R. WURTZ. — COCAÏNISME

On a préconisé en effet la cocaïne comme un agent capable de guérir les morphinomanes, et on l'a administré, à cet effet, soit par la voie sous-cutanée, soit par la voie stomacale. En Allemagne, Schmidt l'a employée en injections sous-cutanées à la dose énorme de 15 et 20 centigrammes. C'est surtout en Angleterre et en Améque cette substitution de poisons a été tentée. Loin d'apporter un remède à la morphinomanie, on a au contraire ajouté à une intoxication une autre intoxication, peut-être plus grave que celle qu'on voulait combattre. (Pichon.)

Erlenmeyer a bien décrit les troubles physiques et cérébraux des cocaïnomanes. Ces troubles se traduisent tout d'abord par des phénomènes de paralysie vasculaires (accélération du pouls, tachycardie, sueurs profuses et diarrhées). Il n'est pas rare d'observer des syncopes.

Les malades maigrissent rapidement, malgré la conservation de l'appétit et l'absence de troubles gastriques.

Il y a en même temps de l'hyperexcitabilité neuro-musculaire, des troubles sensilifs, des hallucinations de la vue. La déchéance intellectuelle peut aller jusqu'à la manie. Magnan, Seglas ont bien étudié les troubles intellectuels du cocaïnisme. D'après Magnan, « les malades se figurent avoir des corps étrangers sous la peau, de petits vers, des microbes, etc., qu'ils cherchent à se faire sortir en se grattant. En même temps il existe un certain degré d'analgésie ; les piqûres sont à peine senties. Plus tard, on constate des troubles de la motilité ou tremblement, et parfois de véritables attaques d'épilepsie. »

Le délire cocaïnique, d'après Saury, serait essentiellement hallucinatoire. Il peut parfois prendre les allures du délire de la persécution. L'insomnie semble être la règle.

La dépression intellectuelle, à défaut d'autres troubles psychiques, est presque constante chez ces intoxiqués. Il y a de la perte de la mémoire, de l'abolition ou en tout cas de la diminution de la volonté, ce qui explique pourquoi les cocaïnomanes retombent très facilement dans leurs funestes habitudes.

Ce qui fait la gravité particulière du cocaïnisme chronique, c'est que la guérison semble être, jusqu'à présent impossible. Un morphinomane qui est parvenu à se guérir de ses injections, pourra ne plus y retourner, un cocaïnomane y retournera sûrement. (Erlenmeyer, Pichon.)

Quant au traitement de l'empoisonnement aigu parla cocaïne, il se réduit aux injections sous-culanées d'éther.

Le nitrite d'amyle, riodnrc d'éthyle ou même le chloroforme pourront être employés en inhalations.

TABAGISME

PAB

R. WURTZ

Professeur agrégé à la Faculté de médecine, Médecin des liôpilaux.

De tous les produits végétaux, l'opium étant excepté, les nicotianes sont les plantes les plus riches en alcaloïdes. La teneur des tabacs en nicotine est très variable, allant de 2 à 8,8 p. 100, suivant le pays où le tabac a été cultivé.

L'empoisonnement parle tabac se confond avec l'empoisonnement par la nicotine. Cet alcaloïde est un poison des plus violents. Sa toxicité ne le cède qu'à celle de la conicinc (alcaloïde de la ciguë) et de l'acide prussique. Lorsqu'on met deux gouttes de nicotine sur la langue d'un chien, on le voit faire quelques efforts de déglutilion, puis presque immédiatement tomber, se débattre dans des convulsions violentes et mourir en moins d'une minute. D'après Parenty et E. Grasset, la dose mortelle de nicotine pure est comprise entre "20 et 21 milligrammes par kilogramme. Ses sels sont moins toxiques. Une seule goutte provoque chez l'homme des accidents graves éclatant immédiatement. La toxicité générale du tabac dépend de sa teneur en nicotine (1).

TABAGISME AIGU. — La nicotine peut être absorbée de différentes façons. Par la voie gastrique, on a signalé de nombreux accidents suivis parfois de mort, à la suite d'ingestion de tabac. Il se produit dans bon nombre de cas des vomissements salutaires qui sauvent le malade.

(1) Le caporal ordinaire contient 2,8 p. 100 de nicotine, le caporal supérieur, 3 p. 100. Parmi les tabacs d'Orient, le Samsoun en contient 3 p. 100, le Guibcck, 4, .3 p. 100. Le Varinas est celui des tabacs de la régie française qui en contient le moins : 0,4 p. 100. « Très généralement on voit, pour les tabacs indigènes, le taux de nicotine diminuer notablement quand on passe des meilleures qualités aux moins bonnes. (Vestqueles qualités supérieures comprennent d'ordinaire les feuilles les plus dévelo]ipécs et les plus mûres. Pour les tabacs exotiques, ce fait ne s'observe pas régulièrement. On remarquera enlin que les tabacs d'Orient n'ont pas ■cette pauvreté en nicotine qu'on leur iirèle assez communément. »

[Mémorial des Maniif.irhircs. ih- l Elal, t. II, mai 1801.)

