CHAPITRE V

(diabète vrai)

Historique. — Pour les anciens, Celse, Galien, Paul d'Égine, diabète signifiait cachexie par flux iirlnaire excessif, et la plupart n'y ont vu qu'une maladie des reins.

Il est possible que les médecins de l'Inde antique aient connu le diabète sucré, puisque les livres sanscrits parlent de l'urine « de miel » (Ghristie, Cantani) ; mais en Occident, excepté Paracelse (1500) qui devina une altération primitive du sang par une substance saline excitatrice de la sécrétion urinaire, aucun médecin n'entrevit la vérité avant que Thomas Willis (1674), découvrant la saveur mielleuse et sucrée de l'urine de certains polyuriques, n'eût distingué nettement le diabète sucré [d. mellitus ou anglicus) et le diabète insipide.

On peut ensuite diviser en 5 périodes le développement des connaissances médicales sur le diabète.

Dans l'une, la présence du sucre n'est attestée que par des caractères organoleptiques.

Dans la suivante, on reconnaît le sucre par des caractères chimiques, par la fermentation alcoolique, on le recueille par évaporation de l'urine et on le dose parla pesée — Pool et Dobson (1775), Gawley (1778), Franck (1791). On commence à signaler la matière sucrée dans le sang (Jean Rollo, 1797).

On s'aperçoit que le sucre contenu dans l'urine diabétique n'est pas du sucre ordinaire (Nicolas et Gueudeville, 1805).

Enfin, dans une troisième période qui n'est pas encore close, la pathogénie s'édifie laborieusement au fur et à mesure des progrès de la chimie et de la physiologie. Mead avait commencé dès le xviii" siècle à pressentir que le foie pouvait jouer un rôle dans la production du diabète. Rollo avait conçu une

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première interprétation palhogénique avec laquelle nous comptons encore, lui qui disait que le diabète provient « de quelques changements morbifiques dans les puissances naturelles de la digestion et de rassimilation.... qu'on obtient la guérison par un régime et des médicaments propres à prévenir la formation de matière sucrée..., par le repos, une entière abstinence des végétaux, un régime animal exclusif, etc. »

Avec Tiedemann et Gmelin (1827), Bouchardat (1859). Mialhe. Magendie (1847), on apprend que le sucre n'est pas un produit étranger à l'organisme, qu'il est une des substances issues des transformations digestives normales et qu'il pénètre dans le sang après chaque digestion ; que le sucre diabétique est de la glycose.

Par Cl. Bernard (1848) nous avons appris le rôle du foie dans la métamorphose du sucre alimentaire en glycogène qu'il emmagasine avant de le transformer de nouveau en glycose et de le livrer au sang pour les besoins de l'organisme; nous avons connu l'influence du système nerveux central sur la fonction glvcogénique. Alors commence l'époque contemporaine, dont l'historique est inséparable de l'étude des théories pathogéniques qui nous divisent encore.

Étiologie. — Il en est de l'étiologie du diabète comme de celle de la plupart des maladies. Un grand nombre de circonstances réputées étiologiques sont probablement de pures coexistences; aussi, après avoir énuméré celles que la nosographie traditionnelle nous a léguées, devons-nous faire un choix parmi elles, en les critiquant à la lumière des notions pathogéniques, précédemment dégagées.

Le diabète peut se développer spontanément chez les animaux. P. Ferraro a étudié sur une chienne l'anatomie pathologique qui ne diffère pas essentiellement de ce qu'on trouve chez l'homme (Il Morgagni, 1885).

Le climat ne paraît pas avoir d'influence manifeste sur la production du diabète, qui a été vu sous toutes les latitudes. On a noté, il est vrai, que, rare en Hollande et en Russie, au Brésil et aux Antilles, et même inconnu en certaines parties de ces pays, il avait été fréquent autrefois dans l'Inde et surtout à Ceylan (Hirsch); qu'il est fréquent de nos jours en Italie (Cantani). tandis qu'il serait relativement peu fréquent en Allemagne et en Autriche. Dans tous les pays il y a des provinces et même des centres de population dont les habitants semblent prédisposés au diabète : on a cité en Allemagne la Thuringe et le Wurtemberg (Betz), en France la Normandie, en Angleterre les districts agricoles et surtout les plus froids : Norfolk, Suffolk, Berkshire et Huntingdon (Dickson). !Mais la raison de ces variations dans la fréquence du diabète suivant les pays doit être très probablement cherchée dans les différences des habitudes d'alimentation et d'hygiène générale, comme aussi dans l'aptitude de certaines races aux maladies arthritiques et dans la détérioration progressive des familles par suilo du croisement trop rare des races.

L'influence alimentaire se résume-t-elle dans l'abus des aliments riches en amidon et en sucre? La fréquence du diabète à Ceylan est attribuée par Christie à l'alimentation exclusivement végétale; les laboureurs de la Thuringe se nourrissent surtout de substances amylacées. Cantani explique aussi le grand nombre de diabétiques qui se voient dans le sud de l'Italie et à Malaga par l'usage abusif des pâtes, des fruits, des sirops et des glaces sucrées. Les nègres qui vivent dans les plantations de canne à sucre devraient leur diabète à la même cause. Les boissons riches en sucre et en substances amylacées auraient la

ÉTIOLOGIE. 471

môme aciion. le ^iii doux, lo moùl do IViiiN l'r;iis, la hirro (') à cause de la dextrine, du sucre et de Talcool, le cidi-e. L'influence du cidre a élc très disculée : on a signalé la rareté du diabète dans des districts anglais où Ton en boit beaucoup; Leudct père a remarqué que dans la population ouvrière de Rouen, qui consomme beaucoup de cidj'e, il y a moins de diabétiques que dans la population riche qui n'en l)oit guère.

Mais il ne faudrait pas voir dans rinfluence alimentaire exclusivement l'abus des matières sucrées et amylacées. Toute alimentation défectueuse 'par excès peut être incriminée, parce qu'elle est une des causes du ralentissement de la nutrition. M. Bouchard a trouvé dans sa statisticiue 43 fois sur 100 un régime alimentaire surabondant; il n'incrimine pas moins les viandes et les graisses que les féculents et les sucres. « L'Anglais, qui mange peu de pain et de sucre, devient diabétique parce qu'il est gros mangeur de viande, de lard grillé, de graisse de bœuf et de pommes de terre; mais il ne faut pas oublier non plus qu'il ne dédaigne pas de généreuses rations d'alcool, cette substance qui ralentit à un si haut degré les actes nutritifs. »

Après l'alimentation défectueuse, on doit placer comme cause prédisposante efficace de diabète l'insuffisance d'exercice physique^ la sédentarité, qu'elle soit la conséquence de la profession ou des goûts. Son influence a paru s'exercer 20 fois sur 100 (Bouchard).

Rien n'est plus instructif au point de vue des influences diverses de l'alimentation, de la sédentarité et de l'hérédité — facteur sur lequel nous retiendrons — que la fréquence incontestée du diabète chez les Israélites. Bouchardat l'avait signalée, Seegen l'a démontrée (36 diabétiques sur 1 40 qu'il soignait à Carlsbad étaient Juifs). M. Bouchard a bien analysé les raisons de cette fréquence. Citadins presc^ue tous, au moins dans nos contrées, répugnant à l'agriculture, les Juifs sont des commerçants et des banc[uiers, obligés comme tels d'habiter les cités populeuses, où leur vie se passe dans l'air confiné des bureaux ou des comptoirs, privés de lumière et d'exercice musculaire. Amis d'ailleurs de la bonne chère, que leur permettent leurs occupations en général lucratives, ils accumulent encore par l'hérédité ces multiples conditions défavorables. Citadins, fils et petit-fils de citadins, ils se marient toujours entre eux et ne corrigent pas les influences héréditaires par des croisements avec les habitants des campagnes. Aussi le ralentissement de la nutrition est-il à peu près universel dans la race juive, avec son cortège de maladies, parmi lesquelles le diabète.

En dehors des influences hygiéniques, alimentaires et professionnelles qui s'accumulent pour créer chez les Israélites une prédisposition au diabète, peutêtre y a-t-il une question inhérente à la race, à la constitution primordiale. On s'est même demandé si les espèces animales autres que l'homme étaient capables de devenir diabétiques. Prout croyait que non; mais des observateurs dignes de foi ont signalé des cas de diabète chez le cheval, le singe (Leblanc et Bérenger- Féraud), chez le chien (Falk, Ferrero).

L'influence de l'hérédité est admise par tous les pathologistes. Signalée par Rondelet (père et fille), ^Nlorton (père et fils, 4 frères ou sœurs), Isenflamm (8 enfants d'une même famille), elle est évidente dans 15 pour 100 des cas d'après Seegen, et dans 25 pour 100 d'après la statistique de M. Bouchard.

(') Kratsciimer, Cenlralb. f. die medic. Wissenschaft, 1886.

[P. LE GENDRE. "i

Soul Griesinger n'a relevé rhérédité directe et similaire que a fo s sur 125 cas. .Mais rhérédité doit être comprise dans un sens plus large et M. Bouchard a bien mis en lumière la fréquence des maladies du même groupe nosologique que le diabète, c'est-à-dire des maladies, j)ar nutrition retardante chez le dia-. bétique et chez ses parents.

C'est le rhumatisme (54 pour 100), l'obésité (56 pour 100), le diabète (25 pour 100), la gravelle (21 pour 100), la goutte (18 pour 100), l'asthme (11 pour 100), l'eczéma (Il pour 100), la migraine (7 pour 100), la lithiase biliaire (7 pour 100), qu'il a rencontrés chez les parents.

C'est l'obésité (45 pour 100), le rhumatisme musculaire (22 pour 100), la migraine (18 pour 100), le rhumatisme articulaire aigu (16 pour 100), l'eczéma (16 pour 100), la lithiase biliaire (10 pour 100), le rhumatisme articulaire chronique (8 pour 100), les névralgies (8 pour 100), l'urticaire (6 pour 100), les hémorragies fluxionnaires diverses (6 pour 100), le pityriasis (4 pour 100), l'asthme (2 pour 100), la goutte (1 pour 100), que M. Bouchard a relevés dans les antécédents personnels de ses diabétiques, soit dans le passé, soit en coexistence avec le diabète. La coexistence de la lithiase biliaire est encore plus fréquente chez la femme en particulier que si l'on établit la statistique d'après les observations en bloc; M. Bouchard l'a trouvée 55 fois sur 100 femmes diabétiques (1 fois sur 5).

Parmi les maladies qu'on rencontre encore souvent dans la parenté des diabétiques, il faut citer certaines maladies nerveuses, en particulier l'aliénation mentale (Seegen, Zimmer, Schmitz (i), Westphall) et l'épilepsie (Langiewicz, Griesinger, Lockart-Clarke). F. W. Pavy (^) est un de ceux qui ont insisté sur les relations du diabète avec les névroses (paralysie agitante, épilepsie, goitre exophtalmique), certains symptômes de l'ataxie, les douleurs fulgurantes et l'hyperesthésie cutanée. Aussi le coma diabétique ne serait pas, suivant lui, le résultat d'une intoxication, mais la conséquence d'un épuisement nerveux des centres cérébraux; Pavy est partisan de la théorie bulbaire du diabète. Il faut cependant différencier le diabète des glycosuries plus ou moins durables entraînées par des lésions nerveuses spontanées (affections vasculaires, tumeurs, compression ou altérations microscopiques) portant sur le centre bulbaire ou sur le trajet vague et sympathique de l'arc glycogénique (Lévy. Le diabète sucre dans ses rapports avec les lésions nerveuses spontanées. Th. de Paris, 1892). L'hystérie se rencontre encore souvent chez les ascendants des diabétiques; il est vrai que l'extrême fréquence de cette névrose d'une manière générale enlève un peu d'importance à cette coïncidence. Le lien entre le diabète et les maladies nerveuses, c'est le trouble nutritif. Les troubles héréditaires ou acquis du système nerveux peuvent accélérer ou ralentir la nutrition et la fréquente coexistence de l'arthritisme avec les névroses a fait créer le mot de neuro-arthritisme . Les diabétiques sont souvent des neuro-arthritiques.

Les relations du diabète avec les autres états morbides dans lesquels la nutrition est pervertie éclatent encore dans la coexistence fréquente de Yobésité avec le diabète, dont je parlais tout à l'heure. Si M. Bouchard a trouvé 45 obèses sur 100. diabétiques, Seegen a rencontré le diabète 52 fois sur 140 cas d'obésité, Zimmer 18 fois sur 62, Pfeiffer 55 sur 100.

