FORMES

ment plus accentués. Les névralgies sont fréquentes au début et acquièrent une intensité toute spéciale. C'est dans cette forme qu'on a surtout signalé les paralysies transitoires, les crampes, le tremblement, la narcolepsie, l'amblyopie sans lésions appréciables, etc. Les réflexes rotuliens sont rapidement abolis. Les troubles intellectuels, le délire se voient surtout dans cette forme.

Le diabète nerveux a souvent une marche lente (Seegen). En dehors des cas où il est en rapport avec une lésion organique du système nerveux, il peut se terminer par la guérison.

Les complications pulmonaires sont rares. La mort est due à une attaque d'apoplexie ou au coma, qui est sa terminaison la plus fréquente.

Au diabète nerveux se rattache le diabète traumatique, dont l'origine nerveuse est extrêmement probable.

Le diabète traumatique peut être observé après tous les traumatismes, quel qu'en soit le siège, mais il est surtout fréquent après les traumatismes de la tête et de la colonne vertébrale. Quand il suit un traumatisme portant sur une région éloignée des centres nerveux, comme il en existe un certain nombre d'exemples (Brouardel et Richardière), il peut être attribué aux troubles nerveux causés par le traumatisme. Schiff, Cyon et Aladoffont en effet démontré que la glycosurie pouvait être produite par presque toutes les lésions nerveuses.

Le diabète traumatique s'observe surtout chez les individus ayant des antécédents nerveux héréditaires ou personnels.

Le début du diabète traumatique est ordinairement brusque. Dans la plupart des cas, il apparaît peu de temps après le traumatisme. Les symptômes sont les mêmes que ceux du diabète ordinaire. Les complications nerveuses ont une grande importance, et montrent les rapports du diabète traumatique avec le diabète nerveux.

Au point de vue de l'évolution, on peut distinguer deux variétés de diabète traumatique : une première variété, dans laquelle le diabète succède presque immédiatement au traumatisme ; et une deuxième variété dans laquelle il apparaît après un intervalle plus ou moins long (de quelques mois à plusieurs années). Dans le premier cas, le début est brusque. Le diabète se manifeste d'emblée par la polyurie et la glycosurie, suivies à brève échéance des autres symptômes. Avec ce début, la durée est courte, les symptômes disparaissent dans l'espace de quelques mois, et le malade guérit complètement.

Dans la deuxième variété, l'évolution est différente. Les symptômes apparaissent plusieurs mois après l'accident. Avec un début tardif la marche de la maladie est continue et la mort arrive, due le plus souvent à des accidents comateux.

4" Diabète des enfants. — Le diabète des enfants est remarquable par sa gravité et la rapidité de son évolution. L'hérédité joue un rôle important dans son étiologie

THAITIÎ DE MÛDECINB. III. 21

•i'il II. RICHARDIERE. — DIABETE SUCRE.

Le diabète peut se montrer à tous les âges de l'enfance ; il est surtout fréquent entre neuf et douze ans.

Le diabète des enfants est presque toujours un diabète maigre (Leroux). Les symptômes n'offrent rien de particulier. La polyurie est toujours abondante et cause parfois l'incontinence nocturne d'urine, qui peut être un symptôme révélateur (Frerichs). La glycosurie est parfois considérale. Un enfant, cité par H. Leroux, rendait 988 grammes de sucre dans les vingt-quatre heures.

La marche du diabète est rapide chez les enfants. L'autophagie presque d'emblée.

La guérison, exceptionnelle (Senator), peut être suivie de récidive à longue échéance.

La maladie se termine quelquefois par la phtisie, le plus souvent par le coma.

DIAGNOSTIC. — La constatation de la glycosurie est la première partie du diagnostic du diabète. La glycosurie reconnue, il reste à en établir la cause et à éliminer les glycosuries physiologiques ou symptomatiques indépendantes du diabète sucré.

Les signes qui peuvent annoncer l'existence d'un diabète encore latent nous sont connus pour la plupart. Ce sont : l'impuissance sexuelle survenant à un âge où elle ne doit pas encore exister, la sensation de fatigue et de courbature, survenant sans causes appréciables, les névralgies bilatérales, la furonculose répétée et généralisée, l'anthrax, la cataracte, la sécheresse de la bouche, la balanite, etc. ; les modes de début du diabète sont si variables, les symptômes sont si souvent trompeurs dans les premiers temps, que la nécessité de la recherche de la glycose doit être considérée comme absolue.

Analyse chimique des urines diabétiques. — Les procédés d'analyse des urines diabétiques sont innombrables. On les trouvera décrits dans les différents Traités de chimie biologique et dans les Manuels d'urologie.

Nous indiquerons seulement les procédés usités en clinique.

Dans la grande majorité des cas, il suffit de contrôler l'un par l'autre l'essai par la potasse ou la soude caustique et l'essai par les réactifs cjpro-potassique ou cupro-sodique (réactif de Fehling et liqueur de Barreswill).

L'examen des urines par la potasse ou la soude caustique est d'une grande simplicité et donne des résultats très satisfaisants. Pour faire cet essai, il suffit d'ajouter à l'urine suspecte un fragment de potasse caustique et de chauffer le liquide. Si l'urine contient du sucre, elle brunit plus ou moins fortement au contact du fragment de potasse. La couleur brune est d'autant plus foncée que la richesse en glycose est plus grande. De plus, l'ébuUilion dégage ane odeur de caramel

caractéristique. Dans cette réaction, sous l'influence de la potasse la glycose se transforme en acide mélassique et prend la couleur brune.

Cette réaction n'a de valeur que si les urines ne renferment pas d'oxalates, car, si elles en renferment une certaine quantité, elles brunissent sous l'influence des alcalis.

L'essai des urines par les liqueurs cupriques (réactifs de Fehling et de Barreswill) est fondé sur l'action de la glycose sur l'oxyde de cuivre GuO, et la transformation de ce sel en oxydule de cuivre Cu^O qui est rouge.

Quand ces signes existent, l'examen des urines s'impose. Cet examen doit, d'ailleurs, toujours être pratiqué dans les cas douteux.

Pour que la réduction des liqueurs cupro-potassique et sodique par l'urine soit à l'abri de toute cause d'erreur, il est nécessaire que l'urine ne renferme pas d'albumine. Si elle en contient, l'albumine devra être d'abord coagulée, et enlevée par filtration ou précipitée par le sous-acétate de plomb. Une cause d'erreur peut encore tenir à la présence des sels ammoniacaux ou à un excès d'acide urique ou d'urates. Avant de procéder à l'analyse, il faut donc s'assurer de la présence de ces éléments et les précipiter s'il est nécessaire. On se débarrasse des sels ammoniacaux en traitant l'urine par la lessive de soude bouillante. Les sels uratiques sont précipités parle sous-acétate de plomb.

Ces causes d'erreur écartées, la réduction des liqueurs cupriques par l'urine est caractéristique de la présence de la glycose.

Le mode opératoire est très simple. On commence par faire chauffer dans un tube à essai à une température voisine de l'ébullition, quelques centimètres cubes de la liqueur de Fehling ou de celle de Barreswill. On verse ensuite lentement dans le tube une faible quantité de l'urine à examiner. Si l'urine est riche en glycose, la réduction commence, dès qu'elle se trouve en contact avec le réactif. Au niveau de la zone de contact des deux liquides, la liqueur bleue devient rapidement jaune rougeâtre, puis franchement orangée. Le changement de couleur se fait plus tard dans les parties inférieures du réactif, et finalement toute la liqueur cuprique prend une coloration rouge orangé.

Quand l'urine est peu riche en glycose, il est nécessaire de faire chauffer de nouveau, après avoir versé l'urine dans le tube.

Pour que la réaction ait toute sa valeur, le réactif doit être fraîchement préparé et chauffé préalablement, il ne doit subir aucun changement de couleur.

Les liijueurs cupro-potassiques permettent également de faire l'analyse quantitative de la glycose à l'aide d'un titrage très simple. Pour le dosage du sucre, on se sert plus souvent du saccharimètre, qui donne des résultats d'une précision mathématicjue. Le dosage peut encore être fait par la fermentation des urines sucrées.

324 H. RICHARDIERE. — DIABETE SUCRE.

L'examen des urines doit être complété par la recherche et le dosage de l'albumine, de l'urée, de l'acide urique. Le dosage de l'urée qui se fait par les procédés cliniques ordinaires, doit porter sur la totalité des urines excrétées dans les vingt-quatre heures. Il a une grande importance, car la présence de l'urée en excès, associée à la glycosurie, permet d'affirmer le diabète. (Lecorché.)

En résumé, l'analyse des urines des diabétiques comprend les opérations suivantes, qui sont à la portée de tous les cliniciens :

1° Compte du volume total des urines excrétées dans les vingtquatre heures (pour l'appréciation de la polyurie) ;

2° Recherche du sucre par deux procédés qui se contrôlent l'un par l'autre; essai par la potasse et par la liqueur de Fehling ou celle de Barreswill ;

3° Dosage du sucre par un des réactifs cupriques;

4° Recherche et dosage de l'albumine ;

5° Dosage de l'urée totale de vingt-quatre heures.

La glycosurie reconnue, il reste à savoir si elle est en rapport avec le diabète.

Elle peut en effet se présenter, indépendamment du diabète dans plusieurs circonstances.

Elle peut être physiologique. On l'observe, chez des individus en santé, après l'ingestion d'une certaine quantité de sucre (plus de 300 grammes) (Lépine). Celte glycosurie physiologique est temporaire; elle se montre pendant la digestion du sucre absorbé et disparaît au bout de quelques heures. Certains individus présentent des traces de sucre dans les urines après avoir ingéré des mets sucrés. (Frerichs.)

Quand la lactation est supprimée brusquement, l'urine des nourrices peut renfermer du sucre, qui a les caractères du sucre de lait. Dans les derniers mois de la grossesse, il peut y avoir égalemcMit une glycosurie peu abondante, mais persistante. Claude Bernard a constaté que l'urine renfermait du sucre pendant les premiers temps de la vie fœtale.

La glycosurie pathologique transitoire a plusieurs origines.

On l'observe dans les empoisonnements par l'oxyde de carbone (Ollivier), le curare, le nitrite d'amyle (Hoffmann), dans l'empoisonnement par la morphine, par l'acide cyanhydrique, par le mercure, par l'alcool.

Elle a été signalée après quelques maladies infectieuses aiguës (choléra, scarlatine, anthrax). Frerichs l'a vue suivre la diphtérie et se terminer par le diabète.

Les maladies des organes digestifs, qui jettent un trouble profond dans la nutrition, peuvent en être la cause. La glycosurie a été observée dans la dyspepsie de la goutte et dans plusieurs autres formes de dyspepsie. Les expériences de Colrat et Lépine ont montré

qu'elle apparaissait dans les cirrhoses du foie, à la suite de l'ingestion d'une certaine quantité de sucre en nature.