266 R. WURTZ. — TABAGISME-.

Les lavements de tabac, employés autrefois comme vermifuges, ont, même à de faibles doses (2 grammes pour un lavement), causé d assez nombreuses morts. On a également observé jadis quelques rares cas d'empoisonnements à la suite d'applications sur la peau de feuilles fraîches ou sèches de tabac, ainsi que de décoctions faites avec ces feuilles.

Les empoisonnements criminels par le tabac sont des plus rares, malgré la facilité que l'on a à se procurer le poison. L'affaire Bocarmé, et le retentissement qu'elle eut dans le public, a beaucoup contribué à dépopulariser ce poison, qui peut être retrouvé dans les cadavres plusieurs mois après la mort.

SYMPTOMES. — L'empoisonnement par la nicotine, chez l'homme, se rapproche de l'empoisonnement par l'ammoniaque. Immédiatement après l'ingestion du poison, le malade ressent une vive brûlure dans l'arrière-gorge, des douleursdéchirantes dans l'estomac, de la diarrhée, de l'irrégularité et de la petitesse du pouls, des défaillances, des tremblements et des convulsions, puis de la paralysie. La mort survient dans la plupart des cas.

L'empoisonnement grave par le tabac en nature présente un tableau analogue, mais avec des phénomènes moins intenses. Au début « l'individu s'agite, il ne peut tenir en place, il éprouve une forte sensation de chaleur à l'épigastreetdans le ventre, le pouls est dur et rare, la pupille contractée, la respiration accélérée «.Il survient presque aussitôt des vomissements et des selles, puis des vertiges, une sensation de défaillance. La face est pâle, couverte d'une sueur froide. Des tremblements, des convulsions peuvent alterner avec un état d'hébétude et de stupeur. Souvent le malade pousse de grands cris. Les convulsions diminuent de violence, et font place à la paralysie et au coUapsus. La pupille est dilatée ; la respiration devient lente et embarrassée et la mort survient par arrêt du cœur.

Dans les cas suivis de guérison, la convalescence peut être parfois assez longue. La céphalalgie, les faiblesses, les vertiges peuvent persister pendant un temps assez long (dix-huit mois dans une observation). En général, au bout de quelques jours le malade est remis. Il ne lui reste qu'une aversion définitive pour le tabac, si grand fumeur qu'il fût auparavant.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Comme tous les alcaloïdes, la nicotine ne produit aucune lésion caractéristique. Dans les cas exceptionnels où la nicotine a été ingérée presque pure, elle peut comme c'est une base énergique, provoquer des brûlures de la bouche, du pharynx et de l'estomac. Dans l'affaire Bocarmé, où le criminel avait fait ingérer de force le poison, on crut à un empoisonnement par l'acide acétique. En général, l'autopsie ne donnera que des résultats

TABAGISME CHRONIQUE. 267

négatifs, sauf dans les cas où le poison a été absorbé à doses massives. A l'ouverture de l'abdomen, de l'estomac, des poumons, on perçoit alors l'odeur vireuse de la nicotine. Cette odeur est un des caractères les plus sensibles, et persiste longtemps, à l'abri de l'air. La nicotine résiste très longtemps à la putréfaction et semble être un antiseptique assez marqué (Robin). Aussi les cadavres de personnes empoisonnées par la nicotine se conservent-ils pendant longtemps.

TRAITEMENT. — Dans l'empoisonnement nicolinique massif, la mort survient avant qu'on ait pu songer à intervenir. Dans les formes graves, non foudroyantes, il faudra pratiquer immédiatement le lavage del'estomac, pour évacuerle plus vite possible le poison qui peutencore y être contenu. Les décoctions d'écorce de chêne ou de quinquina peuvent, par leur tannin, précipiter la nicotine; mais l'action de cet alcaloïde est si prompte qu'on ne peut guère lui opposer, à proprement parler, d'antidotes. Si l'intoxication a été produite par un lavement de tabac, on administrera de suite de grands lavements purgatifs.

TABAGISME CHRONIQUE. — Il y a trois différents modes d'intoxications par le tabac, suivant qu'on le fume, qu'on le prise ou qu'on le c/u'^'He. Nous parlerons plus loin des accidents que peut déterminer ce poison chez les ouvriers des manufactures.

Les inconvénients du tabac, lorsqu'il est fumé, ont donné lieu à des discussions passionnées qui sont actuellement loin d'être closes.

