CARACTÈRES GÉNÉRAUX DES LÉSIONS TERTIAIRES

Les lésions syphilitiques consistent essentiellement en une infiltration interstitielle de cellules jeunes, ou, en autres termes, en une

néoplasie inflammatoire.

Cette infiltration cellulaire peut être diffuse ; mais elle affecte le plus souvent une distribution remarquable en manchons périvasculaires ou en nodules circonscrits (nodules syphilitiques élémentaires).

Dans toute lésion syphilitique, quelle qu’elle soit, les vaisseaux sanguins sont atteints d’altérations inflammatoires de leurs parois. Je viens de dire qu’en outre ces vaisseaux forment d’ordinaire de véritables axes , autour desquels se groupe l’infiltration cellulaire. Ce fait indique bien que le virus pathogène emprunte la voie sanguine pour irradier dans l’organisme.

L’ évolution des infiltrats cellulaires syphilitiques peut se faire en trois sens différents, à savoir :

1° dans le sens de la résolution et de la résorption totale ou avec reliquats insignifiants ;

2° dans le sens de l’organisation fibreuse ou sclérose ;

3° dans le sens de la nécrobiose avec transformation gommeuse ou caséeuse.

La première de ces éventualités est réalisée par l’accident primitif et les accidents de la période secondaire.

Aux lésions tertiaires, au contraire, appartiennent les processus scléreux et gommeux, lesquels d’ailleurs sont fréquemment associés et combinés.

On voit donc que, si les lésions syphilitiques sont inflammatoires, il s’agit en l’espèce d’une inflammation anatomiquement spécifique jusqu’à un certain point, de par sa distribution et de par son évolution.

On peut ajouter que, dans la règle, les altérations syphilitiques sont exclusivement interstitielles , c’est-à-dire qu’elles n’atteignent que la trame conjonctivo-vasculaire des organes. Je montrerai plus loin que, dans certaines conditions et pour certains viscères, il y a vraisemblablement des exceptions à cette lqj, en ce sens que les éléments nobles paraissent pouvoir être frappés primitivement.

Caractères généraux des lésions tertiaires. — Les lésions tertiaires ne diffèrent des autres accidents syphilitiques qu’à deux points de vue : 1° par leur localisation anatomo-topographique ; — 2° par leur tendance évolutive , à la fois sclérogène et nécrobiotique.

Quoique la nature intime du processus morbide soit au fond la même à toutes les étapes de la maladie, les accidents tertiaires n’en ont pas moins, par le fait de ces deux circonstances, une apparence clinique, une structure anatomique et des conséquences qui leur sont spéciales.

On peut même dire que le tertiarisme est bien mieux caractérisé

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

par la forme anatomique de ses lésions que par l’échéance plus ou moins tardive de ses manifestations.

Localisations anatomiques. — On a pu voir dans le premier volume de cet ouvrage que les symptômes secondaires consistent généralement en éruptions cutanées ou muqueuses, en adénopathies, en lésions légères et fugaces des os et des articulations, en troubles nerveux d’ordre dynamique, etc. Dans la grande majorité des cas tout se borne à cela. Plus rarement il y a production de lésions oculaires, auriculaires ou testiculaires. Exceptionnellement, enfin, certains viscères, tels que le rein et le foie, peuvent être frappés.

Il en est tout autrement à la période qui nous occupe ici. Lorsque le tertiarisme éclate, il peut s’en prendre à tous les organes et à tous les tissus, sans aucune exception. Très certainement il n’affecte jamais, au moins d’une façon apparente, la totalité de l’organisme sur un même sujet. Mais il frappe suivant lesmodes lesplus uivers et comme au hasard , ce qu’il faut entendre au sens de notre maître, M. le professeur Fournier, pour qui ce que nous appelons hasard dans ce cas n’est rien autre qu’un ensemble de « causes déterminantes ignorées, dépendant des aptitudes constitutionnelles et des débilités organiques acquises. »

Quoi qu’il en soit et pour nous en tenir aux résultats bruts qui découlent des statistiques, retenons qu’aprèsla peau et les muqueuses, c’est le système nerveux qui paie le plus lourd tribut au tertiarisme. Cela est vrai surtout si l’on tient compte des affections parasyphilitiques, lesquelles, à la vérité, ne doivent pas figurer dans ce chapitre, et cela par définition même.

