II. — LÉSIONS DES TISSUS FIBREUX DE l’ŒIL ET DE l’oreille
Les lissiis fibreux qui entrent dans la composition de l’œil, comme ceux qui font partie de l’organe de l’ouïe, sont aussi, dans quelques cas, le siège d’un état inflammatoire, et cet état est beaucoup plus grave que le précédent, en ce sens qu’il peut arriver à compromettre d’importantes fonctions : la vue et l’ouïe.
La sclérotique ou membrane fibreuse de l’œil est dans ces conditions. Garrod reconnaît l’existence d’une connexion entre l’inflammation de cette membrane et l’arthrite rhumatoïde (arthrite déformante), et il pense que les ophthalmies dites rhumatismales, lorsqu’elles ne sont pas liées à une inflammation de l’urètre, doivent lui être rattachées dans un grand nombre de cas. Cette inflammation apparaît liabilucllement tout près de la cornée, touche son bord, et parfois gagne cette tunique, sur laquelle elle s’avance en forme de demi-cercle. Elle est accompagnée d’une vascularisation, sous forme de taches d’une étendue de quelques millimètres, constituée par des vaisseaux très fins, développés dans la substance propre de la sclérotique, et par une tuméfaction sous forme de bosselures peu étendues. Cette tuméfaction est due à l’infiltration du tissu sclérotical par de jeunes cel-
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Iules dont quclques”unes s’organisenten vaisseaux capillaires, tandis que les autres sont résorbées, de telle sorte qu’au bout d’un certain temps la sclérotique, loin de reprendre son épaisseur primitive, se trouve amincie par l’atrophie de ses éléments. Il résulte de là que les taches rouges du début du travail phlegmasiquesont peu à peu remplacées par des taches grisâtres ou bleuâtres, et que l’œil perd de sa fermeté.
A part un léger degré de larmoiement et de photophobie lorsque l’altération envahit la cornée, l’iris ou la choroïde, il n’existe pour ainsi dire aucun trouble fonctionnel dans la sclérotite, et la douleur elle-même est nulle ou presque nulle, si ce n’est àlapression, au moment des accidents aigus. Cette inflammation, essentiellement chronique, présente en effet, dans le cours de son évolution, des poussées successives semblables à celles que l’on observe si souvent dans l’arthrite déformante.
En vertu des connexions intimes de la sclérotique avec les autres membranes de l’œil, la sclérotite est quelquefois compliquée non seulement de kératite, mais encore d’iritis et de choroïdite. Les lésions de la cornée ont pour conséquence des opalinités de la circonférence de cette membrane; celles de l’iritis amènent des déformations de la pupille, des échancrures, par suite des adhérences qui peuvent s’établir entre l’iris et la capsule du cristallin . Les inflammations de la choroïde, beaucoup plus rares, déterminent enfin des troubles visuels pouvant compromettre la vision ; mais un accident plus commun est l’amincissement de la sclérotique, qui peut être suivi d ectasie, ce qui constitue l’affection connue sous le nom de staphylôme.
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Le tympan on membrane fibreuse de l’oreille est, comme la sclérotique, susceptible de s'altérer dans le cours do l’herpétisme; il s’épaissit par l’apparition, dans les mailles de son tissu, d’éléments nouveaux, et en particulier de petites cellules rondes, qui s’organisent, lui donnent une plus grande dureté et un certain degré d’opacité. Dans quelques cas même, ces éléments s’incrustent de sels de chaux et donnent lieu à des plaques calcaires, ou bien ils se transforment en graisse et sont peu à peu résorbés. Le plus souvent, la membrane du tympan, comme tous les tissus fibreux enllammés, se rétracte, et, comme elle se trouve en rapport avec la chaîne des osselets, il en résulte des déplacements de ceux-ci et des troubles sérieux de l’ouïe.
Ajoutons que cette fonction peut être profondément compromise si à ces désordres s’ajoutent encore des lésions des articulations, l’ankylose des osselets, ou même des exostoses de la base de l’étrier, et on comprendra que l’altération scléreuse de la membrane du tympan est une affection au moins aussi grave que la sclérotite.
§ 6. Lésions des veines.
Les veines sont des organes qui s’altèrent d’une façon presque constante à un certain âge de la vie de fherpétique; ces vaisseaux s’allongent, se dilatent, deviennent flexueux et constituent l’affection désignée sous le nom de varices veilleuses ou phlébectasie. Découvrez un malade déjà âgé atteint de la maladie qui nous occupe, fréquemment vous trouverez, sur les jambes, des dilatations va-
NOSOGRAPHIE
riqueuses des veines superficielles cutanées et souscutanées. Les veines de petit calibre, et même des veines plus volumineuses comme les saphènes, sont le siège habituel de cette altération. Les veines du cordon spermatique (varicocèle), celles de l’anus (hémorrhoïdes) le sont aussi communément.
Les varices des membres sont cylindroïdes ou ampullaires. Les varices cylindroïdes se montrent sous la forme de cordons allongés, noirâtres, rectilignes et peu volu-
Fig. 10. — Coupc microscopique perpendiculaire à l’axe longitudinal d’une veine variqueuse ; o, tunique interne épaissie par la multiplication de scs éléments; b, tunique moyenne dont les faisceaux musculaires sont écartés par la présence d’un tissu conjonctif de nouvelle formation.
mineux, ou encore sous celle de flexuosités serpentines, tandis que les dilatations ampullaires sont caractérisées parla présence de renflements fusiformes ou sacciformes plus ou moins saillants et volumineux.
Les parois veineuses, fermes et indurées, sont allongées et épaissies sur tout leur trajet ou seulement par places; le canal qu’elles circonscrivent est agrandi, et, si
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on vient à l’inciser, l’ouverture en reste béante comme celle d’une artère. La membrane interne est plissée, les valvules sont insuffisantes, réduites à des brides ou aplaties sur la paroi. Cette disposition des veines est due à la formation, au sein des tuniques veineuses, d’éléments embryonnaires de tissu conjonctif qui parviennent peu à peu à constituer un tissu fibroïde (fig. 10). Ce tissu com-
Fig. 11. — Coupe transversale montrant les faisceaux musculaires atrophiés de la paroi d’une veine variqueuse. I, tunique interne, M, tunique moyenne, ff. c, tissu de nouvelle formation interposé aux faisceaux musculaires qu’il atrophie.
prime et atrophie les faisceaux musculaires, qui disparaissent en même temps que les lames élastiques, de sorte qu’à un moment donné il constitue à peu près toute la paroi veineuse (fig. 11). Celle-ci ne peut alors résister à la pression sanguine, elle se laisse distendre et de là des dilatations ampullaires plus ou moins étendues et parfois même une rupture (Voy. notre Traité d'anatomie pathologique, t. 11, p. 980).
nosographie. 19-'i
Le sang qui stagne au niveau de ces dilatations a de la tendance à s’y coaguler et à obstruer le vaisseau. Cette obstruction peut être l’occasion de la guérison, mais quelquefois, à la suite d’une fatigue ou d’un traumatisme, il survient une phlébite aiguë qui suppure et entraîne des accidents sérieux. L’eczéma, les ulcères des jambes sont d’autres accidents qui fréquemment compliquent les varices; ils sont la conséquence d’un trouble de nutrition des tissus, lequel est tout à la fois subordonné à une influence nerveuse et à une inlluence vasculaire.
La dilatation des veines spermatiques forme, au niveau du cordon et à la partie supérieure des testicules, des paquets mous, plus ou moins volumineux, qui se gonflent au moment des chaleurs et sont fréquemment accompagnés de douleurs inguinales, de tristesse et d’hypocondrie. Quelques auteurs, peu renseignés sur la succession des manifestations de l’herpétisme, considèrent le varicocèle comme un accident purement local, et pensent que riiypochondrie n’en est que la conséquence; mais c’est là une interprétation erronnée. L’hypochondrie comme le varicocèle sont des effets d’un même désordre général du système nerveux, des dépendances au même titre de la maladie qui nous occupe.
La dilatation des plexus veineux sous-cutané et sousmuqueux de la région anale est désignée sous le nom d’hémorrhoïdes (Voy. p. 43), etcelles-ci, suivant que l’un ou l’autre de ces plexus est atteint, sont dites internes ou externes. Les hémorrhoïdes internes sont caractérisées tout d’abord par une simple dilatation veineuse, plus tard par des saillies et des inégalités un peu molles, violacées, grisâtres ou brunâtres, isolées et disposées sous forme de
TRAITÉ DE LTIERPÉTISME.
zone OU de bourrelet. Celte zone de boulons ari;ondis ou pyriformes, qui correspond aux plis longitudinaux très vasculaires de la face interne de l’anus, est constituée par des aréoles remplies de sang et dont les dimensions varient depuis la grosseur d’un grain de mil jusqu’à celle d’un noyau de cerise (lig. 12). Ces aréoles donnent à la tumeur hémorrhoïdale une apparence caverneuse; elles sont tapissées par une membrane très mince qui est la continuation immédiate de la tunique interne des veines. Une telle structure permet de conce-
Fig. 12. — Bourrelet hémorrlioïdal de l’extrcmilé inférieure du rectum.
voir comment les tumeurs hémorrhoïdales internes sont susceptibles d’une augmentation de volume, peuvent faire saillie à l’occasion des selles, s’étrangler sous l’influence de la contraction spasmodique du sphincter, se rompre enfin et donner lieu à des hémorrhagies abondantes. Les hémorrhoïdes externes sont constituées tout d’abord par des varices situées sous la peau de l’anus; mais le tissu qui les entoure et la peau qui les recouvre s’épaississent peu à peu, et il en résulte des boutons durs qu’il est difficile de distinguer des caroncules de l’anus.
KOSOGRAPHIE.
Ces petites tumeurs sont peu incommodes, tandis que les hémorrhoïdes internes sont le siège de gêne, de cuisson, de démangeaisons et de douleurs parfois très vives.
Les hémorrhoïdes sont le plus souvent fluentes, et, lorsqu’elles cessent de saigner, il se peut que les fluxions sanguines s’établissent sur d’autres organes. Ce seul fail indique que les hémorrhoïdes doivent être respectées ; néanmoins il ne faut pas s’exagérer leur importance, et tout écoulement sanguin fréquent ou abondant doit être réprimé.
La disparition d’hémorrhoïdes, dans beaucoup de cas, et même à la suite d’opérations chirurgicales, n’est d’ailleurs suivie d’aucun accident sérieux.
