‹ Traité de médecine et de thérapeutique (volume 2)Chapitre 51 sur 173 · DIABÈTE SUCRÉ · texte numérisé non relu

DIABÈTE SUCRÉ

Médecin de l'hôpilal Cochin.

Le diabète sucré est caractérisé par la glycosurie et la polyurie permanentes et par des troubles de la nutrition pouvant aboutir à une cachexie profonde, qui entraîne la mort quand la durée de la maladie n'est pas abrégée par une complication intercurrente.

Dans le diabète sucré, la glycosurie permanente est le symptôme capital de la maladie, sans être la maladie elle-même, pas plus que l'albuminurie n'est la néphrite. Malgré toute son importance, la glycosurie n'est qu'un symptôme du diabète sucré : elle peut en elTet exister dans un grand nombre d'états pathologiques en descendant du diabète et même à l'état physiologique (pendant la lactation) ou après l'ingestion d'une quantité de sucre évaluée à 300 grammes (Lépine). Les glycosuries sont ordinairement transitoires. Pour que la glycosurie puisse être considérée comme caractéristique du diabète sucré, il faut qu'elle soit permanente et s'accompagne des autres symptômes en rapport avec les troubles de la nutrition, qui dépendent du diabète sucré.

HISTORIQUE. — Les anciens ont presque certainement connu le diabète, car ils avaient été frappés par les symptômes présentés par certains malades atteints de polyurie et de polydipsie qui mouraient de consomption. Ils ne faisaient d'ailleurs pas de différence entre les différentes sortes de diabètes. La présence du sucre dans l'urine leur étant inconnue, ils confondaient dans une même description les symptômes du diabète sucré et ceux du diabète insipide.

La séparation des diabètes sucré et insipide a été faite pour la première fois, en 1674, par Thomas Willis, qui signala la saveur sucrée de l'urine des diabétiques vrais. D'après Cantani, avant Willis, le médecin vénitien Vittorio Trincavella aurait noté la saveur sucrée des urines des diabétiques, mais sans attacher d'importance à cette découverte.

Un siècle plus tard, la présence du sucre dans les urines fut

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(Icfinitivement mise hors de doute par l'analyse chimique et par la fermentation alcoolique. (Poal, P. Frank, Cowley.)

L'origine du sucre urinaire des diabétiques resta mystérieuse jusqu'à ce qu'Ambrosiani, Bouchardat et Magendie eussent démontré la présence du sucre dans le sang. Il restait alors à trouver lorigine de la glycémie : à la solution de ce problème s'attachèrent Bouchardat, qui crut pouvoir fixer l'origine du sucre dans le tube digestif, et Claude Bernard qui, par son admirable travail sur la fonction glycogénique du foie, éclaira d'un jour inattendu la pathogénie du diabète.

Les travaux de Claude Bernard ont amené une véritable révolution dans l'histoire du diabète; ils ont suscité un nombre considérable de mémoires et d'expériences. Les noms de Schifî, Pavy brillent entre tous, dans cette période de l'histoire du diabète.

Depuis quelques années, grâce aux travaux de Lancereaux, Thiroloix, Lépine, Minkowski, Chauveau et Kauffmann, Hédon, etc., le diabète est redevenu un sujet d'études extrêmement intéressantes. Un certain nombre de points obscurs de sa pathogénie paraissent sur le point de recevoir une solution définitive.

SYMPTOMATOLOGIE — Modes de début. — Le diabète débute le plus souvent d'une manière lente. Sauf dans les formes pancréatiques, où la maladie prend souvent dès le début une marche caractéristique et une évolution rapide, les symptômes du diabète, tout d'abord peu marqués, peuvent passer inaperçus pendant un temps relativement long.

Les modes de début sont nombreux et les symptômes les plus divers peuvent être les premières manifestations de la maladie.

D'une manière générale, on peut diviser les faits en deux catégories.

Chez un assez grand nombre de malades, le diabète se manifeste d'abord par les symptômes qui sont en rapport direct avec l'hyperglycémie (polyurie, polydipsie, polyphagie). La polyurie à une grande importance; à ce point de vue elle provoque presque toujours l'examen des urines, qui fait reconnaître sa cause. Parfois un phénomène banal, la présence de taches poisseuses sur les vêtements, décèle la glycosurie, l'incontinence des urines marque souvent le début du diabète dans l'enfance.

Dans une deuxième catégorie de faits, le diabète débute d'une manière plus trompeuse. Les premières manifestations ne semblent avoir aucun rapport avec l'hyperglycémie ; c'est par hasard que les urines sont analysées et la glycosurie découverte.

Dans les faits de cet ordre, c'est souvent une fatigue générale, inexplicable, avec ou sans douleurs des membres et un affaiblissement sans cause qui attirent tout d'abord lallention des malades.

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Chez quelques-uns, la perle des forces s'accompagne d'un amaigrissement rapide, malgré la persistance de l'appétit et le bon état des voies digestives.

Un symptôme, fréquemment noté au début et qui impose la recherche de la glycose dans les urines, est l'impuissance génitale. L'impuissance existe chez un grand nombre de diabétiques et peut être est le signe révélateur de la maladie. Elle peut apparaître brusquement.

Parmi les autres symptômes révélateurs, nous signalerons les altérations des dents, les lésions gingivales, l'ostéopériostite alvéolodentaire, la chute des dents sans carie, la sécheresse de la bouche et surtout de la langue. L'état particulier de la bouche s'accompagne chez quelques malades d'un claquement de langue significatif. (Seegen.)

