CHAPITRE III

LITHIASE BILIAIRE

(précipitation de la cholestérine)

Le plus riche en carbone des composés organiques, la cholestérine, a une double origine : elle provient, pour une faible partie, de l'alimentation ; on en trouve dans les graines des légumineuses et des céréales ; elle est surtout dans l'organisme animal; elle existe dans la bile, dans le sang, dans la substance nerveuse, dans le jaune d'œuf, dans l'intestin et les matières fécales, elle se rencontre particulièrement dans les tissus en voie de formation, à la constitution desquels elle prend part; elle contribue à la combustion; c'est aussi un produit de désassimilation.

On n'est pas encore bien fixé sur le mécanisme de sa production ; il en existe dans le sang et dans les tissus; mais, comme les globules en contiennent plus que le sérum, il est peu probable que le sang la reçoive en majeure partie des tissus; on a le droit de se demander si ce n'est pas le sang qui la livre aux tissus. Il se peut aussi que les tissus la fabriquent et en cèdent une part au sang. A. Flint, en montrant que le sang des veines cérébrales contient plus de cholestérine que celui des artères, a prouvé que ce corps est un déchet du tissu nerveux. Le foie en contient, cela est naturel, puisqu'il est un lieu de destruction des globules sanguins ; mais la cholestérine mise en liberté dans le foie n'en sort pas par le sang; les veines sus-hépatiques en contiennent moins que la veine porte; c'est par la bile que la cholestérine s'élimine.

Bien qu'il entre de la cholestérine en abondance dans certains éléments anaiomiques et dans certaines humeurs, elle y est toujours à l'état de dissolution. Sa précipitation est empêchée dans les tissus par son mélange avec la lécithine, et dans les humeurs par la présence de certains sels alcalins, des savons de potasse et de soude, dans la bile notamment par les sels biliaires. Cette action dissolvante des sels biliaires sur la cholestérine ne s'opère d'ailleurs que dans un milieu alcalin.

Si la chaux vient à se montrer en proportion notable dans un milieu contenant de la cholestérine, celle-ci se précipite, car la chaux s'empare des acides gras pour former des savons insolubles, et des acides biliaires pour former des cholates insolubles. Or la présence d'acides organiques en excès dans l'orga-

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nisme, qu'ils soionl produils en trop £;rande aljondancc ou qu'ils no soient pas brûlés, a pour effet de dissoudre la chaux des élémenls analomiques.

Enfin, si la choleslérine esl en trop grande quantité dans une humeur, elle s'y précipite, malgré la réunion des autres circonstances favorables à sa dissolution. Cette condition pourra être réalisée par la stagnation de la bile, qui deviendra plus concentrée.

Mais les derniers auteurs qui ont écrit sur la lithiase biliaire ont soutenu que la cholestérine et la chaux qui entrent dans la composition des calculs Ijiliaires se forment, pour la majeure partie, aux dépens de l'épithélium de la muqueuse biliaire (Bristowe, 1887; Naunyn et ses élèves). Si les cellules hépatiques fournissent une certaine proportion de cholestérine à la bile, c'est la muqueuse des voies biliaires qui fournit l'excès. Jankau, Thomas et Kausch auraient établi que la teneur de la bile en cholestérine n'est pas modifiée par le genre d'alimentation, par l'introduction de cette substance dans l'organisme (soit par la voie digestive, soit par la voie hypodermique), et qu'elle est indépendante de la richesse du sang en cholestérine. Naunyn a vu, dans la bile de lithiasiques, des cellules épithéliales en dégénérescence laisser échapper de petites masses de cholestérine amorphe, qui se réunissent çà et là en masses plus volumineuses, d'apparence vitreuse, fortement réfringentes, dont on peut obtenir la cristallisation par addition d'acide acétique. Doyon et Dufourt {Soc. de bioL, 1896) ont constaté que, chez des animaux à fistule biliaire, la bile vésiculaire contenait plus de cholestérine que la bile provenant du foie.

Quant à la chaux, suivant Jankau, elle provient aussi de l'épithélium de la muqueuse et la teneur de la bile en chaux serait complètement indépendante de la quantité de chaux introduite par l'alimentation.

