SYMPTOMATOLOGIE DE L'INTOXICATION ARSENICALE

fléchisseurs des orteils sont fort atteints, les jumeaux et les soléaires sont plus indemnes.

Pied. — Le pédieux est très souvent touché, la contractilité volontaire est souvent complètement disparue, ainsi que dans les muscles interosseux et les muscles propres de la plante du pied.

La démarche est celle de la paralysie alcoolique. Il y a d'abord de Taffaiblissement musculaire, puis la fatigue arrive vite et bientôt apparaît le steppage. Il n'existe aucun phénomène ataxique. Le signe de Romberg a été signalé. Bientôt le malade ne peut plus marcher, il se traîne, il se tient aux meubles et, pour garder son équilibre, piétine sur place.

Lorsqu'il est assis les jambes pendantes, l'axe du pied se continue directement avec l'axe de la jambe. Le pied est en « griffe » (Lachèze). Au membre supérieur la paralysie survient plus tard, elle est beaucoup moins constante. C'est l'extenseur commun des doigts qui est le plus souvent frappé. En résumé, la paralysie arsenicale est une paralysie des extenseurs des membres, avec prédominance marquée sur le membre inférieur.

Cette paralysie va depuis la parésie simple jusqu'à la paralysie grave, qui rend les malades quadriplégiques et incapables de faire un mouvement, et même de s'alimenter.

Toute paralysie toxique comporte des troubles trophiques et vasomoteurs. Dans la paralysie arsenicale, c'est l'atrophie musculaire qui constitue le trouble trophique le plus important. Elle envahit les muscles paralysés, les extenseurs, surtout dans le domaine des nerfs péroniers et radiaux. Aux jambes, c'est le groupe des muscles antéroexternes qui est le plus atteint, aux mains les muscles des éminences thénar et hypothénar et les interosseux. Dans les paralysies graves, l'atrophie peut gagner les cuisses et les bras. (Scolosuboff.)

Comme troubles trophiques, on a signalé l'œdème des mains et des pieds, une augmentation considérable de l'épiderme et de la plante des pieds, de l'abaissement de la température aux extrémités, une cyanose rougeâtre et les sueurs presque constantes à la paume des mains et à la plante des pieds.

Les contractures sont tardives, immobilisant surtout le coude et le genou. Il est probable (Thoinot) qu'il s'agit là de rétractions tendineuses analogues à celles sur lesquelles Charcot a beaucoup insisté dans les paralysies alcooliques.

Les réflexes tendineux sont presque constamment abolis, les réflexes cutanés sont moins atteints; les réflexes crémaslérien et abdominal sont normaux. Les convulsions sont rares.

Elat électrique. — L'excitation faradique des muscles est abolie dans les cas graves. L'excitation galvanique est modifiée.

Tremblement. — Le tremblement arsenical est peu connu. C'est un signe tardif de la cachexie arsenicale.

192 R. WURTZ. — ARSENICISME.

Troubles sensitifs. — La sensibilité se modifie parallèlement à la motilité et aussi dans les mêmes segments. Les différentes sortes de sensibilité (tactile, thermique, etc.) sont altérées, ce qui explique pourquoi les malades sont incapables de saisir les petits objets, et aussi de se tenir debout en fermant les yeux.

Douleurs. — La céphalalgie est fréquente et précoce. Elle occupe presque tout le crâne et persiste pendant assez longtemps.

Les membres supérieurs, les jambes et les pieds sont d'abord le siège d'engourdissements incommodes, de picotements. Il peut y avoir des crampes pénibles avec douleurs térébrantes. L'hyperesthésie rappelle celle des alcooliques.

Il n'y a pas de troubles de la sensibilité spéciale. L'anaphrodisie est presque constamment signalée.

Comme symptômes généraux de l'empoisonnement arsenical, la fièvre a été mentionnée dans plusieurs observations.

MARCHE. — Le début, dans l'empoisonnement par ingestion, se fait au bout d'un quart d'heure à deux heures et parfois quatre heures, suivant l'état de vacuité ou de plénitude de l'estomac. Il est toujours violent^ quelles que soient la forme ultérieure et l'issue de la maladie. Les vomissements et la diarrhée ouvrent la scène. Dans l'empoisonnement externe, le début se fait par une douleur au niveau du point oîi le poison a été absorbé.