Du côté de la peau, des éruptions d'eczéma sec et de lichen, ainsi qu'une sécheresse spéciale de la peau qui se desquame constamment sont souvent notées au début. Chez les femmes, le prurit vulvaire, avec ou sans eczéma, est, dans un certain nombre de cas, le premier phénomène qui fait soupçonner le diabète.

Quelques diabétiques ont, au début de leur maladie, des poussées de furoncles et des anthrax, généralement peu douloureux et sans grande réaction inflammatoire, parfois des lésions suppuratives et gangreneuses du tissu cellulaire (phlegmons), ou des lésions gangreneuses des membres.

Dans quelques cas, le contact de l'urine chargée de sucre produit des lésions spéciales, telles que la balanite ou balano-posthite ulcéreuse, à répétition.

Du côté du système nerveux, Worms et Frerichs ont signalé des névralgies diverses, en particulier la sciatique, ordinairement double.

La narcolepsie a été vue par Ballet et par Chauffard.

L'amblyopie et surtout la cataracte peuvent exister dès le début et annoncer le diabète.

Période d'état. — Les symptômes les plus importants sont en rapport avec les modifications des urines.

Les urines sont modifiées dans leur quantité et dans leur composition chimique. Aux modifications quantitatives, correspond la polyurie des diabétiques; aux troubles dans la composition chimique, correspond la glycosurie.

Polyurie. — La polyurie existe chez la plupart des diabétiques. Elle se montre souvent dès le début de la maladie, avant tout autre symptôme. Nous avons vu qu'elle en était parfois le symptôme révélateur.

La polyurie varie aux différenles périodes du diabète. Elle augmtinte généralement dans la première période pour rester slationnaire ou diminuer, une fois le traitement hygiénique institué. A la fin elle décroît pour disparaître parfois complètement.

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L'abondance des urines est variable. Elle est en rapport avec la teneur en sucre, et par suite avec la gravité de la maladie. Le rapport n'est cependant pas absolu. D'une façon générale, 50 à 100 grammes de sucre amènent une polyurie de 3 ou 4 litres d'urine. (Démange.)

La polyurie des diabétiques peut être excessive. Les chiffres de 4 à 5 litres dans les vingt-quatre heures sont ordinaires. Quelques malades urinent jusqu'à 15 et 20 litres.

La polyurie fait défaut chez un certain nombre de malades. Seegen a vu des malades qui n'urinaient qu'un litre et demi à 2 litres par jour.

Les urines sont généralement en grande abondance pour chaque miction. La pollakiurie est moins fréquente que dans d'autres polyuries (la polyurie de la néphrite interstitielle, par exemple). Cependant, la nuit, les mictions sont fréquentes. Le besoin d'uriner, qui réveille plusieurs fois les malades, peut être la cause de l'insomnie dont se plaignent un grand nombre de diabétiques.

Le régime alimentaire a une grande influence sur l'abondance des urmes. Chez les diabétiques, non traités, qui continuent à faire usage des aliments sucrés et amylacés, la polyurie est à son maximum ; elle diminue quand le régime est exclusivement azoté. Le genre d'alimentation a également de l'influence sur le moment des mictions. Avec un régime alimentaire ordinaire, les mictions sont aussi fréquentes le jour que la nuit. Avec le régime azoté, elles sont surtout nocturnes. Les mictions sont peu influencées par les heures des repas.

L'abondance des urines est en rapport direct avec la quantité des boissons absorbées par les malades. Les auteurs qui ont cru que la quantité des urines pouvait dépasser celle des boissons ingérées, navaient pas tenu suffisamment compte de l'eau qui entre dans la composition de tout aliment solide (Lecorché). Toutefois, à la période de consomption, les malades peuvent emprunter l'eau des urines excrétées à l'eau de leurs tissus

La polyurie subit des variations nombreuses, parfois indépendantes du régime. Les maladies intercurrentes et les complications la diminuent généralement.

Examen des urines. — Les urines sont limpides, pâles, de couleur jaune ambré, tirant sur le vert. Leur odeur est aromatique, rappelant un peu celle de la pomme. La saveur sucrée, qu'on recherchait autrefois avec conscience, n'est appréciable que si le sucre est en quantité déjà considérable.

La réaction des urines diabétiques est presque toujours acide. L'acidité est due à l'acide lactique (Senator), aux phosphates acides (Lecorché). L'acidité de l'urine des diabétiques persiste longtemps (plusieurs jours) après l'émission. La persistance de l'acidité

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est due à la fermentation que subit le sucre contenu dans le liquide urinaire.

Les urines ne forment ordinairement pas de dépôt, sauf quelquefois des dépôts d'ura tes ou d'oxalates. Elles laissent, sur les vêtements et les sièges en bois des cabinets d'aisances, des taches blanchâtres sur lesquelles se dépose la poussière et qui attirent fréquemment les insectes. Formées par un dépôt de sucre, ces taches s'enlèvent facilement au moyen d'un lavage à l'eau. Dans un certain nombre de cas, ces taches ont fait découvrir le diabète.

La densité des urines diabétiques est augmentée dans des proportions considérables. De 1015 à 1020 (chiffre physiologique) elle monte à 1030 et 1040, quelquefois jusqu'à 1050, exceptionnellement à 1055 (Frerichs). La densité est en rapport avec la quantité de sucre contenu dans les urines ; et ce rapport, sans être absolument exact, permet d'apprécier les variations du taux de la glycose.

Glycosurie. — La présence de sucre est le caractère le plus important de l'urine des diabétiques.

Le sucre contenu dans l'urine des diabétiques est, par sa composition chimique et par ses propriétés physiques, identique au sucre de raisin ou glycose. Il en diffère seulement au point de vue physiologique par la facilité plus grande avec laquelle il peut, après injections dans les veines, se fixer dans l'organisme. (Cl. Bernard)

La quantité de sucre contenu dans l'urine des diabétiques varie suivant la gravité de la maladie.