Étiologie. — Les conditions étiologiques qui président à la formation des calculs biliaires sont les unes essentielles, les autres accessoires.

La lithiase biliaire est très fréquente; il n'est presque pas de vieille femme à la Salpêtrière à l'autopsie de laquelle on ne trouve des calculs dans la vésicule, on le sait depuis Cruveilhier. Ces calculs sont extrêmement variables comme nombre et comme dimensions; depuis un seul jusqu'à 7000, pouvant peser de quelques milligrammes à 50 grammes, ovoïdes ou sphériques s'ils sont solitaires, anguleux s'ils sont nombreux, et pourvus de facettes qui résultent plus probablement de leur frottement réciproque (Bouchard) que de la pression (Charcot et Klebs), ils présentent une surface tantôt lisse, tantôt inégale, rugueuse ou mamelonnée; de couleur blanche, brune, verte ou noire, ils sont plus souvent opaques que translucides.

Sur une coupe, on voit qu'ils se composent de 5 parties : un noyau, une partie moyenne, une écorce. L'écorce est peu épaisse, et stratifiée en couches concentriques; la partie moyenne est le plus souvent blanche, mais cristalline et radiée. Toutes deux sont constituées presque exclusivement par la superposition de dépôts de cholestérine, et la moyenne a commencé par être l'écorce; seulement son apparence physique s'est modifiée, comme il arrive dans le cas de cristallisation par voie sèche (Bouchard). Le centre ou noyau est constitué en général par une concrétion de matière colorante, bilirubine ou biliverdine, combinée à la chaux, et par des sels biliaires à acides biliaires ou à acides gras; exceptionnellement le noyau a été formé par du mucus, par un amas de cellules épithéliales de la vésicule ou des canalicules hépatiques, par un parasite, ascaride ou

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(lisloinc, iiirmc par un corps ('li.-uiii^cr, coniinc une aiguille. Cerlains calculs soni fornics (]c couches alteriTalives tle cholestérine et de sels de chaux. Dans la bile Ikiide, autour des calculs, le microscope laisse voir des cristaux de cholate de chaux. La bile est souvent très verte, étant acide, ['"rerichs considérait l'acidité de la bile comme la condition nécessaire et suffisante de la formation des calculs.

SuiA^ant les partisans de la pathogénie exclusivement microbienne, voici comment les choses se passent. Une angio-cholécystite causée par l'infection des voies biliaires (d'origine intestinale ou sanguine) amène une desquamation abondante d(^ l'épithélium de la vésicule; les cellules en dégénérescence fournissent de la cholestérine amorphe et de la chaux; à celle-ci s'unit la bilirubine, d'où production d'un bilirubinate de chaux, insoluble en présence des substances albuminoïdes foiu'nies également par la destruction épithéliale. Les débris épithéliaux mêlés à du mucus et les précipités de bilirubinate de chaux composent le noyau, d'abord mou, autour duquel se dépose une mince coque de pigments biliaires combinés à la chaux et qui sert de centre de cristallisation à la cholestérine. Naunyn, s'appuyant sur l'opinion du minéralogiste Biicking, pense aussi que la cholestérine peut pénétrer de l'extérieur à l'intérieur du calcul en formation par de petits « canaux d'infiltration » (L. Fournier, Thèse de Paris, 1896).

Meckel défendait déjà cette opinion que l'acidité de la bile découle d'une inflammation catarrhale de la vésicule, par suite de la fermentation d'un mucus altéré (catarrhe lithogène). La cholécystite préalable est-elle démontrée? Celle qui existe chez nombre de calculeux peut être expliquée suffisamment par le grand nombre des calculs ou leur forme irrégulière, par l'action de traumatismes, et probablement dans certains cas par l'intervention de microbes venus de l'intestin par les voies biliaires. MM. Charrin et Roger ont du moins prouvé par l'expérimentation que la cholécystite suppurée peut être produite par le bacillus coli communis, hôte normal de l'intestin.

