MODIFICATIONS DE LA FIBRINE ET DU PROCESSUS DE COAGULATION

Le phénomène de la coagulation du sang est susceptible de subir de modifications appréciables à l'œil nu et à l'examen microscopique.

Pour étudier la coagulation in vitro^ on recueille le sang soit par la piqûre du doigt en laissant tomber d'elles-mêmes les gouttes de sang dans une petite éprouvette, soit par piqûre des veines du coude avec l'aiguille de la seringue de Pravaz.

Normalement le sang se prend au bout de quelques minutes en gelée, le plus souvent après dix à vingt minutes; puis le caillot se rétracte au bout de vingtcinq minutes environ ; la séparation du sérum est achevée au bout de quatre à six heures.

La coagulabilité du sang augmente à la suite des grandes hémorragies, de Yinanition, dans certains troubles graves de nutrition, Y intoxication oxy carbonée.

Elle ne diminue guère que dans Vhémophilie, d'après M. Hayem, qui signale un fait de coagulation attendue onze heures. Avec M. Wei^''), dans un cas de purpura hemorragica dû à une infection staphylococcique survenue au cour& d'une phtisie pulmonaire ulcéreuse, j'ai vu le sang ne se coaguler qu'au bout de six heures. Les globules rouges étaient tombés au fond du récipient, le plasma surnageait, et c'est lui qui se prit plus tard en une masse blanche, donnant lieu à ce que nous avons appelé la coagulation plasmatique.

A un degré bien moindre, dans certaines pyrexies, où le retard de la coagulation est peu notable, on voit le caillot rouge être surmonté d'une couenne blanche plus ou moins épaisse bien connue des anciens médecins phlébotomistes.

Normalement, le volume du caillot est à peu près égal à celui du sérum ; sa proportion relative diminue dans les anémies et augmente dans certains états pathologiques, où le caillot devient irrétractile.

On observe la redissolution du caillot, d'une façon rapide, au cours de Yhémoglobinurie, en même temps que se montre un sérum laqué (Hayem) ; la redissolution se voit de même dans les infections graves. Il faut distinguer cette désagrégation rapide du caillot de celle qui survient tardivement et qui relève de la putréfaction du sang.

La propriété de fournir du sérum disparaît dans quelques états pathologiques

(') Bezançon el Labbé, Arch. de méd. exp. 1807.

(^) A. Gilbert et E. Weil, Étude du sang dans un cas de purpura. Bull. Soc. Biol., 1898.

lA. GILBERT. -i

tels que le purpura liemorrayka, Vanémie pernicieuse progressive, la cachexie paludéenne, la pneumonie (Hayem)(').

Dans le purpura, l'anémie pernicieuse et la cachexie palustre, le défaut de rétractilité du caillot coïncide avec une diminution considérable du nombre des hématoblastes que l'on peut incriminer pour l'explication du phénomène, mais dans la pneumonie, les hématoblastes sont en nombre normal ou même exagéré et il faut admettre une altération de la fibrine par les toxines que charrie le sang (Hayem). L'irrétractilité peut être passagère au cours de certaines infections.

Dans les préparations du sang humide normal, au bout de 10 à 15 minutes, à la température de 18°, se forme un réticulum fibrineux qui demeure presque totalement invisible au microscope.

A Vétat pathologique, le réticulum peut naître plus tardivement et se montrer composé de fibnlles plus nombreuses et plus épaisses.

Lorsque existent ces modifications dans la coagulation de la fibrine existent en même temps une augmentation du nombre des leucocytes et un changement dans la disposition des hématies, qui ne se réunissent plus en îlots entourés par la mer plasmatique, mais en amas compacts et contigus, en un continent semé de lacs.

M. Hayem a donné le qualificatif de pjhlegrnasicpie au sang qui présente de tels caractères. Le retard de la coagulation, l'augmentation de la fibrine, la leucocytose, la transformation de la mer plastique en lacs, en sont les traits principaux (fig. 11).

Les hématoblastes prennent part à cet état particulier du sang et ils laissent exsuder une matière visqueuse abondante, de telle sorte que, si l'on mélange avec 100 à 200 parties de sérum artificiel 1 partie de sang, se forment des grumeaux composés par la substance issue des hématoblastes dans laquelle sont englués les hématoblastes eux-mêmes ainsi qu'un certain nombre de leucocytes et d'hématies. Ces grumeaux, àïis plaques p)hlegmasiques, sont analogues à ceux que fournit le sang dans les anémies symptomatiques prononcées, et qui portent le nom de plaques cachectiques.