Par rapport aux organes de la vie de relation, ceux de la vie animale ne viennent qu’en seconde ligne. Parmi ces derniers, c’est le foie, le testicule, le rein et le poumon que l’on trouve le plus souvent atteints de syphilis viscérale.

La fréquence relative des lésions osseuses, articulaires et musculaires, est très diversement appréciée. — Passons du reste sur les questions de chiffres, qui n’ont, en ce qui nous occupe actuellement, qu’un intérêt d’ordre secondaire.

Aspect macroscopique des lésions tertiaires. — Avant d’étudier la structure histologique des lésions tertiaires, je dirai d’abord sous quelles apparences elles se présentent à l’œil nu.

L’anatomie macroscopique des syphilides tertiaires de la peau et des muqueuses se confond avec l’étude de leur symptomatologie ; il est donc superflu que je m’y arrête. (

Quant aux organes internes et en particulier aux viscères, voici comment on les trouve généralement affectés à l’autopsie.

L’organe lésé par la syphilis est tantôt augmenté de volume et tantôt diminué, mais généralement déformé, q t cela jusqu’à devenir méconnaissable. — Son enveloppe séreuse est épaissie, opaque et adhère au voisinage par des brides fibreuses. — La surface de l’organe

est fréquemment bosselée, lobulée, parcourue par de profonds sillons ou des brides cicatricielles qui lui donnent un aspect ficelé ou capitonné. — Le parenchyme, enfin, plus ou moins ferme au toucher, résiste comme du tissu fibreux, quand on cherche à l’entamer avec l’ongle ou le couteau.

Sur une coupe, le tissu du viscère ou de l’organe paraît profondément modifié. On y remarque de larges bandes cle sclérose, blanches ou rosées, quelquefois ramifiées ou anastomosées, rayonnant au milieu d’un tissu grisâtre, de consistance charnue. En outre, on rencontre fréquemment, au sein de ces bandes fibreuses plus ou moins translucides, des masses d’un blanc jaunâtre opaque, du volume d’un petit pois à celui d’une grosse noisette, et de consistance coriace. Ces masses sont soit isolées et arrondies, soit conglomérées, ou de forme anfractueuse plus ou moins irrégulière. Ce sont là des gommes viscérales caséeuses.

Ces gommes, lorsqu’elles ne sont pas logées en plein tissu scléreux, sont souvent encapsulées par une coque fibreuse. Parfois elles siègent, non dans l’organe, mais dans sa séreuse bourgeonnante et épaissie, ce qui s’observe particulièrement aux méninges.

Elles ne se ramollissent et ne s’évacuent, en donnant lieu à des cavernes, que dans les cas où elles se développent dans un organe communiquant avec V extérieur. C’est ainsique celles du poumon peuvent se vider dans les bronches, et qu’exceptionnellement on a vu celles du rein s’ouvrir dans le bassinet ou l’uretère. De même les gommes du testicule ont tendance à se faire jour au dehors à travers la vaginale et la peau du scrotum, en donnant lieu parfois à une forme de fongus.

Quant aux gommes de la cavité buccale, du pharynx et du larynx, elles se comportent absolument comme les gommes de la peau.

Dans les muscles, les lésions tertiaires ne sont pas rares, et cela tout spécialement à la langue qui est un organe essentiellement musculaire. Elles s’y présentent soit sous la forme scléreuse, soit sous la forme gommeuse ; très fréquemment aussi, par association de ces deux processus, elles y affectent la forme scléro-gommeuse.

Dans les os, les lésions consistent au début en une ostéo-périostite aiguë ou subaiguë, avec formation sous-périostée d’un tissu charnu. De plus, il s’y produit en meme temps une raréfaction du tissu propre de l’os. Ultérieurement, le tissu néoplasique peut subir la mortification caséeuse, et de là résulte une gomme ; ou bien il se fait une production de tissu fibreux avec ostéite condensante. Le tissu osseux scléreux et éburné de nouvelle formation se nécrose quelquefois secondairement. Cette lésion nécrotique devient alors le point de départ de suppurations chroniques interminables, lesquelles ne prennent fin que par l’élimination totale d’un séquestre et la formation d’une cicatrice fibreuse, déprimée et adhérente.