Dans les dix dernières années s'est édifiée la théorie microbienne de la formation des calculs biliaires. M. Galippe, en 1886, avait émis l'opinion que les concrétions de toute nature rencontrées dans l'organisme sont dues à l'action de microbes diA^ers dont la présence est constatée à leur centre, et qu'il en est notamment ainsi pour les calculs biliaires. L'histoire de la lithiase biliaire a été présentée depuis lors comme liée à celle des infections biliaires. On a constaté que la bile normale est aseptique, mais qu'elle est très fréquemment envahie, à l'état pathologique, par des microbes soit venus de l'intestin en remontant le long des voies biliaires, soit apportés par la circulation sanguine. On a vu que les microbes qui ont envahi les voies biliaires y peuvent provoquer, suivant les circonstances, des angiocholites et des cholécystites aiguës ou chroniques. Dupré, dans sa thèse sur les infections biliaires, se demandait si l'infection typhique, qui si souvent détermine de l'angiocholite et de la cholécystite, et qui se retrouve souvent dans les antécédents des personnes atteintes de lithiase biliaire, n'est pas l'origine réelle de cette lithiase par l'intermédiaire de l'infection biliaire. La pathogénie microbienne de la lithiase a surtout été formulée avec ampleur et faits à l'appui par Naunyn. Suivant le rapporteur du 10'' Congrès de méd. int. à Wiesbaden, avril ISfll, la teneur de la bile en cholestérine ('2 pour 100 des éléments solides) n'est influencée ni par l'alimentation ni par les maladies: elle est indépendante de la richesse du sang en cholestérine. Les deux

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substances qui jouont le rôle le plus imporlanl dans la production des calculs biliaires sont les sels calciques de bilirubine et de cholcstérine. La cholestérine de la bile provient surtout de la destruction de l'épithélium des voies biliaires; le calcium de la bile proviendrait aussi de la muqueuse, mais la richesse de la bile en calcium serait tout à fait indépendante de l'alimentation. M. Xaunyn rejette aussi l'hypothèse de la décomposition de l'acide glycocholique en acide cholalique comme cause de la mise en liberté de la cholestérine, attendu que l'acide cholalique constituerait un dissolvant de celle-ci aussi efficace, à peu près, que l'acide glycocholique.

L'influence étiologique prépondérante serait la 'stagnation de la bile : chez la femme, entrave au jeu du diaphragme pendant la grossesse, mode d'habillement défectueux [qui comprime le foie, coudure du canal cholédoque par le prolapsus hépatique; chez le vieillard, affaiblissement et atrophie des muscles lisses de la paroi des voies biliaires, reconnus par ^L Charcot. Le noyau des concrétions biliaires serait constitué d'abord par le mélange à la bile des détritus de cellules épithéliales cylindriques, renfermant des sels calcaires qui s'unissent à la bilirubine; la cholestérine, qui sort aussi en gouttelettes des épilhéliums en voie de destruction, pénètre par infiltration au centre du noyau où elle cristallise. Le calcul s'accroît et se durcit par l'addition de carbonate de chaux que sécrète ultérieurement la muqueuse altérée. Les causes de VangîocJioUte desquamative. qui est le point de départ de la constitution des calculs, seraient, ou l'action toxique des acides biliaires, s'exerçant sur les épithéliums devenus moins résistants quand il y a entrave à l'écoulement de la bile et à la circulation sanguine dans les parois des conduits biliaires distendus, ou l'infection par des bactéries venues du sang ou de l'intestin, la stase biliaire facilitant la pénétration du microbe dont la pullulation favorise peut-être à son tour la production des concrétions.

Donc, stase biliaire, envahissement micrûbien,'^angiocholite et cholécystite, telles seraient, d'après Naunyn, les trois conditions pathogéniques de la lithiase.

Létienne a, dans sa thèse (1891) et diverses publications (1891-95). soutenu la théorie microbienne, admettant même que la présence de microbes, virulents ou non. peut produire la lithiase sans lésion préalable de la muqueuse. Citons encore les publications de Dufourt et Doyon. Gumprecht résumait la question en 1895 (Deutsch. med. Woch.). en acceptant la théorie microbienne et en indiquant la nécessité d'admettre, pour expliquer les cas nombreux de lithiase chez les vieillards et les femmes sans aucun symptôme d'infection biliaire, une infection silencieuse.