Le sexe joue un rôle bien faible dans la prédisposition au diabète; il est plus

(') R. Schmitz, Zûr ^Uologie des Diabètes. Berlin. Klin. Woch., 1891. ') Brit. Med. Journal, déc. 1885.

ETIOLOGIE. 47".

commun clicz lliommc ndiillo, iiiajs plus rr(M|ii('nl clicz les poliU's (illos. La glycosui'ie de la laclalion choz- les jeunes accouché(»s peul èli-e (|uel(|uelois durable et d'une certaine gravité (Gaudardj.

Au point de vue de Vâge, le maximum de IVcMpienco est entre .lO et 70 ans; s'il est rare chez l'enfant, il est établi qu'il est à cet âge d'une extrême gravité (Leroux). Landrieux et Iscovesco (') ont dit, d'après 6 cas chez des femmes de 6t) à 7l2 ans, que la S(''nilil('' donne des caractères spéciaux au diabète glycosurique : il semble se prc'senler sous forme d'accès intermittents ou subintrants et s'accompagne d'azoturie, d'albuminurie non rétractile, de pigments biliaires qui attestent une soi'le d'ataxie de l'assimilation chez les vieillards.

Nous avons parlé des professions sédentaires comme prédisposant au diabète; il n'est pas moins clair que le rang social et surtout l'opulence, qui sont des causes de vie plus oisive et d'alimentation plantureuse, favorisent l'apparition du diabète. Sur 218 diabétiques, Cantani a relevé 109 rentiers, ecclésiastiques et notaires.

L'existence du diabète simultanément ou successivement chez deux époux a frappé divers observateurs. Seegen et Betz avaient signalé ces cas de diabète dit conjugal. Betz inclinait à y voir l'indice d'une contagion possible. Senator, fait observer qu'il faut d'abord se demander si les mêmes influences hygiéniques, morales et alimentaires agissant sur deux êtres qui vivent en commun ne suffisent pas à expliquer l'existence de la même maladie chez l'un et l'autre. C'est aussi l'opinion de Lecorché, de Rendu. Les deux conjoints peuvent d'ailleurs être également prédisposés par l'arthritisme (Barthélémy) et l'hérédité. La question a été posée de nouveau par M. Debove à la Société des hôpitaux (20 juillet J889). Le fait le plus frappant de Schmitz concerne une femme de 54 ans dont le premier mari, avec lequel elle vécut six ans, était mort diabétique. Peu après on constate chez elle le diabète. Elle se remarie au bout de dix-huit mois de veuvage. Trois ans après, son second mari, âgé de 55 ans et de souche saine, était trouvé diabétique.

Un fait curieux observé par M. Bouchard est le suivant. lient, il y a 15 ans environ, à soigner un diabétique, qui mourut 5 ans après, laissant une veuve et 5 garçons. Parmi ceux-ci le premier est atteint de diabète à 15 ans, en meurt à 17; le second, atteint à l'âge de 18 ans, meurt aussi 2 ans après l'apparition de sa glycosurie ; le troisième, actuellement âgé de 27 ans, a eu à deux reprises, à la suite d'excès de régime alimentaire, du sucre dans ses urines. La mère, qui redoute l'apparition de ce symptôme, fait souvent analyser ses urines; or, depuis 2 ou 5 ans on constate l'apparition et la disparition successives du sucre; la maladie est chez elle en voie d'évolution, et M. Bouchard pense que la contagion remonte chez cette femme à 12 ans au moins, quoiqu'elle ne soit encore que légèrement atteinte; il est même tenté de croire que c'est pendant la gestation de ses enfants que la malade aurait été contaminée; la contamination remonterait donc à 27 ans'au minimum.

Dans un cas de Marie, toute influence commune de régime alimentaire était écartée : le mari était le plus souvent en voyage et même, pendant ses séjours à Paris, mangeait rarement avec sa femme; ni l'un ni l'autre n'avaient de chagrins ni de graves soucis.

(') Progrès médirai, 1885.

[P. LE GENDRE

Le diabète conjug-al a élé éludié ensuilc j)ar Schmitz ('), Funaro (-), P. ]\Iarie (^), Oppler et Kullz ("), Senator (^), et tout récemment Boisumeau (^), dans une thèse où se trouvent des faits de Launois, Barthélémy, Cette thèse relève 101 cas, non compris ceux de Funaro (10 obs. sur 127 diabétiques soignés en Tunisie par lui et ses confrères). Debove avait recueilli 5 cas de diabète conjugal sur 50, Schmitz 26 sur 2520, Kultz 10 sur 900, Senator 9 sur 770; Boisumeau récapitule 56 cas sur 5159, soit un pourcentage de 1,08 pour 100, chiffre sans doute au-dessous de la vérité.

La contagion du diabète a d'ailleurs été défendue par Teissier {Congrès de médecine de Lyon., 1894); il a cité deux cas de personnes devenues diabétiques alors qu'elles blanchissaient le linge de personnes diabétiques, sans avoir eu d'antécédents héréditaires ni personnels expliquant leur diabète, il incrimine comme vecteur de contagion le linge de corps ou de table souillé par la salive ou l'urine. On a pu invoquer en faveur de la contagion les recherches de Gharrin sur le diabète pancréatique expérimental, d'origine infectieuse {Congrès de Lyon, 1891), et P. Marie conclut « que, en présence d'un aussi grand nombre d'observations concordantes, s'impose la notion d'une contagion directe ou indirecte, et qu'il y a lieu d'ores et déjà de veiller sur la santé des personnes qui vivent avec les diabétiques ».

Mon ami, le docteur Fouquet, qui exerce au Caire, a vu 3 cas de diabète conjugal dans des ménages syriens; il a noté que, chez le deuxième conjoint atteint, une gingivite avait précédé la glycosurie, le premier ayant déjà de la gingivite.

Les causes énumérées jusqu'ici sont plutôt prédisposantes; les suivantes sont surtout occasionnelles : les traumatismes, les affections aiguës et chroniciues des centres nerveux, surtout du cerveau (inflammations, ramollissement, dégénérescence), les tumeurs de cet organe consécutives à des traumatismes, en dehors même de celles qui peuvent porter précisément sur le plancher du quatrième ventricule et réaliser l'expérience de Claude Bernard.

Agissent aussi sur le système nerveux, pour aller inhiber la nutrition générale, les influences morales dépressives, qu'elles se manifestent brusquement ou que leur action se fasse sentir chaque jour pendant de longues années; la tension d'esprit que nécessitent les travaux intellectuels et les combinaisons financières ou politiques ; tous les individus qui subissent les alternatives incessantes de l'angoisse et de l'espérance, le savant qui poursuit passionnément une découverte, comme le chef de parti ambitieux dans une assemblée politique ou le spéculateur, sont des candidats au diabète, et les monuments où l'on en trouve le plus grand nombre réunis sont l'Institut, les Chambres du Parlement et la Bourse.

Les affections du tube digestif agissent en troublant progressivement la nutrition, et de même le refroidissement, l'impression de l'humidité subite et unique ou réitérée. Les efforts physiques excessifs, les excès sexuels ont une influence plus discutable.

Mais certaines maladies paraissent pouvoir ouvrir la porte au diabète qui

(1) Berlin. Klin. Woch., 19 m'ai 1890.

(-) Il diabète in Timisia. BoUetino medico-chirurgico, 1893.

p) Sem. mécL, 16 déc. 1893 et Leçons de clinique médicale, 1896.

(*) Berlin. Klin. Woch., 7 juillet 1896.

(5) Berlin. Klin. Woch., 27 juillet 1896.

(6) Thèse de Paris, 1897.

ANAIOMIE PATIIOl.OClIOLr:. 475

s'csl, mollir»'' dans la ronvalcscenre t/e mahidles, les unes IV'brilcs Irtç-rrcs ou graves (roui^oolo, fièvre lypliokle), d'anli'cs ([ui Iroiihlcnl les ronclioiis du foie (ictère par obslruction, SweeL)(').

L'influence de Yimpaludismc a parliculièremcnt préoccupé Verneuil ("■=).

La HyjiliiJh ])araî( pouvoir jouer un rôle dans la produclion de certains diabètes. Les lésions syphilitiques du cerveau et du bulbe })euvent dét(M'niiner la j^-lycosurie par leur siège même : ménin^i^ite spinale postérieure, endartérite ou gomme du plancher du quatrième ventricule. M. Fournier, sans nier le diabète d'origine syphilitique, ne l'a pas observé. Scheinmann en a publié 10 observations. Feinberg {Berl. Kl in. IFocA., n"* (5 et 7, 1892) a cité un cas où le traitement spécifique amena la guérison de la polyurie et d'une glycosurie importante accompagnées de céphalées nocturnes, de paralysies oculaires actionnées par la syphilis cérébrale ; cependant quelques traces de sucre persistèrent. Ozenne, qui considère d'ailleurs le diabète syphilitique comme hors de toute contestation, a publié un cas de syphilome cérébral compliqué de glycosurie chez un arthritique, qui ne guérit que par le double traitement antisyphilitique et antidiabétique, et y voit un exemple d'hybridité pathologique (").

Mais il ne faut pas appeler diabète syphilitique une glycosurie légère et transitoire qui a été rencontrée parfois dans les périodes initiales de la syphilis (M. A. Tchistiakow, Vratch,, 4894).

Charnaux (Essai sur le diabète sucré syphilitique. Thèse de Paris, 1894) incrimine tantôt des lésions nerveuses et tantôt des lésions pancréatiques syphilitiques,' tantôt simplement l'action provocatrice de la syphilis chez des sujets prédisposés (diabète para-syphilitique).

Anatomie pathologique. — Le système nerveux a été particulièrement étudié au point de vue anatomo-pathologique depuis que les travaux de Cl. Bernard ont fait connaître la glycosurie expérimentale par lésion du système nerveux.

Le cerveau n'a été trouvé normal par Saundby que 5 fois sur 27 autopsies ; M fois il y avait de l'œdème, de la congestion avec épaississement des méninges. D'autres auteurs ont trouvé de l'anémie ; Mackenzie, l'atrophie des circonvolutions. Luys a signalé le ramollissement. Abraham a trouvé dans la substance cérébrale des corpuscules amylacés et des masses colloïdes. Tardieu parle de la sclérose de la substance cérébrale et de la couleur foncée qu'il lui a souvent trouvée. On a rencontré des kystes dans les lobes frontaux, la protubérance, le bulbe, les plexus choroïdiens chez quelques diabétiques. IMais ces diverses lésions sont en général considérées comme le résultat des troubles de nutrition que crée le diabète, et non comme des causes.

Au contraire les tumeurs du bulbe et du quatrième ventricule, qui ont été exceptionnellement trouvées à l'autopsie des diabétiques, avaient évidemment causé la maladie dans ces cas. Ivan Michael (*) a trouvé à l'autopsie d'un diabétique typique, mort dans le coma avec acétonurie, un cysticerque adhérent au plancher du quatrième ventricule. Des foyers hémorragiques, des ramollissements Qut été rencontrés dans le bulbe et la protubérance. M. Luys a décrit un

(*) Diabètes mellilus following obstructive jaundice. N.-York med. J., p. 12. 10 janv. 1880. (2) Bull, de FAc. de Méd., 1881. — Gaz. de.'? Hop. et Gaz. hebd., 1882. (5) Communication au Congrès de Rome et Bulletin méd., 1894. (*) Deutsch. Arch. f. klbi. Med., XLIV, p. 597.

[P. LE GENDREI

476 ' DIABETE SUCRE.

état d'hyperémie chronique avec exsudation difruse ayant amené la dégénérescence des éléments nerveux et des lésions d'aulant plus marquées que le diabète a duré plus longtemps.

Au point de vue chimique on a constaté dans les centres nerveux des granulations de glycogène en assez grande quantité, sous forme de véritables thromboses dans les vaisseaux de la moelle allongée et de la substance corticale (Futterer) ('). Ces granulations de glycogène forment aussi des embolies. Les oblitérations vasculaires par glycogène sont peut-être la cause de quelques accidents nerveux du diabète. Une proportion inusitée de fer a été signalée par Zaleski dans le cerveau.