Les varices appartiennent à l’âge moyen delà vie; elles se manifestent après la vingtième année et plus souvent après la période d’accroissement. Ces lésions, fréquemment héréditaires, sont ainsi l’expression anatomique d’une maladie générale plutôt qu’un accident local ; mais, d’un autre côté, leur coexistence avec un certain nombre d’affections résultant d’un désordre du système nerveux (migraines, névralgies, hypocondrie, asthme, etc.), porte àpenser qu’elles sont subordonnées àl’action de ce système et dépendent d’un trouble de l’innervation trophique L
§7. — Lésions des artères. — Athérome artériel et ses conséquences au point de vue de la nutrition des viscères.
Les artères sont, dans la maladie qui nous occupe, le
1. Voyez, pour la bibliographie des varices et des hémorrhoïdes, t II, p. 986 de mon Traité d’anatomie pathologique, Paris, 1879-1881.
siège presque conslanl de modifications spéciales assez semblables aux varices veineuses, Jant par l’épaississement que par l’allongement de leurs parois. Ces modifications sont généralement désignées sous le nom de Usions athéromateuses.
Les lésions ainsi qualifiées, sans être dangereuses par elles-mêmes, ont cependant les conséquences les plus sérieuses relativement à la nutrition des organes; aussi sontelles la cause plus ou moins directe de la mort chez les herpétiques, et pour ce motif elles méritent une grande attention.
Le système artériel tou t entier est exposé à ces désordres dont l’un des principaux caractères est la généralisation. De l’aorte, qui est en quelque sorte son centre d’irradiation, son point de départ, l’athérome artériel gagne les artères collatérales et terminales, puis les artères viscérales. Les parois de ces vaisseaux se font remarquer par un épaississement de la tunique interne qui forme des élevures fermes, blanchâtres, opaques, plus ou moins régulières et saillantes, les unes étalées, les autres mamelonnées et d’une étendue qui varie depuis quelques millimètres jusqu’à un centimètre. Situées de préférence au niveau des branches collatérales qu’elles rétrécissent, ces saillies, au bout d’un certain temps, revêtent une coloration jaunâtre, se ramollissent et s’ulcèrent, si les éléments qui les composent ne sont pas résorbés. Au rétrécissement, déterminé par la présence de la nouvelle formation, succèdent peu à peu l’allongement et la dilatation des vaisseaux. Ceux-ci, indurés et rigides, sont en même temps flexueux, élargis, renflés par places notamment au niveau des points de bifurcation.
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et cela dans la plus grande étendue du système artériel.
L’aorte, examinée aune période avancée du processus pathologique, est dilatée; en outre, elle est allongée et présente des flexuosités manifestes, surtout dans la ré-
Fig. 13. — Aorte abdominale et artères iliaques dont les parois sont allongées, amincies, sinueuses, dilatées en ampoules sur quelques points, et sur d’autres oblitérées par des caillots sanguins. A gauche, artère fémorale rigide et calcifiée par places. Un tiers environ du volume normal.
gion abdominale (fig. 13). Les artères iliaques sont également flexueuses et larges, et en général plus profondément modifiées que l’aorte.
Les artères fémorales et leurs branches offrent le même genre d’altération; elles présentent,àleur surface interne.
TRAITÉ DE L’IlEltPÉTISME.
lies stries transversales très manifestes, et sont quelquefois calcifiées au pointde former des tubes rigides comme des tuyaux de pipe (fig. 13etl4.). Les artères des membres supérieurs, quoique sous l’influence des mêmes mo-
Fig. 14-. — L’aorte à sa terminaison et les artères iliaques externe et interne dilatées, eôtelées et obstruées sur plusieurs points par des caillots sanguins. L’un des pieds était atteint de gangrène sèche.
difications, sont en général moins altérées; pourtant elles sont fréquemment dilatées, flexueuses et résistantes sous le doigt. Les carotides sont tantôt rétrécies, tantôt élargies à leur origine, et les artères cérébrales
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présentent d’une façon presque constante des diminutions ou des augmentations de calibre. Elles sont le siège de plaques blanchâtres ou jaunâtres, saillantes à l’intérieur du vaisseau, et, danscertainscas, elles forment au-dessous de l’endothélium des traînées allongées, losangiques, que le courant sanguin parvient quelquefois à décoller et à relever de façon aboucher la lumière de l’artère b Celle-ci est d’autres fois oblitérée par la formation d’un coagulum sanguin (thrombose) au niveau d’un point rétréci ou dilaté, ou bien encore elle se rompt au lieu de s’oblitérer, et de là une extravasation de sang au lieu d’un ramollissement de la substance nerveuse. Il importe de savoir que ces accidents peuvent dépendre l’un et l’autre d’une même lésion artérielle.
Les artères collatérales de l’aorte qui se rendent aux organes du thorax et de l’abdomen ne sont pas plus épargnées que celles de l’encéphale. Les coronaires cardiaques sont fréquemment dilatées, parfois rétrécies, ou même oblitérées au point que la circulation cardiaque se trouve gênée ou entravée et qu’il en résulte, pour l’organe central de la circulation, des désordres de nutrition pouvant entraîner les accidents les plus sérieux. Les artères bronchiques, susceptibles des mêmes altérations, produisent dans les poumons des atrophies partielles ou encore des hémorrhagies désignées sous le nom d’apoplexie.
Les artères qui émanent du tronc céliaque, l’artère coronaire stomachique et les artères mésentériques notamment, présentent des désordres analogues, dont les conséquences sont des extravasations sanguines de la membrane muqueuse digestive et parfois des ulcères cjui, en pré-
1. Voyez mon Allas d'anatomie palholologique, p. 258, et pl. 25, fig. 5.
TRAITÉ DK L’IIERPÉTISME.
sence du suc gastrique, acquièrent tous les caractères de l’ulcère rond ou perforant. Quant aux artères rénales, elles sont ordinairement dilatées au niveau deleur tronc et de leurs principales branches, rétrécies ou oblitérées dans leurs divisions terminales, d’où l’induration et l’atrophie des reins, les dépressions multiples et les inégalités de la surface de ces organes.
Tous ces vaisseaux restent béants après l’incision, et se font remarquer par l’irrégularité de leur diamètre, l’épaississement ou l’amincissement de leurs parois. Leur tunique externe, quelquefois injectée, est ordinairement peu modifiée ; par contre leur tunique musculaire et les lames élastiques qui la circonscrivent sont atrophiées; quanta la membrane interne, elle est irrégulièrement épaissie, mamelonnée dans l’aorte, rugueuse et striée en travers dans les artères iliaques et fémorales, semée de plaques saillantes, allongées et fusiformes, dans les artères cérébrales, et partout ailleurs de saillies mamelonnées plus ou moinsirrégulières. Ces vaisseaux ontainsi une physionomie particulière qui les rapproche des veines atteintes de varices, car ils sont comme ces dernières allongés, fiexueux, rigides, dilatés ou rétrécis par places.
Histologiquement, cette forme spéciale d’artérite est
caractérisée par la présence, dans les couches les plus « ^ profondes delà membrane interne, d’éléments cellulaires
nouveaux et d’un substratum particulier. Parmi ces éléments, les uns, petits et arrondis, semblables aux cellules embryonnaires du tissu conjonctif, siègent au voisinage de l’endothélium, les autres, allongés, fusiformes ou étoilés, se trouvent à une plus grande distance de la
NOSOGRAPHIE
surfcico intorne", lo substratum intorcellulaiio a la foi me de lamelles striées, fibroïdes, dirigées parallèlement à l’axe du vaisseau; il renferme dans ses mailles les cellules isolées ou disposées en amas (fig. 15).
La tunique externe est quelquefois infiltrée de jeunes cellules qui s’organisent en tissu fibreux ; quant aux élé-
Fig. 15. — Coupe microscopique d’une nodosité des artères cérébrales, tunique interne épaissie; B, tunique moyenne; G, foyer de cellules rondes; D, cellules fusiformes et étoilées; g, g, g, ces mêmes éléments transformés en substances grasses; e, membrane élastique atrophiée par places.
ments élastiques et musculaires de la tunique moyenne, qui sont forcément comprimés, ils s’atrophient et disparaissent avec ou sans métamorphose graisseuse préalable (fig. 16). Telle est la marche ordinaire de cette altération sur laquelle nous insistons peu, l’ayant traité ailleurs^;
\. y O'j&z Traité d'anatomie pathologique, Vavïs, 1879-1881 , t. Il, p. 881 et suivantes.
ÏO-1 TRAITÉ DE LTIERPÉTISME.
mais dans quelques cas, les éléments de nouvelle formation de la tunique interne, disposés en foyers, et dans l’impossibilité de se nourrir à l’aide des sucs qui leur parviennent, s’altèrent, dégénèrent, deviennent granuleux ou graisseux, puis sont résorbés, d’où l’amincissemenl par places de la paroi artérielle (fig. 16). Dans quelques cas enfin, lorsqu’il existe des saillies noueuses
Fig. 16. — Coupe d’une artère cérébrale vue au microscope. La lame élastique E est altérée ou détruite; la tunique interne, épaissie ou amincie par places, présente un coagulum fibrineux au niveau de sa plus grande minceur. La tunique moyenne est atrophiée.
de la surface interne des artères, il se produit par suite de la transformation des éléments de nouvelle formation un magma jaunâtre riche en cholestérine, substance qui se montre sous la forme de larges lamelles cristallines (fig. 17). Alors succèdent aux saillies mamelonnées et fermes de la surface interne des artères
NOSOGRAPHIE
des foyers de ramollissemenl assez semblables à de petits abcès; ces foyers se rapprochent peu à peu de la couche endothéliale, celle-ci finit quelquefois par céder. Le liquide sanguin glisse alors sur un magma jaunâtre granuleux, bouillie athéromateuse des auteurs, et souvent il en emporte des parcelles en quantité suffisante pour déterminer une sorte d’empoisonnement qui se traduit par des frissons répétés et non périodiques. Dans quelques cas, il se produit, au niveau du point altéré, un
Fig. 17. — A, coupe microscopique de l’aorte dont la tunique interne est épaissie et en voie de dégénérescence. B, granulations graisseuses et cristaux divers de cholestérine.
coagulum sanguin qui, dans l’aorte, peut se transformer en un kyste fibrineux ou devenir la source d’un embolus, mais qui, dans des artères de plus petit calibre, amène fréquemment l’oblitération du vaisseau avec toutes ses conséquences.