Traité de la syphilis. — Tome II.

50 ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Ainsi, de quelque côté, sur quelque organe que nous examinions la syphilis tertiaire, nous la voyons toujours aboutir, comme lésion macroscopique, soit à la sclérose, soit à la gomme. Mais il nous faut maintenant, armés du microscope, faire l’analyse des altérations intimes qui président à ces deux ordres de modifications morbides.

Structure histologique des lésions tertiaires. — Sur une coupe de n’importe quel organe affecté par la syphilis tertiaire (et ici nous faisons rentrer dans notre description les manifestations qui siègent à la peau ou sur les muqueuses), les lésions que l’on constate à l’aide de grossissements suffisants peuvent être ramenées au schéma suivant :

Constamment on observe ceci :

1° des lésions vasculaires ; i

2° de la prolifération conjonctive ;

3° des infiltrais cellulaires, diffus, en traînées périvasculaires, ou en nodules.

Le plus habituellement on trouve, en outre, des foyers de caséification.

Quant k\a dégénérescence amyloïde , à laquelle on réservait autrefois une place parmi les lésions tertiaires, on sait aujourd’hui qu’elle est en rapport avec des suppurations prolongées, suppurations d’origine osseüse principalement, quelle qu’en soit d’ailleurs la cause. Je n’en parlerai pas, car ce serait sortir de notre sujet que nous arrêter à une conséquence éventuelle et tout à fait indirecte du processus qui doit nous occuper ici.

1° Altérations vasculaires. — Dans toute lésion syphilitique, quelle que soit l’étape à laquelle elle appartient et quel que soit le tissu qu’elle affecte, les vaisseaux sanguins sont altérés à un degré caractéristique.

Cette prédilection du virus de la vérole pour les vaisseaux sanguins est notée par tous les histologistes et se retrouve, j’y insiste à dessein, aussi bien dans le chancre initial que dans les accidents secondaires et dans les manifestations tertiaires les plus tardives.

Dans les premières recherches, on avait été surtout frappé par les lésions des artères ; partout on relevait l’endo-périartérite à laquelle on attribuait un rôle capital dans la genèse des lésions organiques. Plus récemment, ce sont les lésions veineuses qui ont attiré l’attention des observateurs et, de fait, elles sont constantes*, voire prédominantes assez souvent.

En dehors des altérations vasculaires régulièrement associées au processus syphilitique, on sait que les gros vaisseaux peuvent isolément présenter des lésions qui sont d’une extrême importance par leur gravité. Les artères de la base du cerveau sont privilégiées à cet égard ; l’aorte vient en seconde ligne, et c’est là l’origine la plus fréquente peut-être des anévrismes de ce tronc vasculaire. — Dans ces

structure histologique des lésions tertiaires.

dernières années, on a signalé de meme la phlébite des grosses veines des membres (A. Fournier, Mendel) au cours de la période secondaire notamment.

L’artérite des gros troncs devant faire danscet ouvrage l’objet d’un chapitre spécial, je n’ai à décrire ici que l’histologie des lésions vasculaires qui s’observent dans les syphilomes.

Ces lésions portent sur les diverses tuniques des vaisseaux.

La tunique externe des artères et des veines est plus régulièrement altérée que les autres; on la trouve hypertrophiée, fibreuse, et remplie de cellules jeunes en plus ou moins grand nombre. En raison de cet état inflammatoire, elle se confond le plus souvent avec les tissus infiltrés du voisinage.

Les lésions de la tunique interne, plus marquées dans les artères que dans les veines, consistent en une tuméfaction et une prolifération des cellules endothéliales, avec production sous-endothéliale d’un tissu formé de fines lamelles et d’abondantes cellules étoilées. Cette néoformation peut occuper tout le pourtour du vaisseau et le rétrécir considérablement, voire jusqu’au point de l’oblitérer. Mais souvent aussi elle ne l’affecte que dans un segment de sa périphérie; auquel cas la lumière de l’artère prend une forme de croissant.