Les troubles nerveux produisent une glycosurie transitoire, indépendante du diabète d'origine nerveuse. Elle peut apparaître après les émotions morales, après une colère violente subite (Rayer), à la suite d'un surmenage cérébral excessif. Les névralgies de tous les nerfs peuvent la déterminer. Les traumatismes du crâne, du rachis, et des nerfs périphériques déterminent, dans quelques cas, une glycosurie passagère.

D'une manière générale, la glycosurie pathologique, due à ces causes, se reconnaît facilement grâce aux circonstances dans lesquelles elle se montre, grâce à son caractère transitoire, à son peu d'abondance et à l'absence des autres symptômes du diabète.

Les caractères de la glycosurie diabétique sont absolument différents. Cette glycosurie persistante existe en dehors des périodes de la digestion. La suppression des sucres n'en amène pas la disparition. Dans les cas graves, elle persiste, même si le régime est exclusivement azoté.

Lorsque la glycosurie s'accompagne de polyurie, de polydipsic et et de polyphagie, elle est presque certainement de nature diabétique. De môme la présence de l'albumine ou de l'urée en excès constitue une quasi certitude en faveur du diabète.

Dans les cas douteux, le diagnostic peut être confirmé par d'autres signes du diabète. Les plus importants sont : l'état particulier de la bouche, l'impuissance génitale, la sensation de fatigue généale, etc. Certaines complications (la tuberculose pulmonaire en particulier) permettent également de rapporter la glycosurie à sa véritable cause.

Le diagnostic de la forme du diabète est important, car les différentes formes de la maladie ont une gravité très inégale.

Le diabète arthritique, le moins grave de tous, est le diabète des malades qui ont déjà présenté des manifestations de la diathèse arthritique, en particulier des crises de goutte articulaire plus ou moins caractérisées. Il débute à une époque relativement avancée de la vie, chez des individus d'apparence pléthorique ayant les attributs de la diathèse arthritique, souvent de souche arthritique. La glycosurie de ce diabète est ordinairement peu abondante. Elle est influencée par l'alimentation et disparaît souvent d'une façon complète quand les malades se soumettent à un régime alimentaire sévère dont sont exclus les sucres et les féculents.

La forme nerveuse du diabète se reconnaît par ses causes et par la prédominance des symptômes nerveux.

Dans le diabète pancréatique, la glycosurie est excessive, elle est peu influencée par le régime alimentaire et persiste souvent avec un régime exclusivement azoté. Les autres symptômes (polyurie,

326 H. RICHARDIERE. — DIABETE SUCRE.

polydipsie, polyphagie) ont la même intensité. Il existe parfois des selles graisseuses et de l'ictère.

Dans le diagnostic du diabète, il faut encore tenir compte de l'existence des complications.

Les poumons, les artères, la peau, les organes des sens doivent être examinés avec soin.

Il est encore nécessaire de faire, de temps en temps, la recherche de l'acétone dans les urines, pour prévoir et prévenir, s'il est possible, les accidents du coma. Cette recherche est surtout indiquée chez les malades, qui présentent l'apathie morale ou physique, la sensation de fatigue extraordinaire ou la somnolence qui précèdent parfois le coma pendant plusieurs semaines.

La recherche de l'acétone se fait de plusieurs manières. Le procédé de Gehrardt, très simple, est à la portée de tous les médecins. 11 consiste à verser dans l'urine une petite quantité de perchlorure de fer; si l'urine contient de l'acétone, elle prend, une couleur rougebordeaux, au contact du réactif. Malheureusement, ce procédé nest pas à l'abri de toute critique. Aussi la réaction de Légal, qui consiste à traiter les urines par le nitro-prussiate de soude, doit être préféré, bien qu'elle soit plus compliqué.

La glycosurie est quelquefois simulée au moyen d'une fraude grossière qui consiste à ajouter aux urines une certaine quantité de sucre. S'il s'agit de sucre alimentaire, l'examen des urines au saccharimètre, montre une déviation différente du plan de polarisation, et met la supercherie en évidence. Parfois la fraude est plus habile et les simulateurs ajoutent de la glycose ; pour dépister la supercherie, il faut alors faire l'examen d'urines provenant d'une miction opérée en présence du médecin.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions trouvées à l'autopsie des individus qui ont succombé au diabète sucré sont variables.

Dans un grand nombre de cas, il y a absence complète de lésions : l'examen le plus minutieux ne révèle aucune lésion organique appréciable à l'œil nu ou au microscope.

Dans une autre série de faits, on constate des altérations organiques, mais ces altérations sont banales, en rapport avec certains symptômes ou avec des complications. Telle est la dilatation de l'estomac en rapport avec la polyphagie; telles sont les lésions des reins causées par la polyurie, etc.

Dans quelques rares autopsies, on trouve des lésions qui intéressent les organes dans lesquels la physiologie a placé les centres de la glycogénie normale (système nerveux, foie, pancréas). En raison de leur siège, ces lésions ont une réelle importance. Malheureusement elles sont inconstantes et d'une crrande variabilité dans leur nature.

Système nerveux. — Le cerveau présente dans quelques cas

ANAÏOMIE PATHOLOGIQUE. 327

des foyers de ramollissement ou d'hémorragie qui ont été vus dans toutes les régions de l'encéphale. Ces lésions n'ont qu'un rapport très indirect avec le diabète; elles sont en rapport avec l'artério-sclérose ou la périartéritc miliaire.

Une lésion encéphalique, plus spéciale, consiste dans la présence do granulations de glycogène formant des embolies et des Ihrombiis dans les vaisseaux capillaires. (Futterer.)

Les lésions de la moelle allongée et du plancher du quatrième ventricule sont de divers ordres. Les plus fréquentes sont des tumeurs (gliomes, anévrysmes, tubercules, cysticerques, etc.) siégeant au niveau du plancher du quatrième ventricule. On a encore noté dans cette région, des plaques de sclérose, des foyers de ramollissement et des hémorragies. La nature des lésions est très variable; leur importance, au point de vue de la pathogénie du diabète, tient à leur siège dans la région limitée, dont la piqûre produit la glycosurie.

liistologiquement, Luys a décrit des altérations microscopiques du bulbe, consistant en une vascularisation anormale du tissu nerveux et une pigmentation des cellules nerveuses.

Pour Frerichs, la lésion du bulbe, la plus constante, et la plus remarquable est la dilatation considérable des petits vaisseaux, très souvent accompagnée d'hémorragie. Cette dilatation des vaisseaux s'accompagne d'inflammation des parois vasculnires. Frerichs a également noté l'absence d'altérations des cellules nerveuses des noyaux d'origine des nerfs bull)aircs.

Au-dessous du bulbe, la moelle est presf[ue toujours saine.

Le pneumogastrique a été trouvé comprimé i)ar une tumeur de voisinage ou englobé dans un néoplasme, dans des cas où il n'exislait aucune autre lésion nerveuse appréciable. L'hypertrophie idiopathique du môme nerf a été observée par de Flem'y.

Les mêmes lésions (compression par une tumeur, augmentation de volume du nerf, sclérose, etc.) ont été signalées pour le nerf grand symi)athique au niveau du tronc même du nerf, de ses ganglions ou de ses plexus.

La névrite des nerfs périphériques a été étudiée dans le diabète par Buzzard et Auché.

Foie. — L'état du foie est variable. Souvent l'organe est complètement sain. Quand il est altéré, sa lésion est parfois la congestion chronique, analogue à la congestion cardia([ue, avec augmentation de volume de l'organe, sans altération primitive des cellules. Dans celte lésion, le volume du foie peut acquérir de grandes dimensions. Son poids i>eut dépasser 2000 grammes (Lccorché). Suivant l'icrichs, cette hypertrophie du foie serait rare et l'atrophie serait plus fréquente.

La cirrhose de Laënncc a été constatée chez un certain nombre de malades.

328 H. RICHARDIERE. — DIABETE SUCRE.

Parmi les lésions du foie, on a encore noté l'hypergenèse des cellules hépatiques (Stockvis, Pavy, Frerichs), ou leur atrophie (Griosinger). Dans quelques cas, les cellules hépatiques sont infiltrées de glycogène (Frerichs.)

Ces différentes lésions n'ont qu'une importance secondaire et sont plutôt la conséquence du diabète que sa cause.

La cirrhose pigmentaire décrite par Hanot et Chauffard est en rapport plus direct avec le diabète.

Cette lésion détermine l'hypertrophie du foie et son induration. Le poids de l'organe altéré varie entre 1700 et 3000 grammes (Chauffard). Le foie est dur, de couleur rouille, il est granuleux à la coupe.

La pigmentation anormale qui caractérise celte variété de cirrhose se retrouve dans la plupart des organes (intestins, reins, séreuses, myocarde, etc.).

Les cellules hépatiques sont infiltrées de pigment noir, au point que leur forme est méconnaissable ; les cellules sont généralement très atrophiées.

La pigmentation et l'atrophie des cellules hépatiques s'accompagnent d'une sclérose avancée du tissu conjonclif. La sclérose est biveineuse et paraît avoir pour point de départ les veinules portes et les veinules sus-hépatiques. Le tissu conjonctif de nouvelle formation est infiltré de pigment souvent au môme degré que les Lrabécules cellulaires.

Hanot et Chauffard attribuent la formation du pigment à des troubles fonctionnels des cellules du foie, qui deviennent incapables de transformer la matière chromogène et la laissent s'accumuler dans leur protoplasma. Pour Letulle, le trouble de la fonction chromogène qui ne serait pas spécial au foie serait la conséquence de l'hyperglycémie. L'hémoglobine pourrait subir la dégénérescence pigmentaire dans tous les organes, où on a constaté la présence du pigment noir (Letulle). Dans les deux hypothèses, l'altération pigmentaire est la conséquence du diabète.

Dans presque tous les cas de cirrhose pigmentaire, le pancréas est altéré. Cet organe est atteint, comme le foie, de sclérose et présente une pigmentation considérable de la trame fibreuse de nouvelle formation. (Hanot et Chauffard.)

Pancréas. — Les lésions du pancréas ont été signalées pour la première fois par Cowley ; Bouchardat leur accordait déjà une grande importance dans la pathogénie du diabète. Ces lésions ont été étudiées d'une façon toute spéciale par Lancereaux et par son élève Lapierre, qui ont montré qu'elles correspondaient à une forme spéciale de diabète.

Les altérations du pancréas sont d'une assez grande fréquence pour que, sur quarante autopsies de diabétiques, Frerichs les aiL notées douze fois.

Toutes ou presque toutes les lésions ont été observées. La plus fréquente est l'atrophie de la glande. L'atrophie est générale dans le plus grand nombre des cas. Plus rarement, elle est limitée à la queue ou au tiers moyen de la glande (Thiroloix). L'atrophie est parfois très prononcée. Le poids de la glande peut tomber à 30 ou 40 grammes. Le pancréas atrophié est transformé en une masse fibreuse d'apparence grisâtre et de consistance indurée ; il se présente assez souvent sous la forme d'une bandelette longitudinale, difficile à reconnaître. L'atrophie du pancréas est la conséquence d'une sclérose, qui a pour point de départ les canaux excréteurs ou les vaisseaux (Lemoine et Lannois). La sclérose d'origine canaliculaire est plus fréquente et paraît due à la présence de calculs, souvent volumineux, qui obstruent le calibre des canaux pancréatiques et en amènent la rétro-dilatation, suivie de la cirrhose du tissu conjonctif et de l'atrophie des éléments glandulaires. Dans les canaux obstrués, il se forme souvent des kystes par rétention.