Dans la moelle R. Williamson {Brit. rned. /., J894) a trouvé dans deux cas des altérations des cordons postérieurs. A. Souques et G. Marinesco ont trouvé dans un cas des altérations des deux cordons postérieurs, sous l'aspect d'une zone pâle, triangulaire, à sommet tourné en dedans et disposée symétriquement dans toute la hauteur. Analogues d'apparence aux lésions que déterminent diverses intoxications, ces lésions ont été attribuées à des substances toxiques qui circulent dans le sang des diabétiques et seraient vraisemblablement, d'après ces observateurs, la raison anatomique de l'abolition des réflexes rotuliens dans quelques cas de diabète (2).

Les nerfs cérébraux n'ont été étudiés qu'au point de vue du pneumogastrique. Harley, Henrot, Frerichs ont trouvé chacun un cas où le nerf vague était comprimé par une tumeur. La compression, dans le cas de Frerichs, s'exerçait au niveau du quatrième ventricule sur le noyau d'origine du nerf; dans les deux autres cas, c'était le tronc qui était comprimé dans le thorax.

Lubimofï a signalé dans un cas de diabète une atrophie avec pigmentation du ganglion inférieur du vague.

Les altérations du pneumogastrique constatées dans des cas de diabète méritent d'être rapprochées des résultats observés par Arthaud et Butte dans leurs expériences sur l'irritation du pneumogastrique ; la névrite qui suit la section dans le bout central amène la glycosurie, celle qui porte sur le bout périphérique produit la faim, la soif, la polyurie et l'épuisement.

Arthaud et Butte ont également réussi à produire la glycosurie en créant une névrite des nerfs de la première paire dorsale. Schiff a produit la glycosurie par l'irritation du bout central du sciatique.

Saundby n'a pas constaté d'altération des nerfs spinaux dans les autopsies de diabétiques. Mais Leyden a décrit une polynévrite diabétique; Buzzard ("'), Althaus, Auché (^) ont vu des névrites périphériques disséminées ou localisées.

Les nerfs sympathiques ont été bien des fois examinés avec l'idée que le diabète pourrait dépendre de quelque lésion du système des nerfs splanchniques. Dès 1818, Duncan disait avoir trouvé le sympathique abdominal trois fois plus volumineux qu'à l'état normal. En 1842, Percy décrivait un épaississement et

(*) G. Futterer, Glycogen in den capillaren der Grosshirnrinde. Centralbl. f. d. Med. Wiss., n" 28, 1888.

(-) Société de biologie, 8 mai 1897.

(^) Association médicale britannique, 1890.

(*) Auché, Des altérations des nerfs périphériques chez les diabétiques. Arrh. de mêd. exp., Il, n" 5, p. 655. — Pryce distingue deux formes de névrite diabétique, l'une motrice ou paralytique, l'autre sensitive ou ataxique (Brain, 1895); il insist l'association de l'athé-

rome et de la névrite.

A\ATOMIIi l'ATIIOLOGIOUE. 477

une iiidiiralioii carliliigiiiciisc (hi ^aii^lioii scini-liiiiaire, des iiei-ls spluncluii- ([ucs, (lu iierl' vague. En 1870,- Klcbs, Munk trouvent des modifications du plexus cœliaque. Lubimofl" rencontre l'atrophie des ganglions sympathiques et de leurs cellules nerveuses. Halo White fait la même constatation dans 4 cas. Mais Singleton Smith a vainement cherché ces altérations.

Saundby a souvent trouvé dans ses autopsies de diabétiques les ganglions semi-lunaires hypertrophiés. Il rapproche de ce fait la production de glycosurie expérimentalement obtenue par la destruction des ganglions cervicaux supérieurs et inférieurs (Pavy), du premier ganglion thoraci([ue (Eckhard), du ganglion abdominal (Klebs), par la section des nerfs splanchniques (liensen, Arlhaud et Butte). L'exlirj>ation du plexus cœliaque est suivie de glycosurie temporaire et d'acétonurie (Luslig, Pfeifer), puis d'un épuisement mortel.

A. Cavazzani a trouvé dans un cas des lésions très marquées (atrophie du plexus cœliaque et des ganglions à la fois scléreux et stéatosés) {Centralb. f. Allyein. Path. k. path. An., juillet 1895).

Le SANG des diabétiques est généralement d'apparence normale ; il a paru quelquefois noirâtre, plus dense et plus visqueux, rarement graisseux. La fibrine et l'albumine en sont à peine modifiées. Cl. Bernard avait constaté l'aspect jaunâtre, laiteux du sérum chez les animaux rendus glycosuriques. Dans les cas exceptionnels où la teinte laiteuse a été observée chez l'homme, on a pu expliquer cette couleur par l'accumulation de gouttelettes de graisse (lipémie) : au lieu de 1«'',60 pour 1000, la graisse s'élevait à 58'',6i (Simon) et 68'',77 (Mûller), La présence d'une telle surcharge graisseuse a donné l'idée à plusieurs auteurs d'expliquer par des embolies graisseuses dans le cerveau et les poumons les accidents du coma diabétique. On sait que Miahle avait cru à tort le sang des diabétiques acide ; l'acidité du sang est incompatible avec la vie ; c'est seulement quelques heures après la mort que le sang peut devenir acide par fermentation et formation d'acide lactique. Plusieurs auteurs, dont M. Lecorché, ont admis que le sang peut être moins alcalin qu'à l'état normal. C'est au moment des accidents du coma diabétique que le sang tendrait surtout vers l'acidité par suite de la présence d'acide diacétique ou oxybutyrique.

Les globules rouges ont paru plutôt augmentés de nombre à la période d'état (5 400 000 à 4 000 000 en moyenne, Lecorché). Les diabétiques absorbant moins d'oxygène et exhalant moins d'acide carbonique que les individus sains, il y a peut-être une diminution du pouvoir absorbant de chaque hématie. M. Hayem dit que, malgré son altération chimique, le sang reste analomiquement normal ; il ne s'appauvrit en globules rouges qu'à la période ultime par suite do la cachexie.

Brehmer a montré que les éléments cellulaires du sang des diabétiques se colorent moins facilement que ceux du sang normal ; il a employé le bleu de méthylène; d'autres (Senator, Strauss) le rouge de Congo. Celte réaction ne se voit pas seulement dans le champ du microscope. Brehmer, Williamson, puis Marie et Le Golf ont indic[ué des procédés qui permetlenl de déceler macroscopiquement et même de doser le sucre dans le sang. Nous en parlerons à propos du diagnostic.

0. Veit a trouvé les leucocytes plus nombreux, Saundby leui' a vu une fois un volume excessif.

D'après S. H. lîabershon {Sl.-Baiih. IIo>^p. Rcpoiis. 1890) il existe constam-

[P. LE GENDRE. '

78 DIABETE SUCRE.

ment une leucocytose modérée, qui diminue sous l'influence de l'exclusion des féculenls, qui s'accentue en cas de complications, rechutes ou maladies intercurrentes, ainsi que dans le coma diabétique.

La vraie lésion du sang chez les diabétiques, c'est Y hyperglycémie. On sait que le sucre existe à l'état normal dans le sang-, indépendamment de l'alimentation et de la digestion. Tiedemann et Gmelin l'avaient démontré dès 1820; Cl. Bernard et bien d'autres ont confirmé le fait. Pavy n'en trouvait que Ofe'',Oi à 0«',(J7 pour 1000; Bernard, au moins Og',80; Mering, ls',20 et jusqu'à 2g', iO.

Il ressort de la moyenne des expériences de Cl. Bernard dans lesquelles le sucre a été dosé simultanément chez le chien dans le sang d'une artère et d'une veine correspondante, que le sang artériel contient lg',50 de sucre pour 1000, et le sang veineux Os',90 : rapport 1,444. En appliquant ce rapport à la richesse en sucre des sangs artériel et veineux chez l'homme, d'après la détermination de la teneur du sang veineux en sucre chez lui (ls'',20 à 2fe'',40), on pourrait supposer que le sang artériel de l'homme contient lg',7o à ok'",46 de sucre. M. Bouchard pense que ces chiffres seraient exagérés, et se contente d'évaluer, d'après les expériences de Bernard sur des espèces animales variées, que 1 kilogramme de sang artériel perd, en devenant sang veineux, 0g'',40 de sucre et même seulement 0s'',20 en admettant que la destruction du sucre s'opère chez l'homme comme chez les animaux chez lesquels elle est le plus faible. En partant de ce dernier chiffre, on peut faire l'estimation suivante : le sang formant le treizième du poids du corps, le sang total d'un homme de 64 kilogrammes perdra 1 gramme de sucre en passant de l'état artériel à l'état veineux, c'est-à-dire en une révolution totale; comme il y a environ 1850 révolutions totales en 24 heures, le sang de l'homme perd donc au moins 1850 grammes de sucre par jour. Or tout l'oxygène consommé par l'homme (850 grammes au plus) ne pourrait brûler que 798 grammes de sucre. Il y en a donc au moins 1052 grammes qui disparaissent sans être ni brûlés, ni éliminés, c'est-à-dire qui disparaissent dans les tissus par assimilation pour y subir de nouvelles métamorphoses.

Mais chez le diabétique la glycémie physiologique fait place à l'hyperglycémie. — Le sucre apparaît dans l'urine dès que le sang en renferme de 2s',5 à 5 grammes pour 1000 (Bernard), 5 grammes pour 1000 (Becker), 4 à G grammes pour d'autres.

L'hyperglycémie varie, dit Lépine {Congrès de niéd. de Bordeaux^ 1895), non seulement avec la production et la destruction du sucre, mais aussi avec la perméabilité rénale.

Les quantités de sucre trouvées dans le sang des diabétiques à l'état frais sont très variables ; elles oscillent entre Os',35 et 5ë'',3 pour 1000 (Pavy). Bien que le sucre circule avec le sang dans toute l'économie, les différents tissus et parenchymes n'en contiennent pas la même proportion : chez un malade de Griesinger, on a trouvé la répartition suivante, pour 100 parties : sang du cœur droit, 0,05; foie, 0,28; rate, 0,25; cerveau, 0,081 ; muscles de la cuisse, 0,058.

Il y a souvent excès d'urée (azotémie), de matières extractives, d'acide urique dans le sang des diabétiques; quelquefois d'acide hippurique et d'inosite. On y a trouvé par exception de l'acétone.

La présence du sucre et des autres produits en excès peut faire monter sa densité de 1028 ou 1029, chiffre normal, 1055 et 1055. Cette densité, jointe à un certain degré de viscosité, explique un ralentissement dans la circulation capillaire (Mac Gregor).

ANATOMIE PATUOLOGIOUE. 479

Le cœuii a clé Irouvé normal dans iO pour 100 des cas par Saundhy ; sinon, il cLail pale et mou, ou dilaté et hypertrophié, ou g-ras.

On a signalé la pérkardile.

M. Lecorché a décrit VendocardUe comme une des complications (hi diabète, Maguire en a rapporté un cas. Ce serait, suivant ces observateurs, un accident de la dernière période; ces altérations siégeraient presque uniquement sur la face auriculaire de la mitrale.

Des auteurs ont vu des granulations de glycogène entre les faisceaux du myocarde.

Les ARTÈRES des membres, du cerveau, de la rétine sont souvent atteintes de dégénérescence graisseuse ou d'athérome (Dupuyiren, Charcot, Lecorché) et ces lésions expliquent l'asphyxie locale et la claudication intermittente vue par M. Charcot chez des diabétiques. R. Vizioli, qui a observé deux cas de claudication intermittente chez des diabétiques, pense que ce symptôme est presque toujours sous la dépendance de Tendartérite due au diabète {Accad. uied. chir. di Napoli, 1891). Les hémorragies cérébrales et rétiniennes, les ramollissements et les gangrènes dépendent aussi des altérations vasculaires.

Le FOIE des diabétiques est généralement hypertrophié. La congestion chronique est la cause ordinaire de la tuméfaction. La dégénérescence graisseuse est fréquente.

L'hépatite interstitielle, la cirrhose peut affecter diverses formes. La sclérose peut être périportale ou bi-veineuse. Elle est le plus souvent hypertrophiqiie. Hanot, Chauffard (1881) ont insisté sur la présence des granulations pigmentaires dans le tissu scléreux [cirrhose hypertrophique pigmentaire), ils admettent une hypergenèse de pigment par le foie. La cirrhose pigmentaire a été vue par Letulle, mais autrement interprétée ('). Brault et Galliard (-) ont observé aussi la cirrhose hypertrophique pigmentaire, ils sont d'avis que la cirrhose précède la pigmentation ; la cellule hépatique ne peut transformer en chromogène biliaire le pigment sanguin altéré qui lui est fourni par le sang diabétique; le foie, étant l'organe où s'élaborent les pigments, se trouve le premier encombré par la rétention du pigment.