La théorie était alors, comme le dit Louis Fournier [Origine microbienne de la lithiase biliaire, Paris, 1896), dans la phase de probabilité; elle est entrée, suivant cet auteur, dans la phase de certitude depuis les publications de Gilbert et Dominici, Hanot et Létienne, et les siennes propres.

Gilbert et Dominici mettent en évidence la présence, au centre de certains calculs, de coli-bacilles très nettement déterminés, la fertilité des calculs jeunes, la présence, dans des calculs plus anciens, de formes bacillaires, de microbes morts, l'absence de toute forme microbienne colorable dans des calculs très âgés et la stérilité absolue du centre de ces calculs. Ils insistent sur le rôle considérable du bacille d'Escherich, hôte normal de l'intestin, dans la production des calculs et rapportent des tentatives de reproduction expérimentale de la lithiase par injection de cultures microbiennes dans la vésicule de chiens.

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Hanoi cl Létienne ahoulisscnl aux mc^mos résullals quant à la présence des niicrolx's au conlre di'^ calculs; ils décrivent les calculs de formation récente, de consistance plus molle, va^^uement arrondis ou murifornies, moins homogènes, onctueux au toucher, plus pâles, jaune de chrome ou jaune d'or, et les calculs anciens, plus durs, pyramidaux ou prismatiques, à facettes, à couches concentriques stratifiées, diversement colorés.

M. Hanot a rapporté le premier exemple du bacille dEberth au centre des calculs.

Puis Gilbert et L. Fournier (Soc. de hiol.^ 1890) réunissent des cas de lithiase humaine et bovine. Sur 70 cas de lithiase, 47 fois les calculs ne contenaient pas de microbes vivants, et l'examen sur lamelles ne montrait pas de formes microbiennes; 20 fois les calculs contenaient le bacille-coli vivant; 5 fois les cultures restèrent négatives tandis que l'examen direct révélait^ la présence de formes bacillaires, évidemment micro-organismes morts. Il est donc acquis que le centre des calculs contient très souvent des micro-organismes. A ceux qui invoquent le fait comme preuve de l'origine microbienne de la lithiase, on a objecté que ces microbes ont été accidentellement englobés au moment de la précipitation des éléments du calcul; les partisans de la théorie microbienne répondent que la fréquence considérable de ces cas exclue la possibilité de simples coïncidences. On a pu penser que les microbes ont pénétré secondairement dans les calculs déjà formés.

Il paraît possible, en efï'et, que cette pénétration secondaire ait lieu, dans quelques cas, par les canaux d'infdtration décrits par Naunyn et Bûcking dans les calculs jeunes et constitués presque exclusivement de cholestérine pure ; mais le fait paraît irréalisable pour les calculs de la catégorie des pigmentaires à coque résistante et dure, à moins que celle-ci ne soit etTritée, fissurée.

La présence dans les calculs des microbes de même espèce que ceux qui existent dans la bile du même sujet, est un argument de valeur. On a trouvé que la bile et les calculs renferment des microbes semblables quand les calculs sont envoie de formation. Plus tard, ou bien la bile et les calculs sont stériles; ou ils contiennent des espèces dissemblables; ou la bile est stérile et les calculs habités, ou inversement. Enfin les calculs peuvent contenir des microbes morts, la bile étant microbienne ou stérile.

Voici l'interprétation fournie par L. Fournier pour ces divers cas.

Quand la cholécystite primitive s'atténue, les microbes disparaissent de la vésicule; mais le calcul qui s'est développé s'est recouvert d'une coque de plus en plus épaisse et imperméable. Si cette coque ne se forme pas, comme pour certains calculs de cholestérine, ou si elle ne devient pas assez épaisse, le calcul restera perméable, et, à chaque invasion microbienne ultérieure de la bile, pourra être pénétré par les micro-organismes mobiles. Si cette pénétration ne peut avoir lieu, on peut trouver dans le calcul les microbes de la première invasion, alors que la bile est stérile ou infectée par d'autres microbes.

