confirment ce que j’ai vu moi-même. Ces médecins disent, en effet, |' que, lorsque la pneumonie avaient envahi le bord antérieur du F poumon, les bruits du cœur diminuaient, puis cessaient plus ou ï1 moins complètement. D’au ires fois, le cœur, repoussé à droite, semblait très-gêné dans ses mouvements, qui diminuaient de force tandis que les bruits valvulaires étaient étouffés (1).
IV. Pouls veineux. — Graves a avancé que l’action du cœur suf- |s fisait aussi pour produire des battements, non-seulement dans le ■ poumon enflammé avec lequel il est en rapport par des vaisseaux l'i larges, mais encore dans les veines superficielles des extrémités, h C’est ainsi qu’il dit avoir vu un jeune homme atteint de pneumonie, j chez lequel l’action du cœur était tellement puissante, qu’une r pulsation distincte, correspondant à chaque contraction des ventri- I: cules, était perceptible dans toutes les veines du dos delà main. Je I n’ai jamais recherché le phénomène dont Graves parle, et qui, dans | ce cas particulier, pouvait bien reconnaître quelque complication j| cardiaque. Toutefois, j’ai observé quelque chose d’analogue chez jr un homme atteint de pneumonie du sommet : chez lui, en effet, je II constatai pendant plusieurs jours l’existence du pouls veineux dans a la veine jugulaire correspondant au poumon malade. Ce phéno- ■
(t) Archives , 2° série, t. XII, p. é9.
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mène dépendait certainement delà pneumonie seule, car il disparut lorsque celle-ci commença à diminuer; d’ailleurs, le malade n’avait présenté à aucune époque de symptômes de maladie du cœur ou du péricarde. M. Bouillaud rapporte aussi (1) une observvation de pneumonie dans laquelle on voit que la veine jugulaire Jdroitc, correspondant au poumon malade, était gonflée et avait le wolume d’une plume à écrire, tandis que celle du côté gauche était aaffaissée. Il est probable que le gonflement de la veine dépendait .kl’une compression exercée sur ce vaisseau par le sommet du ipoumon hépatisé. Lorsque la maladie diminua d’intensité, la veine ddevint aussi de moins en moins tuméfiée. Il est «à regretter que, Hors de la convalescence ou à l’époque où le malade quitta l’Iiôipilal, on n’ait pas indiqué si le vaisseau avait repris tout à fait son wolume normal.
V. Etat du sang. — Dans l’anatomie pathologiquej’ai déjà parlé ide l’aspect que le sang présente après la mort, surtout dans les ecavités du cœur. Je dois actuellement dire un mot des qualités de cce fluide que l'on a extrait pendant la vie à l’aide de la plilébottornie ou des ventouses.
Les auteurs ont reconnu depuis longtemps que le sang qui prowenait d’un individu atteint de pneumonie présentait un caillot tienne, résistant, dont la surface se recouvrait d’une couenne, varriable pour l’étendue, l’épaisseur, la coloration et la consistance. (Cette couenne a été rencontrée si universellement dans les phlegimasies de poitrine, que beaucoup d’auteurs l’ont désignée sous le inom de couenne pleurétique ( crusta pleuritica). Mes observations 'Sont conformes à celles de tout le monde. J’ai vu, comme tous les .auteurs qui m’ont précédé, que le sang qui était extrait, pendant la wie, de la veine d’un pneumonique, se recouvrait à peu près constamment d’une couenne plus ou moins épaisse, et que le caillot offrait généralement plus de consistance. La couenne a manqué ; pourtant quelquefois un peu plus fréquemment chez les sujets dont ! la pneumonie eut une issue funeste que chez les individus qui guéiriient. Chez les premiers, en effet, j’ai vu la couenne manquer complètement clans presque un cinquième des cas, tandis que chez les seconds elle n’a point existé chez un onzième seulement. M. Louis 1 est arrivé à des résultats qui diffèrent peu des précédents. Cet auteur dit, en effet (2), qu’ayant examiné avec soin le sang de indi-
(1) Clinique médicale de l'hôpital de la Charité. Paris, 1837, t. II, p. 5G, I dixième observation.