La tunique moyenne, qui dans les veines est peu distincte de l’adventice et partage les lésions de cette dernière, présente dans les artères une altération, inconstante d’ailleurs, consistant en une transformation fibreuse ou myxo-fibromateuse du tissu musculo-élastique. Celle-ci débute sur la face interne, au contact des lésions endartéritiques, et a pour effet de donner à la coupe du vaisseau un aspect très singulier.

Toutes ces altérations, qu’on peut en somme désigner sous le nom d’artériosclérose et de phlébosclérose, se distinguent de celles de l’artériosclérose sénile par certaines particularités importantes : néoformation plus marquée dans l’endartère ; — moindre degré des dégénérescences élastiques ; — absence habituelle de formations hyalines et calcaires. — On n’observe presque jamais dans les parois vasculaires de nodules gommeux caractéristiques.

Les capillaires sanguins des foyers syphilomateux présentent des altérations diverses, en rapport avec celles du tissu dans lequel ils sont plongés et avec l’état des vaisseaux artériels et veineux dont ils dépendent. On les trouve tantôt passivement dilatés et gorgés de sang; — tantôt entourés de globules blancs et rouges qui ont émigré à travers leur paroi ; — souvent doublés d’une gaîne conjonctive composée de lamelles concentriques. — Dans le voisinage des foyers caséeux, on peut les voir en état de nécrose, ce qui se reconnaît à ce que leur endothélium a perdu toute affinité pour les réactifs colorants, pendant que leur lumière contient une matière granuleuse amorphe .

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

On conçoit quelle influence doivent exercer ces altérations artérielles, veineuses et capillaires, sur la nutrition des tissus; elles jouent évidemment un rôle important dans la pathogénie des lésions d’ensemble. Elles peuvent être considérées comme primitives , ce qui indique bien que c’est par la voie sanguine que le virus est véhiculé.

L’obstacle apporté de leur fait à la circulation nutritive est considéré par nombre d’histologistes comme cause servant d’incitation au développement du tissu fibreux, c’est-à-dire comme origine de sclérose dystrophique.

Le rétrécissement et surtout l’oblitération des artères a pour conséquence la nécrose de leur territoire. Cette nécrose peut dépasser la néoplasie spécifique, et c’est ainsi que, dans les centres nerveux où les artères sont terminales, il est habituel de constater des ramollissements étendus autour des foyers de syphilome.

En tout cas l’ischémie artérielle peut expliquer la production de foyers caséeux, avec cette réserve que l’intervention d’une action directement mortifiante du virus joue peut-être également un certain rôle. Ne pas oublier, d’autre part, que c’est par les capillaires et les veinules que se fait la diapédèse, laquelle est favorisée par le ralentissement du cours du sang.

2° Prolifération conjonctive. — Les lésions du tissu conjonctif interstitiel font régulièrement partie intégrante du processus syphilitique tertiaire. Elles consistent en une hypertrophie ou une néoformation de ce tissu.

A l’apogée de leur développement, on observe de larges travées fibreuses , visibles à l’œil nu. Ces travées sont composées de faisceaux connectifs adultes, denses, rigides et rétractiles, munis de cellules plates en nombre modéré ; leur direction est entrecroisée, ou rayonnée, ou parallèle; parfois encore elles se disposent en lamelles concentriques.

Dans un stade moins avancé, correspondant à l’aspect macroscopique d’un tissu grisâtre et translucide, ce ne sont pas des faisceaux fibreux que l’on observe, mais bien des nappes diffuses, formées de minces fibrilles et d’un certain nombre de cellules de divers ordres dont je préciserai l’apparence et la nature dans un instant, à propos des infiltrats cellulaires.

Ce tissu conjonctif embryonnaire s’insinue entre les éléments constitutifs propres de l’organe atteint, les écarte edes affecte dans leur nutrition. Aussi trouve-t-on le plus souvent ces derniers éléments atrophiés ou atteints de dégénérations diverses, qui précèdent leur disparition complète.

Il n’est pas impossible, comme on le verra plus loin, que, dans certaines circonstances, les cellules parenchymateuses soient frappées primitivement parle poison syphilitique, et que leur souffrance propre provoque la sclérose interstitielle. Ce mécanisme pathogénique a été

invoqué également, on le sait, pour des scléroses non syphilitiques.