Lésions viscérales consécutives. — Ces lésions varient peu, car elles] consistent partout dans la nécrose du parenchyme organique alimenté par des vaisseaux rétrécis ou obstrués. Ce parenchyme, ne recevant plus les
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éléments nécessaires à sa nutrition, est tout d’abord le siège d’une congestion, puis d’une transformation graisseuse, après quoi, il linit par être résorbé partiellement, de là des atrophies et même des pertes de substance qui se traduisent par des dépressions plus ou moins étendues et profondes, selon la structure de l’organe affecté et l’importance des vaisseaux lésés. Toutes les parties de l’organisme sont exposées à ces désordres, mais particulièrement le cerveau et les reins. Les téguments euxmêmes et les tissus sous-jacents n’échappent pas aux désordres nutritifs résultant de l’athérome artériel, et, par suite, la physionomie subit au bout d’un certain temps, des modifications assez spéciales. La peau est pâle, sèche, ridée, parfois écailleuse, les muscles flasques, amincis font la corde sous l’influence d’une excitation même légère, le tissu celluloadipeux est peu abondant ou nul, en sorte que les malades paraissent avoir plus que leur âge. Les os, quoique fragiles et renfermant de la graisse en abondance, se fracturent rarement; mais ce sont surtout les viscères qui offrent dans leur structure des modifications importantes à étudier.
Encéphale. — Le cerveau, généralement atrophié, est le siège ordinaire d’une hydropisie ventriculaire, et présente en outre des lésions qui varient avec le volume et l’étendue des vaisseaux altérés. S’il s’agit de petits vaisseaux, ces lésions se manifestent sous la forme de foyers de ramollissement de quelques millimètres d’étendue, du volume d’une lentille, ou sous celle decavités faisant suite aces foyers; il résulte de là que l’incision des hémisphères cérébraux laisse voir des espaces vides ou
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lacunes taillées comme à l’emporte-pièce et limitées par une substance nerveuse à peu près intacte. Ces perles de substance sont communes dans le corps strié et surtout dans la protubérance, dont la substance revêt parfois une sorte d’aspect criblé (fig. 18). Lorsque le vaisseau obstrué, situé au delà du cercle de Willis, a un certain calibre, les foyers de ramollissement sont plus volumi-
neux, et s’il s’agit d’une des branches artérielles de la base de l’encéphale, ils ont plusieurs centimètres d’étendue et peuvent envahir la presque totalité d’un hémisphère.
Ces foyers, d’ailleurs, sont subordonnés non seulement à la capacité du vaisseau obstrué, mais encore au degré d’altération des vaisseaux du voisinage, car moins ces vaisseaux sont rétrécis, plus la circulation collatérale est facile. Ils passent par les trois phases successives que nous
Fig. 18. — Bulbe et protubérance annulaire. Celte dernière est sectionnée suivant sa longueur p. Une moitié est relevée p' , de façon à montrer les petites lacunes dont elle est criblée ; m , le bulbe; v, plancher du quatrième ventricule.
avons signalées autrefois
dans notre thèse inaugurale c’est-à-dire qu’ils sont d’abord rouges, puis jaunes, et enfin entièrement blancs; alors la substance qui les compose est résorbée, et il s ensuit une perte de substance limitée par une cicatrice amenant une dépression plus ou moins profonde
1. E. Lanccreaux, De la thrombose et de l’embolie cérébrales. Thèse de Paris, 1862.
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(le la surface encéphalique. Si la circulation collatérale est difficile ou impossible, le ramollissement est blanc tout d’abord, ce qui se comprend puisque la coloration rouge ou jaune n’est que l’effet de la présence du sang apporté par la circulation collatérale et de son extravasation dans la substance nerveuse.
Les lacunes et le ramollissement ne sont pas les seuls effets de l’altération athéromateuse des branches artérielles de l’encéphale; il faut y ajouter l’hémorrhagie qui provient de la rupture des mêmes vaisseaux et qui souvent vient faire cortège aux lacunes, preuve qu’il s’agit bien là d’accidents de même ordre.
Cette rupture s’explique par l’état des parois artérielles, rétrécies ou dilatées par places, et dont les membranes élastiques et musculaires sont en voie de dégénérescence graisseuse et plus ou moins atrophiées. C’est vraisemblablement au niveau des dilatations que s’opère cet accident, mais on ne peut admettre qu’il soit la conséquence forcée d’un anévrysme, vu la rareté de cette lésion dans les points ou siège ordinairement l’hémorrhagie cérébrale.
Les corps striés, les couches optiques, quelquefois aussi la protubérance annulaire, sont les parties de l’encéphale où siègent de préférence ces hémorrhagies, contrairement à celles qui sont l’effet d’une artérite syphilitique et qui occupent le plus souvent les méninges. Le sang épanché déchire la substance nerveuse et forme un caillot dont le volume varie depuis la grosseur d’un pois jusqu’à celle d’un œuf. Le caillot irrite par sa présence la substance du voisinage, d’où la formation d’un membrane conjonctive vasculaire qui sert à la résorp-
tion des éléments du sang au fur et à mesure de leur transformation et produit la cicatrisation du foyer. Il résulte de là qu’au bout d’un temps plus ou moins long, suivant le volume du caillot, il n’existe plus à la place de l’épanchement sanguin qu’une simple cicatrice jaunâtre, ocreuse par suite de l’infiltration de granulations, de fragments amorphes de matière colorante du sang et de cristaux d’hématoïdine.
L’hémorrhagie cérébrale, étant comme l’encéphalomalacie, subordonnée à l’altération du système artériel (artérite généralisée), peut être considérée, dans beaucoup de cas, comme une conséquence médiate de l’herpétisme. Ces deux affections, qu’il est toujours difficile de différencier pendant la vie, présentent ainsi un étroit lien de parenté, une origine commune, ’à savoir l’altération athéromateuse des artères cérébrales et du système artériel tout entier. Cette manière de voir paraîtra sans doute un peu trop philosophique , mais elle n’est pas moins l’expression exacte des faits, et nous ne croyons pas que l’on puisse continuer à considérer ces lésions anatomiques comme des maladies propres, ainsi qu’on l’a fait jusqu’ici. Que l’on examine les personnes qui succombent à ces désordres, et l’on trouvera presque toujours dans leurs antécédents des migraines , des hémorrhoïdes, des névralgies, des douleurs articulaires, etc. Aussi sommes-nous de plus en plus convaincu que l’hémorrhagie cérébrale, affection commune chez les personnes d’une même famille, n’est pas toujours un fait purement mécanique, et que, dans beaucoup de cas, elle est précédée de phénomènes fluxionnaires ou congestifs comparables à ceux que présentent les mêmes
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personnes du côté du nez ou des bronches pendant leur jeunesse, et du côté de l’anus à un âge plus avancé, .le connais plusieurs familles dont les membres migraineux et liémorrlioïdaires succombent presque tous à la suite d’attaques apoplectiques avec hémiplégie. D’ailleurs, si on tient compte de la saison et du moment de la journée où se produit riiémorrhagie cérébrale, on est encore porté à croire qu’elle n’est pas un accident purement passif. Effectivement, c’est auprintemps et vers le matin, au moment du réveil, que cette hémorrhagie a son maximum de fréquence, c’est-à-dire à l’époque de l’année où les poussées sanguines purement dynamiques ont le plus de tendance à se produire chez l’herpétique, et au moment du jour où le sang afflue le plus abondamment vers le cerveau.
Ajoutons que cette affection est quelquefois symétrique, comme j’ai pu le constater encore, dans ces derniers temps, chez une malade de mon service qui, à huit jours de distance, a eu deux hémorrhagies cérébrales à la partie externe des corps striés, décollant les circonvolutions de l’insiila. Par conséquent il y a des raisons sérieuses de croire que ces hémorrhagies tout en étant sous la dépendance d’une lésion artérielle, ne sont pas moins subordonnées dans une certaine mesure à une influence vaso-motrice.
La rétine est soumise aux mêmes altérations que l’encéphale, et d’ailleurs il est facile de comprendre que sa orande vascularité l’expose à des désordres de circulation qui ont d’autant plus d’importance que sa structure est plus délicate. Il est commun, en effet, de trouver les vaisseaux rétiniens rétrécis ou dilatés, et de constater
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nolamment au voisinage des papilles des lâches eccliymoLiques plus ou moins foncées. Le nerf optique est ordinairement sain, mais sa gaine est souvent épaissie; quant aux papilles, elles sont tantôt opalines, saillantes et comme œdématiées, tantôt pales et atrophiées. Ces altérations sont la cause ordinaire de l’affaiblissement de la vision si commun chez les personnes dont les artères sont athéromateuses. Mais, en outre, il existe quelquefois, dans ces mêmes conditions, un symptôme qu’il importe de signaler ici : c’est l’hémiopie latérale. Ce symptôme, qui se rencontrait chez un de mes malades, vieillard de soixante-dix ans, dont les artères cérébrales athéromateuses avaient produit des foyers multiples de ramollissement encéphalique, a été observé par plusieurs auteurs, notamment par lluguenin^ et Ilosch^ dans des conditions assez semblables. Il est sous la dépendance d’une lésion centrale ou eorticale des hémisphères cérébraux, et lorsqu’il existe en même temps qu’une hémiplégie ou une hémianesthésie, il y a lieu de croire avec Cille’ qu’il est dû le plus souvent à l’altération de l’extrémité postérieure de la couche optique. La lésion directe des faisceaux nerveux optiques engendrerait l’hémiopie, tandis que l’hémiplégie et riiémianeslhésie résulteraient d’un désordre correspondant de la capsule interne. Des désordres sérieux de la vision sont ainsi, dans un certain nombre de cas, la conséquence de l’altération des artères encéphaliques et rétiniennes. L’observation qui suit est
1. IIüGUENiN, UeberIIemiopie{CorrespondenMaUrùrSchweii. Aerzte, 1876, n» 15, p. 460).
2. Fr. lIosGH, Ueber Ilemianopsie und Schnervenkrenzung (ibid.), 15 septembre 1878, n“ 18, p. 551.
3. Cille, De l'hémiopie avec hémiplégie ou hémianesthésie, Paris, 1880.
THAITÉ DE L’IIEIU'ETISME.
une preuve manifeste de la relation qui existe entre ces désordres et rarterite généralisée.