Pour l'apprécier exactement, il est indispensable de connaître la quantité d'urine émise dans les vingt-quatre heures. Le poids du sucre excrété est de 200 grammes environ (cas moyens). Un grand nombre de diabétiques perdent (500, 600 grammes de sucre et plus dans les vingt-quatre heures). Le chiffre de 1200 grammes a été observé un certain nombre de fois (Lecorché). Dickinson a observé un malade qui perdait 1500 grammes de sucre.

La glycosurie varie, parfois, d'un jour à l'autre, et à certains moments de la journée, dans des limites assez étendues. Elle est plus abondante le jour que la nuit; elle est surtout marquée quelques heures après les repas. A certains moments de la journée, elle peut être à peine appréciable. Aussi est-il nécessaire de faire l'analyse des urines avec un échantillon prélevé sur la totalité des urines émises dans les vingt-quatre heures.

L'alimentation a une grande influence sur la glycosurie, dans les premières périodes de la maladie, tout au moins; plus tard la glycosurie peut persister avec la même abondance, malgré la suppression de tous les aliments sucrés ou amylacés. Au début de la maladie, le régime antidiabétique la supprime (juclquefois complètement.

Les émotions, les fatigues d'ordre intellectuel ou physique inversement augmentent la glycosurie.

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Les complicalions du diabète el les maladies intercurrentes la suppriment assez souvent.

La glycosurie est surtout marquée à la période d état du diabète. A la période ultime, quand la consomption est établie d'une façon définitive, elle peut disparaître complètement.

La glycose n'est pas le seul élément anormal des urines des diabétiques. L'albuminurie est d'une grande fréquence (43 fois sur 100) (Bouchard), et paraît avoir une double origine. Elle peut être due à une complication rénale ou, plus souvent, à un trouble de la nutrition, probablement de môme origine que la glycosurie.

Albuminurie. — L'albuminurie due à des troubles de la nutrition débute à une période peu avancée du diabète, pour persister sans modification, ou avec des atténuations passagères jusqu'à la fin de la maladie. Elle est peu abondante. Le chiffre de 1 gramme d'albumine par litre est rarement dépassé. A l'examen microscopique, les urines ne présentent pas de cylindres urinaires. L'hématurie fait défaut.

L'albuminurie, par lésion rénale, est, au contraire, généralement tardive et abondante. Cette albuminurie détermine fréquemment l'anasarque et l'urémie.

La quantité d'urée excrétée par les diabétiques est généralement augmentée (Rayer, Jaccoud, Lecorché). Les analyses de Bouchard montrent que, pour 100 cas de diabète, il y a 40 fois une quantité normale d'urée, 20 fois hypozolurie, et 40 fois hyperazoturie.

Azoturie. — L'azoturie a une grande valeur, car sa présence permet d'affirmer qu'il s'agit d'un diabète vrai et non d'une glycosurie transitoire. (Lecorché.)

L'azoturie est parfois considérable, de 25 à 30 grammes par jour (chiffre normal), l'urée peut monter à 60, 80 grammes et plus. Dickinson a noté le chiffre de 142 grammes et Furbringer celui de 163.

L'azoturie tient en partie à la grande quantité d'aliments presque exclusivement azotés, ingérés par les malades ; cependant, chez certains diabétiques, elle peut exister, môme lorsque le régime est ordinaire et l'alimentation régulière.

L'azoturie est complètement indépendante de la glycosurie. Les variations de ces deux symptômes n'ont aucun rapport.

L'acide urique est augmenté; il oscille entre 70 centigrammes à 1 gramme, quelquefois plus, dans les vingt-quatre heures.

Les phosphates urinaires sont augmentés chez un certain nombre de malades(un quart)(Bouchard). Cette augmentation avait été attribuée à l'alimentation abondante des malades; une expérience de Bouchard montre qu'elle est due à la désassimilation. La phosphaturie accompagne le plus souvent l'azoturie (dans les quatre cinquièmes des cas) (Bouchard).

Les chlorures sont constamment augmentés chez les diabétiques

SYMPTOMATOLOGIE. 305

polyphagiques. Les variations de ces sels sont en rapport avec l'alimenlalion et n'ont aucune importance.

Polydipsie. — La polydipsie existe chez la plupart des diabétiques. Elle se montre dès le début de la maladie, et persiste le plus souvent jusqu'à la fin avec des variations en rapport avec la nature du régime.

La soif est impérieuse, et veut être satisfaite sur le moment.

La polydipsie est souvent accompagnée de sécheresse de la bouche.

La soif est toujours plus marquée pendant les repas et pendant la digestion. Chez un petit nombre de diabétiques, elle n'existe môme qu'au moment des repas. Chez la plupart, elle persiste dans l'intervalle. Pendant la nuit, elle est parfois assez intense pour réveiller les malades.

La quantité de boissons nécessaire pour calmer la soif est en rapport avec l'intensité delà polyurie et de' la glycosurie. La moyenne est de 4 à 8 litres. Dans quelques cas, les malades boivent jusqu'à 20 et 25 litres dans les vingt-quatre heures. Le régime a une grande influence sur la polydipsie, qui est à son maximum chez les malades qui continuent à faire usage du sucre et des féculents.

Polyphagie. — La polyphagie est rarement un symptôme du début de la maladie. Elle apparaît le plus souvent à une époque tardive, (juand le malade déjà afl'aibli a perdu son embonpoint en totalité ou en partie.