Lorsque l'on brûle du tabac, il se produit un certain nombre de composés qui ont été bien étudiés par Le Bon, Vohl et Eulenburg. On y trouve des matières distillées et des matières brûlées. La nicotine est brûlée presque entièrement ; il n'en passe à la distillation qu'environ un demi p. 100 du tabac fumé. (Le caporal ordinaire en contient 3 p. 100 environ.) D'autres bases, l'ammoniaque, laméthylamine, de l'acide cyanhydrique et des cyanures, de l'oxyde de carbone (Gréhant) et bon nombre d'autres substances non azotées.

La plupart de ces corps étant doués d'une toxicité très marquée, on conçoit que la fumée de tabac, surtout lorsqu'elle est inhalée dans les poumons, puisse être une cause d'intoxication.

Chez les fumeurs novices, l'action nocive de la fumée de tabac se manifeste par du malaise et des vomissements. Chez d'autres individus, plus réceptifs, il y a des vertiges, un mal de tête qui persistera pendant quelque temps, des sueurs froides et un sentiment de défaillance. Ces signes persistent peu de temps, et se dissipent bientôt. De nouvelles tentatives laissent presque toujours le fumeur indemne, sauf chez certains sujets qui ne peuvent jamais s'habituer à la fumée de tabac, malgré des essais souvent renouvelés.

268 R. WURTZ. — TABAGISME.

Chez un fumeur, ayant l'habitude de consommer quotidiennement une certaine quantité de tabac, on peut observer divers accidents à la suite d'un excès où la dose normale a été notablement dépassée. Il en est de même chez ceux où cette dose est exagérée.

Cordier a cité des observations, chez des individus qui fumaient jusqu'à cinquante grammes de tabac pir jour et chez lesquels il a observé de la perte de l'appétit, du pyrosis, des vertiges, de l'embarras de la parole, des hémiplégies passagères et des palpitations. Tous ces phénomènes cessèrent après la suppression du poison.

Chez un individu bien portant et qui fume d'une façon modérée, il est un certain nombre d'accidents que l'usage prolongé et ininterrompu du tabac peut déterminer. La perte de la mémoire est, chez ■certains sujets, des plus marquées. Bon nombre de personnes le constatent naturellement, surtout celles qui, ayant une excellente mémoire, ne se sont mis à fumer qu'à un certain âge.

La mémoire des noms propres est souvent atteinte la première. Cette constatation est parfois si pénible qu'elle détermine le fumeur à renoncer à cette habitude. Mais, dans bon nombre de cas, il se passe pour le tabac ce qui se passe pour tous les poisons.

Certains sujets peuvent impunément fumer pendant toute leur vie, du matin au soir, sans éprouver le plus léger degré de diminution de leurs facultés cérébrales et, en particulier, de la plus précieuse d'entre toutes, de la mémoire.

Du côté des organes digestifs, la fumée du tabac peut déterminer, ■en dehors du psoriasis buccal et lingual (plaques laiteuses des fumeurs), et de l'altération des dents, des désordres variés tels que la perte plus ou moins complète de l'appétit, des troubles dyspeptiques variés.

Les accidents les plus sérieux auxquels expose le tabagisme chronique portent sur l'appareil cardiaque. Chez des individus n'ayant -aucune lésion du cœur, il n'est pas rare d'observer, à la suite d'un excès, même léger, de tabac, des battements de cœur, des palpitations et des intermittences. Cette arythmie, qui parfois inquiète beaucoup les malades, cesse également dès que le malade renonce à son habitude.

L'angine de poitrine tabagique constitue à proprement parler le seul danger sérieux de l'intoxication nicolinique chronique. C'est à peu près la seule angine de poitrine toxique dont la véritable cause ne soit pas sujette à contestation. Nombre d'auteurs l'ont étudiée. Gelineau a même rapporté une sorte d'épidémie d'angor tabagique, observée par lui à bord de VEmbiiscade.

Les marins composant l'équipage de ce navire, et dont quatorze furent successivements atteints, étaient d'ailleurs dans un état de surmenage et de débililation extrêmes, qui favorisait les effets nocifs du poison.

Il est certains sujets dont la sensibilité à cet égard est extrême, et chez qui une seule cigarette peut déterminer un accès au bout d'une

TABAGISME CHRONIQUE. 269-

heure OU deux, ou même moins encore. Il est plus dangereux pour ces malades de rester dans une chambre où l'on fume que de fumer euxmômes. Cela s'explique d'ailleurs facilement car, dans ces conditions on est obligé d'inhaler les produits nocifs de la fumée qui pénètrent ainsi jusque dans les alvéoles pulmonaires, et sont absorbés en quantité bien plus considérable que si la fumée est simplement aspirée dans la bouche, puis rejetée.