Quelle que soit l'origine de la sclérose (conduits pancréatiques ou vaisseaux), cette lésion aboutit en dernier lieu à la disparition de l'élément glandulaire et à la suppression des fonctions du pancréas.

Avec les lésions de la trame conjonctive, on a signalé la dégénérescence graisseuse du tissu glandulaire. (Frerichs, Cantani, Lancereaux.)

Dans quelques cas rares, la tête du pancréas est le siège d'un carcinome ou d'un abcès.

Indépendamment des lésions du pancréas, les plexus nerveux voisins de la glande ont été trouvés lésés dans un certain nombre de cas. (Thiroloix.)

Les lésions suivantes sont dues à des complications.

Reins. — Les reins sont altérés chez un grand nombre de diabétiques. Dickinson dit avoir constaté leurs lésions dans presque tous les cas.

La néphrite interstitielle est une conséquence de l'artério-sclérose. La néphrite parenchymateuse, plus fréquente, est une véritable complication.

L'hypertrophie des reins est spéciale au diabète. Elle porte sur tous les éléments de la glande rénale. Les cellules épithéliales sont augmentées de volume, sans altération appréciable du protoplasme. 11 s'agit d'une hypertrophie cellulaire simple, vraisemblablement due à la suractivité fonctionnelle du rein. Elle s'observe en effet également dans la polyurie simple. (Gaucher.)

Des lésions cellulaires plus caractéristiques ont été signalées par Sfraus, sous le nom de lésions d'Ebstein et d'Armanni- Ehrlich.

Dans la lésion d'Ebstein, les cellules épithéliales des tubes con-

330 H. RICHARDIERE. — DIABETE SUCRE.

tournés subissent la nécrose de coagulation décrite par Weigert. Cette lésion, rare, est le plus souvent localisée.

L'altération cellulaire, dite d'Armanni-Ehrlich, consiste dans la dégénérescence hyaline des épithéliums. Elle paraît due à l'infillration des cellules par le glycogène. Pour Straus, celte lésion des cellules du rein est spéciale au diabète et ne se rencontre dans aucune autre maladie. (Gaucher.)

Poumons. — Les lésions pulmonaires existent dans les deux tiers des autopsies.

La pneumonie lobaire à pneumocoques est remarquable par la rapidité avec laquelle elle passe à l'hépatisation grise, forme anatomique sous laquelle on la constate presque toujours dans les autopsies.

La gangrène pulmonaire des diabétiques est généralement très étendue. Le contenu des foyers gangreneux ne dégage souvent aucune odeur putride. (Frerichs.)

La tuberculose pulmonaire existe dans la moitié des cas. (Frerichs.)

Toules les formes de la tuberculose (granulie, pneumonie tuberculeuse, phtisie ulcéreuse) peuvent être observées. Dans toutes les observations rapportées par Frerichs, les bacilles de Koch ont été constatés.

Le pneumothorax peut compliquer la tuberculose pulmonaire des diabétiques.

Les diverses formes de lésions pleurales (pleurite sèche, épanchemenls séreux ou purulents) ont été observées, mais d'une façon exceptionnelle. (Sccgen, Gallard, Fritz.)

Cœur et artères. — Le cœur est normal chez la plupart des malades. L'atrophie de l'organe a été constatée par un certain nombre d'observateurs ; elle est en rapport avec la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires.

L'hypertrophie est plus rare.

L'endocardite et les lésions valvulaires décrites par Leeorché ont été vues assez fréquemment par Frerichs.

Les artères sont souvent athéromateuses, surtout chez les diabétiques arthritiques. La dégénérescence des parois vasculaires explique la fréquence de l'hémorragie cérébrale, du ramollissement ischémique du cerveau et des gangrènes sèches des membres.

Sang. — Le sang des diabétiques extrait des veines pendant la vie a l'apparence normale. Dans quelques cas, il est seulement plus foncé et plus visqueux.

Exceptionnellement, il prend une apparence laiteuse, due à sa richesse en graisse. (Saunders et Ilamiiton.)

L'alcalinité du sang est plus prononcée chez un certain nombre de malades. (Leeorché.)

ETIOLOGIE. 331

A 1 examen microscopique, les globules rouges et les globules blancs sont normaux comme nombre et comme forme.

L'analyse chimique démontre que la richesse du sang en sucre est augmentée d'une façon appréciable. Alors qu'à l'état normal, le sang artériel renferme une quantité de sucre qui varie, suivant les analyses, de 0,90 à 1,50 p. 1000, dans le diabète, le sang peut en renfermer jusqu'à 5,3 p. 1000 (Pavy). La quantité de sucre varie dans le sang artériel et dans le sang veineux : elle varie aussi suivant l'organe d'où le sang a été retiré : elle est constamment plus élevée qu'à l'état normal.

La glycose du sang des diabétiques est, pour Cantani, une glycose différente de la glycose normale, dont elle se distinguerait par ses réactions polarimétriques.

Cette opinion est infirmée par les travaux de Claude Bernard, qui ont montré que la glycose du sang des diabétiques ne diflere de la glycose du sang normal que par sa plus grande abondance.

Avec l'hyperglycémie, il y a augmentation de l'urée et de l'acide urique.

La graisse a été trouvée augmentée dans un grand nombre d'analyses. De ls'',60 p. 1000, chitïre normal (Jaccoud), elle monte à 35'',64 (Simon) à 6^%77 (Muller).

L'hyperglycémie exphque l'imprégnation de tous les organes par le sucre.

ETIOLOGIE. — Le diabète est une maladie de tous les âges. On peut l'observer depuis la naissance (Oppolzer) jusqu'à un âge très avancé (Bouchardat). Rare aux deux extrémités de la vie, il est surtout fréquent de quarante à cinquante ans.

Les hommes y sont plus sujets que les femmes dans la proportion de 3 à 1.

Le climat a une influence douteuse ou nulle. Le diabète est aussi fréquent dans les pays froids (Angleterre, Hollande, Norvège), que dans les pays chauds (Italie, Malte, Egypte, Brésil, etc.). Il est relativement peu fréquent en France et en Allemagne. Aucune race n'est réfractaire ; mais certaines y paraissent plus prédisposées. Bouchardat et Seegcn ont signalé sa grande fréquence chez les Israélites. La fréquence du diabète chez les Israélites s'explique plus par les conditions d'existence que par une influence de race (Bouchard). En eHet, les Arabes, également de race sémite, sont rarement atteints de diabète.

Comme causes prédisposantes, les professions, en France tout au moins, paraissent avoir une certaine importance. Le diabète s'observe surtout chez les individus qui excercent une profession sédentaire, et chez ceux (jui sont adonnés aux travaux de l'esprit. Il est rare chez les malades des hôpitaux de Paris.

332 II. RICIIARDIÈRE. — DIABETE SUCRE.

L hérédité a été notée dans un assez grand nombre de cas (39 fois sur 400 par Frericlis). L'hérédité directe (des parents aux enfants) a été vue par RoUo, Seegen, Morton, etc. L'hérédité collatérale est plus fréquente (Lépine). Charcot a signalé le premier les relations du diabète avec l'arthritisme et Bouchard a mis en évidence ses relations avec les autres maladies de la nutrition. La gravelle urinaire, la lithiase biliaire, l'obésité, l'eczéma, la migraine, l'asthme existent fréquemment chez les ascendants où les collatéraux des diabétiques. Le diabète est souvent, une manifestation de l'arthritisme.

Les relations du diabète avec les maladies nerveuses sont incontestables. II est assez fréquent chez les descendants d'individus qui ont souffert d'une affection nerveuse. Il coïncide également avec les vésanies, la paralysie générale, l'épilepsie, la maladie de Basedow, l'acromégalie. (Lépine.)

L'influence des troubles nerveux sur le développement du diabète est certaine car on le voit se montrer à la suite de causes d'ordre nerveux ou après des traumalismes nerveux.

Dans quelques cas rares, le diabète se montre après une maladie infectieuse. Le typhus a été suivi trois fois de diabète. (Frerichs.)

Frerichs a vu la diphtérie et le choléra, suivis de diabète, peu de IsTips après la convalescence de ces maladies.

La syphilis a une influence indirecte, en déterminant des lésions du plancher du quatrième ventricule.

Frerichs admet que le refroidissement et les maladies a frigore peuvent être considérées comme des causes directes du diabète. Il affirme avoir vu cette maladie apparaître après l'action du froid humide, ayant déterminé un catarrhe bronchique prolongé.

Verneuil et Bourdel ont assuré que le diabète pouvait être causé par l'impaludisme. Cette cause est révoquée en doute par Massé.

L'alimentation joue-t-elle un rôle dans l'éliologie. On a incriminé l'usage abusif des aliments sucrés et féculents, pour expliquer la grande fréquence du diabète dans l'Italie du Sud, dont les habitants vivent presque exclusivement de fécule et de pâtes. A l'appui de cette étiologie, Bouchardat faisait remarquer le goût excessif de certains diabétiques pour les aliments sucrés. Ce goût pour le sucre ne tient-il pas à la privation à laquelle sont soumis les malades? Si le rôle de l'alimentation est réel, il ne peut être invoqué que chez un petit nombre de malades.

L'alcoolisme a été incriminé par Glénard, D'après Glénard, l'alcoolisme s'observe 33 fois sur 100, dans les antécédents des diabétiques. Le diabète serait souvent précédé de la pituite et de la dyspepsie caractéristiques de l'alcoolisme. (Glénard.)

Dans une récente communication au Congrès de médecine interne de Lyon, Teissier a rapporté quelques faits qui lui ont paru

PATTIOGENIE. 333

plaider en faveur de la contagiosité du diabète. Ces faits sont à rapprocher des cas de diabète observés simultanément ou à peu d'intervalle chez des conjoints (Seegen, Rendu, Dreyfous, Debove, etc.). Les faits observés sont trop peu nombreux pour qu'on puisse actuellement admettre l'origine infectieuse de ces diabètes. Ils peuvent en effet s'expliquer par une simple coïncidence ou par l'inlluence d'un même genre de vie et d'une même alimentation (Senator). Les expériences de Charrin, qui a causé la glycosurie en injectant ■des cultures microbiennes dans le canal de Wirsung, apportent <;ependant un argument en faveur de cette opinion. Il en est de même de l'apparition du diabète après un certain nombre de maladies infectieuses.

Dans le môme ordre d'idée, Frerichs dit avoir vu plusieurs cas do diabète dans la même maison ou dans des maisons contiguës.

PATHO GÉNIE. — Les théories pathogéniques du diabète sont nombreuses. Les unes ont pour base la physiologie de la nutrition et particulièrement de la fonction glycoso-formatrice. Les autres (théories organiciennes) cherchent à expliquer le diabète par des lésions organiques.