Il est enfin des lésions tertiaires où la sclérose fait défaut. Cela s’observe dans les cas où la prolifération cellulaire est extraordinairement active, tumultueuse, pour ainsi dire, et aboutit à la mortification avant toute organisation nouvelle. Il en est ainsi, par exemple, dans la gomme vraie de l’iiypoderme, dont je parlerai ailleurs.

3° Infiltrats cellulaires. — On vient de voir que le tissu conjonctif proliféré, tant qu’il n’est pas devenu fibreux, est abondamment pourvu de cellules jeunes. Les lésions tertiaires récentes, en voie d’accroissement ou en pleine évolution, sont constituées en entier ou partiellement tout au moins par des amas cohérents de ces éléments cellulaires. On constate sur des coupes microscopiques que, dans ces nappes d’infiltration diffuse, les cellules rondes se trouvent au contact les unes des autres, parfois même déformées par pression réciproque, sans interposition d’aucun autre élément figuré. C’est sous un tel aspect que se présentent les gommes à l’état dit de crudité, comme aussi les tubercules syphilitiques dans quelques-unes de leur parties. — Cette même structure se rencontre encore habituellement dans certaines portions des viscères syphilitiques.

Ce tissu, entièrement formé de cellules jeunes à noyau vivement colorable, a été très justement comparé au tissu embryonnaire. Son apparition dans un organe adulte caractérise l’inflammation, qui a pu être définie « un retour partiel à l’état embryonnaire ». Virchow, constatant son identité avec le tissu des granulations ou bourgeons charnus des plaies, lui a donné le nom de granulome.

Conséquemment, on peut dire que la néoplasie syphilitique, à sa période d’acmé, a le cachet d’une inflammation ou consiste en un granulome.

Les cellules constitutives du granulome syphilitique, cellules que je viens de désigner sous les termes vagues de cellules rondes ou cellules jeunes, n’appartiennent pas toutes au même type. Depuis longtemps on avait remarqué qu’en dehors des petites cellules embryonnaires ou lymphoïdes qui sont en grande majorité, on trouve habituellement un certain nombre d'éléments épithélioïdes et quelques rares cellules géantes , c’est-à-dire des éléments identiques à ceux que l’on rencontre dans la tuberculose. Des recherches récentes, à l’aide de techniques perfectionnées, ont permis de distinguer en outre les diverses espèces d’éléments suivants : des leucocytes polynucléés et des lymphocytes , qui sont absolument semblables à ceux du sang et de la lymphe; — des cellules ressemblant à des éléments conjonctifs jeunes ; — mais surtout, en nombre prédominant, des éléments dont l’abondance est, sinon caractéristique en l’espèce, au moins absolument constante et par cela même acquiert une haute valeur diagnostique ; je veux parler des plasmazellen.

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Les cellules plasmatiques ou plasmazellen d’Unna sont généralement plus grosses que des leucocytes; — • ont une forme ovale, cubique ou polyédrique, sans prolongements; — un protoplasma abondant, granuleux, vivement colorable par certains réactifs (bleu polychromique, thionine); — et un noyau ovale, clair, habituellement excentrique. Elles aiment à se grouper en amas et cela, de préférence, au voisinage des vaisseaux.

Dans toute néoplasie syphilitique, la majeure partie des éléments cellulaires répond à ce type. Les cellules épithélioïdes ne sont que des plasmazellen modifiées, en voie de dégénérescence. Les cellules géantes elles-mêmes paraissent en dériver, par hypertrophie et multiplication du noyau, ou, plus probablement, par coalescence de plusieurs cellules épithélioïdes voisines.

L’origine des plasmazellen est discutée. Pour Unna, ce seraient des cellules conjonctives transformées ; pour la plupart des histologistes, elles dériveraient des éléments blancs du sang.

Quant à l’origine des leucocytes et lymphocytes, elle est évidemment sanguine.

Loin d’être toujours cohérents ou diffus, les infîltrats cellulaires de la syphilis tertiaire peuvent affecter des dispositions ou groupements auxquels j’ai déjà fait allusion plusieurs fois et qui ont une grande importance pour les caractériser.