D'après M. Huchard, l'angine de poitrine aies caractères cliniques^ suivants : 1° elle prend souvent la forme vaso-motrice; 2» elle est souvent associée à d'autres accidents d'empoisonnement nicotinique qui peuvent exister seuls ou tenir la première place ; 3° presque toujours en dehors des accès, il y a des troubles de fonctionnement du cœur (arythmie, palpitations, ralentissement ou accélération); 4" les attaques angineuses sont souvent complètes, mais aussi assez souvent épanchées ou frustes; 5° les accès, souvent spontanés peuvent être aussi provoqués par un effort; 6° quand il n'existe pas de lésions, les accidents disparaissent par suppression du tabac ; 7° l'angine labagique organique (par artério-sclérose nicotique) est plus tenace et ne disparaît que lentement par la médication iodurée; 8° une autre forme tient à l'état dyspeptique dû au tabac ; elle est plus bénigne.

Dans certains cas, le tabac paraît déterminer directement, soit du spasme des coronaires, soit une excitation du plexus nerveux (Polain). Dans d'autres cas, son action nocive s'exercerait rapidement par l'intermédiaire des troubles dyspeptiques que son usage entraîne chez bon nombre de fumeurs.

Le tabac à priser est, de toutes les préparations de la Régie, celle qui contient le plus de nicotine. Cependant, quoique les conditions d'absorption dans la muqueuse nasale, soient des plus favorables, il ne semble pas qu'on puisse eu mcnminer l'usage.

C'est la mastication du tabac qui, théoriquement, offrirait le plus d3 dangers. La salive extrait les produits solubles de la chique, qui est constamment triturée, et ces produits sont avalés en grande partie. Cependant il ne semble pas que les individus qui chiquent soient sujets à des accidents particuliers, tant est prompte l'accoutumance de l'organisme à ce poison. On a signalé de la stomatite, des ulcéralions de la muqueuse buccale, des altérations des dents et surtout des gastrites chroniques. Mais il faut se rappeler que la plupart des gens qui ont l'habitude de chiquer sont également adonnés à l'alcoolisme et que, dans la production de ces gastrites, la part de l'alcool peut être prépondérante.

Nous mentionnerons, pour terminer, les accidents que présentent les ouvriers des manufactures de tabac, accidents qui ont été bien étudiés et qui tendent à disparaître grâce aux mesures hygiéniques que l'on a adoptées (Rolland, etc.).

Le tabac, quelle que soit sa variété, est toujours soumis à une fer-^

270 R. WURTZ. — TABAGISME

mentation qui lui enlève une forte proportion de nicotine. Cette nicotine n'est pas entièrement détruite; une partie s'échappe dans l'atmosphère de l'usine, avec d'autres produits de fermentation (ammoniaque, etc.). Au début, un certain nombre d'ouvriers et d'ouvrières éprouvent des malaises, des maux de tête, de l'embarras gastrique, une sensation de malaise. Ces accidents ne durent pas.

On a incriminé, mais à tort, les manufactures comme prédisposant à la tuberculose. Par contre, les différents hygiénistes, dans leurs statistiques, ont constaté qu'un tuberculeux qui entre comme ouvrier dans une manufacture de tabac, ne tarde pas à dépérir rapidement. Il est également bien démontré que l'atmosphère de ces fabriques détermine, sur la gi"0ssesse et sur la lactation, des effets fâcheux. Les avortements, chez les cigarières, sont fréquents; les enfants, s'ils viennent à terme, sont chétifs. Les mères sont mauvaises nourrices et les enfants s'étiolent rapidement et meurent en grand nombre.

Aussi un certain nombre d'hygiénistes ont-ils demandé qu'on interdise aux femmes enceintes l'entrée des manufactures de tabac.

PAR

R. WURTZ

Professeur agrégé à la Faculté de médecine, Médecin des iiôpilaux.

Les empoisonnements par l'oxyde de carbone sont fréquents surtout en France. Ce gaz, qui se produit d'une façon constante dans les combustions, surtout incomplètes, du charbon et de ses dérivés, jouit en effet d'une toxicité qui ne le cède peut-être qu'à celle de l'hydrogène arsénié ; l'hydrogène sulfuré lui-même est moins dangereux. Ce gaz est d'autant plus redoutable qu'il n'a ni odeur, ni saveur, ni couleur.

TOXICITÉ DE L'OXYDE DE CARBONE. — Leblanc, dans une série d'expériences demeurées classiques, a établi d'une façon définitive que l'oxyde de carbone a une puissance toxique soixante fois plus grande que celle de l'acide carbonique (1). Le mode d'action de ce gaz a été mis en évidence par Claude Bernard, qui a démontré que l'oxyde de carbone se combine à l'hémoglobine du sang en formant une combinaison plus stable, avec cette hémoglobine, que celle que l'hémoglobine fornie avec l'oxygène.