Il est actuellement impossible d'adopter une seule théorie d'une manière exclusive. La plupart des théories renferment une part de vérité, mais la diversité des formes du diabète montre qu'une théorie unique est insuffisante et qu'à chaque forme de la maladie correspond vraisemblablement une palhogénie différente.

La clinique, l'éliologie et la palhogénie semblent montrer que le diabète ne constitue pas une entité morbide mais un syndrome (Lancereaux, Lépine.)

Le syndrome diabète a une origine variable, suivant ses formes : il paraît donc nécessaire de renoncer à une théorie unique et d'admettre pour chacune des formes une pathogénie spéciale. (Lancereaux.)

Les théories pathogéniques successivement proposées ont été les suivantes :

Théorie gastro-intestinale. — Dans la théorie gastro-intestinale, due à Bouchardat, le diabète est causé par des troubles digestifs. Les aliments sucrés et féculents ingérés en quantité anormale, échappent en partie à l'action des ferments qui les transforment à l'état physiologique. Ils sont absorbés à l'état de glycose, et comme ils ne sont pas assimilables sous cette forme, ils passent en partie dans les urines.

Le défaut d'assimilation peut également tenir au mauvais étal des voies digestives, dont les glandes ne sécrètent pas les ferments dias tasiques, aptes à remplir leurs fonctions.

La théorie gastro-^.ntcstinale s'appuie sur la suppression de 1?

334 H. RICHARDIÈRE. — DIABETE SUCRÉ.

glycosurie chez un grand nombre de diabétiques soumis au régime azoté exclusif, et sur le passage du sucre dans les urines quand le sucre en nature est ingéré en quantité abondante. Elle n'explique pas la persistance de la glycosurie malgré la suppression des aliments sucrés ou féculents.

A la théorie digestive Bouchardat rattachait les lésions du pancréas On admet actuellement que le pancréas joue un rôle différent du rôle supposé par Bouchardat.

Théorie hépatique. — La théorie hépatique (Claude Bernard), est fondée sur la fonction glycogénique normale du foie.

Elle peut être ainsi résumée : le foie a pour fonction d'arrêter la glycose qu'il emmagasine et transforme dans ses cellules en une substance appelée glycogène par Claude Bernard. Le rôle du foie n'est d'ailleurs pas limité à son action sur les glycoses, car il peut fabriquer des glycogènes aux dépens des matières azotées. Le glycogène est ensuite livré par le foie au sang pour servir au fur et à mesure des besoins de la nutrition. Un ferment spécial qui existe dans le sang transforme le glycogène en glycose, soit dans le sang, soit dans les poumons (Pavy) soit dans les muscles (Claude Bernard). Dans le diabète, la fonction glycogénique du foie est exagérée. Cet organe livre au sang une quantité de sucre qui dépasse les besoins de la nutrition normale. L"hyperglycémie qui en résulte a pour conséquence la glycosurie.

Dans la théorie de Claude Bernard, la glycosurie est due à l'exagération des fonctions glycogéniques du foie dont la cause première est encore inconnue. Il est encore possible que la transformation du glycogène hépatique en glycose, qui s'opère dans le sang, dépende de l'augmentation du ferment normal dont la présence dans le sang est nécessaire à cette transformation.

Claude Bernard a encore montré l'importance du rôle du système nerveux dans les fonctions glycogéniques du foie. La célèbre expérience de la piqûre du plancher du quatrième ventricule et les expériences de Schiff portant sur des sections nerveuses diverses, ont fait voir que les Iraumatismes nerveux pouvaient exagérer la sécrétion du glycogène.

Théories rattachant le diabète à un trouble de la nutrition. — Dans ces théories, le sucre versé dans le sang par l'alimentation, ou comme produit de l'action glycogénique du foie sur les aliments sucrés ou même azotés, ne s'y oxyde pas ou est brûlé d'une façon insuffisante par les tissus.

Le défaut d'oxydation du sucre ou mieux son oxydation incomplète dans le sang, a été attribué par Petlenkofer et Voit, à un état particulier des matières protéiques chez les diabétiques. Ces matières protéiques seraient moins oxydables qu'à l'état normal. Au lieu de former de la graisse par leur désassimilation, elles forment du sucre

PAÏHOGENIF.. 3S5

qui passe dans les urines. L'état spécial des g-lobules sanguins, qui be chargent d'une quantité moindre d'oxygène, rendrait compte de l'oxydation incomplète.

Mialhe admettait que, dans le diabète, le sucre n'était pas brûlé complètement, en raison de l'alcalinité moindre du sang.

La théorie de Bouchard explique le diabète, par un défaut d'assimilalion du sucre dans les tissus de l'économie et fait du diabète une maladie par ralentissement de la nutrition. D'après Bouchard, le sucre s'accumule dans le sang parce que l'activité nutritive des tissus est moindre qu'à l'état normal. La cause de cette activité moindre des tissus est un vice de constitution congénital, héréditaire, ou acquis. Le diabète devient ainsi la manifestation de troubles de la nutrition.

Parmi les théories pathogéniques récentes du diabète, il faut citer la théorie adoptée par Pavy sur la fragilité de la molécule d'albumine chez les diabétiques. Schutzenberger a démontré que le sucre fait partie de la molécule d'albumine; dans certains diabètes, la frac;ilité des molécules d'albumine serait la cause de la maladie.

Théorie pancréatique. — Les rapports des lésions du pancréas avec le diabète, mentionnés pour la première fois par Cowley, puis par Bouchardat, ont été particulièrement étudiés par Lancereaux.

Cette question, reprise surtout au point de vue expérimental, a fait depuis quelques années l'objet d'un grand nombre de travaux (Mering et Minkowski, Hedon, Lépine, Lancereaux, Thiroloix, Chauveau et Kauffmann, Gley, Arnaud, etc.) et de nombreuses expériences qui ont confirmé, d'une manière indiscutable, l'existence d'un diabète d'origine pancréatique. Ces travaux ont eu, pour point de départ, les célèbres expériences de Mering et Minkowski, qui ont montré que l'ablation totale du pancréas avait pour conséquence inévitable la production d'un diabète vrai. Dans ces expériences, les animaux dépancréatisés sont atteints presque immédiatement d'une glycosurie intense, accompagnée de polyurie et de polyphagie, rapidement suivies d'un amaigrissement énorme. La mort termine ce diabète expérimental.

Mering et Minkowski ont encore montré que pour que le diabète arrivât après leur expérience, il était indispensable que toute la glande ait été enlevée. La persistance du douzième de la glande suffit pour l'empêcher de se produire. Enfin, si après l'ablation du pancréas, on greffe sous la peau de l'animal un morceau de la glande enlevée, le diabète disparaît.

Tels sont les faits expérimentaux indiscutables, vérifiés par tous les expérimentateurs. Leur explication est encore discutée. Plusieurs opinions ont été émises. Thiroloix est d'avis que l'ablation du pancréas ne produit rien par elle-même. La cause du diabète est le trau-

336 H. RICHARDIERE. — DIABÈTE SUCRE.

matisme des plexus nerveux péripancréatiques ou des nerfs mêrop *' du pancréas. (Lancereaux et Thiroloix.)

D'après Lépine et Barrai, le pancréas a une sécrétion interne que son ablation fait disparaître. Celte sécrétion, qui est démontrée par l'ordination spéciale des cellules pancréatiques, produit un ferment spécial (ferment glycolitique), qui est versé dans le sang. Ce ferment glycolitique se fixe sur les globules blancs du sang et transforme le sucre du sang ; s'il est supprimé par l'ablation du pancréas, le sucre s'accumule dans le sang et le diabète est constitué. Cette théorie de Lépine et Barrai s'appuie sur un grand nombre d'expériences importantes.

Chauveau et Kauffmann font surtout intervenir l'action du ferment pancréatique sur le système nerveux. Pour ces auteurs, le pancréas et le foie forment, par rapport à la fonction glycoso-formatrice, un appareil couplé. Le pancréas n'agit pas directement sur le foie mais le ferment qu'il sécrète agit sur deux centres nerveux ; l'un frénateur, l'autre excitateur, qui règlent la fonction glycogénique. Kauffmann admet toutefois que l'intermédiaire du système nerveux n'est pas indispensable, et que l'action frénatrice du pancréas peut s'exercer directement sur le foie.

Théorie nerveuse. — La théorie qui attribue le diabète à une lésion ou à des troubles fonctionnels du système nerveux, a pour origine la célèbre expérience de Claude Bernard, qui a mis en évidence les effets produits par la piqûre du plancher du quatrième ventricule.

Les lésions du plancher du quatrième ventricule ne sont pas les seules lésions nerveuses capables de produire la glycosurie. Les physiologistes ont montré que toutes les lésions nerveuses, portant sur presque toutes les parties du système nerveux, pouvaient la déterminer. La section des couches optiques, des pédoncules cérébraux, de la protubérance annulaire, de la moelle au niveau de la deuxième vertèbre dorsale, les lésions isolées des cordons postérieurs ou des cordons antérieurs, les sections de nerfs périphériques (le sciatique, en particuUer) peuvent causer la glycosurie (Schiff). Ces lésions nerveuses ne produisent pas toutefois le diabète vrai : elles n'amènent la plupart du temps qu'une glycosurie passagère.

Le diabète vrai a été observé à la suite de plusieurs lésions du plancher du quatrième ventricule (Frerichs). Il s'est montré indépendamment de la nature des lésions qui consistaient en tumeurs, foyers de ramollissement, plaques de sclérose, etc.

La théorie nerveuse du diabète s'appuie encore sur l'influence exercée par les émotions morales et par les traumatisraes sur le développement du diabète. Un argument en sa faveur est la fréquence du diabète chez les individus qui ont des antécédents nerveux, personnels ou héréditaires, ainsi que la coïncidence du diabète avec les .maladies mentales.

Frerichs admet que le diabolo peut être d'origine réflexe, et avoir pour cause la lésion d'un nerf périphérique (pneumogastrique, trijumeau ou sciatique).

TRAITEMENT. — Il n'y a pas de traitement spécifique du diabète. La maladie présente des formes trop dissemblables pour qu'un môme traitement puisse jamais être espéré. Mais depuis longtemps l'expérience a montré l'importance d'un traitement symptomatique, qui peut diminuer considérablement la gravité de la maladie.

Le traitement du diabète est hygiénique et médicamenteux.

Thérapeutique hygiénique. — Llujgiène a une importance capitale. Rigoureusement observées, les prescriptions de l'hygiène applicables aux diabétiques n'amènent pas la guérison, mais elles peuvent donner une très longue survie.

L'hygiène concerne Valimenlalion et les exercices physiques.

Hygiène alimentaire. — L'hygiène alimentaire est basée sur ce fait que le sucre et les fécules, transformés en glycose dans l'organisme, sont nuisibles aux diabétiques. L'idée de supprimer le sucre dans l'alimentation des diabétiques est fort ancienne. Rollo défendait déjà les aliments sucrés aux diabétiques, Bouchardat a eu le mérite de montrer l'importance de cette suppression, et de formuler un régime dont l'efficacité a été confirmée par l'expérience.