La première de ces dispositions est celle de traînées ou manchons périvasculaires. On voit dans ce type les cellules s’accumuler en rangs pressés tout autour d’une veinule ou d’une artériole, en lui formant une gaine cellulaire à limites externes peu nettes, mais régulière d’ensemble ou, plus souvent, d’épaisseur inégale et prédominante sur l’un des côtés. Si j’ajoute que le vaisseau sanguin qui sert d’axe à cette traînée de cellules plasmatiques présente lui-même à un certain degré les altérations que j’ai décrites plus haut, et que dans cette traînée on peut rencontrer çà et là quelques cellules épithélioïdes groupées ou une cellule géante, on avouera que cette formation a un cachet spécial qui permet d’en soupçonner l’origine syphilitique. De fait, il n’y a guère de syphilome tertiaire où l’on ne puisse, en pleine lésion ou sur les bords, trouver de ces manchons révélateurs.

L’autre groupement est non moins précieux pour caractériser le processus syphilitique tertiaire ; et, quand il existe, il prend une valeur presque, sinon tout à fait pathognomonique.

Je veux parler d’un groupement des cellules en petits amas arrondis, les uns disséminés, les autres conglomérés et, dans ce dernier cas seulement, visibles à l’œil nu sous forme de minuscules grains blanchâtres. Ces amas ont reçu des noms divers; on les appelle gommes microscopiques (Hutinel), syphilomes élémentaires (Wagner), nodules syphilitiques (Malassez), formulions folliculaires (Brissaud).

Leur constitution n’est pas toujours identique. Ils peuvent être composés uniquement de cellules plasmatiques, ou renfermer un nombre variable de cellules épithélioïdes, une ou plusieurs cellules géantes, centrales, excentriques ou périphériques; ils peuvent être enfin parsemés de leucocytes plus ou moins abondants. Il n’est pas rare de trouver aussi des nodules en voie d’organisation fibreuse ou même transformés en véritables îlots scléreux.

Les nodules syphilitiques sont parfois traversés par un vaisseau, mais cela est loin d’être la règle. Souvent ils se développent latéralement par rapport à un rameau vasculaire, ou en plein tissu parenchymateux ou fibreux, à distance de toute artériole ou veinule reconnaissable.

J’ai dit que ces nodules peuvent confluer ou plutôt se conglomérer en amas plus importants, dont on reconnaît le mode de formation grâce au groupement des éléments autour de centres multiples. En pareil cas, le nodule congloméré est presque toujours caséeux à son centre, et il n’est pas rare qu’il soit entouré d’une coque fibreuse ; c’est là ce qu’on appelle la gomme miliaire.

4° Foyers de caséification. — Sans être constants, les foyers caséeux se rencontrent très communément dans les lésions tertiaires.

La caséification consiste dans la transformation d’une portion de tissus vivants en une matière amorphe d’un blanc jaunâtre, dont la consistance varie dans des limites assez étendues, depuis la dureté presque ligneuse ou cartilagineuse jusqu’à la fluidité d’une crème. Le plus ordinairement cette matière caséeuse offre l’aspect d’un mastic ou d’un fromage, aspect d’où lui vient son nom.

Le microscope montre que dans la caséification les éléments figurés,- cellules ou fibres, sont devenus granuleux, ont perdu la netteté de leurs contours et tendent à confluer. Cette modification résulte de leur nécrobiose, laquelle s’accuse dès le début par ce fait que les noyaux et le protoplasma n’ont plus d’affinité pour les colorants basiques; le tissu mortifié prend uniformément les couleurs acides, telles que l’éosine, etc.

Quand la caséification n’est pas trop ancienne, on peut souvent encore reconnaître dans la masse dégénérée la forme générale des éléments et des tissus constituants; ainsi, les fibres élastiques, et notamment celles des vaisseaux sanguins, y restent fréquemment colorables par leurs réactifs spéciaux.

Les foyers caséeux de la syphilis sont d’ordinaire différents de ceux de la tuberculose par leur fermeté et leur sécheresse, ce qui tient à ce qu’ils se forment le plus souvent dans des tissus préalablement sclérosés. Ils ne se ramollissent que dans deux conditions : lorsqu’il s’agit de véritables gommes sous-cutanées, sous-muqueuses, ou périostées, parce que dans ces formations il s’agit d’une néoplasie purement cellulaire, sans prolifération, mais au contraire avec

ANATOMIE PATHOLOGIQUE,

résorption du tissu conjonctif ou fibreux; — ou bien lorsqu’une gomme viscérale siège au voisinage d’un canal ouvert à l’extérieur, comme dans le poumon, ce qui est peut-être dû à quelque infection surajoutée.