L'examen microscopique du foie a montré à E. Auscher et L. Lapicque, dans les cellules, deux espèces de granulations, rouges et noires. Les noires se dissolvent dans les alcalis et le sulfhydrate d'ammoniaque, les rouges non; les grains rouges sont formés par un oxyde hydraté de fer. La solution alcaline de pigment noire vire spontanément et lentement au rouge, puis redevient noire par agitation; c'est une matière organique non encore isolée (.Soc. de biol. mai 1895. Recherches chimiques sur un cas de diabète pigmentaire).

Les diabétiques vus d'abord par Hanot et Chauffard avaient de la mélanodernue en même temps que la cirrhose pigmentaire. !Mais les malades que virent plus tard Letulle, Hanot, et Schachmann avaient le foie seul pigmenté. Schachmann en a conclu que le pigment se fabrique bien dans le foie et que c'est par voie d'embolie qu'il va constituer la mélanodermie secondairement.

La cirrhose diabétique peut être bi-veineuse et porto-sus-hépalique (un cas de diabète bronzé par de Massary et Potier, Soc. anat., avril 1895), mais

(') Soc. des hâpit., dcc. 1885.

(*) Arch. gén. de méd., janv. 1887.

[P. LE GENDRE

surtout péri-sus-hépaliquo, tandis (juc la cii-rhosc alcoolique est essentiellement périportale (').

La cirrhose (i(r(i}ilii(/iit' a été observée, mais peut-être s'e.\pli(pie-l-elle par l'abus fréquent de l'alcool ([ue font les dialtélicpies.

Quincke signale un excès de fer dans le foie des diabétiques.

La RATE, généralement petite et molle, a des artères dont les parois sont en dégénérescence hyaline. On y a trouvé du fer et du glycogène.

L'existence d'altérations du pancréas dans le diabète a été signalée d'abord par Cowley, 1788; puis par Bright, par Chopart (1821). Bouchardat, dès 1846, pensait que le pancréas peut jouer un rôle dans le diabète. Peu à peu s'accumulèrent des faits de Griesinger, Frerichs, Harley, Fies, Hartsen, Recldinghausen, Popper, Klebs et Munch, Lecorché. Mais le pancréas a été étudié avec grand soin, particulièrement par M. Lancereaux. Ses idées sur le rôle du pancréas dans la pathogénie du diabète maigre ont été résumées d'abord dans la thèse de Lapierre(% puis développées par lui-même devant l'Académie et dans ses cliniques.

Les lésions du pancréas peuvent porter sur le stroma conjonctivo-vasculaire et sur l'épithélium sécréteur. Dans le premier cas elles aboutissent le plus souvent à une atrophie totale ou partielle, et alors plus spécialement limitée à la queue de l'organe. Le pancréas peut se trouver transformé en une masse blanchâtre, d'une dureté fibreuse, dans laquelle on ne distingue plus les canaux excréteurs; la sclérose de la trame conjonctive a étouffé les cellules glandulaires, qui sont en dégénérescence graisseuse.

L'atrophie peut être la conséquence de l'oblitération des canaux excréteurs par des calculs, soit très nombreux et petits, soit au nombre de deux ou trois, mais de gros volume, ayant jusqu'à 4 centimètres de long, composés de carbonate et de phosphate de chaux : la dilatation des canaux en amont des calculs, par la sécrétion pancréatique qui continue, aboutit à la formation de kystes plus ou moins nombreux et volumineux, renfermant un liquide blanc jaunâtre, yisqueux, où se voient de la cholestérine, de la graisse, des débris de cellules, des calculs. Autour de ces kystes par rétention, dont il n'est pas toujours facile de retrouver l'abouchement avec les canaux, le tissu du pancréas se sclérose et tantôt se durcit, tantôt devient mou et graisseux.

Lancereaux a observé la petitesse du pancréas avec intégrité de ses éléments et l'attribue à Yaplasie artérielle (^).

La compression du canal de Wirsung par une tumeur cancéreuse de la tête du pancréas (Frerichs), par un abcès (Harley), peuvent amener aussi l'atrophie du pancréas, et Lancereaux admet que toute altération de nature à supprimer totalement la sécrétion de la glande peut engendrer le diabète maigre.

Brault et Gaillard ont décrit une cirrhose pigmentaire du pancréas, à rapprocher de la cirrhose hépatique pigmentaire.

L'atrophie du pancréas, quand elle existe chez un diabéti({ue, ne peut être attribuée, comme Font pensé quelques-uns, à une altération du plexus cœliaque;

(') Hanot et ScHACHMANN, Arch . de Physiologie, 1886. (-) Lapierre, Thèse de Paris, 1879.

(5) Journal de Médecine interne. 1898.

ANATOMIE PATIIOLOfilOUF:. , Wl

l'exlirpaLion de ce plexus ne produit pas Talrophie du pancréas (Luslig).

MM. G. Lemoine et M. Lannbis ont décrit une sclérose du pancréas d'origine vasculaire, qu'ils ont rencontrée dans quatre pancréas de diabétiques ('). Les deux points qui ressortenl de leurs examens histologiques sont le peu de lésion des canaux excréteurs et l'existence d'une sclérose avancée des espaces interacineux et interccllulaires, cette sclérose ayant pour point tli^ départ le système vaficulaire et notamment les systèmes veineux ei lymphali([ue. Tout opposées sont les lésions observées après la ligature du canal de Wirsung : ici la dilalation des conduits cxrréleurs est la lésion primitive, cette dilatation des conduits aboutit à leur translormalion fibreuse totale (Arnozan et Vaillard); mais alors la sclérose des vaisseaux n'est qu'une lésion tardive, un phénomène accessoire. Les expérimentateurs qui avaient lié le canal de Wirsung ont noté presque tous l'absence du sucre dans l'urine des animaux en expérience. Au contraire, la glycosurie paraît être la conséquence habituelle de l'atrophie du pancréas par la sclérose périvasculaire, comme de l'extirpation totale du pancréas (Mering et Minkowski, Hédon); nous retrouverons ces faits à propos de la pathogénie.

Williamson [Lancet, 1894) ayant examiné le pancréas dans 14 cas de diabète sucré n'a trouvé que dans 5 cas des altérations suffisantes pour avoir pu causer l'affection.

L'estomac est fréquemment dilaté, ses parois peuvent être épaissies, la muqueuse peut offrir les lésions du catarrhe chronique avec atrophie des glandes.

Du côté de l'intestin, Frerichs a décrit un aspect dysentérique; Ebstein. la desquamation épithéhale; Kôster, une entérite folliculaire polypeuse (-).

Poumons. — On trouve chez les diabétiques soit des lésions banales de congestion, de bronchite, d'œdème, de broncho-pneumonie, soit avec une grande fréquence des lésions tuberculeuses. Dreschfeld les classe ainsi : pneumonie franche aiguë, rare; broncho-pneumonie aiguë pouvant aboutir à la gangrène; broncho-pneumonie chronique tuberculeuse; broncho- pneumonie chronique fibreuse, ulcéreuse, sans bacilles de Koch, pseudo, mais non tuberculeuse, étudiée en Allemagne par Kiegel, Marchand, Fink, constatée par Roques, Devic et Hugounenq {Rev. de mécL, 1892) ; gangrène du poumon.

Pour les lésions tuberculeuses on a noté la confluence spéciale des granulations, la tendance à la caséificalion rapide et à la fonte ulcéreuse.

Les REINS sont très souvent altérés chez les diabétiques. Griesinger et Dickinson ont trouvé des altérations rénales, l'un 52 fois sur 64 cas, l'autre 25 fois sur 27. Mais ces lésions se rapportent à plusieurs types, ou du moins il y a lieu de distinguer les cas où existe un mal de Bright, avec ses altérations ordinaires, surajouté au diabète, et ceux où l'examen histologique met en évidence des altérations spéciales au diabète à des degrés divers.

P. Inglessis (^) pense que la lésion la plus habituelle est une hypertrophie fonctionnelle qui apparaît pendant la période d'augment ou d'état du diabète, comme conséquence de la polyurie. Le rein est augmenté de volume à l'œil nu et, histologiquement, il y a accroissement notable des cellules des tubes

(*) Contribution à l'élude des lésions du pancréas dans le diabète. Arch. de méd. expérim., 1" janvier 1891. — Consulter aussi M. Giorgi : Du diabète sucré en rapport avec les lésions du pancréns. Thèse de Lyon, décembre 1890.

(*) Berl. klin. Woch., 1885.

p) Le rein dans ses rapports avec le diabète. Thèse de Paris, 1883.

TRAITÉ DE MÉDECIXF, 2" édit. — I. 51

[P. LE GENDRE-I

482 DIABETE SUCRE.

contournés. Inglessis considère los néphrites comme tardives; le plus souvent elles sont parenchymateuses et peuvent être dans bien des cas imputées à l'état constitutionnel ou à des maladies antérieures ou concomitantes, le diabète y ajoutant son influence.

Les altérations rénales vraiment jrropres au diabète se divisent en deux catégories. A Fune appartiennent les altérations décrites par Ebstein et par M. Slraus: c'est une nécrose très analogue à la nécrose de coagulation de Weigert, qui frappe l'épithélium d'un certain nombre de tubes contournés et même quelques tubes droits des rayons médullaires; le protoplasma de chaque cellule ainsi atteinte est devenu irrégulièrement granuleux, le noyau n'est plus visible ou ne prend plus les réactifs colorants.

D'autre part, Armanni et Ehrlich ont décrit sous des noms différents des lésions dont M. Straus a montré l'identité (^). Armanni a vu une dégénérescence hyaline qui transforme les cellules épithéliales en grosses vésicules ayant un protoplasma homogène et transparent, des parois nettes et épaisses, un noyau vivement coloré par les réactifs. C'est la même lésion que Ehrlich a décrite comme infiltration glycogénique de Vépithélium. La métamorphose hyaline ou vitreuse d'Armanni est mise en évidence par les réactifs ordinaires ; en faisant agir la gomme iodée sur ces mêmes cellules, Ehrlich a fait apparaître le glycogène qui les infiltre. Le siège des lésions d'Armanni et d'Ehrlich est exclusivement la zone limitante, et l'épithélium altéré se voit dans les tubes droits comme dans la branche grêle de l'anse de Henle et dans quelques tubes collecteurs.

La nécrose d'Ebstein paraît peu fréquente comparativement à l'infiltration glycogénique d'Armanni-Ehrlich que Frerichs a trouvée constante dans le diabète.

Certains auteurs ont voulu faire jouer à ces diverses altérations rénales un rôle dans la pathogénie du coma diabétique qu'ils assimilaient ainsi à l'urémie. Fîchtner (-) admet une relation entre la dégénérescence graisseuse de l'épithélium des tubes contournés, et le coma diabétique. Albertoni et Pisenti ont produit expérimentalement, en faisant ingérer à des lapins et des chiens des doses réitérées d'acétone, de l'albuminurie et des lésions épithéliales depuis l'état granuleux jusqu'à la nécrose, une sorte de néphrite acétonique (^).

On observe encore chez les diabétiques la pyélite et Yurétérite, ainsi que la cystite chronique avec épaississement de la muqueuse et l'hypertrophie des parois musculaires.

Du côté des organes génitaux, la balanite et la posthite avec jjhimosis, de la vulvite, lésions variées englobées par M. Fournier sous le nom de diabétides génitales, et dont on trouvera la description avec l'étude des symptômes.

La PEAU peut présenter chez les diabétiques des lésions diverses. Les unes sont directement en rapport avec le trouble de la nutrition; M. Fournier les appelle diabétides. Signalons une variété de lichen diabétique (F. Barlow) (^) ressemblant au xanthelasma et appelée par Crocker xanthome diabétique. D'autres dermopathies sont parasitaires (phlegmons, anthrax, furoncle) et ont été facilitées par le trouble nutritif que fait naître dans la peau la présence constante du sucre.

(») Straus, Arch. de Phys., 50 sept. 1885 et l^'- juillet 1887.

(-) Deutsch. Arch. f. kl. Med., XLV, p. il2.

(^) Cf. PiSEXTi et AcRi, René diabetico. Ace. med. chir. di Perugîn, 1890.

(*) Monalschr. f. prakt. Derm., n° 29, 1888.

ANATOMIE PATIIOLOGIOUE. 483

Le diabétique est un être voué au parasitisme. Il succomlj(^ presque aussi souveni \);w une infeetion (jue par les progrès naturels de la cachexie diabétique. Quand ce n'est pas son poumon qui cultive le bacille tuberculeux, son tissu cellulaire se laisse aisément envahir par les microbes pyogènes.