Les microbes enfermés dans le centre des calculs y meurent, au bout d'un temps actuellement impossible à préciser, variable sans doute suivant le degré de persistance des échanges osmiques entre la bile et le centre des calculs, échanges qui apportent aux microbes les substances nécessaires à leur développement et débarrassent le centre du calcul de leurs produits de sécrétion: on peut trouver, au bout d'un certain temps, des formes microbiennes difficilement colorables, ne donnant aucune culture. Enfin toute forme microbienne peut

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avoir disparu et les calculs demeurer slériles, tandis que la bile peut être ou stérile ou infectée par des micro-organismes qui l'ont secondairement envahie.

On admet actuellement deux variétés palhogéniques de lithiase : coli-bacillaire et typhique, suivant que c'est le bacille d'Escherich ou le bacille d'Eberlh qui a infecté primitivement la vésicule. Enfin H. Claude a signalé des faits expérimentaux et cliniques, de nature à faire admettre que des lésions hémorragiques de la vésicule, causées par des poisons microbiens, peuvent, par les caillots qu'elles y laissent, déterminer des calculs (lithiase toxi-microljienne). L. Fournier a réussi à obtenir chez les animaux la lithiase typhique expérimentale. (Cf. Gilbert et Fournier, Presse médicale, mai JX08.)

La lithiase coli-bacillaire est la plus fréquente, parce que le coli-bacille est le grand envahisseur des voies biliaires. La lithiase typhique est en rapport avec ce fait clinique incontestable qu'on retrouve bien souvent la fièvre typhoïde dans les antécédents des lithiasiques et que la cholécystite est fréquente au cours de la fièvre typhoïde.

Quoi qu'il en soit de la théorie microbienne, il est impossible de faire table rase des conditions étiologirjues établies depuis longtemps par robservation clinique.

Les femmes et les vieillards sont les plus soumis à la lithiase biliaire : 2i femmes sur 31 cas (Bouchard). Le maximum de fréquence chez la femme est dans la période génitale de sa vie, depuis l'établissement de la menstruation jusqu'à la ménopause, période où, comme on l'a prouvé, les oxydations sont ralenties, la production de l'acide carbonique diminuée. Plus tard, la femme vieillie ajoute à la prédisposition de son sexe celle qui frappe tous les vieillards par suite du ralentissement sénile de l'activité nutritive. M. Bouchard fait observer que c'est aussi chez la femme pendant la vie génitale et dans la vieillesse que se rencontre surtout l'ostéomalacie; ainsi le même trouble nutritif qui produit des acides en excès et soustrait la chaux des tissus, peut aboutir à la précipitation de la cholestérine comme au ramollissement des os.

Quand on examine de plus près les conditions occasionnelles de la vie génitale de la femme, on note que le mariage, la grossesse, l'accouchement, la lactation signalent souvent l'apparition de la lithiase, nouveau point de contact avec l'ostéomalacie. M. Bouchard pense que le foie sur lequel influent ces divers états, soit en le troublant fonctionnellement, soit en le modifiant même anatomiquement, est l'intermédiaire entre eux et la précipitation de la cholestérine : son rôle n'est-il pas de métamorphoser la matière? Il peut donc faire varier la production de la cholestérine, comme celle des acides biliaires. La glycosurie qui résulte du défaut d'utilisation du sucre et l'obésité par défaut de combustion des graisses sont aussi en rapport avec les troubles du fonctionnement du foie. Les maladies chroniques de l'utérus sont des conditions auxiliaires dans la production de la lithiase biliaire, comme elles engendrent souvent aussi l'obésité.

Viennent ensuite comme influences étiologiques la sédentarité professionnelle, la vie dans un air confiné^ dans les climats froids et liumides, toutes causes qui ralentissent la nutrition; V alimentation trop copieuse., qui introduit trop de combustible dans l'économie et ne laisse pas assez d'oxygène pour l'oxydation complète des acides organiques ; les ennuis, les préoccupations, tout ce qui perturbe la nutrition en général et, en particulier, celle du système nerveux, peut-être parce qu'elle rend excessive la désassimilation du tissu nerveux et la mise en liberté de la cholestérine.