H. V., âgée de cinquante-quatre ans, blanchisseuse, femme bien constituée et mère d’un seul enfant, accuse, comme antécédent pathologique, des migraines, de l’eczéma et quelques autres troubles de peu d’importance, Naguère, elle a été prise d’une céphalée continue, paroxystique, et s’est aperçue d’un affaiblissement progressif de la vision; puis elle a maigri, pâli, et a vu apparaître un léger œdème des jambes. Admise dans notre service à l’hôpital de Lourcine, le 26 juin 1875, cette malade, qui paraît avoir plus que son âge, présente de nombreuses varices capillaires, tant sur les joues que sur les membres; elle a. le pouls résistant, les artères flexueuses et indurées, et bien que depuis longtemps atteinte de palpitations, elle n’offre d’autres symptômes àTauscultationdu cœur qu’un dédoublement des bruits, qui sont d’ailleurs un peu sourds. Les urines, claires et abondantes, donnent lieu, lorsqu’on les traite par la chaleur et l’acide nitrique, à un précipité albumineux, et se colorent en rose.
Le foie et les poumons n’offrent aucun désordre appréciable. La céphalée éprouvée par la malade avant son entrée augmente dans le décubitus dorsal, elle est très vive depuis quelques jours; les réponses que nous obtenons sont brusques, peu polies, tardives et monosyllabiques. La sensibilité générale est intacte, il n’existe pas de paralysie proprement dite; mais la vue est très affaiblie, malgré une égalité parfaite des pupilles. {Lavement purgatif, pais huile de croton, et enfin tartre stibié.) Malgré l’emploi de ces moyens qui est suivi de nombreuses
NOSOGRAPHIE
évacuations alvines, cette malade succombe dans une attaque d’éclampsie urémique.
Les artères de l’encéphale, parsemées de plaques jaunes, sont dilatées et épaissies par places. Quelques anévrysmes miliaires se voient à la surface des circonvolutions et dans l’épaisseur de la protubérance annulaire; le cervelet et le bulbe sont intacts. La gaine des nerfs optiques présente un léger épaississement; la papille de l’œil droit est opaline et saillante, celle de l’œil gauche atrophiée; au pourtour de chacune de ces papilles, on constate l’existence d’un cercle de petites taches hémorrhagiques plus foncées à gauche cju’à droite; les vaisseaux j'étiniens sont dilatés ou rétrécis, quelques-uns même laissent voir de petits anévrysmes miliaires.
L’aorte se fait remarquer par une dilatation générale et la présence de plaques athéromateuses sur sa face interne; les artères iliaques et fémorales, semblablement altérées, sont relativement larges et flexueuses. Le cœurgauche, hypertrophié, a ses valvules saines; le myocarde est par places en voie d’altération llbro-graisseuse (myocardite); les artères coronaire.s, d’une largeur presque double, sont semées de plaques jaunâtres; le cœur droit présente un faible degré de dilatation. Le foie et la rate sont indurés; le tube digestif est assez normal. Les reins, atrophiés et réduits de près de moitié, ont leur surface inégale et déprimée ou surmontée de petites saillies biunûtres qui ne sont que des anévrysmes mi-
liaii es. Les articulations métatarso-phalangiennes des gros
oiteils, foitement déformées, présentent des érosions au niveau des cartilages diarthrodiaux, celles des genoux se
TRAITÉ DE LTIERPÉTISME.
font remarquer par l’usure de ces mêmes cartilages et la présence d’un houri'elet osseux à leur pourtour.
En résume, une femme migraineuse et eczémateuse succombe à l’Age de cinquante-quatre ans avec la plupart des altérations de l’iierpétisme. Cette malade présente en outre des lésions des rétines qu’il serait possible d’attribuer au rein brighiique, mais qui, étudiées de plus près, ne sont en réalité que des conséquences de la lésion des artères rétiniennes.
L’examen ophthalmoscopique a une grande utilité dans les cas de ce genre, tant au point de vue des désordres oculaires que des lésions cérébrales; ajoutons qu’il peut aider puissamment au diagnostic de l’athérome artériel. Le cercle sénile que l’on a donné comme signe de cette lésion n’a qu’une valeur incertaine, attendu qu’il se voit chez des personnes qui n’ont pas d’athérome et ne se rencontre pas toujours chez celles qui en sont affectées; nous l’avons observé 8 fois sur 61 cas.
Indépendamment des désordres oculaires qui dans riierpétisme sont l’effet de l’altération des artères cérébrales et rétiniennes, la vision est quelquefois compromise par la cataracte-; c’est ainsi que, sur 61 cas, nous avons constaté six fois l’existence de cette affection. Molles ou dures, les cataractes qui surviennent alors se font remarquer par leur lente évolution et par leur subordination A l’altération des vaisseaux. Signalée dans la plupart des traités d’ophtbalmologie, cette subordination est encore notée dans le traité de pathologie interne de Follin et Duplay (T. IV, p. 393). Ce dernier auteur n’hésite pas à reconnaître que la dégénérescence athéromateuse des artères entraîne dans l’œil des troubles de nu-
Nosographie. 215
Irilion qui peuvenl aboutir à ropacificalion du crislallin.
L’altération de l’ouïe, comme nous le savons, accompagne fréquemment les affections herpétiques de la gorge et du nez : c’est lorsque ces affections viennent à se propager par la trompe d’Eustache jusque dans l’oreille moyenne ; elle est de plus quelquefois liée à un épaississement du tympan (otite scléreuse). Nous ajouterons qu’à côté de ces altérations, il arrive de rencontrer chez des personnes d’un certain âge des désordres de la fonction auditive qui peuvent n’avoir d’autre cause qu’une lésion du système artériel. Cette pathogénie, qui n’est pas encore nettement établie, mérite néanmoins d’attirer l’attention des auteurs. Nous en dirons autant de la surdité nerveuse qui nous a paru exister quelquefois dans l’herpétisme.
Poumons. — Des lésions du genre de celles dont il vient d’être question peuvent se rencontrer dans les poumons. Elles se présentent sous la forme de foyers sanguins circonscrits, qui dépendent d’une altération et peut-être d’une oblitération des artères bronchiques,
mais qui se distinguent en tous cas des infarctus embo-
liques de l’artère pulmonaire.
Ces foyers, brunâtres ou noirâtres, connus sous le nom d’apoplexie, s’observent dans des cas où il y a absence totale d’obstruction de l’artère pulmonaire; du volume d’une cerise ou d’un marron, ils consistent en une infdtration sanguine qui souvent n’est pas accompagnée de déchirure du tissu des poumons, néanmoins ils donnent lieu a des hémoptysies abondantes. Au bout d’un certain temps, ces foyers se transforment à la façon des foyers céré-
TRAITÉ DE L’IIERRÉTISME.
braiix, clevienncnl jaunâtres et finissent par être résorbés plus ou moins complètement si le malade ne succombe. Le ramollissement nécrosiquc est ici fort rare, ce qui s’explique par ce fait que l’artère bronchique venant à s’oblitérer, l’artère pulmonaire suffitencoreàlanutrition.
Cœur. — Cet organe, ordinairement hypertrophié à gauche par suite de l’altération et de la dilatation du système artériel, est exposé aux mêmes accidents que le poumon, et présente, sous l’influence de l’altération des artères coronaires, des infiltrations sanguines avec dégénérescence graisseuse du myocarde, parfois suivies de perforation ventriculaire. Dans quelques cas aussi, il est, comme les reins, le siège d’une infiammation scléreuse qui a pour point de départ les divisions des artères coronaires. Les parois ventriculaires, celles de gauche notamment, laissent voir alors des plaques ou des traînées grisâtres constituées par du tissu fibreux : c’est là une myocardite toute particulière qu’il est bon de connaître, mais dont il ne faut pas s’exagérer les effets. Néanmoins, lorsque cette lésion est accompagnée de stéatose musculaire elle devient une cause d’asystolie qui peut être rapidement suivie de mort.
Foie et rate. — Le foie est l’un des organes qui sont le moins influencés par les lésions athéromateuses des artères, est pourtant il est, dans ces conditions, presque toujours petit et induré, a moins d’une dilatation du cœur droit, dans lequel cas, il est hyperémié. La rate est petite, atrophiée, et quelquefois parsemée de dépressions déterminées par le rétrécissement ou l’oblitéra-
NOSOGRAPHIE
lion d’une ou de plusieurs de ses branches artérielles.
Tiihe digestif. — Les désordres de nutrition de l’estomac et de l’intestin portent plus spécialement sur la membrane muqueuse de ces organes. Cette membrane est parsemée d’un pointillé ou de taches hémorrhagiques plus ou moins étendues (pointillé hémorrhagique de quelques auteurs) auxquelles succèdent des érosions ou des ulcères qui en général finissent par se cicatriser. Pourtant, dans l’estomac, ces érosions se transforment quelquefois en ulcères perforants par un mécanisme facile à comprendre et qui est le suivant : rétrécissement ou oblitération d’une des branches de l’artère coronaire stomachique, infiltration sanguine et enfin désordre de nutrition qui a pour conséquence l’érosion de la membrane muqueuse. Le suc gastrique, ainsi mis en rapport avec les tuniques de l’estomac privées d’épithélium, altère ces tuniques, les digère pour ainsi dire peu à peu, d’où la physionomie toute spéciale de l’ulcère qui est lisse, rond, et dont les bords sont comme échelonnés. Pareil accident peut avoir lieu dans le duodénum et dans le reste de l’intestin, avec cette différence que là où le suc gastrique n’existe pas, il se produit généralement une cicatrice à la suite de l’infiltration sanguine et de la nécrose qui font cortège à toute lésion artérielle importante.
En somme, les érosions hémorrhagiques et les ulcères que 1 on rencontre dans le tube digestif en même temps que des lésions athéromateuses de l’aorte et des artères coronaire stomachique et mésentériques, sont l’effet habituel de ces lésions; c’est ce que démontrent clairement
TRAITÉ DE L’IIERPÉTISME.
plusieurs de nos observations, puisque sixsur cent soixante font mention d’ulcères gastriques, et qu’un plus grand nombre signalent l’existence de cicatrices de l’estomac.