Les expériences de O. Bujvid (de Varsovie), entre autres, montrent que la présence du sucre dans les tissus favorise le développement des pyogènes, comme in vitro (').

M. Parmentier a trouvé les staphylocoques blanc et doré dans des arthrites purulentes chez une femme diabétique et phtisique; il a pensé qu'en ce cas les pyogènes avaient pu pénétrer dans le sang par une caverne du poumon (^). Le plus souvent la pénétration se fait par une excoriation insignifiante des tégumenis.

Les f/augrènes et nécroses sont la conséquence de troubles circulatoires. Rosenblat ('•) a vu, chez un diabétique atteint de tuberculose et de foyers de gangrène pulmonaire, des nécroses multiples de la peau et des ulcérations des muqueuses qui paraissent avoir été causées par des infarctus hémorragiques dans les capillaires du derme ou du chorion. La nécrose est une mortification d'éléments anatomiques à l'abri du contact de l'air. La gangrène est le plus souvent sèche et momifiante, ne différant pas de la gangrène spontanée des vieillards non diabétiques. Elle 'peut être humide ou inflammatoire par l'intervention des microbes saprogènes.

Parmi les lésions que le diabète peut produire dans l'appareil visuel la plus fréquente est la cataracte, qui est presque toujours une cataracte molle, double, à développement rapide, attribuée par les uns à la présence du sucre dans les humeurs de l'œil, par d'autres à la soustraction d'eau, à un trouble atrophique sous la dépendance du trijumeau (Marchai), par le plus grand nombre à la détérioration générale de l'individu (Lecorché, Jaccoud). M. Bouchard a montré qu'elle se produit surtout chez, les diabétiques albuminuriques. Elle dépend, dit-on encore, d'une dégénérescence graisseuse des fibres cristalliniennes. Becker et Deutschmann admettent un processus inflammatoire chronique qui résulte des changements apportés par la présence du sucre dans la diffusion des liquides intra-oculaires, un gonflement œdémateux des cellules de la couche pigmentaire de la face postérieure de l'iris, qui se détachent avec la plus grande facilité, une atrophie du tissu irien à sa périphérie avec prolifération des noyaux et des fibres conjonctives; enfin les fibres cristalliniennes peuvent être frappées de mort directement par l'influence du diabète (^).

On trouve encore chez les diabétiques des hémorragies rétiniennes en nappe, en flammèches, en pointillé surtout, variété qui serait même caractéristique du diabète suivant Sous ("), tenant soit à l'état dyscrasique du sang, soit à la fragilité des vaisseaux, pu une atrophie simple, générale ou partielle, de la rétine ou du nerf optique, de Yiritis avec des synéchies, des rétinites de plusieurs variétés, des névrites et des paralysies musculaires, des blépharites (Martin).

(') Wien. med. Press., 1888.

(2) Arch. de méd., 1889.

(5) Arch. /'. palh. An. und PIn/s. Bd. CXIV, Hcl'l 1.

(*) Arch. f. Ophtii. Bd. XXXHI, 2.

(^) Martin, Sous, Armaignac, Société de médecine oL de cliirurgie de Bordeaux, mars 1897.

[P. LE GENDRE. 1

Symptômes. — Les symptômes du diabète peuvent être énumérés, soit par appareil, soit par ordre d'apparition: mais ce second procédé d'exposition est bien difficile, rien nétant plus variable que l'ordre dans lequel les symptômes se succèdent.

C'est surtout le début qu'il est impossible de décrire; il y a tant de manières d'entrer dans le diabète. « Il n"y a pas, disait Lasègue, qui trouvait que lélude du diabète avait trop porté sur les théories pathogéniques ou sur les réactions propres à déceler la glycosurie au détriment de l'histoire des malades, — il n'y a pas d'histoire de diabétique, au début, honnêtement et sincèrement écrite : de diabète confirmé, oui; de diabète au début, non. Nous n'assistons le plus souvent qu'à la dernière phase de la maladie; car, celle-ci étant longue, d'une part le malade se fatigue de son médecin, et, d'autre part, la curiosité de celui-ci, au bout de trois mois, est tout à fait épuisée, v

Ce sont souvent des spécialistes consultés par hasard qui, plus avisés que le médecin, dépistent un diabète ignoré : les dentistes instruits qui constatent une gingivite expulsive, un état fongueux des gencives ; les dermatologistes auxquels on se plaint d'un eczéma, d'un prurit yulvaire, quand ce n'est pas un syphiliographe qui est appelé à soigner une balano-posthite récidivante, un ophthalmologiste dont on requiert les soins pour une amblyopie ou une cataracte. J. Garel (') a vu, sur 21 cas de catarrhe hyperémiqiie du pharynx, cette lésion exister chez 10 diabétiques, chez lesquels on n'avait pas encore soupçonné la maladie générale.

Parmi les symptômes révélateurs, il faut encore signaler des névralgies bilatérales (Worms), surtout la sciatique et la névralgie faciale, la diminution rapide de la puissance génitale, la furonculose, les troubles digestifs, notamment des diarrhées paroxystiques, certains troubles urinaires (fréquentes envies d'uriner, légères cuissons le long du canal, brûlures, douleurs à la fin de la miction et retard dans l'émission) — M. Bazy a insisté sur ces faux urinaires glvcosuriques {Arch. gén. de rnéd., 1890), — une claudication intermittente, un amaigrissement inexplicable, une perte progressive des forces physiques et de l'activité intellectuelle sans localisation morbide appréciable sur aucun organe, une insomnie rebelle.

On n'en finirait pas s'il fallait énumérer toutes les modï'ités que revêt le début apparent du diabète ; car, lorsqu'on est consulté pour le sj'mptôme révélateur, la glycosurie existe en général depuis assez longtemps déjà et le trouble nutritif générateur de l'hyperglycémie, dont la glycosurie est elle-même la conséquence, est encore de date plus ancienne.

Parmi les fréquents symptômes d'avant-garde, il faut ranger l'impuissance, lorsque, dûment constatée, on ne peut lui trouver d'explication légitime. Les malades ont ordinairement perdu l'appétit de la fonction génitale et l'aptitude à la remplir, facile à constater chez l'homme ; chez la femme, c'est une indifférence absolue d'abord, plus tard une véritable répugnance. Aussi Lasègue ne manquait-il jamais, au moindre soupçon, de demander à ses malades ce qu'il appelait pittoresquement la thermométrie de leurs capacités génitales.

Chez certains malades une fatigue générale, une faiblesse des membres inférieurs, qui les porte à éviter tout exercice, se montre de bonne heure, et à la défaillance physique se joint une prostration morale tout à fait caractéristique.

(') Sur une forme de pharyngite permettant de reconnaître le diabète ou l'albuminurie {Ann. des mal. de l'oreille, 1895).

Ces (liabéli(iucs-là n'ont plus de goût à l'icn, et ils se désespèrent volontiers. M. Legrand du Saulle a signalé un trait caractéristique de leur état mental, qui consiste en des idées de ruine, que rien ne justifie ; il a presque toujours vu ces malades, si brillante que soit leur situation de fortune, se lamenter à l'idée ({u'ils peuvent perdre d'un instant à l'autre tout ce qu'ils possèdent; à un degré plus avancé ils croient même sans raison à leur ruine et finissent quelquefois par un suicide que cette erreur seule explique.

On a depuis longtemps signalé les phlegmons, furoncles, anthrax, les ulcères rebelles aux traitements ordinaires, comme des manifestations qui imposent à tout médecin consciencieux l'analyse des urines et la recherche du sucre dans celles-ci. Il faut joindre à ces aft'ections d'ordre quasi chirurgical les balanoposthites récidivantes et le phimosis qui en est la conséquence.

Mais il n'est pas de symptômes plus précieux à enregistrer que certains accidents nerveux, très variés, d'une allure pourtant assez spéciale pour que leur constatation puisse devenir une sorte de trait de lumière et qui peuvent frapper le système nerveux périphérique ou les centres, perturber la sensibilité ou la motricité. Nous y reviendrons tout à l'heure.

Quand le diabète est à sa période d'état, on constate en général les symptômes fondamentaux classiques : polyurie, glycosurie, polydipsie, polyphagie, pour aboutir à l'autophagie de la période cachectique. Mais nous devons étudier successivement, et pour ainsi dire schématiquement, ces divers signes.

Urologie. — L'urine d'un diabétique est d'ordinaire d'une couleur pâle, surtout dans le jour et quelques heures après les repas ; elle se distingue des autres urines décolorées, par exemple de celles de certains anémiques, par une tendance à devenir rapidement opalescente.

Lorsqu'elle contient une quantité assez considérable de sucre, elle le laisse facilement déposer; ainsi se forment les taches blanchâtres que laissent sur le panta'on les gouttes d'urine qui y tombent et qui s'évaporent, premier signe remarqué par certains malades et révélé par eux au médecin.

L'odeitr, doucereuse chez quelques-uns, peut être celle du bouillon frais ou n'avoir rien de particulier. Quand l'urine exhale l'odeur aigre et aromatique de chloroforme, de pomme-reinette, on y trouve d'ordinaire avec le perchlorure de fer la réaction rouge rubis ou grenat, dite acétonurique (réaction de Gehrardt), . qui n'est d'ailleurs pas exclusive au diabète, puisqu'on la rencontre dans plusieurs auto-intoxications d'origine gastro-intestinale. Cependant chez un diabétique c'est un indice très important au point de vue de l'imminence de certains accidents nerveux des plus graves que nous étudierons plus loin sous le nom de coma diabétique.

La saveur de l'urine n'est nettement sucrée que si elle contient 50 à 40 grammes de sucre par litre; elle n'existe d'abord que dans l'urine du jour et n'apparaît dans celle de la nuit qu'à une époque avancée de la maladie.

ha pesanteur spécifique n'a pas une grande valeur diagnostique; elle pourrait, à défaut de réactif, conduire à soupçonner la glycosurie, ou au contraire, quand on soupçonne celle-ci, permettre de l'éliminer si la densité est trop faible. Le diagnostic une fois fait par les réactifs chimiques, elle pourrait quelquefois être utilisée par le malade ou le médecin pour juger rapidement, mais très approxi-

[P. LE GENDRE

mativemenl, les modifications de la lenenr en sucre : car la densité est d'autant plus élevée, bien entendu, que l'urine contient une plus grande (pianlité de glycose.

L'urine diabétique est, au moment de l'émission, d'une réaction acide des plus prononcées et, bien que l'acidité excessive se rencontre dans bon nombre d'autres états morbides, c'est un signe ou tout au moins un indice que l'on ne doit pas dédaigner. M. Lecorché considère Y acidité très accusée, quand elle coïncide avec des urines pâles et abondantes, comme un signe de nature à mettre sur la voie du diagnostic, et qui peut, par ses oscillations, servir à indiquer que la maladie s'améliore ou s'aggrave. Derignac a constaté que l'acidité de l'urine s'accroît proportionnellement à la glycosurie et à l'azoturie, probablement même à la phosphaturie. On peut, d'après la constatation d'une acidité atteignant et surtout dépassant le chiffre de 5 grammes (le dosage de l'acidité étant fait avec une solution titrée de soude caustique) diagnostiquer l'approche d'accidents acétonémiques. C'est à l'acidité autant qu'à la constitution chimique de l'urine que certains auteurs ont attribué diverses complications survenant du côté des organes génitaux (néphrite, pyélite, cystite, phimosis). Mais ces accidents découlent en réalité, pour la plupart, de la fermentation des urines sucrées dans lesquelles les microbes trouvent les meilleurs bouillons de culture.

La glycosurie, dont la constatation est le pivot du diagnostic, ne saurait évidemment constituer par sa seule existence le diabète, puisque la présence du sucre dans les urines est un symptôme commun à plusieurs maladies. Mais la glycosurie propre au diabète est caractéristique par son abondance et par sa constance (*). Toutes les fois qu'un malade rendra dans les 24 heures une quantité de sucre égale ou supérieure à celle que le foie forme journellement à l'état normal, soit 200 grammes approximativement d'après les recherches les plus récentes, on pourra affirmer que ce malade est atteint de diabète vrai, et non de glycosurie symptomatique. Or, dans le diabète, l'élimination quotidienne peut aller à 300, 500 et même JOOO grammes par 24 heures (Vogel). Mais on peut être diabétique avec des quantités de sucre infiniment moindres ; il y a le petit diabète. Aussi la constance du sucre est-elle plus importante encore que sa quantité au point de vue du diagnostic.