L'empoisonnement peut être : 1° suraigu ; 2° aigu ou subaigu ; 3° lent ou chronique (Tardieu). Dans ces trois formes, les symptômes ne diffèrent pas.

I. Forme suraiguë. — Tardieu a décrit une forme commune avec troubles digestifs prédominants, et une forme rare où les troubles cardiaques occupent le premier rang. La forme commune dure de cinq à vingt heures et se termine toujours par la mort. Des signes digestifs, les signes nerveux, l'anurie, la cyanose surviennent en même temps, donnant un tableau clinique dramatique rappelant le syndrome du choléra asiatique (choléra arsenical).

Dans la forme cardiaque, il n'y a aucun trouble digestif. Le malade est en proie à une faiblesse croissante avec lipothymies et syncope mortelle.

IL Forme aiguë ou subaiguë. — Mêmes signes que dans la forme suraiguë, avec, en plus, des éruptions cutanées. La durée, dans les cas mortels, est de dix jours. L'issue n'en est pas toujours fatale et les symptômes ne s'y massent pas d'une façon aussi resserrée.

C'est dans cette forme qu'on observe de la fièvre, de l'insomnie, de l'agitation, mais ces phénomènes durent peu ; les malades retombent bientôt dans l'algidité. Les éruptions apparaissent à ce moment (taches pétéchiales, élevures vésiculeuses ou papuleuses, plaques ortiées ou véritables pustules). La mort survient par refroidissement

progressif; la mort se lait par le cœur d'une façon graduelle ou brusque.

Il y a des cas curables dans la forme subaiguë. La guérison s'annonce par le rétablissement de la sécrétion urinaire qui suit de près la cessation des vomissements et de la diarrhée. Les malades restent longtemps convalescents, dyspeptiques et affaiblis.

in. Forme lente ou chronique. — Elle est de longue durée avec fréquence assez notable de la guérison (Brouardel). Celle-ci se fait par une série d'alternatives de rémissions et de rechutes. Le début est aigu, comme dans la forme précédente. Dans les cas à terminaison fatale, le malade meurt soit par le cœur, soit par cachexie.

La durée de cette forme peut s'estimer en mesurant la durée de la paralysie : c'est le symptôme le plus tenace ; il peut persister de un mois à quatre ans.

L'empoisonnement par l'hydrogène arsénié comprend deux formes: l'une anurique, grave, caractérisée au début par de l'hémoglobinurie, puis par la cessation de la sécrétion urinaire. Un ictère foncé survient dès le deuxième jour, ainsi que des hémorragies diverses, mais peu abondantes, et des éruptions cutanées. La mort, dans les cas oîi la terminaison est fatale, n'est jamais survenue avant le cinquième jour. Elle est souvent précédée d'une rémission trompeuse. Dans la seconde forme, légère, la diurèse est normale. (Lucas.)

DIAGNOSTIC. — La forme suraiguë rappelle très exactement le tableau du choléra grave. En temps d'épidémie, l'empoisonnement par l'arsenic passerait facilement pour le choléra asiatique, et cela est déjà arrivé. Il faudra penser également à la fièvre pernicieuse algide et aux différents empoisonnements (sublimé, tartre stibié, acide oxalique, drastiques, etc.).

Le tableau de la forme aiguë ou suraiguë rappelle le choléra à marche lente avec tentative de réaction avortée. Nous n'y insisterons pas.

Quant au diagnostic de la forme chronique, il est des plus épineux. Les erreurs célèbres ne se comptent plus (affaires d'Hyères, du Havre). Les signes digestifs aussi bien que les signes nerveux, tout concourt à induire l'observateur en erreur, s'il ne pense pas à la possibilité d'un empoisonnement. L'arsenic se retrouve dans les urines (Dragendorff) quelques instants après l'ingestion et jusqu'au quarantième jour.

Nous ne dirons que quelques mots de l'empoisonnement externe. Il y a eu des cas mortels, à la suite d'absorption du poison par de larges surfaces dénudées. On observe, outre le syndrome mentionné plus haut, du gonllement, de l'œdème et de la douleur aux parties aui ont été en contact avec le ooison, ainsi aue des hémorragies,. Traité de miIdecine. 111. — 13

iy4 R. WURÏZ. — ARSENICISME.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Il peut y avoir des ulcérations de la bouche par le caustique.