La polyphagie n'est pas constante. Elle est surtout intense dans les diabètes à marche rapide. La quantité d'aliments ingérés par les malades est quelquefois énorme. Des malades cités par Démange prenaient jusqu'à 12 et 15 kilogrammes de nourriture dans les vingtquatre heures. Généralement il y a plutôt besoin de manger fréquemment que besoin d'absorber une grande quantité de nourriture (Senac). Chez quelques malades, la faim se manifeste avec violence, à peine le repas terminé.

Chez les diabétiques polyphages, la digestion se fait ordinairement bien. Ce n'est qu'à la dernière période de la maladie que la dysepsie apparaît; elle est alors un symptôme grave, qui conduit rapidement à la consomption, car elle empêche l'organisme de réparer les pertes causées par la glycosurie et la polyurie.

Appareil digestif. — Bouche. — L'examen de la bouche donne des signes importants.

La muqueuse buccale a une couleur rouge intense ; elle est sèche ou poisseuse. La sécheresse, surtout marquée sur la langue, est parfois aussi accentuée que dans les maladies infectieuses (fièvre typhoïde, pneumonie infectieuse, etc., etc.). Dans quelques cas, plus rares, la langue, sèche à la pointe et sur les bords, a une coloration noirâtre à son extrémité postérieure.

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La sécheresse de la langue est parfois la cause de fissures et d'ulcérations extrêmement douloureuses. La lésion décrite sous le nom de langue pileuse, qui consiste dans la prolifération considérable du revêtement épithélial des papilles de k langue a été observée dans le diabète par Féréol, Lecorché, Seegen.

Les dents sont fréquemment cariées. Falk a remarqué que la carie diabétique débutait par la deuxième molaire, qui se trouve au niveau du point où le canal de Sténon s'ouvre dans la bouche.

Dans la gingivite expulsive, qui est fréquente dans le diabète sans être spéciale à cette maladie, les dents tombent les unes après les autres, sans qu'elles soient cariées et en l'absence de toute altération des gencives.

La périostite alvéolo-dentaire et l'état fongueux des gencives sont encore une cause de chute des dents, chez les diabétiques.

Les lésions buccales et dentaires paraissent dues aux altérations de la salive. La salive cesse en effet d'être alcaline pour devenir acide d'une manière à peu près constante. Son acidité est due à l'acide lactique (Hoppe-Seyler, Falk, Lecorché). L'opinion de Frcrichs, qui croyait que la salive ne renferme jamais de sucre en nature, est contredite par îMiquel, Falk et Jordao, qui ont trouvé du sucre dans la salive mixte. L'odeur spéciale de l'haleine de quelques diabétiques paraît due à l'acétone, que renferme parfois la salive.

Estomac. — Il fonctionne souvent d'une façon régulière. Cependant il n'est pas rare de voir cet organe présenter, à une certaine période, des signes d'affaiblissement. Les digestions deviennent alors difficiles, en même temps que l'appétit se perd et fait place à une répugnance invincible pour les aliments. Il peut, en pareil cas, exister des crises de vomissements extrêmement abondants.

Inlestin. — Il est paresseux chez presque tous les malades. Malgré la quantité considérable d'aliments et de boissons qu'ils ingèrent, la constipation estlarègle. Chez quelques-uns cependant la constipation est remplacée par une diarrhée habituelle, qui se montre régulièrement après tous les repas. Exceptionnellement, le diabète peut se compliquer de dysenterie qui amène la terminaison fatale. (Frerichs).

Foie. — Le foie est généralement augmenté de volume et parfois douloureux à la pression. Les ditïérentes formes de cirrhose ont été observées mais seulement peut-être à titre de coïncidence. La seule forme de cirrhose qui paraisse spéciale au diabète est la cirrhose hypertrophique pigmentaire, décrite par Hanot et Chauffard.

Les malades observés par ces auteurs présentaient une teinte bronzée de la peau, analogue à celle de la maladie d'Addison. La mélanodermie si remarquable, qui paraît spéciale à cette forme de cirrhose, peut faire exceptionnellement défaut. Elle manquait chez des malades observés par Letulle, Schachmann et par Hanot lui-même.

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L'ictère est rare. On le constate parfois quand le pancréas est altéré, en même temps que les sels ont l'apparence argileuse et renferment de la graisse en quantité appréciable.

Symptômes et accidents nerveux. — Les symptômes nerveux, décrits pour la première fois par Marchai (de Calvi), sont très nombreux, et montrent bien l'importance du rôle joué par le système nerveux dans la pathogénie du diabète.

L'affaiblissement musculaire est un des premiers symptômes, en date. Il se traduit par une sensation de fatigue survenant à l'occasion des mouvements les plus simples. Les occupations ordinaires qui réclament un certain effort, la marche môme, deviennent rapidement pénibles et amènent une fatigue inexplicable. Les diabétiques éprouvent rapidement une excessive répugnance à se livrer au moindre exercice et n'aiment bientôt plus que le repos.

Les malades se plaignent d'une courbature générale et d'une sensation de brisement des membres. Les muscles sont douloureux à la palpation. La fatigue des diabétiques, que Bocker attribue à la déshydratation de la fdDre musculaire, semble avoir beaucoup plutôt pour cause une lésion nerveuse centrale.

L'impuissance génitale est très fréquente. On l'observe neuf fois sur dix (Elliatson). Dans l'immense majorité des cas, l'impuissance existe dès le début de la maladie (Dreyfous). Le plus souvent elle est complète. 11 y a perte de l'aptitude à la procréation et perte simultanée des désirs vénériens. Parfois l'impuissance s'accompagne d'atrophie des testicules. (Seegen, Lecorché.)