L'élimination du sucre n'est pas également répartie entre toutes les heures du nycthémère. Elle est surtout considérable pendant la période digestive, 2 heures après" les repas. Cela est vrai du moins au début de l'affection. A une période plus avancée, la glycosurie atteint son maximum le matin, ce qui s'expliquerait par ce fait que la formation du sucre ne se fait plus alors seulement aux dépens des aliments féculents ou azotés, mais aux dépens des tissus du malade lui-même,

(*) On sait depuis Chevreul, Proust, Peligot et Soubeiran, que la substance sucrée contenue dans l'urine des diabétiques est, non pas du sucre de canne, mais un sucre spécial dont la formule (C*-II'-0*--j-2II0) est la même que celle du sucre de raisin ou glycose. 11 est vrai que le sucre de raisin dévie h gauche le plan de polarisation avant sa cristallisation, tandis que le sucre diabétiqne le dévie, à droite avant comme après sa cristallisation; mais, quand le sucre de raisin a été cristallisé, puis dissous dans l'eau, il est également dextrogyre (Biot). L'identité chimique entre le sucre de l'aisin et le sucre diabétique n'entraîne pas des propriétés physiologiques identiques : quand on les injecle comparativement dans le sang, le premier s'élimine par le rein en quantité sept ou huit fois plus grande que le second, qui dans l'organisme est très facilement dénaturé par transformation ou oxydation (Cl. Bernard).

donl les comljusLions iiUcrsIilidJos allcignonL leur maximum pendiinl hi imil.

Bien que la <>lyeosurie, loi%squ'elle se présente dans les conditions ci-dessus, soit un signe pathognomoniquc du diabète, il faut savoir que sa dinunution, môme sa disparition momentanée peut être observée, d'une façon il est vrai passagère, sous rinfluence d'un état morbide intercurrent, d'une fièvre (pii augmente les oxydations, d'un trouble des voies digestives, même dun purgalif (Schutzenberger) ; il n'en i'au(U'ail pas conclure à une erreur de diagnostic ou à la guérison.

La glycosurie peut avoir disparu depuis assez longtemps chez un homme sous l'influence d'an régime et d'un traitement convenables; il peut se croire guéri. Mais il suffira d'une perturbation nerveuse violente et subite (accès de colère) pour faire reparaître presque inslantanément le sucre dans l'urine et la soif simultanément. M. Bouchard a cité un cas de ce genre.

U azoturie , aua:mentation du chiffre de l'urée, est une des manifestations du diabète vrai; pouvant apparaître dès le début, acquérant tout sondévelop[)ement à la période d'état (40 à 100 grammes d'urée par jour), pour cesser d'une façon à peu près complète à la période de cachexie, elle constitue un signe important au point de vue du diagnostic, puisqu'elle indique à peu près sûrement qu'on n'est pas en présence d'une glycosurie simple, et que ses variations caractérisent même les périodes de la maladie. Elle>st aussi un des éléments du pronostic et un des guides pour le traitement.

On a longtemps admis que les diabétiques excrétaient moins durée que les individus sains (Berzelius, Proust, E. Schmidt, etc.). Plus récemment on a affirmé l'opinion contraire, basée sur les constatations de Jaccoud, Thierfelder, Dickinson, Fiirbringer, qui signalaient des diabétiques excrétant en 2i heures 70 à 80 grammes, JOO, 112, 165 grammes d'urée. Enfin d'autres auteurs ont pensé qu'il existait une corrélation, alternance ou rapport inverse, entre les quantités de sucre et d'urée excrétées. M. Bouchard, ayant soumis ces diverses opinions 'au critérium de l'analyse clinique, insistait dès 1875 sur l'indépendance des variations de l'urée et de celles du sucre dans le diabète. Plus tard, il fournissait à M, Démange, pour sa thèse d'agrégation ('), 55 observations confirmatives de cette manière de voir. Le chiffre de l'urée variant à Paris, chez l'adulte bien portant, de 19 à 25 grammes par 2i heures, on peut considérer comme à peu près normale toute élimination quotidienne d'urée qui n'est pas inférieure à 18 grammes et qui n'est pas supérieure à 26 grammes. Au-dessus il y a azoturie, au-dessous anazoturie. Or sur 100 diabétiques, M. Bouchard en a trouvé 46 éliminant une quantité normale d'urée, 41 azoturiques, 15 ^nazoturiques. Il découle des expériences de Bischoff, de Voit et de ^I. Bouchard que chez l'homme sain, à l'état d'abstinence absolue avec conservation des boissons, chaque kilogramme du corps élimine en 24 heures Os'",20 d'urée. Avec la ration d'entretien cette élimination est de 0g'',5o à 0g'",56. Si à la ration d'entretien on ajoute 100 grammes de viande, le chiffre total de l'urée augmente de 6 grammes.

Chez près de la moitié des diabétiques, ajoute M. Bouchard, avec une ration d'entretien ordinaire, le chiffre de l'urée est normal. Parmi les diabéliques azoturiques, il en est qui instinctivement augmentent leur ration alimentaire; d'autres gardent leur régime habituel. Chez ces derniers la consomption s'établit,

(') De razolurie. Paris, 1878.

et chez eux razoluric ne pcul ("'Ire allribuée qu'à une désassimilalion exagérée. C'est seulement chez les diabétiques azotuiiques et polyphages qu'on pourrait se demander si l'azoturie n'est pas la conséquence de la polyphagie. Or, chez ces malades, le retour au régime commun, tout en diminuant l'urée, n'empêche cependant pas l'élimination de rester excessive. Chez eux l'azoturie est donc aussi produite par une désassimilation exagérée, et, si la consomption ne se produit pas, c'est parce que la polyphagie compense l'azoturie; ou du moins elle ne se produit pas tant que la polyphagie compense l'azoturie. Mais, si le diabétique perd l'appétit ou si son tube digestif s'altère, l'azoturie cesse d'être masquée par la polyphagie, le diabétique maigrit. M. Bouchard n'a jamais dit, comme on l'a prétendu, que l'existence ou l'absence de l'azoturie expliquait le diabète maigre et le diabète gras, puisqu'il a constaté que chez la moitié des diabétiques obèses l'urée est normale ou diminuée. Mais, d'autre part, il a montré que l'azoturie a une influence sur la production de l'amaigrissement et de la consomption chez les diabétiques, puisque l'amaigrissement s'observe chez le tiers des diabétiques azoturiques, tandis que la consomption ne survient que chez le cinquième des diabétiques pris en général. D'ailleurs, à l'azoturie se joignent les troubles digestifs et les maladies surajoutées pour contribuer à produire la consomption dans le diabète sucré. M. Bouchard, en outre, a pris soin de distinguer la maigreur par disparition du tissu adipeux et l'émaciation du tissu musculaire : la première peut dépendre de la glycosurie soit parce que l'oxygène, n'étant plus employé à la combustion du sucre qui s'élimine au fur et à mesure de sa production, s'attaque à la graisse en plus forte proportion, soit parce que la formation de la graisse par dérivation du sucre se trouve enrayée; mais l'émaciation des muscles a pour facteur l'azoturie non compensée.

En résumé « l'azoturie n'appartient pas à tous les cas de diabète, ni à une forme particulière de diabète, mais elle est une complication toujours imminente chez tout diabétique; il faut savoir la soupçonner et la reconnaître, afin de pouvoir la combattre dès qu'elle se produit. »

Elle peut s'installer progressivement chez le diabétique, ou apparaître brusquement. Elle disparaît^ il reprend de l'embonpoint; elle revient, il s'amaigrit : ces fluctuations se succèdent à diverses reprises chez certains malades.

PhospJtaturie. — L'élimination de l'acide phosphoi-ique dans le diabète sucré a donné lieu à des recherches de M. Bouchard, d'où il résulte que dans le plus grand nombre des cas, en particulier dans les cas de diabète modéré, à glycosurie et à azoturie peu intenses, les phosphates s'éliminent en quantité normale et même un peu moindre : l'augmentation de la glycosurie peut s'accompagner d'une augmentation parallèle des phosphates. La phosphaturie dépend beaucoup moins de la quantité plus grande des aliments ingérés par le diabétique que de l'exagération de sa désassimilation. Quand celle-ci s'élève au-dessus de la normale, elle se fait aux dépens des tissus qui fournissent l'urée comme aux dépens de ceux qui fournissent l'acide phosphorique, en sorte que la phosphaturie et l'azoturie marchent de jDair. Mais ce parallélisme entre l'élimination de l'urée et celle des phosphates n'existe pas quand la désassimilation est entravée. On peut observer l'anazoturie avec le chiffre normal des phosphates, et l'hypophosphaturie avec un chiffre normal d'urée. Il s'en faut que la phosphaturie soit la règle dans le diabète sucré; on l'observe seulement 27 fois

SV.Ml>TÔMi:S. 489

sur !()(*. Dans ces cas, au lieu de w-'J!) (Tacidc pliosj)liori(|ii(' ('-valiK' à l'élal. anhydre (jiréliminc en 2i heures un adullc bien portant, M. Bouchard a trouvé des chilTres de 4, 5, S et même il grammes.

La phospliaturie a Ijcau n'exister que dans le quart des cas de diabète, on doit se demander si elle n'explique pas certains accidents tels que les douleurs osseuses, la frag-ilité des os. Il est intéressant de signaler que la glycosurie peut alterner avec la phosphaturie. M. Bouchard a rapporté un cas d'ostéomalacie avec phosphaturi(i qui guérit et auquel succéda un diabète sucré. J. Teissier, Senator ont cité des cas semblables. iM. Teissier a émis cette hypothèse que, pendant une certaine période, le sucre d'un diabète latent peut se transformer par fermentation en acide lactique, qui met en liberté les phosphates fixés dans les tissus; puis le diabète devient apparent, le sucre cesse de subir la fermentation lactique et, en même temps que la glycosurie apparaît, disparaissent la phosphaturie et l'ostéomalacie. Les relations héréditaires de la phosphaturie, de la fragilité osseuse et du diabète sont mises en évidence par l'observation qu'a publiée M. Bouchard d'un homme prématurément obèse, issu de père et mère diabétiques, qui, à trois reprises, en deux ans, se fractura les rotules par contraction musculaire.

Albuminurie. — L'albuminurie est fréquente chez les diabétiques. Sa fréquence varie de 10 pour 100 (Garrod), 51 pour 100 (Unschuld) ('), à -43 pour 100 (Bouchard). Pollatschek a trouvé de l'albuminurie en quantité plus ou moins grande, et généralement proportionnelle à la glycosurie, dans 57 pour 100 des urines diabétiques (sur 1187 urines examinées) (^), surtout quand il y a plus de 0,5 pour 100 de sucre; Schmitz, plus souvent encore, 824 fois sur 1200 cas de diabète, (^), Grube, dans 40 pour 100 des cas et trois fois plus souvent dans le sexe masculin (^).

L'albuminurie peut tenir à deux causes très différentes ; dans la minorité des cas et surtout lorsqu'elle apparaît à une période avancée, elle est la conséquence d'une des altérations rénales qui se produisent dans le cours du diabète. C'est alors l'excrétion d'une albumine qui présente le caractère de la rétractilité et dont la quantité peut être assez élevée, jusqu'à 15 grammes en 24 heures (Bouchard).

Mais le plus souvent l'albuminurie dans le diabète est très légère; ce sont des traces que décèlent seulement les réactifs délicats, comme l'acide picrique ou l'iodure double de potassium et de mercure en solution acide ; il est rare que l'albuminurie atteigne 2 grammes. C'est une albumine non rétractile, elle ne s'accompagne d'aucun des signes des affections rénales; on ne constate ni cylindres dans les sédiments urinaires, ni modifications cardiaques, ni troubles de la vue ou de l'ouïe ; il peut n'y avoir ni œdèmes, ni céphalée, ni polyurie. C'est une albuminurie qui peut être transitoire, disparaissant et reparaissant plusieurs fois avant de devenir permanente.

Suivant Lancereaux, l'albvuninurie est fréquente dans le diabète constitutionnel et héréditaire, mais exceptionnelle dans le diabète nerveux et inconnue dans le diabète pancréatique {Acad. de méd., oct. 1893).

(') Beobacht. ûber den D. mellilus. Berlin, kl. Worh., 188i.