L'hémoglobine oxycarbonée une fois formée, l'oxygène de l'air n'a pour ainsi dire plus aucune action sur les globules rouges, et l'hématose est dès lors impossible. Il suffit même des plus faibles traces d'oxyde de carbone pour que cette formation d'hémoglobine oxycarbonée ait lieu. « Par conséquent, toutes les fois qu'on respire dans une atmosphère chargée d'oxyde de carbone, on tue, à chacjue inspiration, un certain nombre de globules sanguins. C'est là un fait qu'il ne faut pas perdre de vue en étudiant les intoxications lentes,

(1) Un animal peut mourir dans une atmosphère contenant 1/2000 d'oxyde de carbone et même, si on prolonge l'expérience, 1/7000. Il suffit d'ailleurs qu'il y ait 1/5000 de ce gaz dans l'air qu'on respire pour qu'il y ait al)sorplion par le Bunfr (Gréhant). A 1/2000, cette absorption est telle qu'il y a dans le li(piide sanguin parties égales d'oxygène et d'oxyde de carbone.

celles des mineurs ou des cuisiniers, par exemple. » (Brouardel.) On peut donc aussi s'intoxiquer même en plein air, en respirant de l'oxyde de carbone.

L'action physiologique de ce gaz est assez facile à mettre en évidence, à l'aide du spectroscope. Nous y reviendrons plus loin,

ÉTIOLOGIE DE L'INTOXICATION OXYCARBONÉE. — I. En

plein air. — A Paris, et dans ses environs, il ne se passe pas d'hiver sans que l'on constate des cas de mort, survenant chez des individus qui, pour se réchauffer, se sont endormis sur des fours à chaux. Dans les hauts fourneaux, au moment où on coule la fonte, il se dégage des torrents d'oxyde de carbone qui peuvent déterminer également des accidents. Le gaz d'éclairage, qui contient des proportions variables de CO, a également provoqué, dans les ca& de fuites intenses, des accidents mortels. Il va sans dire que ce même gaz, dans les chambres où il existe une fuite dans les tuyaux ou dans lesquelles on a laissé un robinet ouvert, cause la mort, par le même mécanisme.

IL En espaces clos. — Ce sont les divers procédés de chaufTage, dans les espaces clos, qui déterminent le plus grand nombre d'accidents, mortels ou non, par l'oxyde de carbone. Les poêles ordinaires (1) (et non pas seulement les poêles mobiles dont nous allons parler) ont causé fréquemment des empoisonnements oxycarbonés, par fermeture intempestive des clefs dont les tuyaux de ces poêles sont ordinairement munis.

Les poêles mobiles, dont l'usage s'est répandu d'une façon si générale depuis une vingtaine d'années, sont, on le sait, des poêles à combustion lente. La production d'oxyde de carbone, dans ces appareils, atteint son maximum : 8 à 10 p. 100. Il suffit donc, soit d'une obturation incomplète du poêle, soit même seulement d'un tirage insuffisant, pour déterminer l'introduction de cet agent toxique redoutable dans la chambre où le poêle fonctionne. Il y a plus encore : deux cheminées peuvent communiquer entre elles (comme il arrive fréquemment dans bon nombre de maisons, même de construction récente) ; il peut y avoir alors un appel de gaz partant d'une de ces deux cheminées, en train de se refroidir, ou tirant mal, et invasion d'oxyde de carbone dans un appartement voisin. Plusieurs empoisonnements mortels se sont produits, en ces dernières années, par ce mécanisme.

La combustion des briquettes, dans les voitures de louage, a donné également lieu à des accidents ; de même, mais bien plus rarement, la combustion lente des vieilles poutres situées dans l'épaisseur des planchers et des plafonds dans les maisons anciennes.

(1) Les braseros, inoITensifs en Italie et en Espagne où ils fonctionnent dans des api)artements mal clos, sont peu usités en Fi-ance. Ils ont causé néanmoins de» acciderits.

SYMPÏOMATOLOGIE. 273

La mort dans les incendies, et en particulier dans les incendies de Ihéûtres, est souvent due à l'oxyde de carbone (Incendie de l'Opéra- Comique de Paris).

Enfin les suicides par le charbon reconnaissent pour cause de la mort on le sait, l'intoxication oxycarbonée. Presque inconnu en Angleterre, assez rare à Berlin, le suicide par les vapeurs de charbon est presque exclusivement français et surtout parisien (le département de la Seine en revendique à lui seul les quatre cinquièmes). Le nombre de ces intoxications progresse donc en France, en même temps que progresse le nombre des suicides en général, la courbe des «uicides suivant exactement la courbe de l'alcoolisme. (Brouardel.)