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Le li'oublc nuli'iLif qui consiste en un ralentissement des combustions, en une oxydation insuffisante des acides, peut être héréditaire ou inné. L'histoire pathologique des individus sujets à la lithiase biliaire révèle dans leur passé une fréquence incontestable des maladies suivantes : les gourmes, les poussées d'eczéma ou d'impétigo, les pseudo-exanthèmes, les érythèmes circinés ou marginés, l'urticaire, plus tard les coryzas, les bronchites à répétition, plus tard encore les eczémas durables, circonscrits, les plaques érythémateuses ou eczémateuses du pli génito-crural, les névralgies, les migraines, les lumbagos, les congestions de la tète, les céphalalgies gravatives souvent accompagnées d'épistaxis, les hémorrhoïdes, les dyspepsies durables, auxquelles peut s'ajouter la congestion du foie, enfin la gravelle, le rhumatisme aigu ou le rhumatisme chronique partiel, la goutte, l'asthme, l'obésité, le diabète.

Ce sont encore les mêmes maladies qu'on retrouve chez les ascendants. C'est l'hérédité de la diathèse, du trouble nutritif, qui est évidente, car pour la lithiase elle-même, elle s'observe rarement chez les ascendants des lithiasiques. Les nombreuses observations dont le dépouillement a été publié par i\L Bouchard emportent la conviction au sujet de l'association de la lithiase biliaire aux maladies arthritiques. D'ailleurs, depuis plusieurs siècles, on a reconnu certaines de ces coïncidences : celle des calculs hépatiques et rénaux avait été signalée par Baglivi, Blanchi, Morgagni ; elle a été confirmée par Fauconneau-Dufresne ; Willemin a trouvé dans le quart des cas de lithiase biliaire la coïncidence de la diathèse urique, et Sénac o fois sur 4. La fréquence du rhumatisme et de la goutte, de l'asthme chez les lithiasiques a été admise aussi par eux, par N. G. de Mussy.

Et maintenant comment concilier ces notions avec la théorie microbienne exposée plus haut? — Cela ne nous paraît nullement impossible. En admettant que la présence de microbes dans la vésicule y soit nécessaire pour provoquer une clîolécystite et la précipitation de la cholestérine, le rôle de la prédisposition diathésique, héréditaire ou acquise par le genre de vie, explique que tous les individus dont la bile a été infectée ne deviennent pas lithiasiques. Naunyn et les Allemands dénient tout rôle à l'hérédité et à la prédisposition diathésique. L. Fournier, moins intolérant, fait remarquer « que les conditions de terrain, de prédispositions morbides, le ralentissement de la nutrition n'infirment en rien le rôle déterminant des micro-organismes dans la production de la lithiase », et Galippe avait sagement déclaré : « La théorie parasitaire n'exclut pas la théorie humorale, pas plus que l'introduction dans la pathologie du rôle des microbes comme agents producteurs de certaines maladies n'a modifié l'idée ancienne du terrain, c'est-à-dire du malade ».

Pour la description de la colique hépatique et des autres accidents de la lithiase biliaire, nous renvoyons aux maladies du foie.

Hygiène et régime. — Pour prévenir et guérir la lithiase biliaire, nous devons nous bien rappeler les conditions pathogéniques.

Pour prévenir l'infection des voies biliaires par le coli-bacille et le bacille typhique, nous sommes peu armés. Empêcher la dyspepsie, qui est capable de rendre le bacille d'Escherich plus virulent, combattre la constipation, faire de l'antisepsie intestinale autant que possible pendant la fièvre typhoïde par des purgatifs salins fréquents, le calomel, le naphtol, le charbon, tout cela est indiqué et n'est pas négligeable.