Chez la femme, l'impuissance génitale ^e traduit par la stérihté et souvent par une répugnance absolue à accomplir l'acte vénérien.

Exceptionnellement, l'aptitude aux fonctions génitales peut se trouver exaltée chez quelques diabétiques. Frerichs cite l'observation de deux frères, tous deux diabétiques, chez lesquels ces fonctions présentèrent une surexcitation persistante.

Troubles sensilifs. — L'anesthésie est rare. Quand elle existe, elle se montre sous forme de plaques, généralement peu étendues, de siège variable. L'anesthésie généralisée à tout un membre est exceptionnelle.

Le degré de l'anesthésie varie depuis le simple affaiblissement de la sensibilité jusqu'à sa disparition complète.

L'anesthésie n'est presque jamais isolée. Elle s'accompagne presque toujours de phénomènes nerveux, qui semblent sous la dépendance d'une lésion nerveuse périphérique.

L'hyperesthésie cutanée, encore moins fréquente, peut être totale ou se montrer seulement au niveau de plaques limitées.

Le trouble de la sensibilité, le plus caractéristique, consiste dans des névralgies sur lesquelles Rosenstcin, Worms, Lecorché, Frerichs ont a|)[)elé l'attention. Ces névralgies sont souvent précoces. Elles

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affectent la plupart des nerfs périphériques. Les nerfs sciatiques seraient particulièrement exposés. (Worms.)

Les névralgies diabétiques, le plus souvent symétriques, sont extrêmement tenaces. A côté des névralgies, il faut citer des douleurs à type fulgurant, analogues à cellesdu tabès. (Raymond et Oulmont.)

Troubles de la motilité. — Les paralysies motrices du diabète peuvent se présenter à la suite d'un ictus apoplectique, ou survenir brusquement sans phénomène précurseur. Dans le premier cas, elles ont ordinairement la forme monoplégique ou hémiplégque. Dans le deuxième, elles sont ordinairement limitées à un petit groupe de muscles ; elles sont alors passagères et ne durent parfois que quelques heures. L'anesthésie peut accompagner la paralysie motrice.

Les crampes musculaires, les tremblements, les convulsions partielles ont été observés chez quelques malades.

L'abolition des réflexes tendineux a été sigoalée par Bouchard, qui l'a observée douze fois sur quarante et une. Nivière a constaté cette abolition 40 fois sur 100.

L'incoordination motrice a été notée par Marchai (de Calvi) et étudiée par Charcot, Bernard Féré, Leval-Piquechef. Elle peut exister avec l'abolition des réflexes tendineux, les troubles sensitifs et les douleurs fulgurantes, et réaliser le tableau du pseudo-tabès diabétique.

Troubles trophiques. — Le mal perforant, les œdèmes localisés, les atrophies partielles de la peau, les atrophies musculaires sont les troubles trophiques habituellement observés. Certains de ces troubles paraissent en rapport avec les névrites périphériques étudiées par Auché.

La rétraction de l'aponévrose palmaire est relativement fréquente.

Troubles psychiques. — L'apathie intellectuelle des diabétiques correspond (dans le domaine psychique) à l'aflaiblissement musculaire physique. Elle se traduit par la répugnance à tout effort intellectuel, l'affaiblissement de la mémoire et la lenteur de la parole.

Un certain nombre de diabétiques présentent une tendance invincible à la somnolence continuelle.

Quelques malades sont sujets aux crises de sommeil périodique, connues sous le nom de narcolepsie.

Les troubles intellectuels décrits sous le nom de folie diabétique ne sont pas caractéristiques. Ils dépendent d'une forme quelconque dfvésanie, de l'alcoolisme ou du ramollissement cérébral par ischémi.'"^ sanguine.

Les différents troubles nerveux peuvent exister isolément ou ^o trouver réunis chez le môme malade. Leur réunion caractérise cliniquement la forme nerveuse du diabète.

Coma diabétique. — Les accidents nerveux sont souvent le prélude du syndrome connu sous le nom de coma diabétique.

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Les accidents nerveux graves, presque toujours mortels, qui constituent le coma diabétique, sont de connaissance relativement récente. Ils ont été signalés pour la première fois par von Stosch en 1828, et étudiés plus tard par Proust. Ils sont surtout connus parles travaux de Berti et de Rupslein, et depuis le mémoire de Kussmaul. De nombreux travaux dus à Bourneville et Teinturier, à Dreyfus-Brisac, Brissaud, Cyr, Jaccoud, Lancereaux ont mis en évidence les symptômes du coma diabétique. La pathogénie de ce syndrome n'est pas encore complètement élucidée.

Le coma diabétique est une cause de mort très fréquente dans le diabète. Il termine presque tous les cas de diabète, dans lesquels prédominent les accidents nerveux et ceux qui paraissent avoir une origine nerveuse.

Les enfants diabétiques meurent presque tous dans le coma. (H. Leroux.)

Les causes immédiates du coma diabétique sont de plusieurs ordres. Parfois, le coma débute à la suite d'un voyage, d'un déplacement pour une ville d'eau ou de fatigues musculaires. Le surmenage intellectuel, les émotions morales vives, les chagrins peuvent le déterminer.

Parfois on peut incriminer une thérapeutique intempestive, un traitement prolongé par l'opium à doses massives en a été quelquefois la cause.

Les écarts de régime, le régime carné trop sévère, la diminution volontaire des boissons peuvent en être les causes déterminantes.

Chez un certain nombre de malades, le coma survient sans aucune cause appréciable. Suivant la remarque de Frerichs, les diabétiques sont des voyageurs sur le bord d'un précipice. Le moindre faux pas, la plus petite pierre située au travers du chemin suffit pour les faire tomber dans l'abîme.