Reins. — Les reins sont, avec le cerveau, les organes le plus souvent lésés en pareil cas. Ils offrent dans la partie qui correspond au vaisseau rétréci ou oblitéré une infiltration sanguine en général peu étendue à laquelle succèdent une teinte jaunâtre et l’atropliie partielle de leur parenchyme. Cette atrophie, disposée suivant la direction des branches qui se répandent dans la substance corticale, est suivie d’un retrait sous forme de bandes perpendiculaires au bord convexe; mais, à côté de ces bandes, il existe des dépressions irrégulières, limitées par des saillies ou granulations qui donnent à la surface du rein une apparence mamelonnée. Les deux reins sont indurés, manifestement diminués de volume et de poids par suite de l’atrophie d’une grande partie de la substance corticale et de la rétraction du stroma con- ; jonctif épaissi par places, et toujours inégalement altérés : j
tel est le petit rein que nous avons désigné sous le nom |
de rein artériel. Cette altération offre, en somme, des j
caractères tout à fait particuliers et se distingue, même 1 à l’œil nu, de la néphrite interstitielle propre à la goutte et à l’intoxication saturnine. Dans ces dernières maladies, la lésion des deux reins, n’étant pas intimement subordonnée à l’état des artères, est régulière et symétrique ; elle se révèle par la présence à la surface de l’organe affecté, de granulations à peu près égales et du volume d’un grain de millet ou d’un pois, contrairement à ce qui a lieu dans le rein artériel où elle est irrégulière et asymétrique.
NOSOGRAPIIIli.
Ajoutons que le rein goutteux est petit et induré, arrondi, lisse à la coupe, et que le rein artériel se trouve aplati, déformé par la présence, à sa surface, de dépressions plus ou moins irrégulières en rapport avec la disposition les artères, qui sont béantes, rigides et très fermes.
L’examen histologique vient montrer que les vaisseaux sanguins sont le point de départ de l’altération du rein artériel. Les tuniques interne et moyenne sont e n général épaissies, et de la tunique externe partent des traînées libreuses qui se répandent dans le parenchyme rénal, et, qui par leur retrait, compriment et atrophient les tubuli et les glomérules de Malpighi. Une autre cause d’atrophie est le rétrécissement des branches artérielles, rétrécissement qui s’oppose à l’irrigation complète du rein et à la nutrition du parenchyme correspondant; aussi peut-on voir sur une coupe fine un peu étendue, à côté de tubuli atrophiés et granuleux, des canalicules élargis, ou même hypertrophiés L
Membres. — Les membres présentent des altérations qui ont la plus grande ressemblance avec celles des viscères. Effectivement, dans le cas où les artères sont simplement dilatées et rigides, la circulation se trouvant gênée, les muscles deviennent flasques, graisseux, et les mouvements sont plus ou moins difficiles. Si l’artère fémorale vient à s’oblitérer, ce qui arrive quelquefois, surtout quand les parois de ce vaisseau sont calcifiées, le sang cesse d’affluer à l’extrémité du membre; le pied se refroidit, prend une teinte violacée, puis noire,
1 . E. Lancereaiix, Rapport des maladies du rein avec les altérations t du système artériel {Transactions of tlie international medical Coni grès, etc. London, 1881, t. I, p. 378).
TltAlTÉ DE L’IIEUPÉTISME.
SC dessèche el se momifie par suite de son exposition
à l’air extérieur (fig-, 19.) A ce processus de momification
succède un travail d’élimination ; mais il est rare que le
malade puisse le supporter, et, le plus souvent, il succombe.
Les désordres Ibnctionnels qui se lient aux lésions
athéromateuses des artères, tout d’abord insidieux et incertains, consistent en des battements artériels qui sont loin d’exister dans tous les cas. Néanmoins, au bout d’un
Fig. 19. — Nécrose ou gangrène sèclie du pied gauclie dans un cas d’oblitération par thrombose de l’artère fémorale altérée et en partie calcifiée.
certain temps, on s’aperçoit que les artères superficielles, les radiales et les temporales surtout, sont sinueuses et présentent au toucher, lorsqu’on vient à les presser sur l’os voisin, une résistance que ne possède pas le vaisseau normal. Cette résistance, qui s’accentue graduellement, se sent encore au niveau des fémorales, et quelquefois même elle est beaucoup plus accusée sur ces derniers vaisseaux que partout ailleurs. Dans ces conditions, les malades ne tardent pas à s’amaigrir, ils perdent leurs couleurs et présentent peu à peu les dilïé-
NOSOGRAPHIE
rents syinplômes de l’animée : palpitations, essoufflement, dyspnée, etc.
Pendant ce temps, les battements et les bruits du cœur et des vaisseaux se modifient: la pointe du cœur se fait sentir en dehors du mamelon, l’impulsion est forte, les bruits sont sourds et souvent dédoublés^; les battements de l’aorte et des artères carotides augmentent d’intensité, et ces vaisseaux, pour peu qu’ils soient dilatés, sont parfois le siège d’un souffle systolique ou même d’un double souffle.
Le pouls, ordinairement régulier, est souvent ralenti, large et dépressible, ou encore bondissant, surtout quand, ce qui n’est pas rare, les valvules aortiques deviennent insuffisantes. Alors s’ajoutent aux symptômes précédents tous les signes de l’insuffisance sygmoïde : battements artériels, souffle doux au second temps à la base du cœur, etc. ; ajoutons que, dans quelque cas, on constate en outre un souffle d’insuffisance mitrale quoique la valvule de ce nom ne soit généralement pas altérée, mais seulement le myocarde.
Les phénomènes de stase sanguine, si communs dans les affections cardiaques et dans celles de la valvule mitrale en particulier, sont ici très rares, si ce n’est dans la période avancée de la maladie. Ils se révèlent, par de l’œdème pulmonaire, de l’hypérémie passive du foie, de la rate, des reins, et par un gonflement œdémateux des jambes. Ces différents symptômes ne traduisent que l’altération de l’aorte et des artères des membres, à laquelle s’est
1. C’est au professeur Polain que l’on doit de connaître les rapports du dédoublement du cœur avec l’altération des reins.
‘22“2 TRAITÉ DE LTIERRÉTISME.
ajouté un affaiblissement, du cœur; les lésions des artères viscérales engendrent de leur côté des désordres qui varient avec la fonction de l’organe affecté, et suivant que les artères sont rétrécies, oblitérées ou rompues.
Les troubles fonctionnels liés aux effets du rétrécissement ou de la dilatation des artères cérébrales, à savoir l’augmentation de la quantité du liquide céphaloracbidien, l’atrophie du cerveau, et l’existence dans la substance nerveuse de lacunes de faible étendue, ont une physionomie assez spéciale qui résulte d’une condition commune, Vischémie cérébrale; aussi est-il généralement facile de les diagnostiquer. Ils consistent en lourdeur de tête, éblouissements et vertiges qui se produisent de préférence le matin au moment du réveil et lorsque le malade lève la tête et essaye de regarder en haut. Les facultés intellectuelles sont moins vives, la mémoire diminue peu à peu, le sommeil devient difficile, la physionomie perd son expression, la marche est moins assurée et les membres sont fréquemment affectés d’un léger tremblement, tenant à ce que la moelle épinière comme le cerveau, est atrophiée ou altérée à cause des modifications subies par ses vaisseaux artériels. Ces phénomènes s’accentuent lentement; à l’insomnie, il s’ajoute du cauchemar, des hallucinations ou même de l’agitation et un délire qui n’est pas sans ressembler au délire alcoolique. Les vertiges sont quelquefois suivis de pertes momentanées de connaissance, d’une sorte d’attaque apoplectique, ou même d’une hémiplégie passagère. La marche devient impossible par le fait des étourdissements et de la faiblesse musculaire, les facultés intellectuelles déclinent de plus en plus, la mémoire se
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perd entièrement, et l’on voit apparaître peu à peu dans les cas les plus graves, la démence ou la stupidité.
Les malades ont la physionomie triste, hébétée, sans expression, et lorsqu’on leur adresse la jiarole, ils jettent des cris, pleurent, sanglotent et font des grimaces. Ils se plaignent d’avoir lavue trouble ou affaiblie, et, dans quelques cas, ils sont frappés d’hémiopie. Ce dernier symptôme, qui s’est présenté plus d’une fois à mon observation, peut être une cause d’erreur en faisant croire à un néoplasme cérébral.
Ces différents désordres donnent naissance cà quelques types cliniques déterminés par des localisations plus spéciales sur certains points de l’encéphale. Un de ces types est caractérisé par des étourdissements, des vertiges, du tremblement, un affaiblissement progressif, de la difficulté dans la marche, de l’insomnie et des troubles des facultés intellectuelles. Un autre type non moins important, et que l’on pourrait considérer comme une phase plus avancée du précédent, se traduit par les mêmes phénomènes auxquels s’ajoutent des sanglots, des pleurs, des grimaces sous l’influence de la moindre émotion ou de la plus légère excitation. Les faits qui suivent sont des exemples de chacun de ces types :
La nommée W... Marie, âgée de quarante-trois ans, sans profession, est amenée de Vincennes à l’hôpital Saint-Antoine; c’est une femme forte et bien constituée qui est mariée et mère de deux enfants. Son état intellectuel ne lui permet pas de nous renseigner sur la santé de ses parents ; mais nous pouvons savoir qu’elle a toujours été nerveuse, qu’elle a eu des migraines et des
221 TRAITÉ DE L’IIERPÉTISME .
douleurs diverses. Sa maladie acluelle remonterail à deux années el sérail l’effel d’une chute sur la tôle; mais il est plus vraisemblable que celte chute a été la conséquence de sa maladie, car, déjà à celte époque, elle éprouvait des vertiges et n’était pas très sûre de sa marche. Depuis ce moment, les vertiges ont continué, et il s’y est joint de la céphalée et un alTaiblissement de la vue.
Le 20 décembre, tous ces phénomènes persistent avec une intensité qui s’est accrue. La céphalée, plus , vive le jour que la nuit, occupe surtout la région frontale; les vertiges apparaissent toutes les fois que le regard se porte en haut; la vue est mal assurée, les objets sont branlants. La malade peut lire de gros caractères avec l’œil droit, ce qui lui est impossible avec l’œil gauche, de beaucoup plus faible.
Elle a conservé en partie sa mémoire, possède une grande loquacité, malgré une gêne prononcée dans l’articulation desmols (alalie), et présente de la congestion de la face sous l’influence des efforts de parole. La force musculaire est diminuée d’une façon notable, principalement à gauche. La station debout est possible, mais à la condition que les pieds soient écartés de façon à augmenter la base de sustentation, comme si la malade craignait de tomber. Les bruits du cœur sont un peu sourds; l’ap- 1 pareil de la respiration ne présente aucun trouble ap- ! préciable; les urines ne sont pas albumineuses, l’appé- | lit est médiocre. |
Dans les derniers jours de décembre, le bras droit est | atteint de contracture, Intendance aux pleurs s’accentue. î La malade fait des grimaces et pousse des sanglots | toutes les fois qu’elle essaye de parler; elle ne peut se j
NOSOGRAPHIE. 225
servir de ses mains, et, depuis son entrée, il a fallu la faire manger.