La suppression du sucre est rationnelle, quelle que soit la pathogénie adoptée. Dans la théorie de Bouchardat, cette suppression est nécessitée par les troubles de la digestion, considérés comme la cause de la glycémie. Dans la théorie de Claude Bernard, elle atténue l'hyperglycogénie du foie, en diminuant l'apport des aliments transformables en glycogènc. Elle est encore justifiée si on admet la transformation du sucre dans le sang à l'aide d'un ferment spécial (Pavy), ou si on considère la glycémie comme due à un défaut d'utilisation du sucre dans l'organisme. (Bouchard.)

Dans le régime prescrit par Bouchardat, généralement conseillé aux diabétiques, la suppression du sucre et des féculents est à peu près complète.

Les graisses et les aliments azotés constituent la base de l'alimentation.

Le sucre et tous les plats sucrés sont formellement interdits. Les fruits, particulièrement le raisin, qui renferme beaucoup de sucre, sont exclus du régime. Les aliments qui renferment de l'amidon en quantité appréciable sont également défendus. Le malade doit bannir d(; sa table tous les légumes dils farineux : les pois, les lentilles, les haricots, les châtaignes, etc. Les pommes de terre, qui renferment 17 à 20 p. 100 d'amidon sont moins nuisibles, mais ne doivent être oermises qu'en petite ([uantité.

ThAITH de MIÎDECINE. III. — 22

338 H. lUCHARDIERE. — DIABETE SUCRE.

Les pâtes alimentaires (vermicelle, tapioca, macarom, eic.j, les pâtisseries sont proscrites.

Le pain, en raison de la grande quantité d'amidon que renferme la farine, est défendu aux diabétiques. La privation de cet aliment est presque toujours très pénible pour les malades de notre pays. Aussi on a proposé de remplacer le pain ordinaire par le pain dit de gluten. Malheureusement ce pain est d'un goût désagréable et d'une digestion difficile et les malades s'en fatiguent vite. Le pain de gluten renferme d'ailleurs encore une assez forte proportion d'amidon (de 16 à 44 p. 100, d'après Boussingault). Pour ces raisons, quelques médecnis renoncent à prescrire le pain de gluten et permettent une petite quantité de pain ordinaire, on peut encore remplacer le pain par quelques pommes de terre. Car, avec une faible quantité de ce légume, on ne dépasse pas la quantité d'amidon qui serait ingérée avec le pain de gluten.

Pour remplacer le pain de froment, Dujardin-Beaumetz avait proposé le pain de soya. Ce pain fabriqué avec la graine du Soya hispida a une saveur désagréable et renferme près de 40 p. 100 d'hydrates de carbone. (Lecorché.)

Toutes les viandes, sans exception, sont permises aux diabétiques. Elles doivent être rôties ou préparées avec des sauces ne renfermant nas de farine.

Les graisses sous toutes les formes (huile, lard, etc.) sont très utiles.

Les œufs et le fromage sont d'excellents aliments, que les diabétiques peuvent manger à leur volonté.

Les aliments tirés du règne végétal, qui peuvent figurer sur la table des diabétiques, sont : les légumes verts (haricots verts, choux, salades, artichauts, oseille, asperges, etc.).

Comme dessert, on peut autoriser certaines graines (noix, noisettes, amandes), qui renferment beaucoup de graisse. Parmi les fruits sucrés, qui sont tous défendus, les poires et les pommes sont les moins nuisibles.

Avec ce régime, un assez grand nombre de ne pouvoir satisfaire leur goût pour les aliments sucrés. Aussi a-t-on proposé différentes substances pour remplacer le sucre. Bouchardat et Pavy ont préconisé l'emploi de la glycérine pour sucrer les aliments et les boissons. Le goût sucré de la saccharine ou sucre de houille, dont le pouvoir sucrant, est énorme a semblé pouvoir être utilisé dans ce but. Après de nombreux essais, la saccharine a été généralement abandonnée, en raison des troubles digestifs qu'elle produit.

La lévulose n'a pas les mêmes inconvénients que la saccharine et peut être recommandée pour remplacer le sucre.

Les boissons des diabétiques doivent être abondantes. La soif doit être pleinement satisfaite, sans quoi la déshydratation des tissus se produirait facilement.

Toutes les boissons sont permises, à la condition que ces boissons ne renferment pas de sucre. Les vins de Bourgogne et de Bordeaux conviennent parfaitement. Les vins de Champagne, les vins sucrés d'Espagne et d'Italie doivent être proscrits.

L'alcool peut être donné, en quantité modérée cependant, car il exerce une action défavorable sur le foie, dont le fonctionnement est souvent compromis dans le diabète.

Bouchardat considérait le lait comme nuisible aux diabétiques. Les expériences de Kulz ayant démontré que le sucre de lait (la lactose) était complètement brûlé par les diabétiques, Lecorché en conclut que les diabétiques peuvent faire usage d'une quantité de lait qu'il évalue à un demi-litre par jour. Suivant cet auteur, un demi-litre de lait par jour n'augmente pas le taux de la glycosurie.

Le régime lacté a été recommandé, comme traitement du diabète, par Donkin, qui affirme avoir eu de nombreux cas de guérison à la suite du régime lacté absolu. L'observation de la plupart des auteurs n'a pas confirmé les résultats avancés par Donkin,

Les infusions de thé ou de café, non sucrées, sont permises aux diabétiques.

Le régime de Canlani est beaucoup plus rigoureux que le régime de Bouchardat. Canlani ne permet, en effet, que les viandes et les graisses. Il défend absolument tous les légumes et tous les féculents. La seule boisson permise aux malades est l'eau pure ou chargée d'acide carbonique.

Un régime aussi sévère est rarement toléré par les malades. Suivi dans toute sa rigueur, le régime de Cantani paraît exposer les malades aux accidents du coma diabétique.

Exercices physiques. — L'activité musculaire et les exercices physiques sous toutes les formes, sont entièrement utiles aux diabétiques,

Petlenkofer et Voit ont démontré que le travail musculaire se faisait presque exclusivemeat à l'aide dos substances ternaires. La fatigue et les efforts musculaires produisent la combustion d'une partie du sucre resté sans emploi.

Tous les exercices physiques ({ui n'exigent pas une grande dépense de force et ne déterminent pas une sudation excessive, doivent être particulièrement conseillés. Les exercices pris au grand air sont recommandables. La marche, la gymnastique méthodique, l'équitation, la bicyclette, la chasse sont dans cette catégorie. L'escrime doit être pratiquée avec prudence.

Bouchardat qui insistait justement sur la nécessité de l'exercice pour les diabétifjucs en connaissait aussi les dangers quand l'exercice est trop violent. Les exercices ne doivent pas aller jiis(iu'à la fatigue, le surmenage physique pourrait être suivi de l'augmen-

3'fO II. RICHARDIERE. — DIABETE SUCRE.

talion de la glycosurie et la fatigue excessive, causée par un exercice violent, pourrait être la cause du coma.

Les exercices physiques sont combinés avantageusement avec les pratiques de l'hydrothérapie. Les allusions chaudes, les bains chauds sont très utiles, car ils favorisent les combustions organiques et préviennent, dans une certaine mesure, les infections cutanées, presque toujours d'origine exogène, auxquelles sont dus les furoncles, les anthrax, les phlegmons et les gangrènes de la peau.

L'hydrothérapie froide doit être souvent proscrite. Elle est cependant utile quand la douche est donnée après un exercice un peu violent tel qu'une séance d'escrime ou de gymnastique.

Hygiè;ne morale. — L'hygiène morale des diabétiq Jes doit être à surveiller comme leur hygiène physique.

Les émotions morales, les chagrins, les préoccupations absorbantes, les excès de travail, le surmenage intellectuel doivent être évités avec soin.

Il faut régler les travaux intellectuels des diabétiques, comme leurs exercices physiques. Ils loivent fuir l'oisiveté, qui entraûie à la mélancolie et laisse avec la préoccupation constante de la maladie ; ils doivent éviter aussi l'excès de fatigue cérébrale. La modération en tout est la condition expresse du maintien de l'équilibre instable de leur santé.

Thérapeutique médicamenteuse. — Un grand nombre de médicaments ont été essayés dans le diabète ; les énumérer tous serait aussi long que fastidieux. Nous nous contenterons de signaler ceux dont l'expérience a démontré la réelle efficacité et qui ont mérité de rester dans la pratique.

Médication alcaline. — La médication joa/* les alcalins est celle qui jouit actuellement de la plus grande faveur, faveur d'ailleurs méritée, dans un grand nombre de cas.

La médication alcaline, introduite dans la thérapeutique du diabète par Mialhe, permet de combattre par les sels alcalins la diminution de l'alcalinité du sang. L'opinion de Mialhe est fausse au point de vue théorique, mais la médication alcaline, qui a fait ses preuves, est restée. Les travaux de Chevreul ont d'ailleurs montré que les alcalins favorisaient les oxydations organiques et ceux de Lamikowsky, que le bicarbonate de soude empêchait le glycogène de se transformer en sucre.

Le bicarbonate de soude est le plus employé des sels alcalins. La dose prescrite varie suivant les malades. Elle varie de 6 grammes par jour à 20 grammes et plus. Au début du traitement, il est utile de prescrire d'abord une dose moyenne, pour augmenter plus tard si la médication alcaline, bien supportée, n'amène pas le résultat désirable.

Suivant Lecorché, le bicarbonate de soude est la véritable pierre

de touche du diabète. Dans les cas légers ou moyens, ce sel a pour elïet presque certain, de diminuer considérablement et parfois de faire disparaître complètement la glycosurie. Une glycosurie, sur laquelle le bicarbonate de soude n'exerce aucune action, doit être considérée comme le symptôme d'un diabète grave. (Lecorché.)

Dans la forme arthritique du diabète, le bicarbonate de soude prescrit avec le traitement hygiénique produit presque toujours rapidement une diminution considérable, souvent môme une disparition complète de la glycosurie.

Combien de temps faut-il en prolonger l'usage ? Lecorché, recommande de le suspendre de temps en temps, et de le reprendre après des intervalles de repos. II fait suivre de cette manière une cure alcaline aux malades, deux ou trois fois par an.

Le traitement alcalin a des contre-indications qui sont : fia forme pancréatique du diabète ; 2" la tuberculose pulmonaire avérée ; 3° la cachexie de la troisième période.

Qnielqucs autres sels alcalins, le tartrate de soude et de potasse, les sels ammoniacaux, les sels de lithine, les sels de potasse ont été proposés, mais aucun de ces sels ne semble pouvoir remplacer le bicarbonate de soude.

Les eaux minérales alcalines de Vichy, de Vais ou de Carisbad constituent un excellent moyen de faire la cure alcaline. A la suite d'une saison dans ces stations, la polyurie et la glycosurie disparaissent souvent complètement pendant plusieurs mois. A Vichy, les malades prennent les eaux des sources chaudes de la Grande- Grille ou du Puits-Chomel. La quantité d'eau minérale absorbée est d'abord de deux ou trois demi-verres, matin et soir, pour arriver jusqu'à cinq verres par jour, ce qui fait à peu près un litre d'eau alcaline. Frémont, qui a étudié la nutrition de malades suivant la cure de Vichy, a vu la glycose disparaître des urines sous l'iniluence de l'eau alcaline 57 fois sur 100. En même temps que la glycose disparaît, le taux des oxydations se relève et les malades excrètent une plus forte proportion d'urée.