SYMPTOMATOLOGIE. — Avec M. Brouardel (1), il faut envisager l'étude de ces symptômes dans trois modalités différentes de l'empoisonnement : d'abord, quand la dose de gaz inhalé est massive, l'atmosphère étant surchargée d'oxyde de carbone; dans le second cas, elle est relativement peu chargée d'oxyde de carbone ; enfin, dans le troisième ordre de faits, l'air respirable ne contient que des traces plus ou moins faibles du gaz délétère.

Intoxication massive. — Elle est peu connue. D'après Seidel, il se produirait des convulsions, qui n'ont jamais pu être constatées par d'autres auteurs. Sédillot et Bruneau (2) ont cité le cas d'ouvriers gaziersqui, inhalant à pleins poumons du gaz d'éclairage, tombèrent foudroyés. Il ne s'agit d'ailleurs peut-être là que de phénomènes d'inhibition.

Intoxication graduelle. — Dans l'intoxication graduelle, telle qu'elle se produit, par exemple, dans une chambre contenant un poêle mobile qui fonctionne mal, on observe trois phases successives. Au début, il s'agit seulement d'un malaise vague, auquel ne tardent pas à faire suite de violents maux de tête. Les tempes sont le siège d'une sensation pénible de constriction. Il peut y avoir des vertiges et de l'obscurcissementde la vue, enmême temps quedes bourdonnements d'oreille. On voit aussi se produire des frissons, des hallucinations, en même temps que l'envie de dormir s'accentue de plus en plus. Si àcemoment l'individu a conscience du danger qu'il court, il peut encore aller à la fenêtre (ce que l'on fait alors instinctivement), et échappe ainsi à la mort.

Dans la seconde phase, il y a impossibilité d'exécuter un mouvement. L'individu est complètement paralysé et cette impotence presque absolue des membres porte surtout sur les jambes. Le malade peut encore se remuer, se retourner dans son lit. S'il se lève, il

(1) Brouardel, Asphyxies par les gaz et les vapeurs. Paris, 1896.

(2) BnuNEAU, Empoisonnement par le gaz de l'éclairage {Annales d'hyrj., 1887, *. XVIII, p. 146).

Traité de médecine. III. — 18

tombe à terre. L'intelligence et la notion parfaite du danger sont à ce moment conservés. Les vomissements surviennent à cette seconde phase. D'après M. Brouardel, le relâchement des sphincters serait tout à fait exceptionnel. Cette période d'impotence musculaire dure un temps variable. Puis il survient de l'oppression, de violents batlements de cœur, la respiration devient stertoreuse, des plaques cyanotiques se forment aux extrémités et le malade tombe dans le coma.

La troisième phase est constituée par la perte de connaissance, par le coma, qui peut durer jusqu'à deux ou trois jours, sans que la mort, même après ce laps de temps considérable, en soit la terminaison fatale.

Chez les individus rappelés à la vie, on a constaté, dans une proportion variable, une glycosurie abondante.

Telle est la marche de l'intoxication graduelle par l'oxyde de carbone, telle qu'on l'observe dans la majorité des cas. Mais il faut savoir que, chez les individus qui survivent, ce gaz, détermine de nombreux accidents ultérieurs que nous allons étudier.

Des pneumonies consécutives et dues probablement à l'introduction de produits putrides venant de l'estomac {Schluckpneumonie) ont été observées, plus fréquemmeni, il est vrai, en Allemagne qu'en France. Mais ce sont surtout les troubles nerveux qui ont ici de l'importance. La céphalalgie, accompagnée d'un sentiment vertigineux, persiste le plus souvent pendant toute la durée de la convalescence. La faiblesse musculaire, la tendance extrême à la fatigue, aussi bien que de violentes douleurs dans différentes parties du corps, ne sont pas rares. L'intelligence est loin d'être toujours conservée. Les individus qui ont subi un commencement d'intoxication oxycarbonée sont souvent dans un état d'hébétude qui les fait ressembler à des gens ivres morts. Cette obnubilation intellectuelle peut durer un certain temps et a causé des erreurs judiciaires (1).

Paralysies. — Les paralysies oxycarbonées peuvent survenir chez des individus ayant inhalé de l'oxyde de carbone, sans que même ils aient présenté les symptômes graves d'intoxication que nous venons de décrire. Elles sont périphériques, ou se présentent sous la forme d'hémiplégie.

Lesparalysiespériphériques ont une grande analogie avec les autres paralysies toxiques (alcooliques, saturnines ou arsenicales). Elles débutent en général par les membres inférieurs, puis les membre? supérieurs sont envahis. Il y a prédominance sur les muscles exten seurs. Il peut y avoir des paralysies isolées, dans le facial et le nen médian, comme dans un cas de Landouzy et Brouardel. Borsari a signalé une paralysie du trijumeau, sans perte de connaissance et sans symptômes antérieurs.

