CICATRICES

Cette variété contient plusieurs formes :

1° les reins sclérosés dans leur totalité ;

2° les atrophies parcellaires portant sur les deux reins ou sur un «eul;

3° les reins cicatriciels.

Malgré les différences qui existent entre ces formes, elles sont unies parleur origine commune, et elles peuvent être considérées comme des résultats d’un même processus à localisations variables et avec des stades intermédiaires nombreux.

Ce processus est très souvent accompagné d’amylose.

Anatomie pathologique et pathogénie. — Macroscopiquement les reins présentent trois types principaux : rein atrophique proprement dit ; — atrophies rénales partielles ; — sclérose rénale cicatricielle. Ces formes de sclérose sont d’ailleurs dans le rein ce qu’elles sont dans les autres parenchymes.

A ces groupes divers appartiennent les cas qui ont pour origine Yartérite spécifique. Or, il est bien difficile, surtout dans les cas un peu anciens, de faire une distinction entre les deux artérites, artérite spécifique et artérite non spécifique. Dans cette dernière ce sont les petits vaisseaux qui sont intéressés et seulement dans les parties cirrhotiques du rein ; de plus, il n’y a pas d’infiltration cellulaire, et l’épaississement des tuniques vasculaires se fait régulièrement, principalement sur l’endartère, moins sur la tunique moyenne et sur l’adventice qui reste passive dans l’inflammation sclérogène du stroma environnant.

Dans la vasculite spécifique, les parois du vaisseau sont envahies d’une manière irrégulière, souvent sans aucune connexité avec les

REIN ATROPHIQUE.

autres lésions du rein. Au début, la prolifération cellulaire envahit non seulement les tuniques internes et moyennes, mais surtout et même primitivement l’adventice. Ce sont surtout les vaisseaux moyens et les vasa vasorum qui sont atteints. Exceptionnellement, par suite de ces infiltrations des vaisseaux et surtout des vasa vasorum qui s’oblitèrent, la nutrition de la masse d’infiltration se trouve compromise, et il en résulte une gomme véritable.

Plus tard, cette infiltration peut se transformer en tissu scléreux pauvre en cellules, contenant çàet là quelques vaisseaux qui peuvent encore rendre compte du processus primitif, causal. Il arrive aussi qu’on trouve assez souvent en même temps que la vasculite spécifique une sclérose banale des petits vaisseaux. Cette artério-sclérose banale, sénile, n’est pas rare dans les reins atrophiques, à côté de la sclérose •syphilitique. Dans ce cas les gros vaisseaux présentent des plaques hyalines, ou athéromateuses, ou même calcifiées, lésions parfois difficiles à distinguer de la gomme des parois vasculaires, mais qui en diffèrent cependant par leur caractère purement dégénératif et régressif, tandis que la gomme est due à un processus inflammatoire avec prolifération cellulaire.

Le rein atrophique proprement dit peut présenter les diverses formes à' atrophie granuleuse, à grosses et à petites granulations souvent associées. Les grosses sont assez fréquentes avec des lobules séparés par des travées cicatricielles plus ou moins profondes, ce qui constitue parfois pour certains reins des types de passage entre ce groupe et le rein cicatriciel proprement dit. Du reste, par leur aspect, leurs kystes, leur capsule adhérente, leur surface granuleuse, l’atrophie de leur substance corticale, comme aussi par leur évolution, ces reins ressemblent beaucoup aux reins granuleux produits par des causes non spécifiques.

Dans quelques cas ils paraissent être le terme de néphrites, subaiguës et chroniques diffuses dont les symptômes ont pu être •constatés pendant longtemps ; c’est Y atrophie rénale secondaire.

Dans d’autres cas la lésion interstitielle a été primitive, ce que fait supposer le haut degré d’infiltration cellulaire. Cette inflammation primitive est proliférante, au point de ressembler parfois à un syphilome diffus. Cette prolifération remarquable du tissu interstitiel ne s’accompagne pas toujours d’atrophie des glomérules et des canalicules. Dès 1863, Lancereaux considérait cette néphrite interstitielle comme étant de nature syphilitique, opinion admise aujourd’hui par la plupart des auteurs (Negel, Dieulafoy, Karvonen, etc.).fc

Les altérations ne s’étendent pas régulièrement à tout le rein, mais procèdent par foyers limités et aboutissent à des cicatrices profondes. Parfois un seul rein est ainsi atteint, lobulé, atrophié, tandis que l autre présente une hypertrophie compensatrice. Cette disposition

Traité de la syphilis. IL — 40

SYPHILIS DU REIN

en îlots est très significative dans la néphrite syphilitique. Entre ces îlots de néphrite scléreuse existent des portions de tissu rénal à peu près normal. — Parfois les îlots sont seulement périphériques, et parfois ils pénètrent profondément dans le rein .

La sclérose des petits vaisseaux peut accompagner l’atrophie rénale secondaire à la néphrite diffuse aussi bien que la néphrite interstitielle chronique primitive. Parfois l’artérite syphilitique primitive semble avoir été la première cause de l’atrophie rénale ; mais, en d’autres cas, il est bien difficile de dire si elle est syphilitique, ou artério-scléreuse, ou même si elle n’appartient pas au groupe des dégénérations amyloïdo-hyalines.

Dans tous les cas le sort du rein est toujours l 'atrophie, moins apparente quand il y a en même temps dégénérescence amyloïde ou granulo-graisseuse, cas dans lesquels le volume du rein peut être normal.

La dégénérescence amyloïde est fréquente et modifie notablement l’aspect macroscopique du rein.

Lorsque les altérations ne sont pas trop avancées, on peut voir comment se produit l’atrophie rénale. S’il s’agit d’une atrophie rénale secondaire , l’épithélium des canalicules est d’abord atteint, les glomérules et les canalicules sont détruits, d’où inflammation interstitielle ex vacuo. Le processus initial étant plus diffus, les granulations du rein sont plus petites. — A ce processus peut se joindre la sclérose vasculaire banale, et l’on peut trouver des glomérules détruits par la transformation fibreuse ancienne, d’autres atteints par la dégénérescence hyaline. — Les reins peuvent présenter de plus les dégénérescences granulo-graisseuse et amyloïde.

Dans les néphrites interstitielles primitives , les canalicules sont atteints seulement dans les foyers inflammatoires et secondairement à l’inflammation progressive du stroma ; il en est de même pour les glomérules, bien que de bonne heure on puisse voir une glomérulite subaiguë avec forte augmentation des noyaux et avec diapédèse des leucocytes. L’affection, en somme, se développe en foyers qui se sclérosent et se rétractent en tractus, d’où la formation de gros nodules, particularité importante et qui différencie, suivant Lancereaux, la cirrhose rénale syphilitique de la cirrhose rénale alcoolique. La capsule est épaisse et unie aux tractus cicatriciels.

Les lésions vasculaires primitives produisent la dégénérescence des glomérules et l’atrophie des canalicules, et, par suite de cette atrophie, une prolifération du stroma ex vacuo. Celle-ci est peu accusée et peut manquer, comme dans certainesatrophies de l’artériosclérose. Par suite de ces lésions, la surface du rein présente seulement des enfoncements peu profonds, peu adhérents à la capsule ; souvent aussi on trouve des foyers primitifs interstitiels avec leurs conséquences habituelles.