(2) Recherches sur la fièvre typhoïde , t. II, p. 17G.
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vidus morts de péripneumonie, il vit ce liquide se couvrir d’une couenne chez 19 d’entre eux : couenne ferme, épaisse à chaque saignée dans 14 cas; plus ou moins molle et infiltrée dans les autres ; le caillot était rétracté chez les deux cinquièmes des malades. La couenne était plus constante chez 57 péripneumoniques qui guérirent, de manière qu’elle ne manqua que chez 6 d’entre eux; chez tous les autres, la couenne était plus ou moins épaisse; les G malades dont le caillot ne présenta pas de couenne avaient été saignés deux fois, et ce caractère du caillot avait été le même à chaque saignée. Il y eut un retrait plus ou moins considérable chez 33 sujets.
Sauf quelques rares exceptions, je n’ai guère noté le retrait du caillot, ses bords renversés, sa forme en champignon, que lorsque les malades avaient déjà été saignés plusieurs fois. Lorsque le caillot présentait cette forme il était presque toujours recouvert d’une couenne. La sérosité était alors en quantité beaucoup plus considérable que lors des premières saignées. Cela indique-t-il nécessairement que la proportion du sérum était réellement augmentée?
Il est bien probable que, sous l’influence des saignées répétées, le sérum devient plus abondant, mais il l’est certainement moins |i qu’il le paraît. En effet, le caillot et la couenne ne présentent la i! fermeté et ce petit volume que parce que tout le sérum en a été I exprimé par suite du retrait de la fibrine. Rasori a prétendu (1) que, toutes choses égales d’ailleurs, le sérum se séparait d’autant plus que l’inflammation était plus forte, de sorte que sérum et couenne augmentaient en proportion directe. L’opinion de Rasori | a quelque probabilité, puisque j’ai dit précédemment que le caillot j en champignon se remarquait surtout après les deux premières j saignées, c’est-à-dire à une époque où la phlegmasie continue de j s’accroître, ou bien lorsque, parvenue à son apogée, elle reste pen- i( dant quelque temps stationnaire.
La couenne est généralement d’un blanc grisâtre ou d’un gris J verdâtre uniforme ; si elle est mince elle donne souvent un reflet i rougeâtre, ce qui dépend de la couleur rouge du caillot subjacent. L’épaisseur et la consistance de la couenne présentent de I très-grandes différences ; elles sont généralement d’autant plus considérables que les individus sont plus robustes, et que l'inflammation est plus vive; cependant nous avons rencontré de nom- B breuses exceptions. Il m’a semblé impossible de donner ici les
(1) Thrjorie à'e la phlogose, traduit de l’italien par S. Pirondi. Paris, 1839, t. 1, p. 41.
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rapports numériques de toutes ces différences, car la consistance du caillot et les propriétés de la couenne ont varié suivant les individus, chez le même sujet, aux différentes saignées qui furent pratiquées; elles ont même été diverses pour une même saignée, lorsque le sang n’était pas reçu dans les mêmes vases ou bien lorsqu’il était exposé à des influences opposées. Ainsi, la largeur de l’ouverture, la manière dont le sang s’écoulait par jet ou en bavant, la température extérieure ainsi que celle du vase, la forme de celui-ci, l’aspect de ses parois, son état d’agitation ou de repos, la séparation plus ou moins complète de la sérosité, etc., étaient tout autant de conditions qui faisaient varier les propriétés physiques de la couenne et du caillot. Lorsque la sérosité restait combinée à la couenne, celle-ci offrait une épaisseur qui pouvait dépasser 3 centimètres, et elle présentait souvent alors un aspect comme gélatineux. Si le caillot retenait aussi la sérosité, il était moins consistant, et, à sa face inférieure, le sang était noirâtre, diffluent, cailleboté. Dans deux cas, cette diffluence du caillot ne dépendait pas de la sérosité; celle-ci paraissait s’être assez complètement séparée, et cependant le sang était réuni en une masse noirâtre, grumelée et diffluente, Dans un des cas, on pouvait expliquer l’état du sang par la constitution du sujet qui était affaibli, cachectique; dans l’autre, au contraire, le malade était vigoureux, la pneumonie était franchement inflammatoire et avait peu de gravité ; il était donc impossible de trouver aucune relation apparente entre l’aspect du sang et l’état constitutionnel.