Ces ulcérations s'observeront aussi dans le pharynx et l'œsophage, mais c'est de toute rareté.

A l'estomac, la lésion caractéristique est constituée par des plaques oblongues ou arrondies au nombre de quatre ou cinq, parfois assez étendues, d'un rouge violacé ou noirâtre. Ces plaques ont, parfois, un caractère gangreneux. Il n'y a jamais ulcération ni perforation; tout se borne à une infiltration sanguine sous-muqueuse.

Ces suffusions sanguines sont également disséminées dans l'intestin, qui montre une éruption psorentérique, comme dans le choléra.

Les poumons sont engoués, parsemés çà et là d'ecchymoses. On observe également des ecchymoses sous-péricardiques et sousendocardiques. Le sang est fluide et couleur lie de vin.

Le foie est gras, et augmenté de volume. Généralement on observe une dégénérescence granulo-graisseuse modérée avec nécrobiose commençante de la cellule.

L'état des reins est le même. Il y a dégénérescence graisseuse de l'épi thélium des tubuli.

La stéatose porte également sur presque tous les épithéliums, sur Tépithélium des alvéoles pulmonaires, en particulier sur les organes lymphoïdes, les ganglions lymphatiques.

Dans les intoxications lentes, chez les individus paralytiques morts de cachexie, toutes ces lésions ont disparu.

On a constaté, par contre, des névrites périphériques (Da Costa, Jatschk). Scolosubofî, d'une pari, et Popoff, ont reproduit expérimentalement des myélites aiguës centrales par l'arsenic, sans aucune lésion du système nerveux périphérique. Tout récemment Henschen a publié un cas où il a constaté des lésions médullaires primitives très nettes et très étendues. Le syndrome clinique avait du reste fait admettre la participation de la moelle au processus morbide.

Le poison se trouve dans presque tous les organes, dans le tube digestif, dans le foie, les reins, le cerveau, le cœur et les muscles. On l'a rencontré dans les cheveux, alors qu'il avait disparu des autres organes. (Brouardel et Pouchet.)

La recherche de l'arsenic se fait à l'aide de l'appareil de Marsh. On trouvera dans les Traités de médecine légale et de toxicologie les détails relatifs à cette recherche, que nous n'avons pas à décrire ici.

TRAITEMENT. — Bunsen a indiqué, comme contrepoison de l'arsenic, l'hydrate ferrique. On sait que quand dans une solution d'un sel ferrique, de perchlorure ou de sulfate de fer, par exemple, on verse de l'ammoniaque, il se précipite une gelée couleur de rouille. C'est ce précipité, préparé extemporanément et lavé à grande eau, qui

TRAITEMENT. iy5

constitue le seul remède vraiment efficace contre l'empoisonnement arsenical, à condition que le poison n'ait pas dépassé l'estomac.

Si l'on est appelé quelque temps après l'ingestion, il faudra tout de suite administrer de l'eau albumineuse tiède en grande quantité et pratiquer immédiatement le lavage de l'estomac, si les vomissements tardent à se produire. Tant que les premières voies contiendront du poison, il y aura indication formelle, soit de provoquer des vomissements, soit de laver l'estomac. Quand on pourra penser que l'estomac ne contient plus d'arsenic, on administrera par surcroît, en suspension dans l'eau sucrée, une prise d'hydrate ferrique, préparée comme il vient d'être dit, afin de tenter de neutraliser les parties du poison qui auraient pu pénétrer dans l'intestin. L'hydrate ferrique agit en effet en absorbant et en retenant l'acide arsenieux qui est contenu dans le tube digestif.

L'élimination du poison qui a pénétré dans le sang pourra être favorisée par l'action des diurétiques.

PHOSPHORISME

PAR

R. WURT2

Professeur agrégé de la Faculté de médecine de Paris. Médecin des hôpitaux.

Le phosphore est un poison intéressant à tous égards les hygiénistes, les cliniciens et les médecins légistes.

On sait qu'il y a deux variétés de phosphore : le phosphore blanc et le phosphore rouge dit phosphore amorphe. Le phosphore blanc seul est toxique et par conséquent nous intéresse seul ici (1)

ÉTIOLOGIE. — Les usages industriels du phosphore sont nombreux. Sa préparation dans les usines de produits chimiques, la fabrication des allumettes, celle des pâtes phosphorées pour la destruction des animaux nuisibles, en font un poison des plus répandus.