Presque toujours les cures thermales de Vichy ou de Carisbad sont bien supportées par les malades. Frcrichs ne les a jamais vues produire d'accidents.

Opium. — L'opium, à hautes doses, a été introduit dans la thérapeutique du diabète, par Rollo etJ. Franck.

La plupart des auteurs sont d'accord pour en signaler les bons résultats.

L'opium fait baisser le taux de la glycosurie et diminue la polyurie. Il est prescrit sous forme de thériaque (Bouchardat) ou sous forme d'extrait thébaïque à des doses variant entre 5 centigrammes et 50 centigrammes; Lecorché ne croit pas qu'il soit nécessaire d'employer des doses considérable

342 H. RICHARDIERE. — DIABETE SUCRE.

Les alcaloïdes de l'opium (morphine, codéine, elc.j, employés isolément, donnent de moins bons résultats que l'opium en nature.

L'opium est généralement bien supporté par les diabétiques, qui peuvent en absorber impunément des doses considérables (Frerichs). Néanmoins ce médicament ne doit pas être prescrit pendant une trop longue durée. II a son indication lorsqu'il s'agit d'abaisser momentanément le taux d'une glycosurie intense.

Le mode d'action de l'opium dans le diabète est controversé. Bouchardat pensait que ce médicament diminuait la polyurie, surtout parles sueurs intenses qu'il déterminait. Pour Pécholier, l'opium agit en ralentissant le mouvement de la désassimilation organique. Pour Brouardel, l'opium agit sur la nutrition, par l'intermédiaire du système nerveux.

L'opium est surtout indiqué dans la forme nerveuse de la maladie. La menace d'accidents cérébraux et la présence de l'acétone dans les urines sont des contre-indications à son emploi.

La valériane, qui a été conseillée comme succédanée de l'opium, est beaucoup moins efficace. Elle est cependant utile contre la polyurie. Elle doit être donnée à doses élevées, sous forme d'extrait ou sous forme de teinture. On prescrira quotidiennement 4 à 10 grammes d'extrait ou 2 à 5 grammes de teinture alcoolique ou éthérée.

Anlipijrine. — L'antipyrine a été conseillée par Panas. Les recherches de G. Sée sur les effets de cette substance, donnée aux animaux rendus diabétiques par la phlorydzine, avaient déjà fait penser à cet auteur que l'antipyrine pouvait être utilisée dans le traitement du diabète. Aussi G. Sée a-t-il présenté l'antipyrine presque comme le spécifique du diabète. D'après lui, tout diabète léger pourrait être guéri par l'antipyrine.

Ce médicament avait amené, très rapidement chez ses malades, la disparition des quatre symptômes essentiels du diabète : polyurie, glycosurie, azoturie, polydipsie.

Albert Robin, qui a étudié les effets de l'antipyrine, ne se montre pas aussi enthousiaste. Ses conclusions sont que l'antipyrine diminue souvent la glycosurie, quand ce symptôme est considérable. T.'antipyrine a une action rapide. Quand son action ne s'est pas manifestée au bout de quelques jours, elle ne se produira pas ; il est donc inutile d'en continuer l'usage. Lorsque les malades sont fatigués du régime diététique, l'administration de l'antipyrine permet de le suspendre pendant quelque temps.

« Une habile combinaison du régime et de l'antipyrine associés dans une médication alternante est, pour Robin, une des meilleures médications à prescrire actuellement aux diabétiques. » Ajoutons que, pour Robin, l'antipyrine est plutôt le médicament de la glycosurie que du diabète.

Médication arsenicale. — Plusieurs raisons semblent en faveur

de 1 arsenic dans le traitement du diabète. L'arsenic est un médicament d'épargne qui fait baisser le taux de l'urée excrétée. Les expériences de Saikowski ont démontré qu'il diminue et peut môme faire disparaître le glycogène du foie, au point que la piqûre du plancher du quatrième ventricule ne détermine plus aucun effet apprécial)Ie. Enfin l'arsenic est considéré comme le médicament de la dialhèse arthritique, dont dépend souvent le diabète.

L'efficacité de l'arsenic est néanmoins discutée. Certains auteurs (Bouchardat, Lecorché) la considèrent comme réelle, tandis que Frerichs déclare n'avoir jamais retiré aucune utilité de la médication arsenicale et repousse môme l'arsenic comme dangereux.

L'arsenic peut être prescrit sous plusieurs formes. La préparation la plus généralement employée est la liqueur de Fowler, à la dose de 10 à 20 gouttes par jour. L'eau arsenicale de la Bourboule est encore un moyen commode de prescrire la médication arsenicale.

La théorie, qui lie la pathogénie du diabète à l'absence de fermentation du sucre dans le sang, a pour conséquence le traitement par les antizymotiques, tels que l'acide chromique, l'acide phénique, la créosote, l'iodoforme, l'acide salicylique, le permanganate de potasse, etc. Ces médicaments paraissent avoir donné fort peu de résultats appréciables.

Thérapeutique clinique. — Le régime est indispensable dans le diabète. Il est applicable sans réserve à tous les cas non compliqués. Abstraction faite du régime, le traitement doit varier suivant la gravité des cas. A ce point de vue, on peut, à l'exemple de Lecorché, diviser le diabète en diabètes légers et en diabètes graves.

Diabètes légers. — Les diabètes légers sont presque toujours d'origine arthritique.

La glycosurie, qui est souvent la pierre de touche de la gravité du diabète, est peu considérable dans les cas légers. Elle varie entre quelques grammes de sucre et 50 ou 60 grammes par litre. Elle dépasse rarement 200 grammes dans les vingt-quatre heures,

Lorsque le cas est très léger, le régime seul suffit souvent pour faire disparaître le sucre. Quelquefois, il est nécessaire d'ordonner en même temps les alcalins et surtout le bicarbonate de soude. Lorsfjue la glycosurie cède au régime et au bicarbonate de soucie, le cas peut être considéré comme favorable et n'exigeant pas de traitement énergique. Le régime alimentaire spécial, le bicarbonate de soude administré de temps à autre pendant quelques semaines et à des doses peu considérable (de 5 à 10 grammes), l'exercice au grand air fait d'une façon régulière et prudente, sont les prescriptions (pii paraissent suffisantes.

Il est souvent difficile de savoir à (jucl moment l'ahmcntalion ordinaire peut être reprise ou tout au moins essayée. Le mieux est de procéder par tûlonnements et de permettre de temps à autre l'essai

344 II. RICHARDIERE. — DIABETE SUCRE.

des aliments ternaires. S'ils ne ramènent pas la glycosurie, on peut atténuer la rigueur du régime et permettre les féculents en petite quantité.

Quand le régime et les alcalins ne suffisent pas pour faire disparaître la glycosurie qui reste quelquefois abondante, il faut s'adresser aux médicaments qui ont la propriété d'agir sur ce symplôme : l'opium et l'anlipyrine doivent alors être prescrits.

Diabètes graves. — Dans les diabètes graves, le régime ne fait pas disparaître la glycosurie. Malgré un l'égime exclusivement azoté, le malade continue à perdre des quantités plus ou moins considérables de sucre, qu'il fabrique aux dépens des aliments azotés et aux dépens des éléments de ses propres tissus. Quelle est la conduite à tenir dans ces diabètes, dont le type est le diabète pancréatique? Comme la glycosurie excessive est un danger par elle-même et que ce symptôme peut entraîner des complications graves, il y a lieu de rechercher à le diminuer par le régime qui comporte le moins d'aliments ternaires. Le régime antidiabétique doit donc être prescrit dans toute sa rigueur. La faim sera satisfaite avec une quantité suffisante d'aliments azotés. La soif réclame des boissons abondantes, en quantité proportionnée aux besoins du malade. Dans ces diabètes, avec amaigrissement rapide et cachexie rapide, l'emploi des alcalins n'est pas indiqué. Il faut combattre la polyurie et la glycosurie par l'antipyrine, l'opium et la valériane. Contre l'anémie, le fer et les préparations arsenicales ont leur indication.

Traitement des complications. — Quelques-unes des complications du diabète, en raison de leur fréquence et de leur gravité, ont des indications thérapeutiques spéciales.

A. Tuberculose. — Le traitement ordinaire de la tuberculose est applicable aux diabétiques. La créosote et ses dérivés sont parfaitement bien supportés par ces malades. En raison de la fragilité de leurs tissus et de la facilité avec laquelle les traumatismes déterminent des accidents de suppuration et de gangrène, les injections sous-cutanées d'huile créosotée doivent être rejetées. Les préparations créosotées devront être administrées parles voies digestives. Les révulsifs sur le thorax ne doivent pas être employés. La suralimentation est absolument justifiée. L'huile de foie de morue et les arsenicaux sont particulièrement indiqués.

B. Albuminurie. — ■ Lorsque le diabète se complique d'albuminurie, l'indication du régime alimentaire est souvent embarrassante. On redoute le régime lacté en raison de la lactose ou sucre de lait et d'autre part, le régime azoté est contraire aux albuminuriques, (Lecorché.)

D'une manière générale, le régime alimentaire doit être différent, suivant qu'il s'agit d'une albuminurie liée à des troubles de la nutrition, de môme origine que le diabète, ou d'une albuminurie

TRAITEMENT. 3ib

du(' à une maladie des reins. Dans le premier cas, on soumettra les malades au régime ordinaire des diabétiques. Dans le deuxième cas il est nécessaire, si l'albuminurie est abondante, de recourir de temps à autre au régime lacté. Si le lait n'augmente pas notablement la glycosurie, il pourra être continué avec avantage. S'il fait monter considérablement le chifi're du sucre, il faut suspendre l'usage et reprendre le régime antidiabétique, en recommandant surtout les graisses et modérément les viandes.

C. Acélonémie. — Quand le coma est déclaré, aucun traitement n'a d'effet sur cette redoutable complication. Ni les émissions sanguines, ni la transfusion sanguine, ni les inhalations d'oxygène ne donnent de résultats. Les malades succombent, quel que soit le traitement institué. C'est seulement avant l'apparition du coma, à la période prodromique, qu'on peut espérer quelque chose du traitement, si l'attention est éveillée en temps opportun, par la réaction de l'acétone dans les urines.

Quand il y a menace de coma diabétique, il faut suspendre le régime azoté ou tout au moins en atténuer la rigueur (Lecorché). Il a été parfois utile d'instituer le régime lacté.

Les alcalins à haute dose (le bicarbonate de soude à la dose de 20 grammes et plus dans les vingt-quatre heures), ont paru à quelques auteurs donner des résultats appréciables. Dans un fait récent, Chauffard a vu se dissiper, sous l'influence du bicarbonate de soude à haute dose, des accidents qui faisaient redouter l'apparition du coma.