La matière caséeuse syphilitique est composée d’albuminoïdes, avec une quantité de granulations graisseuses bien inférieure à ce qu’on pourrait supposer. On y trouve des boules d’une substance réfringente qui a été signalée par Malassez et que, d’après certaines réactions, je crois être composée de lécithine.

Suivant le tissu aux dépens duquel il s’est formé, suivant l’ancienneté de la nécrobiose, suivant son état progressif ou régressif, le foyer caséeux est diversement entouré. Tantôt on observe autour de lui un cercle plus ou moins complet et large de cellules plasmatiques, entremêlées de cellules épithélioïdes et géantes; tantôt on le trouve encadré par une zone fibreuse qui l’enkyste; ou bien encore le parenchyme sclérosé de l’organe atteint se continue avec la matière caséeuse, et cela soit par transition graduée, soit par passage brusque de la portion vivante à la portion nécrosée. Souvent aussi on constate plusieurs zones concentriques, à savoir : une externe, fibreuse, puis une couche opaque riche en cellules plasmatiques, une couche où se voient de grandes cellules ramifiées remplies de granulations graisseuses, et enfin la masse caséeuse au centre.

Ainsi que je viens de l’indiquer, la nécrobiose et la caséification peuvent frapper des tissus divers. Or, à cet égard, il faut distinguer les cas suivants :

1° Les cas où la nécrobiose atteint la portion centrale d’une néoplasie cellulaire pure, grande ou petite, c’est-à-dire une gomme typique, un nodule syphilitique élémentaire, ou une gomme conglomérée née de la confluence d’un grand nombre de ces nodules. Le tissu mortifié passe alors par un premier stade d’altération muqueuse ou vitreuse dans lequel il est translucide, avant de devenir opaque et finement granuleux. — On n’est pas d’accord sur la pathogénie de cette nécrobiose. Les uns, comme Gornil, la rattachent à l’accumulation énorme des cellules qui ne peuvent être nourries suffisamment, d’autant plus qu’elles étouffent les capillaires et gênent la circulation. Pour la plupart des auteurs, au contraire, la mortification serait consécutive aux altérations primitives des vaisseaux sanguins. D’autres encore invoquent pour cause, comme dans la tuberculose, l’action directement nécrosante du virus.

2° Dans un autre groupe de cas, auquel appartiennent les gommes caséeuses viscérales, il y a nécrose massive d’une portion d’un parenchyme déjà gravement altéré par sclérose, et, conséquemment, formation d’une masse fibro-caséeuse qui mérite le nom de sclérogomme. — Le même phénomène peut se produire dans les os et donner lieu à un séquestre. Il ne saurait faire de doute que la mortification

ne soit clans ce cas imputable à l’oblitération des vaisseaux correspondants ; il arrive même fréquemment qu’on puisse constater matériellement la justesse de cette interprétation.

5° Lésions parenchymateuses des viscères. — Toutes les altérations que je viens de passer en revue ont pour siège le tissu interstitiel, le stroma conjonctivo-vasculaire des organes. Or, surgit actuellement cette question: La syphilis borne-t-elle là ses effets? Est-elle incapable de léser les éléments nobles des parenchymes?

J’ai indiqué plus haut que ceux-ci s’atrophient et dégénèrent lorsqu’ils sont entourés et vraisemblablement comprimés par la prolifération conjonctive. On comprend également qu’ils puissent souffrir du trouble circulatoire dû aux lésions vasculaires. Mais ne peuvent-ils être frappés primitivement ?

La réponse est délicate à formuler; car c’est uniquement par des résultats d’autopsie qu’on peut conclure, l’expérimentation étant impossible en matière de syphilis.

Quelques faits me semblent plaider en faveur de l’affirmative. Je les trouve dans les constatations anatomiques qu’on a pu faire, par exemple, en étudiant la syphilis rénale précoce. Dans des cas de ce genre, j’ai personnellement observé que, les vaisseaux sanguins et le tissu interstitiel se trouvant absolument intacts, certains tubes urinifères, par petits groupes de cinq ou six, avaient leurs cellules épithéliales infiltrées de granulations graisseuses, surtout à leur base, ou même complètement dégénérées et mortifiées. Ultérieurement apparaissaient de la glomérulite et une prolifération interstitielle.