{-) Ueber das Vorkommen des albuminurie bei diabètes mellilus. Zeitsch. /'. Kl. mcd., p. r)79, 1887.

(3) Prognostiche Bedeulung und TEliologie dci- albuminurie bei diabètes. Berlin, klin. Wocli., avril 1891.

(*) 16'^ Congrès allemand de médecine interne, Wiesbaden, avril 1898.

[P. LE GENDREI

490 DIABETE SUCRÉ.

Elle, existe surloiit dans les diabèles légers, c'ost-à-dire à glycosurie peu intense (moins de 50 grammes de sucre par jour). Elle n'est pas en rapport avec l'azoturie, elle n'est donc pas liée aux circonstances qui créent la gravité du diabète, et pourtant elle est un indice d'une altération secondaire de la nutrition, puisque la phtisie diabétique se montre presque exclusivement chez les (hab('- .tiques albuminuriques.

' L'allniminurie paraît avoir quelque influence sur l'apparition de la cataracte. Bien qu'elle soit un indice de vice de la nutrition, elle n'accompagne pas souvent la consomption diabétique, puisque 64 pour 100 des diabétiques albuminuriques sont des obèses. Divers auteurs ont attribué à tort l'albuminurie dans le diabète à une modification de l'innervation bulbaire, à la polyphagie, à la pyélite, à une augmentation de la tension vasculaire. En dehors des cas spéciaux où il s'agit d'une sérinurie liée à une néphrite, l'albuminurie du diabète est le résultat d'un vice de la nutrition, par suite duquel les éléments anatomiques peuvent livrer à la translation d'expulsion leur matière albuminoïde, sans lui avoir fait subir les transformations chimiques qui doivent l'amener à l'état de matière cristalloïde (Bouchard).

Salles [Th. de Lyon, 1893, Albuminurie dans le diabète), reproduisant les idées de J. Teissier, admet une albuminurie alternante avec la glycosurie dans les diabètes légers (20 pour 100 des cas), une albuminurie concomitante beaucoup plus commune, accompagnant les diabètes moyens, et dans la moitié des cas évoluant vers la néphrite; enfin une albuminurie substitutive, tardive, véritable néphrite avec cylindres épithéliaux.

Les autres modifications chimiques de Vurine portent sur la proportion ou l'existence des acides urique, hippurique, de la chaux, de l'inosite, de l'acétone, etc.

E. Tenbaum {Zeitsch. f. bioL, 1896) constate une énorme augmentation de la chaux dans les urines des diabétiques, surtout dans les cas graves. Elle coïncide avec une augmentation de la diurèse et de l'azoturie, et dépendrait en majeure partie de la chaux des ingesta dont la quantité est augmentée.

Je signalerai les recherches de Coignard relatives à la présence de Yacide urique en excès comme un signe précurseur dans quelques cas de la glycosurie et même du diabète, le diabète étant à la glycosurie, d'après cet observateur, comme la fièvre pernicieuse à l'intermittente. M. Coignard a réuni de nombreuses observations de malades devenant glycosuriques, chez lesquels pendant plusieurs années, à différentes reprises, l'analyse urologique avait démontré l'excès d'acide urique pour toute anomalie. La parenté morbide prouvée entre la goutte et le diabète suffît à expliquer ce fait. Coignard croit pouvoir admettre que les glycosuriques, chez lesquels la quantité d'urée est augmentée, alors que l'excrétion de l'acide urique est au-dessous de la moyenne, présentent un état d'un pronostic plus grave que ceux qui éliminent de l'acide urique en excès, l'urée restant normale.

Uacétonurie qui, chez les sujets sains, comme chez les gastropathes, fébricitants, cancéreux, augmente considérablement sous l'influence dune alimentation exclusive par les albuminoïdes et les graisses, pour disparaître si on fait ingérer en 24 heures 50 à 100 grammes d'hydrocarbures (sucre de raisin, de canne, de lait, mannite) ou de glycérine, se comporte de même chez les diabétiques dans les cas légers; mais dans les diabètes graves l'ingestion des

hydrocarbures ou la glycérine ne la f'ail plus disparaître (pi'à de Irès hnulos doses.

L'accLonurio importe beaucoup au point de vue du pronostic. Quand ell(î augmente, si elle atteint 2 grammes, il faut craindre un coma prochain (F. Hirschfeld, Deut. med. Woch, ISO,")). — Acetonurie und coma diabelicum {Zeitsrh. f. Kl in. med. XXXI, p. 512).

E. Kiilz et J. Vogel ont constaté la présence de pentoses dans Turine de diab*'tiques gravement atteints et chez des chiens dépancréalisés ou ayant ingéré la phloridzine {Zeit. f. BioL, 1895).

La lévulose n'a été vue qu'une fois sur 1000 cas de diabète sucré par Seegen, elle s'accroissait avec l'alimentation amylacée, et disparut quand on supprima celle-ci.

Worm Millier nie l'existence de la lévulose dans les urines diabétiques. Mais quand on a enlevé par la fermenlalion avec la levure la glycose, il reste dans certains diabètes graves une substance lévogyre non fermentescible (l'acide pseudo-oxybutyrique de E. Kûlz(').

La POLYURIE diabétique se signale souvent au début par la fréquence des mictions (pollakisurie, sychnurie), surtout la nuit. La quantité d'urine émise est assez variable : la moyenne serait dans les diabètes à marche chronique 2, 5, 4 litres; dans les cas à évolution aiguë, 10 à 12 litres. Le rythme sécrétoire est modifié en ce sens que l'excrétion ne présente pas ses maxima pendant les périodes digestives comme à l'état normal, mais qu'elle est surtout nocturne dès le début, et même à une époque avancée, si on soumet le malade à l'alimentation azotée. Toutefois, si l'alimentation est féculente, les maxima de la polyurie continuent à correspondre à l'heure des digestions. La quantité des urines rendues est naturellement égale d'ailleurs à la somme des liquides absorbés, en y ajoutant l'eau qui entre dans la constitution des aliments ingérés et celle que peuvent fournir les tissus mêmes du malade.

La POLYDIPSIE est la conséquence de la polyurie, dont elle suit les variations. Les petits diabétiques, c'est-à-dire ceux qui éliminent peu de sucre, peuvent ne boire que 2 à 4 litres; bien plus souvent la quantité est de 4 à 8 litres, et il n'est pas rare qu'elle oscille de 8 à 12 litres; on en voit qui consomment jusqu'à 20 ou 25 litres, et les auteurs citent quelques chiffres extraordinaires qui paraissent empreints d'exagération.

La soif est impérieuse dans les cas de diabète bien caractérisé. Constante et excessive dans le diabète aigu, elle peut rester des années sans se montrer dans le diabète chronique, ou se montrer seulement pendant peu de jours, à l'occasion d'une aggravation momentanée de la glycosurie (V. Frémont). La bouche est sèche, comme les lèvres, aux commissures desquelles se voit souvent un peu de salive mousseuse et de mucus sec. L'élimination des boissons se fait plus lentement que chez les individus sains; ceux-ci urinent peu de temps après avoir bu, parce que l'eau, à peine a-t-elle pénétré dans le sang, accroît brusquement la tension artérielle et provoque la diurèse. Chez le diabétique, l'eau qui arrive dans le sang concentré, doit d'abord le diluer, puis est attirée par les

(1) Arch. /'. Biologie, Bd. XX.

[P. LE G EN DUE. 'i

tissus déshydratés jusqu'à ce qu'ils aient repris l'eau qui leur manquait. La diurèse ne peut se faire que lorsque l'excrétion urinaire a de nouveau augmenté la concentration du sang et que le courant exosmotique se fait de nouveau des tissus vers lui. Le diabétique ne gagne rien à résister à sa soif; la polyurie continue quand même, commandée par l'hyperglycémie, seulement l'eau nécessaire à l'élimination du sucre est empruntée aux tissus qui se désydratent, et la situation devient plus grave. La soif est surtout vive dans la soirée et la nuit, elle est au maximum avec le régime féculent, diminue avec le régime mixte, est à son minimum avec le régime azoté exclusif.

La poLYPHAGiE est commandée par la déperdition considéraljle que fait l'organisme en sucre, en urée et en sels; elle varie en proportion de celle-ci, depuis une simple augmentation de l'appétit jusqu'à une boulimie qui a fait dévorer à des diabétiques tO à 15 kilogrammes de viande. La polyphagie n'est point proportionnelle à la polydipsie. Elle peut faire défaut.

Il est remarquable que les diabétiques digèrent admirablement bien pendant longtemps la masse d'aliments qu'ils ingèrent. Cependant il est rare que les diabétiques polyphages n'arrivent pas à un moment donné à se plaindre de l'estomac. En laissant de côté les cas très connus, et sur lesquels on a peut-être trop insisté, de malades pouvant ingérer et digérer sans malaise sérieux de colossales rations, des 15 et 20 livres d'aliments par jour, on doit dire que chez bon nombre de diabétiques il existe des douleurs gastralgiques d'un caractère particulier. Le diabétique n'est pas le gastralgique d'après le repas, mais bien le gastralgique d'avant; il ne se rend pas toujours bien compte de la nature de sa souffrance, mais son humeur en est modifiée. Lasègue raconte qu'un malade, de mœurs très douces habituellement, était devenu si acariâtre et d'une exigence si impérieuse pour l'heure exacte du repas, que la violence qu'il manifestait alors avait fait croire à des accès de manie revenant périodiquement. Le diagnostic de diabète ne fut posé qu'assez longtemps après, et on put alors expliquer par la souffrance gastrique les phénomènes psychiques présentés par ce malade.

L'estomac des diabétiques est assez souvent dilaté, mais pas à beaucoup près autant qu'on serait tenté de le croire, si l'on ne savait pas que la dilatation de l'estomac est bien rarement la conséquence de la seule distension mécanique. Chez les diabétiques, la distension n'est que passagère, la couche musculeuse s'hypertrophie et l'organe arrive à se vider entre les repas. Cependant, à un moment donné, la dyspepsie apparaît avec ballonnement, pyrosis, éructations, gastralgie pendant la digestion, quelquefois vomissements, et la situation du diabétique s'en trouve considérablement empirée. La dyspepsie n'est pas seulement la conséquence du surmenage stomacal, mais probablement aussi du catarrhe que provoque la présence du sucre, qui a été trouvé par Cl. Bernard dans les matières vomies.

L'état de la sécrétion gastrique au point de vue de l'acidité a été recherché. Sur 8 cas, Honigman a trouvé 1 fois l'état normal, 1 fois un état variable, 5 fois l'hyperacidité, o fois l'hypoacidité ('). Rosenstein a constaté seulement une absence passagère d'acide chlorhydrique dans quelques cas ; l'HCl libre

(1) Deutsche med. Woch.. n" io, 1890.

SYMPTÔMES. mj

ne faisait défaul (rniic manière ponnancntc que dans la période de gastrite scléreuse avee alro|)liie des glandes ('). L'hyperchlorhydrie coïncide avec la polyphagie; Ilonigniann, Rosenstein et (Jians pensent que le premier ph('iiomène est la eonséquence du second.

Grubc (Gastrische Krisen bei Diabètes mellitus, MunicJi. med. Woc/t., 1895) a observé dans 5 cas certaines crises gastriques offrant (pielque analogie avec celles des tabétiques. Douleurs épigastriques et abdominales violentes, ordinairement distension gastrique et flatulences, contractions violentes de l'estomac, nausées, vomissements, diarrhée quelquefois, langue sale, pouls accéléré, température légèrement élevée, crampes des mollets, voilà le tableau qu'il en donne. En outre, il y a quelquefois de l'acétone dans l'urine et une odeur chloroformi([ue. Ces crises qui durent de quelques heures à 2 jours ont paru à Grube imputables à une intoxication diabétique.

La constipation est habituelle, par suite de la sécheresse des matières fécales et de l'insuffisance de la sécrétion biliaire. Mais de temps en temps surviennent des crises de diarrhée^ soit par un surmenage gastro-intestinal, soit par une influence nerveuse. Une diarrhée paroxystique, survenant chez un professeur le jour où il devait faire une classe devant un public spécial de jeunes filles qui l'intimidait plus que son public ordinaire de garçons, fut le symptôme révélateur dans un cas de diabète arthritique et nerveuxque j'ai soigné. On trouve dans les fèces, suivant la nourriture du diabétique, abondance de sucre, ou de graisse, et de l'urée.

Toutes les sécrétions sont diminuées chez les diabétiques à cause de la polyurie.