En dernier lieu, les pupilles sont inégales et dilatées; la bouche est déviée à droite; la sensibilité, affaiblie du même côté, est conservée à gauche ; la contracture persiste dans le bras et la jambe du coté droit. Les matières sont rendues involontairement, et une odeur de souris insupportable est exhalée par la malade. Il se produit enfin, à la région de la fesse, une eschare qui est accompagnée d’un dépérissement rapide et de fièvre ; le pouls monte à 96, la température à 39", la respiration s’accélère, et la mort a lieu le 6 janvier.
Les jambes sont normales à l’autopsie; une vaste eschare, circonscrite par des pustules d’ecthyma furonculeux, existe au niveau du sacrum et s’étend jusque sur les fesses. Les artères cérébrales, les sylviennes, les vertébrales et le tronc basilaire sont par places dilatés ou rétrécis, semés de plaques opalines ou jaunâtres athéromateuses. La masse encéphalique est diminuée de volume, et le liquide céphalo-rachidien abondant. Les hémisphères sont fermes, non ramollis; mais il existe dans la substance grise du corps strié gauche des lacunes de petites dimensions qui donnent à cette substance un aspect criblé, et se continuent par places jusqu’à la base des circonvolutions. Le corps strié du côté droit contient, aussi quelques petites cavités ; la partie supérieure de l’étage inférieur et l’étage moyen de la protubérance offrent à gauche des pertes de substances nombreuses ou lacunes lenticulaires (fig. 18). Creusées comme à l’emporte-pièce dans la substance nerveuse qui est ferme, mais non indurée, ces lacunes ont sans
LANCEREAUX. 15
TRAITÉ DE L’IIEIIPÉTISME.
doute contribué à produire la difficulté dans la marche, et peut-être aussi à amener les pleurs et les grimaces que présentait la malade. Le bulbe paraît sain, et les parois du quatrième ventricule ne sont pas altérées.
Le cœur est hypertrophié et légèrement dilaté à gauche, sans lésions appréciables aux orifices; le myocarde est coloré ; l’aorte, dilatée, présente des épaississements mamelonnés situés principalement au niveau des orifices des artères collatérales ; les artères iliaques et fémorales sont larges et flexueuses. Les poumons sont peu ou pas altérés. Les reins, dont le poids ne dépasse pas 100 grammes, sont diminués de volume et aplatis. Leur capsule en se détachant emporte par places la substance parenchymateuse qui lui adhère; leur surface, inégale et granulée, présente des dépressions multiples qui rappellent assez bien les lacunes cérébrales et sont comme elles le résultat de l’altération des artères. Celles-ci restent béantes sur une coupe du rein, tandis que la substance corticale est atrophiée et jaunâtre. Le foie est de petit volume comme le pancréas et la rate.
A droite de l’utérus, existe un phlegmon de peu d’étendue qui semble avoir son point de départ dans l’eschare du sacrum. Les articulations ne sont pas examinées.
Ce cas est remarquable, tant par l’âge où se sont produits la lésion du système artériel et les désordres organiques qui en ont été la conséquence, que par la diminution de la force musculaire, les grimaces, la tendance aux pleurs, et en un mot par la physionomie de la malade, qui était celle d’une personne très avancée en âge. Il prouve que les apparences de la sénilité peuvent être subordonnées à l’état du système artériel.
Un malade âgé de soixanle-cinq ans, soigné il y a un an dans mon service à l’hôpital de la Pitié, offrait des symptômes absolument identiques, avec de plus grandes difficultés dans la marche et une hémiopie des deux yeux. A l’autopsie je constatai également l’existence de nombreuses lacunes dans les corps striés, les couches optiques et la protubérance.
Un homme de soixante-sept ans, menuisier, eczémateux et hémorrhoïdaire , après avoir passé quelques semaines dans le service d’un de mes collègues pour des douleurs articulaires, est admis par moi à l’hôpital de la Pitié, le 30 octobre 1880. 11 a une apparence robuste, et présente, au rapport de sa femme, depuis plusieurs années, des douleurs de tête qui le forcent à se lever et lui font pousser des gémissements. Depuis sept ou huit mois il a beaucoup de peine à marcher et tombe facilement. Il y a quelque temps il quitta son domicile, se perdit, fut arrêté, ne put donner aucun renseignement à la police et ne fut reconduit chez lui que grâce aux recherches de sa femme qui vint constater son identité. En dernier lieu, il était incapable démanger, et les aliments que sa femme lui préparait le matin se retrouvaient encore intacts le soir au moment où cette dernière rentrait de son travail. Le malade, autrefois grand fumeur, délaissait sa pipe et restait somnolent une partie de la journée. A son entrée dans notre service, l’expression de la physionomie est triste, le regard un peu égaré, la mémoire très affaiblie, la parole embarrassée et traînante, la force musculaire notablement diminuée. Le malade peut dil-
THAITIÏ J)E L’IIERPÉTISME.
ficilemcnt siffler, il serre faiblement, mais d’une façon à peu près égale des deux mains; son cou est raide, sa paupière gauche légèrement abaissée et la pupille droite un peu plus dilatée que sa congénère. Les bruits du cœur sont sourds, l’impulsion est énergique; les urines ne renferment ni albumine ni sucre; les poumons n’offrent aucun trouble spécial. Les articulations des doigts des mains et des pieds sont atteintes de nodosités et déformées; les genoux sont le siège de craquements rudes.
Dans la nuit du l"au 2 novembre, il survient du délire : le malade, agité, se lève et cherche à faire des ordures sur le lit de son voisin (potion avec hydrate de chloral 3 grammes). La nuit qui suit est calme; le matin, la face est rouge, la tête inclinée à gauche, le cou toujours raide.
Le 3 novembre, même état; léger degré d’hypéresihésie cutanée au pincement, incontinence des matières, réponses lentes et difficiles. Le 4 novembre, raideur plus prononcée, respiration fréquente et diaphragmatique, température axillaire élevée, pouls fréquent, langue noire et sèche, commencement d’eschare au sacrum, ni sucre ni albumine dans l’urine (suppression de l’hydrate de chloral, potion alcoolisée et bouillons). Le 13, râles trachéaux, qui se continuent le 14; puis les extrémités se refroidissent, malgré une température centrale de 38“5; il se produit peu à peu une anesthésie générale qui gagne les cornées, et la mort survient dans cet état, le 15 novembre.
Le crâne est sclérosé et aminci, la dure-mère intacte, la surface du cerveau lisse. Les artères de Sylvius, d’un blanc jaunâtre, sont épaisses et dilatées par places; les artères cérébrales antérieures et postérieures sont ri-
NOSOGRAPHIE
gides; le tronc basilaire est peu altéré. Les ventricules cérébraux, dilatés, renferment un liquide abondant; dans le noyau extraventriculairc du corps strié gauche existe un foyer de congestion et de ramollissement jaune rougeâtre, remarquable par la dilatation des vaisseaux qui le parcourent. A la partie postérieure du même hémisphère, se rencontre, dans le noyau de substance blanche^ un foyer de simple encéphalomalacie ayant comme le précédent moins d’un centimètre de diamètre. Un noyau de ramollissement plus considérable occupe la deuxième circonvolution frontale droite et une partie de la troisième; le noyau extraventriculaire du corps strié correspondant est le siège de plusieurs lacunes. Le cervelet et le bulbe sont intacts.
Les poumons sont emphysémateux, celui de droite offre de plus à sa partie inférieure des adhérences anciennes au niveau desquelles le parenchyme est congestionné, friable et hépatisé par places. Le cœur est large, chargé de graisse à sa base ; ses valvules sont le siège de plaques graisseuses, et ses cavités légèrement dilatées. L’aorte et les branches qui en émanent offrent un certain degré de dilatation, des flexuosités et des plaques saillantes en voie d’altération graisseuse. Les reins sont diminués de volume, semés, à leur surface, de saillies et de dépressions irrégulières; ils renferment plusieurs petits kystes séreux. La rate et le foie sont congestionnés et indurés ; le tube digestif est à peine modifié. Les cartilages articulaires des genoux sont érodés, et les extrémités des métatarsiens et des métacarpiens affectées d’ostéophyes.
Ces faits peuvent donner une idée de l’altération géné-
TRAITÉ DE L’ÜERRÉTISME.
ralisée des arlcres de l’encéphale et de ses conséquences tant que ces vaisseaux restent libres; mais survienne une oblitération ou une rupture artérielle, de nouveaux phénomènes surgissent, et principalement une hémiplégie subite et flasque avec ou sans attaque apoplectique. Les membres, frappés de paralysie, sont en même temps le siège de phénomènes vaso-moteurs en vertu desquels ils s’œdématientet leur température s’élève; plus tard ils deviennent raides et prennent une attitude semi-fléchie toute spéciale, qui persiste indéfiniment. Semblables phénomènes se montrent encore, quand au lieu de l’oblitération d’une artère cérébrale, c’est une rupture qui vient à se produire. Le symptôme le plus commun en pareil cas est encore une hémiplégie flasque précédée ou non de phénomènes apoplectiques, aussi le clinicien est-il souvent embarrassé entre ces deux lésions. Il doit se souvenir que l’hémorrhagie à plus souvent lieu le matin au moment du lever tandis que l’hémiplégie par ramollissement survient à toute heure de la journée.
En dernier lieu, les malades qui se trouvent dans ces conditions deviennent gâteux, exhalent une odeur particulière, le plus souvent une odeur de souris tellement pénétrante parfois qu’une femme de notre service nous suffoquait au moment de l’examen. Des eschares se forment aux régions sacrée et fessière, et sont bientôt suivies de résorption; une fièvre plus ou moins intense s’allume et détermine un épuisement qui tue, si une maladie intercurrente, pneumonie, érysipèle, etc., ne vient auparavant trancher le fil de la vie.