D. Traitement des accidents chirurgicaux. — Pendant longtemps, la crainte des accidents septiques a fait redouter l'intervention chirurgicale chez les diabétiques, atteints de phlegmasies suppurées ou d'inflammations gangreneuses. Actuellement, cette crainte n'existe plus et les affections chirurgicales des diabétiques sont traitées comme chez les autres malades. Les traumatismes chirurgicaux guérissent souvent chez eux comme chez les sujets sains. Il ne faut cependant pas oublier que tous les traumatismes exposent les diabétiques à des hémorragies et à des complications (Verneuil) qui ne permettent que les opérations indispensables et urgentes.

DIABÈTES INSIPIDES

Médecin de l'iiôpital Cochin.

A côté du diabète sucré, il existe un groupe de maladies, dans lesquelles l'augmentation de l'excrétion urinaire constitue un symptôme essentiel, sans que l'analyse permette de constater la présence du sucre dans les urines excrétées. Ce groupe morbide est celui des diabètes insipides. Ces diabètes étaient confondus avec les diabètes sucrés avant que Thomas Willis eût démontré l'existence du sucre dans les urines des diabétiques vrais.

Par l'analyse chimique des urines, il est facile de se rendre compte que tous les diabètes insipides ne sont pas identiques. Tantôt l'urine excrétée a sa composition normale. Le chiffre total des éléments solides ne diffère pas ou diffère à peine du chiffre normal : il y a seulement une plus grande dilution des éléments solides. Dans une autre série de cas, la composition chimique diffère, au contraire, notablement, de la normale. Les éléments solides de l'urine sont en excès manifeste ; l'augmentation porte sur l'urée principalement.

Ces différences dans la composition chimique des urines correspondent à deux types cliniques différents et permettent de diviser les diabètes insipides en deux variétés :

1° Diabète insipide simple, diabète hydrurique, polyurie essentielle;

'2° Diabète insipide azotiiviqiie ;

DIABÈTE HYDRURIQUE.

Le diabète hydrurique est le diabète insipide, dans lequel la polyurie est le symptôme essentiel. Dans cette variété de diabète, la composition chimique des urmeft ne diffère pas sensiblement de la composition normale.

La polyurie est un symptôme qui s'observe dans un grand nombre d'affections et qui peut exister longtemps à l'état isolé, comme la seule manifestation d'une maladie dont les autres symptômes apparaîtront à une époque plus ou moins éloignée. C'est ainsi qu'elle

ETIOLOGIE. 347

peut être due à la néphrile interstitielle, et constituer, pendant une longue période de temps, l'unique symptôme de cette maladie. Cette polyurie est symptomatique. Dans le diabète hydrurique, la polyurie est le seul symptôme appréciable pendant toute la durée de la maladie.

ETIOLOGIE. — Les causes du diabète hydrurique sont très obscures.

On peut l'observer à tout Age, avec, peut-être, une plus grande fréquence chez les adultes et chez les jeunes enfants. (Vogel, Lecorché.)

Les hommes, d'après quelques statistiques, en seraient atteints deux fois plus souvent que les femmes.

Le refroidissement, les habitations humides, les écarts de régime ont été invoqués, mais à vrai dire, sans preuves démonstratives.

Les maladies de l'intestin semblent jouer un certain rôle dans l'étiologie du diabète insipide. (Schapiro.)

La syphilis a été incriminée par Mosler, qui a observé un cas de diabète insipide chez une fille de douze ans, atteinte simultanément de plaques muqueuses.

Les causes les plus certaines sont l'hérédité, le traumatisme et le tempérament nerveux.

L'hérédité existait chez les malades observés par Lacombe et par Germain Sée. Weil a observé une famille dans laquelle le diabète hydrurique existait chez le tiers des membres. Lancereaux a signalé l'hérédité onze fois sur cinquante et un cas.

Le traumatisme et en particulier les chutes sur la tète sont assez fréquemment la cause ou tout au moins l'occasion d'une polyurie essentielle persistante. Les chutes sur les reins et sur le ventre, peuvent également la produire. Dans un certain nombre de faits, la polyurie essentielle, est consécutive a des traumatismes de siège variable. (Brouardel et Richardière.)

Les lésions nerveuses, surtout celles du plancher du quatrième ventricule, peuvent être la cause d'une polyurie simple, qui paraît devoir être distraite des diabètes hydruriques.

L'influence du système nerveux est indiscutable. Dans une intéressante discussion à la Société médicale des hôpitaux Mathieu, Debove et Babinski ont montré que le diabète hydrurique était souvent un syndrome lié à l'hystérie. Le diabète hydrurique peut constituer une manifestation monosymptomalique de la névrose (Babinski). Chez les hystériques, le diabète hydruricjue se manifeste quelquefois après des excès de boissons passagers. (Mathieu.)

D'après Ballet, le diabète hydrurique est fré(|ucnt chez les individus atteints de dégénérescence mentale et peut être considéré comme un stigmate de dégénérescence. Ballet a également observé le diabète hydruri((ue chez les hystériques.

348 H. RICHABDIÈRE. — DIABETES INSIPIDES.

Le diabète liydrurique des hystériques se montre assez souvent h l'occasion d'émotions ou de chagrins. Il peut guérir sous l'iniluence de la suggestion hypnotique.

L'alcoolisme est considéré par certains auteurs comme une cause de diabète hydrurique. Lancereaux en a rapporté plusieurs cas, qu'il attribue à l'absinthisme.

SYMPTOMATOLOGIE. — Le diabète hydrurique débute le plus ordinairement d'une manière insidieuse. L'augmentation de l'excrétion urinaire est d'abord peu marquée; ce n'est qu'au bout de plusieurs semaines, souvent de plusieurs mois, quelquefois de plusieurs années que la polyurie devient assez abondante pour attirer l'attention du malade. Comme le diabète hydrurique ne s'accompagne pas de symptômes graves, c'est souvent, sans y attacher d'importance, que les malades font connaître la fréquence de leurs mictions ou s'en plaignent par hasard. Les malades ou les personnes de leur entourage remarquent plus souvent d'abord la polydipsie, qui accompagne la polyurie.

Plus rarement, le diabète hydrurique débute brusquement, à la suite d'une émotion morale ou d'un traumatisme. Du jour au lendemain, on voit alors apparaître une polyurie considérable, qui marque le début de la maladie. Les diabètes hydruriques, à début brusque, sont le plus souvent en rapport avec l'hystérie ou l'état ncvropatliique du sujet.

La polyurie est le symptôme essentiel, presque l'unique symptôme du diabète hydrurique.

La polyurie est ordinairement considérable. Les malades rendent fréquemment 4 et 5 litres d'urine dans les vingt-quatre heures. Des chiffres plus élevés sont assez souvent observés. Certains malades oeuvent uriner 20 litres et plus.

Les mictions sont influencées par les repas. Elles sont plus fréquentes pendant la digestion, sans cesser, la digestion finie. Pendant la nuit, le besoin d'uriner réveille fréquemment les malades. L'interruption du sommeil devient à la longue une cause de fatigue et contribue à l'affaiblissement.

La quantité des urines rendues à chaque miction est assez A'ariable. Tantôt elle est peu abondante ; tantôt elle est considérable. Certains malades peuvent rendre de 2 à 3 litres d'ui-ine pendant une seule miction. On peut, à ce point de vue, diviser les diabétiques hydruriques en diabétiques hydruriques avec mictions abondantes et peu fréquentes, et en diabétiques hydruriques pollakiuriques.

La quantité des urines rendues est en rapport avec celle des boissons ingérées. Quand les urines sont plus abondantes que les boissons, le malade emprunte l'eau en excès aux aliments solides. La polyurie diminue lorsque le malade est soun?'is à la diète sèche,

SYMPTOMATOLOGIE. Si9

Elle ne disparaît pas toutefois complètement et le malade continue à rendre des urines en quantité anormale. Il est démontré qu'il emprunte alors à ses propres tissus l'eau qu'il rend en excès. On conçoit alors que la privation de boissons ait une réelle gravité dans le diabète hydrurique, car elle peut entraîner la déshydratation des tissus. Peut-il en résulter des accidents graves? On l'ignore, car l'expérience a toujours été suspendue à temps, sous la menace des troubles de la nutrition dus à la diminution des boissons.

Les urines des diabétiques hydruriques sont ptxles, d'une acidité a peine marquée. La densité fortement abaissée est de 1002 à 1010. Les éléments solides de l'urine (urée, acide urique, phosphates, chlorures, matières extractives, etc.) sont en quantité normale par rapport à la totalité des urines excrétées. L'urine ne renferme pas d'éléments anormaux. Ilayem a observé que la quantité des substances dissoutes dans l'urine était en rapport avec l'alimentation. La quantité d'azote et des chlorures varie suivant l'alimentation.

Avec la polyurie, il y a la polydipsie. La soif est impérieuse et veut être satisfaite immédiatement. On voit les malades se précipiter sur tous les liquides qui leur sont offerts et en ingérer précipitamment des quantités considérables. Pendant la nuit, la soif réveille aussi fréquemment que le besoin d'uriner.

L'appétit est ordinairement normal. Il est rarement exagéré; plus souvent, il est affaibli et les malades mangent moins que les individus sains.

Les sécrétions sont ralenties. Les sueurs sont peu abondantes. La constipation est la règle.

Presque toujours, la nutrition reste bonne. Les malades conservent l'apparence de la santé. L'amaigrissement ne se produit que si les boissons ne sont pas données en quantité suffisante.

Malgré la persistance de la polyurie pendant de longues années, la santé générale peut rester satisfaisante. Le malade continue à vivre de la vie commune, exerce sa profession, sans autre souffrance que la soif et sans autre incommodité que la nécessité do satisfaire à des mictions fréquentes.

Le diabète hydrurique n'entraîne par lui-môme aucune complica lion. Chez un malade, Hayem a observé la rétraction de l'aponévrose palmaire.

La marche est lente. La maladie dure de longues années (souvent dix ans, vingt ans et plus). La mort est due à une maladie accidentelle ou h une maladie organique, sans rapport avec la polyurie. Chez l'enfant, le diabète hydrurique aurait, une réelle gravité et pomi-ail entraîner la mort dans le coma ou la cachexie progressive (Trousseau et Roger.)

La polyurie a une marche assez variable. Elle augmente passagèrement sous l'influence des émotions morales, des excès d'ali-

350 II. RICHARDIERE. — DIABETES INSIPIDES.

menls ou de boissons pour reprendre bientôt son chifTre ordinaire. Elle diminue parfois, sans cause appréciable, pendant plusieurs mois, puis redevient ce qu'elle était auparavant. Les maladies intercurrentes (les maladies fébriles en particulier), la font toujours baisser.

Certains médicaments diminuent la polyurie et parfois môme la font disparaître complètement ; malheureusement, l'action de ces médicaments est le plus souvent passagère.