Le coma diabétique est généralement un accident tardif. Plus rarement, c'est un accident précoce du diabète, dont il est parfois la première manifestation. (Cyr.)

Comme phénomènes prodromiques du coma, on a noté parfois la somnolence, l'apathie intellectuelle, ou, au contraire, l'agitation nerveuse et même le délire.

Les prodromes les plus importants consistent dans des modifications de la sécrétion urinaire. Dans un certain nombre de cas, les urines diminuent de quantité, sans que la glycose diminue proportionnellement. L'examen des urines à l'aide du perchlorure de fer donne quelquefois une coloration rouge vineuse plusieurs jours avant rap[)arition des symptc')mes caractéristiques. Cette coloration serait en rapport avec la présence de l'acétone.

L'acétone peut également donner à l'haleine des malades une

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odeur de chloroforme, sip^nalée par plusieurs auteurs, comme un symptôme prodromique.

Des troubles digestifs, consistant en vomissements et en diarrhée profuse, ont été quelquefois observés au début.

La période prodromique a une courte durée et peut même faire complètement défaut. Elle fait toujours rapidement place aux symptômes caractéristiques du coma.

A la période d'état, les malades tombent dans un coma profond. Ils restent étendus, complètement insensibles aux excitations extérieures.

Les yeux, dont les pupilles sont dilatées, sont ternes et paraissent ne plus voir. L'intelligence est abolie. Les malades ne répondent à aucune des questions qu'on leur pose. Ils semblent étrangers au monde extérieur.

Le plus souvent ils sont étendus sans faire de mouvements. Cependant, il n'y a pas de paralysie, ce qu'on constate facilement en soulevant les membres.

La sensibilité de la peau persiste car les malades manifestent de la douleur, si on pique ou si on pince la peau.

Le coma est complet, sans paralysie de la mobilité ou de la sensibilité.

La température est ordinairement abaissée. Elle tombe souvent à 36°, ou 35°. Kussmaul l'a vue tombera 32°. Le pouls bat faiblement.

La respiration est singulièrement troublée. Elle est assez caractéristique pour qu'on ait appelé le coma diabétique un coma dijspnéique. Les troubles respiratoires portent plus sur le mode de la respiration que sur le nombre des respirations, qui reste souvent normal. Ce n'est que dans quelques cas rares que le chiffre des mouvements respiratoires dépasse d'une manière sensible la normale.

Dans le coma diabétique, les inspirations sont extrêmement profondes; les expirations sont courtes et comme avortées. La longueur des inspirations et la profondeur sont les signes caractéristiques de la dyspnée du coma diabétique. Cette dyspnée est purement nerveuse. A l'auscultation, le murmure vésiculaire est normal.

L'haleine des malades a, fréquemment, une odeur de chloroforme, qui peut être révélatrice de la cause du coma.

Les urines presque toujours rares, et rendues involontairement, ont assez souvent cette même odeur de chloroforme. Elles contiennent du sucre en quantité plus ou moins abondante. L'odeur chloroformique de l'urine est due à la présence de l'acétone, qu'on peut mettre en évidence par la méthode de Légal. Cette méthode consiste à les traiter par le nitro-prussiate de soude qui donne une coloration pourpre ou par la réaction de Gerhardt, qui donne une couleur rouge-bordeaux avec le perchlorure de fer.

Le coma diabétique a une très courte durée. Souvent la mort

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arrive dans la première ou dans la deuxième journée. Rarement elle dépasse la troisième ou la quatrième.

La mort est, en effet, la terminaison presque fatale. Elle survient sans autres phénomènes, sans convulsion ni paralysie.

A l'autopsie des sujets qui ont succombé au coma diabétique, il n'existe pas de lésion organique qui rende compte des symptômes observés pendant les derniers jours de la vie.

Les centres nerveux sont normaux ou du moins ne présentent pas de lésions récentes.

Saunders et Hamilton, après avoir constaté chez trois malades la présence de gouttelettes de graisse dans les vaisseaux des poumons et des glomérules du rein, avaient admis que le coma diabétique avait pour cause la présence d'embolies graisseuses dans les capillaires du cerveau et des poumons. Cette constatation, en rapport avec la richesse en graisse du sang des diabétiques, a été le point de départ de la théorie de la lypémie. Le fait, constaté par Saunders et Hamilton est exact, mais exceptionnel, et ne peut par suite servir de base à une théorie générale du coma diabétique.

La fréquence chez les diabétiques de la dégénérescence hyaline des épithéliums des reins a été le point de départ de la théorie urémique, adoptée récemment par Pisenti et Albertoni. Dans cette théorie, le coma diabétique est considéré comme une manifestation de l'urémie. On objecte à cette théorie que la dégénérescence rénale ne s'observe pas dans tous les cas de coma, et qu'elle peut exister chez des malades qui n'ont présenté ni coma ni dyspnée. D'autre part, les symptômes du coma diabétique diffèrent trop de ceux de l'urémie pour qu'il soit possible de les considérer comme étant de même augure.

Les théories anatomiques sont impuissantes à donner l'explication du coma diabétique.

Ce syndrome évoque d'ailleurs beaucoup plutôt l'idée d'une intoxication. Aussi, actuellement, la théorie de l'intoxication rallie-t-elle à peu près tous les suffrages. Seule, la nature du poison est encore discutée.

Le poison paraît se former aux dépens du sucre du sang. A un moment donné, ce poison se formerait en quantité excessive, ou son élimination serait empêché par le mauvais état des reins et la diminution de la polyurie.