La salive, étant rare et épaissie, ne lubrifie plus la langue. Celle-ci est rouge, fendillée, brunâtre; ses papilles se sont hypertrophiées en certains points pour former comme des touffes de poils (langue pileuse) qui tranchent sous forme d'îlots blanchâtres, particulièrement au niveau du V lingual, sur le fond érvthémateux. Dans ces papilles allongées, qui donnent à certains malades la sensation permanente d'avoir un cheveu ou un fil dans la bouche, s'intriquent des filaments de leptothrix et parfois des amas de spores d'oïdium albicans. La salive est acide dans l'intervalle des repas; les diabétiques accusent généralement un goût sucré. Plusieurs auteurs ont en effet trouvé du sucre ou de l'acide lactique dans la salive pure ; d'autres n'en ont rencontré que si elle était mélangée de mucus. La sécheresse de la bouche rend souvent la phonation et la déglutition difficiles; à un examen [superficiel, la parole pâteuse, embarrassée, éveillerait quelquefois l'idée d'une affection cérébrale avec parésie de la langue.

L'acidité constante de la salive explique en partie le mauvais état des c/encives qui sont ramollies, saignantes, fongueuses, des dents qui se carient si aisément, s'ébranlent et tombent par suite de la périostite alvéolo-dentaire, gingivite expulsive. Magitot a particulièrement insisté sur l'ostéopériostite alvéolaire produisant d'abord une simple déviation, puis l'ébranlement et la chute des dents. C'est un signe révélateur, car il apparaît dès le début; la chute des dents correspond à la phase avancée. Enfin, peu de temps avant la terminaison fatale, les bords alvéolaires peuvent devenir le siège d'une résorption osseuse, avec ou sans gangrène de la gencive.

(') Berlin klin. Woch., 51 mars 1890.

[P. LE GENDBE.-i

Le sucre a élé trouvé dans le suc gastrique, dans le suc inleslinal, dans le mucus bronchique et les crachats, dans la bile, dans le pus d'un abcès.

La sueur est généralement diminuée, la peau est sèche. Mais, au lieu 'd'éliminer par la peau et la respiration 1200 à JoOO grammes d'eau en Si heures, le diabétique n'en peul plus éliminer que 600 à SOO grammes.

Quelquefois cependant il y a des sueurs et même profuses, à réaction acide, contenant du sucre.

La présence du sucre contribue à favoriser les dermatoses chez les diabétiques.

Pour en revenir aux ACcmENTS cutanés, dont nous parlions plus haut, "et qui peuvent être avantageusement utilisés comme éléments de diagnostic, le prurit généralisé, des érythèmes, le zona et d'autres variétés d'herpès, le psoriasis, Valtération et la chute des ongles, tantôt sans trouble préalable, tantôt après un épanchement sanguin sous-unguéal (*), sont fréquemment observés. Ueczéma n'est pas rare aux grandes lèvres chez les femmes diabétiques ; il présente îun caractère peu habituel à l'eczéma de cette région, celui d'être indolent, peu irritant, sans accompagnement fluxionnaire.

On a observé un lichen diabétique (F. Barlow et J. Cavafy) (^) ou xanthome diabétique (Crocker). M. Ern. Besnier (^) a observé un cas de xanthome glycosurique intermittent, apparaissant tous les ans depuis six ans en juillet, pour disparaître en novembre sans laisser de traces : c'était une éruption généralisée, symétrique, de papules d'un Ijaune rougeâtre, isolées ou en placards occupant les coudes, le dos des poignets, les aisselles et les genoux, respectant le tronc et la face.

Malcolm Morris et J. Clarke {Brit. med. /., 19 déc. 1891) ont dans un cas de xanthome chez un diabétique, consistant en papules et tubercules rouges à la périphérie, jaunâtres au centre, fait la biopsie et trouvé les lésions d'une dermatite chronique profonde entraînant une dégénérescence graisseuse précoce des cellules du derme.

David Pryce (*) insiste sur la fréquence d'accidents cutanés, symétriques, douloureux, s'accompagnant d'œdèmes et d'érythèmes localisés, qu'il attribue à de la névrite périphérique résultant de l'hyperglycémie; cette névrite affecterait surtout les nerfs vaso-moteurs, d'où des stases qui sont le premier degré des gangrènes diabétiques; les altérations de la peau coïncident parfois très nettement avec les poussées de glycosurie. La réalité de la névrite périphérique des diabétiques a d'ailleurs été démontrée par Leyden, Buzzard, Althaus, et plus récemment par M. Auché (^). On peut leur attribuer des troubles intéressant la motilité, la sensibilité, la nutrition et le système vaso-moteur. Auché pense que les névrites ne dépendent pas seulement de l'action irritante du sucre sur les nerfs périphériques; une part est à faire à l'anliydrémie, à l'acétonémie, ou trouble de la nutrition générale, et peut-être encore à l'action de substances chimiques mal définies qui circulent dans le sang'des diabétiques.

La gangrène diabétique est une manifestation bien connue, elle est souvent

(') Auché, Journ. de méd. de Bordeaux, janvier 1894.

(2) Monatsch. f. prakt. Demi., févr. 1889.

(^) An7ial. de Dermat. et de Syphilig., n° 5, 1889.

H Lancet, 14 juillet 1888.

(^) Arch. de palhol. expérimentale, 1890. ... ' ,"

sccoiidaii'o à quelques-uns des aecidenis (•ulaués énuuiérés plus linul, noLamnienl l'anthrax cL le phlegmon; elle nous intéresse davantage au point de vue (\n diagnoslic, lorsqu'elle apparaît eoniuK; accident initial. Primitive, elle peut être superticielle, se montrer en tous les points du corps, mais de préférence pourtant vers les extrémités inférieures. Aux orteils, des plaques l'ougeatres font bientôt place à des eschares qui, en tombant, laissent des ulcérations à tendance cicatricielle peu accusée. Sur les muqueuses, celle du gland notamment, les taches gangreneuses ont une coloration blanchâtre, ainsi que les eschares parcheminées qui leur succèdent, et les ulcérations consécutives à la chute de ces dernières ne devront pas être confondues avec des accidents vénériens.

Les accidents du côté des organes génitaux sont : chez l'homme, la bulanopos^/iii(e, simple ou ulcéreuse, avec phimosis fréquent et même gangrène de la verge, certaines blennorrhées indolentes; on a signalé l'induration des corps caverneux; — chez la femme, la vulvlte, la métrite granuleuse. Uairoplde testicidaire va de pair avec la rareté et le peu de mobilité des spermatozoïdes; chez la femme on peut voir des ménorrhagles ou une ménopause prématurée.

M. Fourni er distingue parmi les diabétides génitales des lésions érythémateuses, herpétiformes et eczémateuses, eczéma craquelé. L'eczéma isolé du gland est une grande rareté en dehors du diabète.

Le phimosis est l'accident génital typique du diabète chez l'homme ; son évolution est caractérisée par Fépaississement progressif des téguments, la perte de leur élasticité et l'atrésie scléreuse de l'anneau préputial, consécutive à la cicatrisation des crevasses et des fissures développées à ce niveau.

Dans les deux sexes, la cystite n'est pas rare avec ténesme, catarrhe vésicâl muqueux, puis purulent. Le contact des muqueuses avec l'urine sucrée, que font fermenter les micro-organismes nombreux qui pullulent sur les organes génitaux des deux sexes, expliquent ces accidents divers.

La TEMPÉRATURE dcs diabétiqucs est généralement abaissée ; on la trouve souvent à 56 degrés dans l'aisselle, on la voit tomber jusqu'à oi degrés. Cl. Bernard. Jaccoud considèrent l'abaissement thermique comme l'indice d'une insuffisance de réparation des pertes organiques, qui permet de prévoir le début de l'amaigrissement. L'ingestion de boissons froides en abondance succédant à l'élimination d'une grande quantité d'urine peut faire baisser temporairement la température. La température abaissée peut coïncider avec une abondante excrétion de sucre et d'urée. Les maladies fébriles intercurrentes ne déterminent pas la même élévation de température chez les diabétiques que chez les autres individus (Pi doux, Lecorché). On a vu des pneumonies, des phlegmons, avec 58 degrés. La température centrale peut être normale pendant que la température périphérique est abaissée. La réfrigération a été attrilmée à la lenteur de la circulation dans les capillaires par suite de la viscosité du sang, à la parésie cardiaque que produit la dégénérescence graisseuse du cœur, qui a été vue 80 fois sur 109 cas.

L'hématose est insuffisante dans le diabète (Ilauriot).

La NUTRITION des diabétiques est modifiée de plusieurs manières. Une des manifestations des troubles nutritifs porte sur les échanges respiratoires : 1" la quantité d'oxygène absorbé est beaucoup moindre que chez l'homme sain, elle

[P. LE GENDRE. 'i

diminue progressivement jusqu'à la fin de la maladie el à ce moment égale à peine la moitié de la quantité normale; !2" la quantité d'acide carbonique exhalé diminue également; o" il y a une diminution notaldc dans la quantité d'eau exhalée par le poumon (Pettenkofer, Voit, Gœthgens). Le régime mixte ou féculent diminue encore l'exhalation d'acide carbonique et d'eau, et augmente la glycosurie sans modifier l'excrétion de l'urée; avec le régime azoté, l'acide carbonique augmente ainsi que l'urée, et le sucre diminue (').

V. Frémont (de Vichy) est un de ceux qui ont étudié la nutrition des diabétiques (*). Deux éléments expriment l'état de la nutrition, la désassimilation et les oxydations. Dans le diabète la désassimilation est presque toujours augmentée, quelle que soit la période d'évolution de la maladie. Les matériaux solides (non compris le sucre) atteignent en moyenne 76 grammes au lieu de 52 grammes, chiffre maximum physiologique. L'urée atteint plus de 41 grammes en moyenne par 24 heures. Les autres éléments (acide mùque, phosphorique, etc.) sont augmentés; mais la désassimilation se fait surtout aux dépens des matériaux azotés. Avant tout traitement, sur 65 diabétiques, les oxydations étaient augmentées chez 42, diminuées chez 16, normales chez 5. A la période de compensation parfaite du diabète les oxydations sont exagérées. Les synthèses sont augmentées. L'organisme n'a pas perdu son pouvoir d'oxyder les corps ternaires (oxydation du lactate de soude et transformation du benzol en phénol). L'exhalation d'acide carbonique est augmentée.

La nutrition dans le diabète a été l'objet de recherches importantes de la part de M. Hanriot {Ac. des Se, 22 février 1892). Il a montré que l'amidon ou le glucose ingérés sont convertis dans l'organisme en graisse avec dégagement d'acide carbonique et que ce dégagement peut servir de mesure à la quantité de glucose ainsi transformé. Puis il a recherché le dégagement d'acide carbonique chez deux diabétiques après un repas composé de féculents. L'un avait un quotient respiratoire identique avant et après le repas, c'est-à-dire que le diabète était total et la glycolyse nulle. L'autre exhalait un peu plus d'acide carbonique après le repas et par conséquent utilisait encore une faible partie du glycose absorbé. Hanriot pense que le diabète glycosurique est donc constitué par la non transformation du glucose en graisse ; le malade est privé d'un des deux modes de formation des graisses dans l'organisme. Si, en outre, une altération du suc pancréatique s'oppose à l'absorption des graisses en nature, la consomption arrive rapidement et le diabète maigre est constitué. Le dosage du glucose ne suffit pas pour apprécier l'état d'un diabétique; cette quantité varie avec l'alimentation et ne nous renseigne que sur les accidents que peut amener la saturation plus ou moins complète de l'organisme en glucose. Au contraire les variations du quotient respiratoire avant et après un repas de féculents fournissent une mesure exacte de la quantité de glucose utilisée par le malade et par conséquent de son pouvoir glycolytique total. La mesure du quotient respiratoire est une opération délicate, mais il est démontré que la ventilation croît avec la quantité d'acide carbonique exhalé et qu'environ deux heures après le repas, chez l'homme sain, se produit le maximum de ventilation occasionné par le dégagement d'acide carbonique qui accompagne la transformation du glucose en graisse, on peut juger les variations du pouvoir glycolytique chez le diabé-

(') LiviERATO, Modifications quanlitatives de l'acide carbonique exhalé par les diabétiques sous l'influence du régime et des médicaments. Arch. fiir exp. Patli., nov. 1888. (^) Académie de médecine, 14 avril 1891.

iu\\\c d'aiM-ès les variations de raccroissomcnl de ventilalion après un repas do féculenls. Les chiffres suivanls-en font loi :

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