(1) L'impotence fonctionnelle peut aussi survivre pendant un certain temps, et concourt, elle aussi, à simuler l'ivresse chez les individus empoisonnés.

SYMPTOMATOLOGIE. 275

Lesparalysies hémiplégiques ont surtout été étudiées en Allemagne. Rendu, Laroche en ont observé des cas. Elles ne sont parfois que le reliquat d'une paralysie totale.

Des tremblements, rappelant ceux de la sclérose en plaques, oRt été observés.

Les troubles de la sensibilité se manifestent par de l'anesthésie qui peut être, dans certains cas, complète.

Les réflexes tendineux sont exagérés, contrairement à ce qu'on observe généralement dans les paralysies saturnines ou arsenicales.

Les réactions électriques sont modifiées. D'après Rendu, il y aurait abolition complète de la contractilité faradique dans certains muscles, diminution de cette contractilité dans d'autres.

Les troubles trophiques sont fréquents. Assez souvent on constate sur la peau des taches rouges, des vésicules de zona, des bulles de pemphigus. Parfois même il se produit des escarres gangreneuses. On a également observé la formation de plaques œdémateuses sur le trajet des nerfs gangrenés. Au voisinage des escarres la circulation capillaire était entravée et la sensibilité obtuse.

Le glossy-skin, des éruptions zoslériformes ont été également mentionnés.

La pathogénie de ces accidents a été diversement interprétée. Pour les uns (Brissaud), les paralysies périphériques sont dues à des névrites. Pour les Allemands, l'oxyde de carbone détermine dans les vaisseaux cérébraux des thromboses qui oblitèrent ces vaisseaux, déterminent du ramollissement cérébral et, par suite, l'hémiplégie qu'on observe assez souvent.

Troubles de V intelligence. — Ils peuvent être très prononcés, au point de constituer un véritable état de démence. C'est, en général, une hébétude profonde avec perte, souvent totale, de la mémoire. Cette amnésie peut être temporaire, ou plutôt complète à certains moments. Comme l'inertie intellectuelle, elle disparaît au bout d'un certain temps après l'empoisonnement. On a également cité des cas de pseudo-paralysie générale, mais dont l'existence ne semble pas encore parfaitement sûre.

Intoxication chronique. — Les cas d'empoisonnements oxycarbonés aigus, tels que nous venons de les décrire, avec leurs comphcations, ne sont peut-être pas les plus fréquents. Il existe un certain nombre de professions où les personnes qui les exercent sont exposées à une intoxication lente par l'oxyde de carbone. Tels sont les cuisiniers, les blanchisseurs, les mineurs, les ouvriers des hauts fourneaux et des usines à gaz, ainsi que les personnes demeurant au voisinage de ces usines.

On sait que les poêles en fonte, chauffés au rouge, laissent passer l'oxyde de carbone, qui se fixe sur les globules sanguins et peut déterminer ainsi de l'anémie globulaire. Les signes de cette intoxi-

cation sont assez difficiles à constater. Il y a de la faiblesse, de la tendance aux courbatures: des céphalées ; parfois même des paralysies motrices et des anesthésies (Lancereaux). La glycosurie, que nous avons déjà signalée dans l'empoisonnement aigu, existe également dans l'empoisonnement chronique.

DIAGNOSTIC. — Grâce aux commémoratifs, le diagnostic de l'intoxication oxycarbonée aiguë ne présente guère de difficultés. Si l'intoxication a été lente, les troubles assez vagues qu'elle déter mine rendent la tâche du médecin beaucoup plus difficile. En dehors des professions qui exposent d'une façon plus ou moins directe à l'absorption de ce gaz, il semble hors de doute qu'il existe dans les grandes villes, telles que Paris, un certain nombre de personnes atteintes d'anémie et souffrant de céphalées plus ou moins persistantes ; ces anémies, dont il est parfois impossible d'expliquer la cause, autrement que par des conditions hygiéniques défavorables, relèvent peut-être, dans un certain nombre de cas, de l'intoxication oxycarbonée lente. Et il n'en saurait être autrement quand on connaît les conditions dans lesquelles se loge et se chauffe la population ouvrière de Paris. On devra donc toujours y penser, surtout dans la clientèle hospitalière. En dehors de toute intoxication en espaces clos, l'atmosphère des grandes villes peut d'ailleurs, par l'oxyde de carbone qu'elle contient, jouer un certain rôle dans les conditions sanitaires des habitants. (Lancereaux et Moissan.)