Les reins présentent des modifications fonctionnelles
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non moins importantes et tout à fait distinctes de celles que l’on observe dans le cours des affections cardiaques. Les urines, loin d’être colorées et diminuées de quantité, sont ordinairement pâles, abondantes, moins denses qu’à l’état normal. Ainsi, il se produit peu à peu une polyurie qui ne cesse qu’à une période avancée de l’altération, alors que les artères dilatées ont perdu leur élasticité et que le cœur hypertrophié est devenu graisseux. Cette polyurie, dont la valeur séméiologique ne doit pas échapper, peut en outre guider le médecin dans la recherche de l’alhuminurie, ou du moins l’inviter à examiner les urines avec soin. Si, dans quelques cas , celles-ci sont simplement abondantes et diminuées de densité, d’autres fois elles donnent naissance, après l’addition d’une petite quantité d’acide nitrique, à une coloration rosée qui est un effet de la destruction des globules et de l’élimination de la matière colorante de ces éléments. Souvent enfin il s’y produit, sous l’influence du même acide et de la chaleur, tant que les épithéliums des tubuli sont peu altérés, un précipité simplement lactescent, dû à la présence d’une faible proportion d’albumine et plus tard un précipité floconneux.
L’albuminurie qui survient en pareil cas est rarement continue; aussi, pour arriver à déceler ce symptôme, doit-on faire à plusieurs reprises l’examen des urines. Celles-ci, malgré leur abondance, sont loin de renfermer tous les produits d’élimination normale ; aussi voit-on fréquemment la rétention de quelques-uns d’entre, eux développer les accidents les plus graves. Vraisemblablement déterminés par la rétention de substances du genre de celles que l’on désigne sous le nom de ptomaïnes, ces
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accidents, connus à tort sous le nom <\'accidents urémiques, sont très varialiles; ils se révèlent par une céphalée intense avec ou sans vomissements, une dyspnée intermittente parfois excessive, des attaques éclamptiques, du délire, et plus rarement par des phénomènes paralytiques.
La céphalée occupe la région frontale ou la région occipitale, souventces deux régions à la fois; elle consiste dans une sensation de pression analogue à celle que déterminerait autour de la tête un bandeau ou un casque, excepté dans quelques cas où elle se traduit par des sensations analogues à des battements intenses et violents. Cette douleur est continue, plus intense la nuit que le jour, elle cède par moments, et quelques malades la comparent volontiers à une migraine, à cause de sa persistance et de sa ténacité sur un point fixe. Les matières vomies, dont la quantité varie entre un verre et un litre, sont constituées par un liquide aqueux, peu coloré, assez semblable à dubouillon, et rarement mêlé d’aliments; les matières diarrhéiques sont aqueuses, blanchâtres plutôt que jaunâtres, et parfois très abondantes. Ces évacuations, il ne faut pas l’oublier, sont l’effet del’élimination, par le tube digestif, de substances provenant de la dénutrition des tissus, et que les reins ne parviennent plus à excréter, ainsi doivent être respectées et non combattues.
Il en est tout autrement de la dyspnée. Ce symptôme, quoique purement nerveux, des plus pénibles, est accompagné d’une sensation d’oppression et d’angoisse qui oblige les malades à se tenir assis ou debout, à faire entendre des plaintes, des gémissements, à vouloir se débarrasser d’un poids qui leur comprime le thorax, alors qu’à l’auscultation, à part quelques râles sans signi-
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fication, la respiration est partout normale. Le mécanisme des mouvements respiratoires est d’ailleurs tout à fait particulier; les muscles respirateurs se contractent inégalement, le diaphragme et les intercostaux sont souvent les seuls agents mis en jeu ; de plus, le rythme respiratoire est irrégulier, intermittent, il se produit des arrêts momentanés, comme si le malade oubliait de respirer, après quoi surviennent des contractions énergiques, semblables à celles qui auraient pour but de vaincre un obstacle.
Les poumons, généralement emphysémateux dans ces conditions, sont sujets à des congestions passagères et à des hémorrhagies qui se traduisent par des hémoptysies peu abondantes. Les bronches, habituellement enflammées, sont l’occasion d’une toux plus ou moins violente et suivie d’expectoration muqueuse.
Le tube digestif est d’ordinaire troublé, l’appétit faible, la digestion mauvaise, l’abdomen météorisé et dans quelques cas, ces symptômes s’ajoutent à ceux d’un ulcère stomacal ou intestinal. Le foie, l’un des organes les moins exposés aux désordres d’origine artérielle, cause sans doute de l’intégrité relative du vaisseau qui l’alimente, est néanmoins, dans la phase avancée de la maladie, le siège habituel d’un léger degré d’iiypérémie.
Dans cette même phase, il n’est pas rare de voir apparaître un oedème des jambes qui dépend plutôt de la perte d élasticité et de la dilatation des artères que d’un obstacle mécanique à la circulation cardiaque. La peau, mal nourrie, est luisante, écailleuse, atrophiée, et par cela même très exposée à la formation d’eschares au niveau des
TRAITÉ DÉ L’IIERPÉTISMÉ.
parties comprimées, principalement à la région sacrée et sur quelques points des jambes. C’est alors que surviennent des gangrènes sèches plus ou moins étendues des extrémités des membres, des jambes notamment, lorsque l’oblitération de l’artère principale vient à se produire. Le système musculaire est d’ailleurs modifié; les muscles sont amincis et manifestement plus faibles qu’à l’étatnormal, au point que la marche est quelquefois des plus difficiles; aussi les personnes qui sont sous le coup de tous ces désordres ont-elles , malgré leur Age quelquefois peu avancé, tous les attributs de la caducité et de la vieillesse.
Les conditions étiologiques et pathogéniques qui président à la formation et au développement de l’athérome artériel dont les principaux effets viennent d’être passés en revue, ont été peu étudiées, et sont généralement mal connues. La plupart des auteurs prétendent que cette altération est l’effet d’excès alcooliques, mais c’est une erreur complète, car sur plusieurs centaines de malades morts d’alcoolisme chronique et examinés avec le plus grand soin, il ne m’est arrivé que deux fois de rencontrer l’endartérite généralisée, et l’on conviendra, avec moi, qu’il s’agissait, dans ces deux cas, d’une simple coïncidence. La conclusion que je pourrais tirer de mes recherches serait donc que l’alcoolisme préserve de l’athérome artériel plutôt qu’il ne l’engendre, et cependant telle n’est pas ma pensée. L’absence de lésions réellement athéromateuses chez les buveurs reconnaît deux causes que je tiens à signaler ; ce sont, d’une part la tempérance habituelle des personnes prédisposées à l’arlérite généralisée, lesquelles, en vertu de leur grande excitabilité nerveuse,
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supportent mal les liqueurs fortes; d’autre part, la mort prématurée du buveur qui, en général, ne lui permet pas d’arriver à l’age où se développe le plus ordinairement cette artérite.
L’altération athéromateuse des artères, de même que la phlébectasie, est sous la dépendance d’un désordre nerveux vaso-moteur ou trophique. Non seulement cette altération se rencontre à peu près exclusivement chez les personnes qualifiées de névropathes, qui ont passé par la série plus ou moins complète des désordres que nous avons fait connaître comme se rattachant à l’herpétisme, mais elle peut être provoquée expérimentalement par une lésion du grand sympathique, si l’on s’en rapporte à quelques recherches qu’il serait sans doute nécessaire de renouveler.
Giovanni ‘, après avoir sacrifié des chiens chez lesquels il était parvenu à sectionner les cordons du grand sympathique à l’aide d’un scalpel spécial introduit entre les espaces intercostaux, au voisinage des corps vertébraux, trouva à l’autopsie des taches jaunâtres disséminées à la surface interne de l’aorte thoracique descendante.
Ces expériences sont, à la vérité, passibles de nombreuses objections, et la principale c’est que les lésions constatées dans l’aorte pouvaient exister avant l’opération, ce qui leur retire une grande partie de leur importance. Néanmoins notre conviction restelamême, car elle repose avant tout sur ce fait que, indépendamment de la coïncidence dont il a été question, les lésions athéroma-
1. De Giovanni, Conlribuzione alla patliogenesie délia andoarlerile {Annali universali di medicina e di chirurgia, etc., février 1871). — E.Lancereaux, Traité d’anatomie pathologique, Paris, 1879-1881, p. 881.
THAirii i)EoL’hi:ri>étisme.
teusesde la tunique interne des vaisseaux artériels ou end artère sont semblables à celles que présentent les cartilages arliculaires chez les personnes qui ont des arthrites déformantes'. Effectivement, dans la tunique interne des artères, comme dans ces derniers, il y a multiplication d’éléments cellulaires qui tendent ensuite à -se détruire, et, comme les lésions articulaires, ainsi que le montre la figure 8, qui provient d’une femme atteinte de paralysie générale avec affection médullaire, sont manifestement sous la dépendance d’un désordre nerveux, on doit croire que celles de l’endartérite généralisée n’ont pas d’autre origine.
En somme, la grande cause de l’artérite généralisée serait la disposition morbide que nous désignons sous le nom d’herpétisme, et la pathogénie de cette artérite aurait sa source dans un désordre primitif de l’innervation vaso-motrice ou trophique; il resterait encore à déterminer si ce désordre est direct ou réflexe, et dans ce der-
1. Au point de vue des rapports do l’athérome artériel et de l’arthrite déformante, j'ai donné au Congrès de Londres, Rapports des maladies du rein avec le système artériel (Transact. of the international medical Congress, London, 1881, t. I, p. 384), la statistique suivante, qui com-
prend 20 cas :
Artérite généralisée 20
Craquements articulaires 17
Troubles trophiques des ongles 14
Migraines 13
Calvitie 11
Cercle sénile H
Éruptions de la peau des jambes 10
Hémorrhoïdes
Déformation des mains
Eczéma
Emphysème pulmonaire
Varices
Saillie métatarsienne (oignon)
NosoGRxiPHit:. 2d7
nier cas, il y aurait à se demander si certains principes irritants du sang, l’acide urique par exemple, ne seraient pas de nature à lui donner naissance. Malheureusement, je dois me borner à poser ces questions, n’ayant pas été à même jusqu’ici défaire des recherches suffisantes pour pouvoir les résoudre. Pour l’instant, du reste, je tiens uniquement à établir que l’artérile généralisée ou athéromateuse est une trophonévrose, c’est-à-dire qu’elle a son origine dans un trouble nerveux du grand sympathique.