Dans la syphilis héréditaire des nouveau-nés, la lésion décrite sous le nom de pneumonie blanche de Virchow est pour le moins autant due à une prolifération de l’épithélium pulmonaire qu’à celle du stroma.

De même encore, dans les stades primitifs de l’hépatite syphilitique diffuse, on a l’impression que les cellules hépatiques sont frappées. — Dans l’ictère secondaire on peut soupçonner le même fait, que l’on retrouve encore dans l’ictère grave secondaire.

Certaines observations, enfin, tendraient à faire admettre que les cellules nerveuses de l’encéphale ou de la moelle peuvent, elles aussi, être parfois affectées primitivement par la syphilis.

On objectera que, dans quelques-uns de ces faits, l’origine directement syphilitique des lésions est contestable ; — que la plupart ont trait soit à la syphilis héréditaire soit à une étape précoce de la syphilis acquise ; — qüe, si ces lésions sont tertiaires par l’organe qu’elles atteignent, elles ne le sont pas dans leur modalité non plus que dans leur caractère évolutif, etc. La question reste donc indécise et réclame un supplément d’enquête.

Pathogénie des lésions tertiaires. — Je puis être bref sur ce

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

point, ayant eu soin d’indiquer, à propos de chaque lésion élémentaire, quel est son mode de formation et sa cause prochaine probable.

C’est ainsi que j’ai montré dans ce qui précède la prépondérance des lésions vasculaires impliquant que le virus pathogène arrive aux tissus par la voie sanguine; c’est ainsi que j’ai signalé le rôle q.u’on peut attribuer à ces lésionsvasculaires dans la formation des infiltrats cellulaires, dans la prolifération conjonctive, dans la sclérose et dans la caséification, etc.

Il me reste à noter ici que, d’après les recherches d’Unna et de Neumann, les accidents tertiaires se développeraient toujours aux dépens de reliquats (non perceptibles à l’examen clinique) de lésions spécifiques préalables, et par conséquent en des points primitivement frappés pendant la période secondaire. Pour que cette réviviscence ait lieu (et, d’après eux, le mot est absolument conforme à la réalité), il n’est besoin que d’une irritation spécifique nouvelle, et celle-ci serait importée par la voie vasculaire.

Mais, quel est ce virus pathogène susceptible de devenir ainsi provocateur de lésions tertiaires? Est-il figuré ou soluble ? Est-il microbe ou toxine ?

Il paraîtrà singulier de discuter cette question et d’épiloguer sur la présence ou l'absence d’un parasite que nous sommes incapables de déceler. Sans doute, à la rigueur, on pourrait raisonner par analogie , en comparant la syphilis aux maladies analogues à microbe connu; mais je me hâte de dire que, même dans cette voie, on n’arrive à rien de positif.

On pourrait, d’autre part, et l’on est fondé à le faire, tirer des inductions de ce que la clinique nous apprend au sujet de la contagiosité et de l’hérédité de la syphilis tertiaire. En effet, si celle-ci est transmissible à l’état virulent, c’est bien certainement que le sujet transmetteur possédait encore le microorganisme spécifique à l’état vivant et apte à se reproduire.

Or, il est admis — avec réserve, il est vrai (1), — que les accidents tertiaires ne sont pas contagieux. On sait, d’autre part, que les syphilitiques tertiaires peuvent léguer à leurs descendants une syphilis héréditaire virulente et contagieuse, et cela jusqu’à la quinzième et vingtième année après l’infection (2).

Il semble qu’on soit en droit de conclure du rapprochement de ces deux faits que l’organisme du syphilitique tertiaire, aux étapes avancées de l'infection, renferme encore le bacille supposé, tandis que les lésions tertiaires ne le contiennent pas, et sont dues à l’action des toxines.

En réalité, on le voit du reste, il est impossible d’être affirmatif en

(1) Voy. tome I de ce traité, p. 14.

(2) Voy. sur ce sujet, A. Fournier, L'hérédité syphilitique, Paris, 1891, Masson, éd. , p. 109,