A part la coloration jaune que la sérosité et la couenne ont présentée à peu près constamment, dans le cas de complication bilieuse, je n’ai trouvé aucun état particulier du sang qui coïncidât toujours ou même ordinairement avec les formes spéciales de la pneumonie, avec la constitution, la force du sujet et l’intensité de la maladie^ de sorte qu’en définitive, l’examen du sang fournit au diagnostic, au pronostic et à la thérapeutique beaucoup moins de lumières qu’on ne le croit communément.
Hourmann etM. Dechambre ont dit qu’un des traits spéciaux les plus remarquables de la pneumonie des gens âgés était fourni par l’état du sang qui ne serait couenneux chez eux que dans la minorité des cas ; sur vingt-quatre saignées pratiquées chez des gens âgés qui succombèrent, la çpuenne n’a existé que huit fois; ellefuttrouvéeneuf fois sur vingt-trois saignées faites chez des malades qui guérirent (1). Cette absence de couenne ne lient point, d’après moi, à l’âge des
(1) Archives générales, 2e série, t. XII, p. 173.
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sujets, mais à des circonstances purement accidentelles. En effet, les vieillards atteints de pneumonie grave tombent aisément, comme je le dirai plus tard, dans un état de eollapsus et de prostration ; leurs mouvements sont plus difficiles ; aussi le sang qui sort de la veine, au lieu de s’échapper par un jet fort et continu, ne s’écoule qu’avec peine, en bavant, et l’on sait que c’est là une circonstance défavorable pour la formation de la couenne. Je me suis d’ailleurs assuré qu’au-dessus de soixante ans le sang était aussi souvent couenneux que dans l’âge adulte, pourvu que les conditions eussent été les mêmes.
Le sang analysé offre le caractère qu’on trouve dans toutes les plilegmasies, c’est-à-dire qu’il y a une augmentation dans le chiffre normal de la fibrine. MM. Andral et Gavarret ont en outre démontré que la pneumonie était une des inflammations qui augmentait le plus la proportion de fibrine dans le sang. Sur quatre-vingtquatre saignées pratiquées dans le cours de pneumonies bien caractérisées, il y en eut sept seulement où le chiffre de la fibrine oscilla entre quatre et cinq ; dans les soixante et dix autres il dépassa ce dernier chiffre, se maintenant onze fois entre cinq et six; dix-neuf fois entre six et sept, quinze fois entre sept et huit, dix-sept fois entre huit et neuf ; neuf fois entre neuf et dix, ou dépassant même un peu ce dernier nombre (1).
L’augmentation de la fibrine est un fait constant, elle survient dès le début de la plilegmasie, elle semble se produire simultanément avec la lésion du solide, elle s’accroît puis diminue avec elle, elle en suit les phases diverses.
§ 2. — Chaleur, sueur», état fébrile.
Une chaleur le plus souvent vive et incommode est un des phénomènes qui survient dès le début de la maladie et qui succède immédiatement au frisson. Je n’ai jamais mesuré le degré de la chaleur morbide à l’aide d’un thermomètre, car je crois avec beaucoup de médecins et en particulier avec Chomel (2), que la main est encore le meilleur instrument que l’on puisse employer pour ces recherches. J^a chaleur cutanée a présenté des différences trèsgrandes. Modérée chez un bon quart des malades, et pendant toute la durée de leur affection, elle était chez tous les autres vive, souvent sèche, mordieante, et, en général, proportionnée à 1 accélé-
(1) Essai d'hëmalologie pathologique, p. 87. Paris, 1843.
(2) Pathologie générale, 3U édition, p. 29G.