Quel est ce poison? L'acétone, incriminé par Kussmaul, Lecorché, de Gennes, a été longtemps considéré comme la cause de l'intoxication qui produit le coma diabétique. Actuellement, la théorie de l'acélonémie est combattue, car la présence de l'acétone dans les VM-ines n'est pas constante et fait quelquefois défaut. D'autre part, l'acétone a été constaté dans les urines, en dehors du diabète. Enfin, les expériences d'Alberloni ont montré que les injections d'acétone

312 H. RICHARDIERE. — DIABETE SUCRE.

donnaient des néphrites toxiques et un ensemble de symptômes sans aucune analogie avec les symptômes du coma diabétique.

L'acide diacétique (Rupstein et Gerhardt) ; l'acide crotonique (Stadelmann), l'acide oxybutyrique (Kulz et Minkowski) ont été successivement incriminés, mais les théories qui font de ces acides la cause du coma diabétique soulèvent les mêmes objections que la théorie de l'acétonémie.

La théorie de l'intoxication par des acides résultant de la combustion incomplète de la glycose (acides lactique, oxybutyrique, diacétique), plus compréhensive que les précédentes, explique la pluralité des formes revêtues par le coma (Roque, Devic, Hugounencq). Elle fait comprendre l'heureux effet du bicarbonate de soude à la dose massive de 20 à 30 gcammes, donné dès le début des accidents (Chauffard). Dans cette théorie, le bicarbonate de soude agit en augmentant l'alcalinité du sang (Freudberg), et en combattant les effets nuisibles de l'excès des acides.

Appareil respiratoire. — La respiration est normale lorsque le diabète n'est pas compliqué. Sauf dans le coma diabétique où la dyspnée est due à des accidents toxiques, les troubles respiratoires, observés dans le diabète, dépendent des complications qui frappent les organes de la respiration.

Les complications bronchiques et pulmonaires s'ont toujours dues à des infections secondaires.

La présence du sucre dans le sang et l'imprégnation des tissus par la glycose favorisent, puissamment, les infections secondaires. On sait, en effet, que l'addition de sucre aux liquides organiques normaux en fait d'excellents milieux de culture, dans lesquels les microorganismes pathogènes végètent et prolifèrent avec la plus grande facihté.

La tuberculose pulmonaire est la plus fréquente et la plus grave des infections secondaires.

On l'observe chez un grand nombre de malades (la moitié, d'après Frericlîs). Pour Rouchardat, elle existe chez tous les diabétiques qui ne succombent pas aux accidents nerveux ou aux infections suppuratives ou gangreneuses.

La tuberculose pulmonaire est exceptionnelle au début. Elle apparaît ordinairement à la période de consomption. Sa cause, toujours la même, est l'envahissement de l'organisme par le bacille de Koch.

La tuberculose des diabétiques débute d'une manière insidieuse. Une toux sèche en est le plus souvent la première manifestation. Les symptômes généraux (fièvre, sueurs, etc.) font défaut. Les hémoptysies sont plus rares que dans la tuberculose pulmonaire ordinaire. Les lésions évoluent silencieusement et rapidement; quand on pratique pour la première fois l'examen stéthoscopique des malades, on est souvent étonné de l'étendue de lésions que seuls la

SYMPTOMATOLOGIE. 31.1

toux oj)iniâtre et l'amaigrissement rapide pouvaient faire soupçonner.

La phtisie des diabétiques évolue insidieusement et sans s'accompagner des phénomènes généraux ordinaires. La température peut rester normale ou même être abaissée pendant toute la durée de l'évolution. L'expectoration est insignifiante. Les crachats renferment des bacilles de Koch. Les symptômes intestinaux font défaut le plus souvent.

La tuberculose pulmonaire avec ramollissement et caséifîcation partielle, suivie de la formation de cavernes est plus rare que la tuberculose à forme broncho-pneumonique.

On a cru longtemps que la phtisie des diabétiques revêtait la forme de la pneumonie caséeuse, considérée comme distincte de la tuberculose. Les travaux de Grancher et Thaon, qui ont démontré l'unité de la phtisie, et la constatation des bacilles dans toutes les lésions caséeuses des poumons des diabétiques ont fait justice de cette erreur.

Au point de vue anatomique, la phtisie des diabétiques ne diffère pas de la phtisie commune. Toutes les formes de tuberculose, même la tuberculose aiguë à forme granulique peuvent être observées.

La forme ulcéreuse de la tuberculose des diabétiques offre une grande tendance à la généralisation. A l'autopsie, on trouve souvent des tubercules dans la plupart des organes.

La pneumonie des diahéliques est causée par une infection secondaire et accidentelle par le pneumocoque. Elle est assez fréquente et a toujours une extrême gravité. Les exemples de guérison sont tout à fait exceptionnels. La cause occasionnelle invoquée le plus souvent est le l'efroidissement

La pneumonie pneumococcique des diabétiques a presque toujours les caractères d'une pneumonie infectieuse. Comme dans la plupart des complications du diabète, la température est rarement élevée et reste aux environs de 38". Le frisson et le point de côté initial manquent souvent.

Chez quelques malades, la pneumonie évolue avec une rapidité foudroyante et amène la mort dans les vingt-quaixe heures (pneumonies foudroyantes de Bouchardat).

Lorsque la durée est plus longue, la pneumonie des diabétiques passe rapidement à l'hépalisation grise. Elle peut aussi se terminer par la gangrène pulmonaire.

La />ro?2c/îo-/)/2c«mo/îie, causée par une infection parle streptocoque, est, plus souvent encore que la pneumonie pneumococcique, terminée par la gangrène.