Parmi les diverses états morbides, les uns imposent d'une façon constante au sang des caractères phlegmasiques complets, d'autres des caractères phlegmasiques atténués, d'autres enfin ne déterminent point l'apparition de ces caractères. On conçoit, par suite, toute l'importance que peuvent avoir l'examen du sang et la constatation ou la non-constatation de l'état phlegmasique au point de vue du diagnostic.

Peu nombreuses sont les maladies dans lesquelles le sang prend un type phlegmasique franc : il faut citer avant toutes la pneumonie fibrineuse et le rhumatisme articulaire aigu. La goutte aiguë, les pleurésies aiguës, les phlegmons amènent une augmentation moindre de la fibrine. Après la guérison de ces maladies, le réticulum fibrineux s'afîaibUt de jour en jour et le sang reprend progressivement, mais lentement, ses caractères normaux.

Le type phlegmasique atténué comprend des images du sang disparates; la coagulation de la fibrine s'y effectue après le laps de temps normal ou subit un léger retard, le réticulum y apparaît composé de fibrilles ou volumineuses mais

(') Hayem, Du caillot non rétracUle : suppression de la formation du sérum sanguin dans quelques états pathologiques. Comptes rendus de l'Acad. des sciences, 25 novembre 1896.

SÉMIOLOGIE DU SANG.

peu nombreuses, ou nombreuses mais délicates, enfin la proporlion des leucocytes y est variable mais faible. Parmi les maladies qui lui donnent naissance se rang'ent : les pleurésies, les bronchites, la pneumonie tuberculeuse, la gripjje, ïenibarras gastrique, la néphrite diffuse aiguë, la blennorragie aiguë, la nhéningite tuberculeuse, le scorbut, Vérysipèle, la diphtérie, la variole à la période de suppuration, la rougeole accompagnée de bronchite à la phase d'éruption, la scarlatine aux phases angineuse et desquamative.

Les maladies qui ne comportent point un état phlegmasique du sang, franc

FiG. 11. — Préparalion de sang frais dans la pneumonie (type phlegmasique).

Les piles d'hémalies se réunissent en un continent. Celui-ci est parsemé de lacs plasmaliques. Dans ces lacs on distingue un nombre anormal de leucocytes, des amas hématoblasUques et un épais rèticulum fibrineu.x. (Cette figure doit être comparée à la figure 5.)

ou atténué, sont très nombreuses. Entre celles-ci, il en est quelques-unes qui s'accompagnent de fièvre; ce sont : la fièvre typhoïde, la fièvre intermittente, la tuberculose aiguë, la chlorose fébrile, Vanémie pernicieuse progressive, et, ainsi que je l'ai établi avec M. Hayem(^), la pneumonie typlioïde.

Avec mon ancien interne Fournier, j'ai émis et défendu cette idée que Vhyperfibrinose du sang dans les maladies infectieuses représente comme la leucocytose, avec laquelle elle marche souvent de pair, un moyen de défense de V organisme (^). Cette hyperfibrinose ne peut être comprise que comme une charge du sang en fibrine destinée à des décharges locales ayant pour but d'englober les microbes, de les immobiliser dans un milieu qui est impropre à

(') G. Hayem et A. Gilbert, Note sur deux cas de pneumonie typhoïde. Archives générales de médecine, mars 1884.

(-) A. GiLiîEiîT et L. Fournier, Traité de Pathologie générale de Bouchard, t. IV. ]>. TU. en note, 18117. — Des mêmes, La défense de l'organisme par la fibrine, Sem. méd., 18U'.i. 14 juin.

[A. GliBEfiT.]

les nourrir, d'alï'aiblir ainsi leur vitalité et de les préparer à une lutte inégale contre les leucocytes. Peut-être aussi la fibrine exerce-t-elle une action neutralisante sur les toxines.

Les maladies, dans lesquelles Thyperfibrinose se produit, sont celles dans lesquelles des exsudations fibrineuses se manifestent, et Thyperfibrinose est d'autant plus notable dans les maladies que les exsudations y doivent être plus considérables. Lorsque dans une maladie, où la réaction fibrineuse du sang n'existe pas normalement, celle-ci est constatée, c'est qu'il y a interçurrence d'un facteur nouveau et inversement, lorque dans une affection où normalement existe l'hyperfibrinose, celle-ci est absente, c'est que l'organisme est incapable de se défendre : les exsudations fibrineuses locales font alors défaut et l'infection, non contenue, revêt une gravité particulière.

Avec la leucocytose, l'hyperfibrinose représente le procédé le plus général de défense de l'organisme et, à cet égard, il mérite de fixer sérieusement l'attention. Comme la leucocytose également, sa recherche peut être utilisée pour le diagnostic et le pronostic des maladies.