Il faut savoir, d'ailleurs, que dans ces intoxications chroniques, l'examen spectroscopique du sang donnera la réaction caractéristique de l'oxyde de carbone. (Brouardel.)

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Le sang du cadavre oxycarboné est rutilant comme le sang artériel et conserve pendant longtemps cette apparence. Cette coloration du sang se fait jour, se voit sur les artérioles qui sont d'un rouge clair, et à travers la peau, à laquelle elle communique une teinte rosée. Sur toutes les parties déclives, on observe de larges plaques rosées qui rappellent celles de la scarlatine. Les lèvres restentrouges, les joues conservent leur teinte rosée (Brouardel). Le sang se putréfie avec une lenteur extrême. Les cadavres, d'ailleurs, se conservent pendant fort longtemps sans présenter de putréfaction.

Les poumons, surtout dans les parties superficielles et vers les «ommets, présentent une teinte carminée. Il existe entre les bases et les sommets des zones claires et des zones obscures. Il existe également des ecchymoses sous-pleurales et de petits noyaux apoplectiques.

Dans le tube digestif, on constate également, d'une façon assez fréquente, des hémorragies, portant surtout sur la muqueuse gastro-

intestinale. Le sang qu'on trouve dans le tube digestif est habituellement noir. L'oxyde de carbone, qui semble être un agent antiseptique des plus énergiques, arrête les phénomènes de digestion et de putréfaction dans l'estomac et dans l'intestin.

Toutes ces lésions, sauf celles du sang, sont peu caractérislicjues.

Le sang présente au spectrocoscope la réaction caractéristique du sang oxycarboné.

On sait que le sang oxygéné normal (fig. 18, II) présente deux raies d'absorption, situées entre les raies D et E et séparées par une bande

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Fig. 18. — Speclres d'absorption.

La raie D, du spectre solaire concorde avec la pointe 4o du microraètre. — II, Sang oxygéné normal. — III, Hémoglobine réduite. — IV, Hémoglobine oxycarbonée.

verte. La bande a située à gauche près de la raie D, est plus étroite et plus sombre que la bande [3.

Ces deux bandes s'estompent sur leurs bords et, s'étalant, se confondent en une raie unique, si l'on ajoute à la solution sanguine un corps réducteur, une goutte de sulfhydrate d'ammoniaque, par exemple. C'est la raie de Stokcs ou raie de l'hémoglobine réduite (fig. 18,111).

L'addition de sulfhydrate d'ammoniaque à du sang oxycarboné n'amènera aucun changement. Les deux bandes d'absorption de

l'hémoglobine oxycarbonée (fîg. 18, IV), qui sont presque semblables à celles de l'oxyhémoglobine, persisteront. Elles ne se fusionneront pas en une seule. Il faut savoir d'ailleurs que ces deux bandes sont situées un peu plus à droite que les bandes du sang oxygéné, et qu'elles sont un peu plus claires, plus pâles.

Cette réaction est absolument caractéristique. Le spectre du sang chargé d'oxyde de carbone est stable, et n'est pas influencé par les agents réducteurs.

Il existecependant, dans certains cas, des causes qui peuvent induire en erreur. Lorsque, par exemple, le sangest chargé de très peu d'oxyde de carbone, la réduction peut s'effectuer parallèlement à la bande de Stokes, empiéter sur les deux raies et les masquer. De même, dans les intoxications suraiguës, une grande partie des globules sanguins n'a pas eu le temps de fixer l'oxyde de carbone, l'individu ayant été foudroyé. Mais ce sont là des cas particuliers qui n'enlèvent rien à la valeur de ce procédé de recherches, qui, comme analyse, est un des plus pénétrants et des plus précis que l'on possède.

Cette réaction persiste pendant longtemps. On l'a constatée six semaines après la mort. On peut donc, si on n'a pas de spectroscope à sa disposition, prélever, ainsi que le conseille M. Brouardel, du sang, le mettre en tubes et le faire analyser ailleurs.

TRAITEMENT. — Lorsqu'on fait arriver un courant abondant d'oxygène sur du sang oxycarboné, on peut oxyder l'oxyde de carbone contenu dans les globules et le transformer en acide carbonique. (De Saint-Martin.)

Il faudra donc, dans les cas d'intoxication, donner l'oxygène aussi largement que possible (Brouardel). Les injections sous-cutanées d'éther ont également réussi à Barthélémy. Stocker a publié des cas où la transfusion du sang avait donné de bons résultats : c'est d'ailleurs une méthode qui semble des plus logiques.

Il ne faudra pas non plus négliger, en présence d'un asphyxié, les moyens usités ordinairement pour rappeler le malade à la vie. Les tractions rythmées de la langue, surtout dans les cas où il s'agissait d'inhibition, ont donné à M. Laborde de beaux résultats.