Les diabètes hydruriques, liés à l'hystérie, ont parfois une marche aiguë. Ils débutent brusquement, et disparaissent souvent après une courte durée. Il n'est pas rare qu'ils récidivent au bout de peu de temps.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Il n'existe pas de lésion du diabète hydrurique. Les lésions des centres nerveux observées chez quelques malades (lésions variables du plancher du quatrième ventricule des corps opto-striés, du noyau lenticulaire et de la capsule interne) expliquent la polyurie par lésion nerveuse, comparable à la polyurie nerveuse expérimentale, réalisée par Claude Bernard. Elles n'expliquent pas plus le diabète hydrurique, souvent héréditaire, que les lésions du plancher du quatrième ventricule, trouvées à l'autopsie de quelques diabétiques glycosuriques, n'expliquent le diabète sucré.

Une lésion trouvée assez fréquemment à l'autopsie des diabétiques hydruriques est l'hypertrophie et la congestion des reins. Ces altérations, manifestement secondaires, sont dues à la suractivité fonctionnelle des organes.

Dans deux cas, Schapiro a trouvé des lésions du plexus solaire, qu'il considère comme ayant un rôle important dans la pathogénie du diabète insipide. Les ganglions étaient hypertrophiés. Par place, il existait même des extravasations sanguines. Le tissu conjonctif était parsemé de nombreuses granulations pigmentaires. La plupart des cellules nerveuses étaient dégénérées. Les nerfs splanchniques étaient également intéressés.

DIAGNOSTIC. — Le diagnostic du diabète hydrurique est le diagnostic de la polyurie.

L'analyse des urines permet d'éliminer le diabète sucré et souvent aussi d'écarter la polyurie liée à la néphrite. Cependant, comme la néphrite interstitielle peut amener la polyurie sans qu'il y ait albuminurie, îl faut avant d'éliminer la néphrite liée à l'artériosclérose que l'examen méthodique du malade ait fait constater l'absence d'hypertrophie du cœur, d'œdème et des signes de brightisme.

L'exploration des voies urinaires, le cathétérisme de la vessie, le loucher rectal sont nécessaires pour éviter de confondre avec la po-

DIABÈTE AZOTURIQUE. 351

lyurie essentielle, une polyurie en rapport avec une afTeclion des voies urinaires (la tuberculose de la vessie ou l'hypertrophie de la prostate, en particulier).

Le diagnostic étiologique du diabète hydrurique a une grande importance. La polyurie essentielle peut être un symptôme de l'hystérie: les signes de cette névrose doivent donc être recherchés chez tous les sujets atteint de diabète hydrurique. Malgré leur absence, le début de la maladie à la suite d'une émotion morale, l'efficacité de la suggestion hypnotique, constitueraient des présomptions en faveur de la nature hystérique de la polyurie.

TRAITEMENT. — Le traitement comporte des précautions hygiéniques et l'emploi de quelques médicaments.

On recommandera au malade de calmer sa soif avec des boissons prises, chaque fois, en petite quantité. Les boissons diurétiques telles que la bière, le vin blanc, le café, le thé devront être absolument proscrites. L'eau pure, froide ou glacée s'il est possible, est la boisson de choix. Les aliments qui renferment une grande quantité deau, tels que les légumes verts; ceux qui excitent à boire, tels que les mets épicés, devront être interdits.

La diète sèche, en raison des accidents qu'elle peut entraîner, doit être rejetée.

Les agents thérapeuli(iues qui activent les fonctions de la peau (massagv's, frictions au gant de crin, bains chauds) devront être .^commandés.

Le médicament qui paraît donner les résultats les plus appréciables est la valériane, conseillée par Trousseau. Ce médicament doit être donné à doses élevées et pendant un temps prolongé. On le donne sous forme de teinture alcooli(jue, à la dose de 10 à '20 grammes, ou de teinture éthérée dont on prescrit une quantité moindre (de 1 à 5 grammes). L'extrait de valériane se prescrit à des doses variant de 1 à 10 grammes.

DIABETE AZOTURIQUE.

Le diabète azoturique a été séparé des autres diabètes par Robert Willis en 1838. Il a été étudié, après Robert Willis, par Falk, Bouchardat, Lancereaux, Bouchard, Lecorché, Lasègue, etc. Démange lui a consacré une excellente monographie, dans laquelle sont résumés les travaux publiés sur la question.

Le diabète azoturique est caractérisé par une polyurie, généralement intense, avec excrétion d'une quantité d'urée supérieure à la normale. Ce diabète s'accompagne de troubles de la nutrition, en rapport avec la désassimilalion, dont l'aboutissant est une cachexie comparable à celle qui est amenée parle diabète glycosuricjue.

352 RICHARDIERE. — DIABETES INSIPIDES.

ÉTIOLOGIE. — Le diabète azolurique est une maladie de l'âge adulte. Presque tous les cas observés se rapportent à des individus (hommes ou femmes) de l'âge adulte. Un certain nombre de diabètes hydruriques observés dans l'enfance seraient des diabètes azoturiques. (Lecorché.)

L'hérédité ne paraît pas intervenir dans l'étiologie du diabète azoturique.

Les causes invoquées, le plus souvent, sont des causes nerveuses. Les émotions vives, les chagrins, les traumatismes ont été fréquemment sa cause occasionnelle. Le diabète azoturique s'observe quelquefois chez des malades atteints de lésions du cerveau ou de la moelle, surtout dans les affections nerveuses douloureuses. Démange rappelle à ce propos que Magendie a montré que la douleur augmentait la production de l'urée.

Le plus souvent, la cause du diabète azoturique reste ignorée. Il s'agit d'un trouble de la nutrition, dont la cause échappe encore complètement.

Le diabète azoturique suppose une prédisposition nerveuse et presque toujours une cause occasionnelle émotive. (Leparquois.)

SYMPTOMES. — Le diabète azoturique débute ordinairement d'une façon lente. Les premiers symptômes sont la polyurie et la polydipsie, et surtout la polyphagie. Au début, ces symptômes passent inaperçus, mais rapidement l'amaigrissement qui survient, surprend par son apparition chez un sujet dont l'appétit est exagéré et qui absorbe des quantités considérables d'aliments et de boissons. En effet, malgré des organes digestifs normaux, malgré toute lésion organique objectivement appréciable, les diabétiques azoturiques étonnent par leur amaigrissement précoce. Comme disait Lasègue, ces malades semblent avoir une fuite, tant la dénutrition est rapide. Cette fuite inexplicable fait examiner les urines, surtout pour y rechercher la glycose. Cette substance fait défaut, mais les urines renferment une quantité anormale d'urée, qui peut expliquer la désassimilation et l'amaigrissement.

Plus rarement, le diabète azoturique a un début brusque. A la suite d'une cause nerveuse, la polyurie apparaît brusquement, bientôt accompagnée des symptômes ordinaires du diabète azoturique. Quelquefois la polyurie est précédée de crises sudorales excessives. (Rendu.)

Une fois la maladie constituée, le tableau clinique du diabète azoturique rappelle celui du diabète sucré. (Démange.)

Les symptômes généraux, les complications, la marche de la maladie sont presque identiques. Les principaux phénomènes du diabète sucré (phénomènes nerveux, impuissance génitale, complications oculaires, etc.), la terminaison de la maladie parla tuberculose

pulmonaire, s'observent chez les malades atteints de diabète azolurique.

Seule l'analyse des urines permet le diagnostic.

La polyurie est un symptôme constant et est ordinairement très intense. Le chiffre des urines excrétées dans les vingtquatre heures est souvent de 4 à 5 litres (Lasègue). Parfois il est beaucoup plus élevé et dépasse 15 à 20 litres. La polyurie est toujours moins considérable qu'on pourrait le supposer par la quantité de boissons ingérées par les malades. Souvent elle n'en représente que la moitié. (Bouchard.)

Les urines ont une couleur jaune foncé. Leur acidité est très prononcée. La densité est supérieure à la normale et dépasse souvent 1040 et même 1050 (Lecorché). Les urines ont rapidement l'odeur ammoniacale, grâce à la facilité avec laquelle elles fermentent.

L'analyse chimique des urines fait constater l'absence de glycose et d'albumine, et montre une quantité considérable d'urée. Suivant la gravité du diabète azoturique, les urines renferment de 40 à 150 grammes d'urée, pour les vingt-quatre heures.

L'ackie urique est généralement augmenté. Dans un cas, Bouchardat, cité par Démange, a trouvé 9 grammes d'acide urique dans les urines des vingt-quatre heures.

Un fait intéressant, révélé par l'analyse chimique, est l'augmentation énorme des matières extractives. Kien a trouvé 88 grammes de matières extractives, et Bouchard 74 grammes chez un autre malade. (Démange.)

Les sels urinaires augmentent également d'une manière considérable. On a trouvé de 15 à 30 grammes de chlorures et de 5 à 6 grammes de phosphates.

La polydipsie est toujours intense. Les malades ont une soif inextinguible.

L'appétit est exagéré; souvent il y a une véritable boulimie ; les malades ingèrent des quantités invraisemblables d'aliments.

Lorsque l'appétit n'est pas satisfait complètement, l'azoturie persiste quand même, l'élimination d'urée se faisant aux dépens des tissus.

La diarrhée est un symptôme assez fréquent qui contribue à la dénutrition.

On observe des crises d'hyperhidrose, dans lesquelles la sueur a sa composition normale. (Leparquois.)

L'élimination excessive d'urée, d'acide urique, de sels urinaires, et de matières extractives, les sueurs profuses et la diarrhée sont les causes qui amènent un état d'amaigrissement extraordinaire. En même temps que cet amaigrissement se produit, les forces diminuent et disparaissent. Tout effort devient impossible et le moindre mouvement est une cause de fatigue considérable.

Thaité de hédbcine. .III. — 23

354 H. RICHARDIERE, — DIABETES INSIPIDES.

A celte période de marasme, le malade ne peut plus quitter le lit. 11 meurt souvent de tuberculose pulmonaire parfois à la suite d'accidents gangreneux ou hémorragiques qui ont une certaine analogie avec le scorbut.

Un malade atteint de diabète azoturique, que nous avons eu Toccasion d'observer, a présenté, dans les derniers temps de sa vie, une albuminurie intense et a succombé à l'urémie.

Le diabète azoturique a ordinairement une marche assez lente. Pendant longtemps, la maladie est bien supportée, en raison de la polyphagie qui fait les frais des pertes en urée et en autres éléments solides de l'urine. Seul l'amaigrissement révèle le trouble de la nutrition. Tôt ou tard, cependant, la compensation cesse de se faire. La cachexie s'établit et le malade meurt.

La mort est, en effet, la terminaison du diabète azoturique.

Dans quelques cas rares, la maladie peut guérir. Des maladies fébriles intercurrentes paraissent avoir amené cet heureux résultat dans un certain nombre de cas. (Bouchard.)

Exceptionnellement, le diabète azoturique peut avoir une marche extrêmement rapide et emporter le malade en quelques semaines. (Lecorché.)

TRAITEMENT. — Le traitement consiste à lutter contre la dénutrition, en donnant au malade une alimentation abondante en éléments azotés et autant de boissons que la polydipsie en nécessite.

Pour restreindre la perte d'urée, l'absence de mouvements et de fatigue doit être recommandée. Au besoin, le séjour au lit doit être prescrit.

Comme médicaments, l'opium et la valériane ont été surtout recommandés. (Hayem, Lecorché, Bouchard.)