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Il ne nous paraît pas moins utile de se préoccuper des moyens de modifier la prédisposition morbide inhérente à la nutrition défectueuse. Les acides organiques n'étant pas brûlés, avons-nous dit, la chaux est mise en liberté, la bile devient acide ou moins alcaline et plus riche en chaux; par suite d'une double décomposition des savons alcalins et des sels biliaires alcalins, il y a production de savons de chaux et de sels biliaires de chaux insolubles. Une sorte de laque de matière colorante et de chaux ou un précipité calcaire sert de noyau au calcul, qui se trouve formé en majeure partie de cholestérine précipitée. Or la cholestérine est précipitée d'autant plus qu'il y a dans la bile plus de cholestérine, moins d'eau, que la bile est moins rarement expulsée, qu'il y a trop peu d'acides gras fixes, trop peu d'alcalis, trop d'acides inorganiques et trop de chaux.

Or, par le régime nous pouvons influencer ces diverses conditions.

Il y a de la cholestérine alimentaire dans tous les tissus animaux, car tous contiennent de la lécithine; on donnera donc, pour prévenir ou combattre la lithiase biliaire, peu de viande, surtout de sang, de cerveau ou de jaune d'œuf.

L'eau est en très forte proportion dans la bile, près de 800 grammes par jour, mais elle est en très grande partie résorbée; elle vient surtout des boissons. On ne doit donc pas rationner trop l'eau aux lithiasiques. S'ils sont atteints de dilatation gastrique, et qu'on désire réglementer la quantité des boissons prises aux repas, on peut leur faire boire, quand ils se couchent, une infusion chaude ou leur faire absorber de l'eau par la voie rectale.

Pour prévenir la stagnation de la bile, on évitera des repas trop rares, o par jour seront pourtant suffisants en général; on combattra la constipation, on interdira la constriction de la région hépatique par le corset.

Pour obtenir des acides gras fixes, on ne supprimera pas les graisses, mais on ordonnera des alcalis sous forme de végétaux verts et de fruits, afin de neutraliser les acides organiques qui dissolvent la chaux ; on ne doit pas redouter les acides végétaux, parce que dans le sang leur oxydation aboutit à la formation de bicarbonates alcalins.

Suivant certains expérimentateurs allemands (Niessen et Mandelstamm, 1891), le sel de Carlsbad, les bicarbonate, chlorure, sulfate et phosphate de soude, les acétate, tartrate, citrate, carbonate de potasse n'ont aucune influence à petites doses, sur la quantité ni sur la composition de la bile ; à fortes doses ils diminuent la sécrétion biliaire, qui devient plus concentrée, plus épaisse, sans modifier le taux des pigments et des acides biliaires; c'est l'acétate de potasse qui diminue le plus la sécrétion biliaire. Suivant Niessen, Faction favorable, empiriquement constatée des alcalins sur les calculs biliaires et sur l'ictère, s'expliquerait par cette diminution de la bile, qui par suite serait plus facilement résorbée et stagnerait moins dans les voies biliaires.

Pour éviter l'excès de chaux dans la bile, on se souviendra que, plus on introduit de potasse dans l'économie, moins il y a de chaux libre. On prescrira donc encore à ce point de vue les végétaux verts et les fruits, mais on interdira les eaux séléniteuses (sulfatées calciques), ainsi que les eaux minérales contenant l'acide carbonique comme élément principal, et les boissons riches en acide carbonique, vins mousseux, bière, cidre ; on pourra conseiller l'eau distillée, en ayant soin de l'aérer ; l'eau de citerne, qui a été longtemps recherchée par les calculeux, peut être aussi utile dans la lithiase biliaire que dans la lithiase rénale ou vésicale.

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En résumé, le régime dans la lithiase biliaire comprendra une alimentation cai-née modérée, l'abstention de boudin, de cervelle; l'usage réservé du jaune d'œul". On usera peu du sucre et des farineux, parce que le sucre consomme l'oxygène et entrave donc la destruction des acides, parce que les farineux contiennent trop de chaux et trop d'amidon.

La graisse sera prise en quantité modérée; l'abondance des légumes verts et des fruits permettra de rétablir le volume accoutumé des aliments et le rapport entre les aliments ternaires et les substances azotées; on évitera les eaux calcaires et loui-des; on autorisera le vin rouge, sauf contre-indications provenant tl'un état dyspeptique. Le café et le thé ne doivent être pris qu'avec réserve.