Dans les usines où l'on fabrique le phosphore, on le coule en bâtons cylindriques ou prismatiques avant de le livrer au commerce. Autrefois, l'ouvrier aspirait le phosphore fondu et recevait directement les vapeurs phosphoreuses. Actuellement celte grave cause d'intoxication est évitée.

Dans la fabrication des allumettes, la préparation de la pâte, le trempage des bois et le séchage exposent également les ouvriers à l'action nocive du phosphore.

Le phosphore, en thérapeutique, est actuellement d'un usage fort restreint. L'huile phosphorée (du Codex) et le phosphure de zinc à doses variant de 1 à 3 milligrammes par jour, sont actuellement seuls employés.

Les conditions dans lesquelles peuvent s'observer les empoisonnements par le phosphore comprennent donc deux variétés bien distinctes : les e ipoisonnemenls professionnels et les empoisonnements criminels, accidentels ou par suicide.

Tout les différencie, la clinique aussi bien que la marche. Les in-

(1) Il faut cependant mentionner les réserves qu'a faites Neumann à ce sujet (1886). Il a vu que le phosphore rouge en injections intraveineuses pouvait déterminer la mort. Il se retrouve dans le foie, la rate et les reins, avec infiltration graisseuse des cellules, autour des points de contact, comme s'il s'agissait de [.hosphore ordinaire.

ETIOLOGIE. 197

loxications professionnelles sont essenliellemeni chroniques, présentant un symptôme dominant qu'on ne trouve que là, et qui est la nécrose phosphorée.

Les intoxications par crime, accident ou suicide, ont une marche aiguë ou subaiguë, présentant un tableau clinique varié.

Intoxication professionnelle. — On l'observe chez les ouvriers de fabriques de phosphore et d'allumettes chimiques.

Ici l'intoxication peut se faire, soit par les vapeurs mêmes (inhalation), soit par le phosphore porté par des mains non lavées à la bouche (ingestion). Quelle que soit la voie d'entrée du poison, le phosphorisme professionnel ou chronique présente le tableau suivant:

3u côté des voies digestives il y a des douleurs d'estomac, de la dyspepsie, des coliques. En même temps le malade tousse, il a des étouffements. Il peut même y avoir des bronchites et môme des broncho-pneumonies. Dans l'obscurité, les malades exhalent des vapeurs lumineuses parla bouche. On observe de plus de la céphalalgie, de l'engourdissement des membres et un certain degré de subictère.

Mais le grand accident est constitué par la nécrose phosphorée des maxillaires. Débutant parfois quelques semaines après l'entrée de l'ouvrier, d'autres fois tardant jusqu'à vingt ans ou ne paraissant jamais, cette redoutable aflection est caractérisée par les signes suivants. Les gencives sont gonflées, les dents cariées se déchaussent ; il se forme des abcèsdentaires, des fistules permanentes par où le stylet pénètre jusqu'à l'os nécrosé. Quelquefois, si le sujet est bien soigné, le mal s'arrête là, après élimination spontanée ou chirurgicale du séquestre. Mais ailleurs la nécrose poursuit son chemin et gagne tout le maxillaire. Les deux maxillaires peuvent être aussi atteints, mais c'est le plus souvent par le maxillaire inférieur que débute le mal. La nécrose passe de l'un à l'autre, de l'inférieur gagne le supérieur, puis les os du nez et même la base du crâne. La mort ne tarde pas à survenir alors, par cachexie, par épuisement dans le coma ou au milieu de convulsions terminales. A l'autopsie, on constatera la dégénérescence graisseuse du foie et des reins.

La nature de la nécrose phosphorée adonné lieu à diverses controverses. Nous ne citerons que l'opinion de Magitot; cette nécrose n'existe que chez les sujets atteints de carie pénétrante qui fraye le chemin au phosphore jusqu'à l'os lui-même. D'ailleurs, le phosphorisme chronique, grâce à des mesures prophylactiques minutieuses, n'existe plus dans les grandes fabriques. Ces mesures s'adressent aux ouvriers et à la fabrication.