Bibliographie. — Hodgson, A trcatise on the diseases of arteries and veins, etc. London, 1815, 2“ édit., 1832 ; trad. fr. par Brescliet, avec notes, 2 vol. Paris, 1819. — G.-H. Elirmann, Recherches sur la structure, les fonctions et les altérations organiques des artères, Strasbourg, 1822. — Lobstein, Traité d'aiiat. pathologique, t. H, Paris, 1833, p. 533. — Edw. Crisp, A treatise on the structure, diseases and injuries of the bloodvessels, London, 1847. — S. Wilks, General chronic arteritis (Guy’s Hospital Reports, 1870, t. X, p. 35). — W. Moxon, On the nature of atheroma in the arteries (ibid., t. XVI, p. 131). — N. Gueneau de Mussy, Étude clinique sur les indurations des artères {Archives génér. de médecine, août 1872, p. 129 et 292). — Trompeter, Ueber Endarteriitis, Diss. inaug. Bonn, 1876. — liœsler, Ueber Endarteriitis und Arteriitis, Berlin, klin. Wochenschrift, i^l6, p. 454). — E. Lancereaux, article Artéri te, Dictionnaire encyclopédique des Sciences médicales, Paris, 1867, t. VI, p. 277-296. — Atlas d’anatomie pathologique, Paris, 1870, p. 24. — Traité d’anatomie pathologique, Paris, 1879- 1881, p. 881, avec bibliographie.
Après avoir décrit les manifestations qui caractérisent la seconde période ou phase matérielle de l’herpétisme, il nous reste à jeter un coup d’œil sur leur ensemble. Examinées aupoint de vue anatomique, ces manifestations ont certainement une préférence pour les tissus peu vasculaires : cartilage diarthrodial, tunique interne des artères, aponévrose palmaire, gàîne des poils et ongles.
TRAITÉ 1)K L’IIERRÉTISME.
Elles sont constituées par. une multiplication exagérée des éléments de chacune de ces parties, quelquefois suivie de l’usure ou de la destruction de ces mêmes éléments. C’est ce qui arrive pour les cartilages et la tunique interne des artères, à cause sans doute de la faible vascularité de ces tissus, car là où la vascularité est plus grande, dans les os par exemple, l’organisation devient définitive. Sans être absolument identiques, ces lésions, à l’instar de celles delà syphilis, de la variole, de la fièvre typhoïde ont entre elles une certaine ressemblance. En effet, si elles ne proviennent pas comme ces dernières de l’action d’un agent spécifique sur l’organisme, elles ne sont pas moins subordonnées à une même condition pathogénique, le désordre de l’innervation nutritive se produisant sur des parties de structure assez semblables.
Voilà pour les lésions primitives directes ou immédiates de fherpétisme. Les lésions secondaires, indirectes ou médiates, effet ordinaire de faltération du système artériel, ont également entre elles une ressemblance frappante. Elles consistent en un trouble nutritif ayant, cette fois sa source, non plus dans le système nerveux, mais dans le sang, qui, par suite de l’altération des artères, arrive difficilement à baigner les tissus, s’il n’en est absolument empêché. Ces lésions, quel que soit leur siège, cerveau, reins, membres, etc., se manifestent par une anémie locale, bientôt suivie d’une congestion passive et de la mortification plus ou moins étendue de la portion d’organe qui a cessé d’être irriguée par le liquide nutritif; aussi les phases successives qu’elles traversent sontelles partout semblables.
Envisagés au point de vue clinique, les désordres ma-
tériels de l’herpétisme offrent de nombreux points de contact. Ordinairement précédés de sensations subjectives diverses, élancements douloureux, picotements, cuisson, battements artériels, etc., ils se développent en silence et ne déterminent aucune réaction de l’organisme, si ce n’est lorsque surviennent des poussées aiguës, car alors il se produit un mouvement fébrile de faible intensité. Les phénomènes qui les révèlent varient nécessairement suivant les fonctions dévolues à l’organe ‘ affecté. Ceux qui sontle plus à redouter ont leur siège du coté de l’encéphale, des reins ou du cœur; mais souvent plusieurs fonctions sont simultanément altérées, c’est ce qui existait dans les cas suivants, qui sontcomme le résumé des nombreuses manifestations de l’iierpétisme.
M. R., âgée de soixante ans, née d’un père asthmatique et d’une mère cancéreuse, a un frère prédisposé à l’asthme et deux autres atteints d’affections articulaires. Elle est mère de trois enfants dont deux filles névropathes et sujettes à des éruptions cutanées diverses, un fils prédisposé aux névralgies, souffrant d’une angine granuleuse, de laryngo-bronchite, et de plus, dyspeptique et hypochondriaque. Cette femme a eu des migraines dès l’âge de vingt ans, plus lard des accès de névralgie faciale, intercostale et iléo-lombaire. Ajoutons qu’elle a été atteinte de lumbago, de torticolis, d’accès de gastralgie, de constipation, d’embarras gastrique, d’attaques de coryza, d’angine granuleuse, de laryngo-bronchite, enfin d’herpès du col utérin et d’un eczéma rebelle de la tète et des oreilles.
L’appareil circulatoire est de son côté profo ndément modifié. Il a existé autrefois des hémorrhoïdes compliquées
TRAITÉ DE L’IIERPÉTISME.
d’une fissure anale qui ne s’esl guérie que par la dilatation forcée ; aujourd’hui les membres inférieurs sont le siège de varices multiples, les artères radiales et fémorales sont flexueuses, indurées, et plusieurs symptômes, tels que vertige, affaiblissement de la mémoire, lenteur de la parole, tendance aux pleurs ou à un rire désordonné, portent à croire que les artères cérébrales sont altérées. D’ailleurs le cœur est hypertrophié et les bruits en sont sourds et dédoublés, ce qui indique que l’aorte n’est pas intacte.
Cette malade n’a pas éprouvé de véritable attaque de rhumatisme articulaire aigu ; mais ses petites articulations sont depuis longtemps douloureuses, et quelquesunes d’entre elles présentent des nodosités très manifestes. L’articulation de l’épaule gauche est lésée, et craque fortement; les mouvements d’élévation de l’un des bras sont devenus impossibles, le deltoïde correspondant est atrophié. Il existe des douleurs et une gêne notable des mouvements de la région lombaire, car la malade ne peut monter sur son lit et s’y retourner qu’avec de grandes difficultés. L’urine est abondante, mais non albumineuse.
Ce fait, qu’il ne nous a pas été donné de suivre jusqu’à la fin, est des plus complets, attendu qu’on y trouve la plupart des manifestations symptomatiques de l’herpétisme; celui qui suit est encore un bel exemple des nombreuses lésions propres à cette maladie.
A. F., femme âgée de soixante ans,mèredeseptenfants, entre à l’hôpital avec des vomissements biliaires et glaireux , de la céphalalgie, et un œdème prononcé des
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jambes. Cet œdème, qui se voyait déjà lors d’un premier séjour à riiôpital, avait diminué et permis à la malade de sortir; mais depuis, il a reparu et est remonté jusqu’au thorax. En outre, il existe une forte dyspnée, des râles nombreuxdansla poitrine et de la cyanose aux extrémités. Le foie déborde de quatre travers de doigt, les jugulaires sont distendues, les pommettes des joues rosées; le pouls est faible, intermittent (48 pulsations), le sommet du poumon droit offre une légère matité. (Régime lacté.)
Une amélioration sensible ne tarde pas à se produire, et l’enflure diminue quand surviennent une éruption furonculeuse et un léger épanchement pleural. L’auscultation du cœur ne révèle rien de spécial, mais on constate, au niveau de la crosse aortique, l’existence d’un double souflle, indice d’une dilatation de ce vaisseau. Les urines deviennent rares (250 gr.); il se produit un violent frisson avec claquements de dents, bientôt suivi d’une expectoration sanguinolente. La dyspnée s’accroît et la température s’abaisse (36“5). Les urines se suppriment, la respiration costale ne se fait plus ; les extrémités se refroidissent, des sueurs profuses surviennent, et la malade ne tarde pas à expirer.
Cette femme, très grasse avant sa dernière maladie, était autrefois sujette aux migraines et aux éruptions cutanées. Elle n’a jamais eu d’hémorrhoïdes, mais elle est depuis longtemps atteinte de varices des jambes. La tête est chauve et présente à peine quelques cheveux blancs sur le front; les ongles offrent des déformations, principalement ceux des gros orteils dont les bords sont épaissis et relevés. Ces doigts de pied sont en outre fortement
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déviés en dehors et couchés sur leurs voisins. Les jointures, habituellement douloureuses, donnent la sensation de craquements lorsqu’on vient à les mouvoir; plusieurs d’entre elles sont le siège d’osléophytes.
A l’autopsie, le poumon gauche est petit, crépitant, emphysémateux, semé de taches noirâtres, et présente, à sa pallie inférieure, un large noyau d’apoplexie pulmonaire. La trachée et les bronches sont peu malades; il existe des traces d’angine granuleuse. L’auricule du cœur droit contient quelques concrétions fibrineuses anciennes; le ventricule correspondant est légèrement dilaté tandis qu’il est hypertrophié à gauche. La valvule mitrale est un peu épaissie à son bord libre, mais l’orifice qu’elle circonscrit n’est pas rétréci. Les valvules aortiques présentent quelques taches opalines, et l’aorte laisse voir dans toute son étendue des plaques saillantes disséminées et brillantes, de la largeur d’une pièce de vingt centimes. L’embouchure des coronaires est rétrécie; leurs branches, llexueuses et dilatées, ont des parois épaissies par places. La plupart des divisions artérielles se font remarquer par la présence de flexuosités, de dilatations et de plaques jaunes saillantes dont quelques-unes sont infiltrées de granulations calcaires.
La membrane muqueuse de l’estomac offre à sa face postérieure une cicatrice rayonnée ne s’étendant pas jusqu’à la séreuse. Les reins sont petits, indurés, granulés à leur surface; ils pèsent, le gauche 132, le droit 125 grammes, et présentent à la coupe une atrophie manifeste delasubstance corticale. Leurs artérioles sont épaissies, et de leurs parois émanent des traînées fibreuses, qui en se rétractant ont amené l’atrophie des tubes
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urinifères dont les cellules épithéliales sont petites et granuleuses. La rate est petite et indurée ; le foie, légèrement granulé à sa surface, résiste à la coupe. Les artères de la base de l’encéphale sont dilatées, épaissies et jaunâtres par places, de telle sorte que la circulation se trouvait manifestement gênée dans cet organe; aussi le liquide céphalo-rachidien est-il abondant, et le cerveau, de petit volume, laisse-t-il voir, sur quelques points, des lacunes lenticulaires.
Les métatarsiens sont le siège d’ostéophytes multiples formant une sorte de couronne au pourtour du cartilage diarthrodial, qui est aminci et usé ; une zone osseuse de nouvelle formation circonscrit la surface articulaire des condyles fémoraux, et la plupart des autres jointures sont le siège de semblables désordres.