La gangrène pulmonaire peut encore être primitive et indépendante d'une pneumonie ou d'une broncho-pneumonie antérieures. Quelle que soit son origine, la gangrène pulmonaire des diabétiques présente 'juelques caractères particuliers. Les symptômes généraux sont peu

■.m II. lUCllARDIERE. — DIABETE SUCRÉ

marqués. L'expectoration et l'haleine ont rarement l'odeur caractéristique. La dyspnée est le symptôme prédominant.

La gangrène pulmonaire est due à une infection secondaire par des saprophytes qui trouvent, dans les tissus imprégnés de glycose, un milieu de culture particulièrement favorable.

Appareil circulatoire. — Le pouls a une fréquence normale, quelquefois il est ralenti. Son ampleur est peu marquée. Frerichs a vu chez un malade le chiffre des pulsations tomber à quarante par minute.

Le cœur est le plus souvent sain. Quelquefois, ses fibres musculaires sont dégénérées et chargées de graisse. La dégénérescence graisseuse du cœur peut amener des crises de collapsus rapidement mortelles.

L'endocardite, étudiée par Lecorché, frappe surtout la valvule mitrale.

L'athérome artériel existe chez un grand nombre de diabétiques arthritiques. Cette lésion artérielle explique le ramollissement cérébral, les syncopes, les accès d'angine de poitrine, la gangrène sèrhc, analogue à la gangrène scnile.

Appareil urinaire. — L'albuminurie est fréquente. Elle constitue le plus souvent un trouble de la nutrition, dû à un défaut d'assimilation des substances albuminoïdes. Dans d'autres cas, elle a pour cause une complication rénale. La néphrite parenchymateuse a été observée par Griesinger à peu près chez un tiers des diabétiques. La néphrite interstitielle, plus rare, paraît sous la dépendance de l'arlério-sclérose.

La néphrite parenchymateuse a pour cause l'inflammation des épithéliums rénaux, irrités par la polyurie et par le passage des urines chargées de sucre. Ses symptômes n'ont rien de spécial.

L'urémie peut être la terminaison des néphrites diabétiques.

La pyélite et la cystite ont été signalés quelquefois.

Organes génitaux. — A l'impuissance sexuelle chez les hommes, correspond la stérilité chez les femmes. Les femmes qui deviennent grosses avortent souvent dans les premiers mois. L'aménorrhée existe chez la plupart.

Les organes génitaux externes sont assez souvent le siège de lésions importantes. Chez la femme, le prurit vulvaire, sans lésion appréciable de la muqueuse, est parfois le premier signe de la maladie (Frerichs). L'eczéma ou les furoncles des régions génitales sont fréquemment observés.

Chez l'homme, le contact de l'urine, chargée de sucre, avec la muqueuse du prépuce, a pour conséquence la balano-posthite simple ou ulcéreuse. Les recherches microscopiques de Freidreich ont montré que les lésions de la muqueuse des organes génitaux sont dues à la végétation de champignons du genre Aspergillus.

SYMPTOMATOLOGIE. 315

Les différentes lésions des organes peuvent être le point de départ de phlegmons diffus ou de gangrène.

Peau. — La peau des diabétiques a souvent une sécheresse remarquable.

Chez quelques malades, la sécheresse de la peau s'accompagne d'une desquamation furfuracée incessante. Il existe, dans beaucoup de cas, un prurit pénible, extrêmement tenace.

La sudation est notablement diminuée.

L'eczéma sec, le lichen et le xanthome sont fréquents.

La furonculose et l'anthrax ont avec le diabète des rapports mis en évidence par IMarchal (de Calvi), Griesinger, Jaccoud, Lecorclié, etc.

Les furoncles sont presque toujours nombreux et à répétition

Les anthrax apparaissent généralement à une période avancée du diabète. Leur fréquence n'est pas très grande. Sur un total de quatre cent vingts cas de diabète, Halpryn n'a trouvé l'anthrax que trentequatre fois. Les anthrax peuvent siéger sur tous les points du corps. Le plus souvent ils sont multiples, soit qu'ils apparaissent simultanément, soit qu'ils se montrent successivement. Leur évolution est rapide. Ils sont peu douloureux et la guérison est la règle. Ils peuvent être suivis de phlegmons diffus, d'érysipèle et surtout de gangrène plus ou moins étendue. La température est rarement élevée pendant leur évolution et le chiffre de la glycose baisse souvent. (Lecorché.)

La peau est le siège de lésions gangreneuses qui se manifestent tantôt à l'occasion d'un traumatisme insignifiant (piqûre, contusion, application de sangsues ou de vésicatoire), tantôt à la suite d'un phlegmon, d'un furoncle ou d'un anthrax. Boucher de la Ville-Jossy et Fournier ont signalé l'existence de plaques de gangrène peu étendues, mais remarquables par leur multiplicité (éruption gangreneuse).

Les plaques de gangrène cutanée peuvent se circonscrire et guérir. Plus souvent, elles tendent à gagner du terrain et amènent des délabrements, étendus en surface et en profondeur.

Les phlegmons simj)les et diffus ont été étudiés par Duncan, Griesinger, Demarquay. Comme toutes les complications cutanées du diabète, ils ont souvent pour cause un traumatisme insignifiant. La gangrène les complique dans un grand nombre de cas.

Organes des sens. — Les yeux sont les seuls organes des sens qui présentent des complications spéciales.

Les plus fréquentes sont les cataractes diabétiques. Frerichs les a constatées dix-neuf fois sur quatre cents malades, dont il a examiné les yeux.

La cataracte diabétique est une complication de la période avancée. Elle est parfois précédée de troubles visuels ou de violentes céphalalgies. Dans quelques cas, elle se déve]()])pe avec une rapi-

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