On ne reçoit que les sujets ayant des dents absolument saines, et on les oblige à se laver les mains au cours de la fabrication. Quant aux mesures prophylactiques concernant la fabrication, nous ne citerons

198 R. WURTZ. — PHOSPHORISME

que la substitution du phosphore rouge au phosphore blanc. Celte substitution, sanctionnée par une loi en 1876 au Danemark, et en Suisse en 1880, a été l'objet de vœux de l'Académie de médecine en 1888. Actuellement, la possibilité de cette substitution est encore l'objet de discussions en France.

Intoxications accidentelles. — Phosphorisme aigu. — Nous avons vu plus haut que les intoxications aiguës par le phosphore pouvaient relever soit d'un crime, soit d'un accident, soit d'un suicide. Inconnus avant 1835, ces empoisonnements sont devenus de plus en plus fréquents par suite de l'introduction des allumettes chimiques (1). La pâte phosphorée est dans les mains de tout le monde. C'est généralement sous forme de macération dans l'eau, le café, l'eau-de-vie, le vinaigre et le bouillon, le lait qu'on la fait ingérer dans un but criminel ou pour une tentative de suicide, après avoir décortiqué l'extrémité des allumettes et avoir écrasé la pâte. La mort aux rats a été également employée.

Les empoisonnements accidentels pour la même raison peuvent s'observer de temps à autre. On a observé des cas où des allumettes étaient tombées accidentellement dans un plat et avaient passé inaperçues. Les enfants avalent fréquemment des allumettes. Tardieu a même observé des accidents indirects par ingestion d'animaux domestiques (poules, porcs) qui avaient mangé de la pâte phosphorée, et avaient été mis imprudemment dans la circulation.

Les empoisonnements thérapeutiques par l'huile phosphorée sont infiniment rares (cas de Métivier, enfant empoisonné par de l'huile phosphorée).

TOXICITÉ DU PHOSPHORE. — La toxicité du phosphore est difficile à fixer. D'après Ogier, les accidents sont exceptionnels avec une dose de 5 centigrammes. Les doses de 20, 25 et quelquefois 50 centigrammes sont parfois nécessaires pour déterminer l'intoxication, chez l'adulte. Chez l'enfant, de bien plus petites quantités causeront des accidents. On a vu chez ces derniers des cas d'empoisonnement produits par une ou deux tètes d'allumettes (10 à 15 milligrammes).

Par contre, il semble y avoir des sortes d'immunité contre l'empoisonnement phosphore, chez certaines personnes. C'est ainsi que l'on cite l'observation d'une femme qui avala cinq cents têtes d'allumettes dans du lait sans ressentir aucun symptôme. Elle succomba une année plus tard, après une seconde tentative, où elle ingéra trois mille têtes d'allumettes (2).

(1) La fréquence des empoisonnements annuels par l'arsenic a suivi un ordre inverse. Ils deviennent de plus en plus rares.

(2) Ces sortes d'immunité tiennent à deux causes: la pâte phosphorée écrasée tombe au fond du liquide dans lequel on la délaye et n'est pas ingérée ; de plus, si la macération est vieille, il peut y avoir des oxydations.

SYMPTOMATOLOGIE. 199

SYMPTOMATOLOGIE. — L'étude des symptômes de 1 intoxication aiguë par le phosphore, malgré son analogie avec l'ictère grave, n'est pas sans présenter quelques difficultés. Il faut bien savoir tout d'abord que le tableau clinique qu'elle présente est peu net, si les commémoratifs manquent.

Signes digestifs. — Quoi qu'il en soit, ce sont des troubles digestifs qui ouvrent la scène. Presque aussitôt après l'ingestion du poison surviennent des vomissements, ils se répètent fréquemment, longtemps. Ces vomissements sont phosphorescents dans l'obscurité. Ils ont une odeur alliacée caractéristique. Parfois, mais plus rarement qu'on ne le dit, on peut observer des hématémèses. Le sang rendu en abondance est rarement de couleur rouge. Les vomissements sont alors noirâtres. Parfois on observe des vomissements continus avec sudation plus ou moins abondante.

La diarrhée est beaucoup moins fréquente que les vomissements. Il y a souvent une constipation absolue, et parfois alternance entre la diarrhée et la constipation. Quelquefois on observe une diarrhée sanglante et du mélaena. Enfin les douleurs à la gorge, avec sensation de constriction pénible, les douleurs à l'épigastre, aux ftancs, à l'abdomen, un goût alliacé, une soif vive, intense, continue, font rarement défaut.

Signes hépatiques. — Ictère. — L'ictère est un symptôme des plus communs, 88 p. 100 d'après la statistique de Tardieu. Son époque d'apparition est précoce, bien que les auteurs classiques donnent peu de renseignements sur ce détail. D'après une statistique de M. Thoinot, portant sur seize cas, l'ictère apparut treize fois le second jour, une fois les troisième et quatrième jours, une fois le vingt-cinquième jour. Il débute par les conjonctives pour gagner de là tout le reste du corps. C'est le plus souvent du subictère au début, qui se fonce de plus en plus et persiste tout le temps jusqu'à la mort. Parfois ce subictère persiste sans augmenter de teinte. On constate la présence du pigment bihaire dans les urines. L'aspect des selles a été peu étudié. Dans deux observations de Frerichs, la coloration des selles par la bile était indiquée.

Par contre, jamais, en aucune observation on n'a mentionné la coloration argileuse des selles. Le fait s'explique par ce fait, démontré expérimentalement chez les chiens intoxiqués par Stadelmann, qu'il n'y a pas obstruction des voies biliaires. Les fistules biliaires pratiquées par cet observateur continuaient en effet à couler pendant la durée de l'intoxication.

L'état du foie a été étudié par Frerichs dans les deux observations citées plus haut. Le foie augmente de volume peu à peu, à partir du premier jour jusqu'à la mort. Au septième jour, dans ces deux cas, il était facile de sentir le bord supérieur du foie au-dessous des cotes, résistant et douloureux à la palpation. On a également cité des cas

200 R. WURTZ. — PHOSPHORISME.

d'hépatomégalie, suivis de retour rapide au volume normal au moment où éclataient les accidents cérébraux. (Karajan.)

Rate. — La rate est généralement augmentée de volume. Elle s'hypertrophie progressivement et peut, dans certains cas, arriver à un volume considérable.

Signes urinaires. — L'oligurie et même parfois l'anurie sont signalées au cours du phosphorisme aigu. Les urines peuvent montrer du pigment biliaire, concomitant de l'apparition de l'ictère.

Quant à l'albuminurie elle n'a pas toujours été recherchée avec tout le soin désirable. Il est certain qu'elle peut manquer dans certains cas. Elle semble être plus tardive que l'ictère, n'apparaissant que vers le quatrième jour. Elle est en général peu abondante.

L'hématurie est rare.

L'urée diminue rapidement. Frerichs a constaté de la leucine et de la tyrosine dans l'urine.

Symptômes circulatoires. — Le pouls est en général lent (pouls ictérique) ; il est petit, puis filiforme. On observe encore, comme accidents du côté de la circulation, du refroidissement, du collapsus, des lipothymies, des syncopes (causes de mort subite). Mais ce sont surtout des hémorragies qui, de même que dans l'ictère grave, prédominent. Des hématémèses, des entérorragies, du mélœna, l'hématurie sont ce qu'on constate par ordre de fréquence. Dans aucune observation on n'a relevé l'existence de pétéchies.

Symptômes nerveux. — L'empoisonnement aigu par le phosphore détermine un grand nombre de troubles nerveux. Dès le début, on observe chez les malades une prostration extrême, un affaissement considérable, plutôt moral que physique. Les sujets empoisonnés, et qui doivent mourir à bref délai, peuvent, en effet, encore marcher un ou deux jours après l'ingestion du phosphore.

Douleurs. — Les symptômes douloureux sont parfois très marqués. Les douleurs siègent à l'épigastre, à l'abdomen. Elles sont fulgurantes. On observe également des crampes très pénibles dans les membres. Les masses musculaires sont hyperesthésiées, douloureuses à la pression. On a même signalé des paralysies incomplètes, terminales.

La céphalalgie est fort ordinaire.

Le délire peut affecter diverses formes : c'est parfois du subdelirium, parfois du déhre furieux. Les insomnies et l'agitation manquent rarement. Comme le délire, les convulsions sont en général terminales. Ce sont le plus souvent des convulsions cloniques, parfois toniques. Le trismus a été signalé.

La respiration est anxieuse, haletante, en général accélérée, et cependant, au milieu de ce cortège de symptômes si graves, l'intelligence reste tout le temps intacte, sauf quand survient le coma terminal.

La fièvre n'est le plus souvent pas très marquée, allant jusqu'^ 39»,