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péricbondrc. L'ossification de ce cartilage qui sera le fémur se fait par cinq points : un point primitif, pour la diapliyse ; un point complémentaire, poi r l'épiphyse inférieure ; trois pour l'extrémité supérieure (tête, grand et petit trochanters). Le point primitif se montre dès le second mois de la vie fœtale, si bien que la diaphysc est en grande partie ossifiée au moment de la naissance. Le point d'ossification de l'épiphyse inférieure n'apparaît que vers la fin de la gestation ; à la naissance, la presque totalité de celte épiphyse est encore cartilagineuse. Les trois points d'ossification de l'épiphyse supérieure n'apparaissent que plus tardivement encore.

Le point d'ossification de la diaphyse est situé au centre de l'os : en ce point, des vaisseaux abordent le cartilage, venant du périchondre qui est dès lors le périoste, et il se forme un anneau osseux qui empiète sur le cartilage; cet anneau s'agrandit de haut en bas de façon à former un étui cylindrique qui enveloppe le cartilage central, lequel présente alors, suivant la comparaison de M. Ranvier, la forme d'un sablier.

Pendant cette formation de l'os périostique, les vaisseaux arrivent au cartilage central, l'ossifient d'abord, puis le fragmentent et entraînent sa résorption : ainsi se forme la cavité centrale qui est le canal médullaire ; cette cavité est remplie de vaisseaux et de moelle. Aux deux extrémités du canal médullaire, il reste cependant du cartilage qui se continue avec l'épiphyse.

A partir de ce moment, l'os s'accroît en longueur au niveau du cartilage juxtaépiphysaire, et en largeur au niveau de la couche profonde du périoste (couche ostéogène), couche formée d'un tissu analogue à la moelle osseuse qui remplit les canaux de Havers.

Les traces de ce travail d'accroissement peuvent se voir à l'œil nu. En effet, entre la diaphyse osseuse et le cartilage épiphysaire, on trouve deux étroites bandes qui montrent la transition du tissu cartilagineux au tissu osseux : 1" du côté de l'épiphyse, on voit, contiguë au cartilage hyalin qui a l'aspect de la porcelaine, une zone bleuâtre, translucide, d'une épaisseur de un à deux millimètres : c'est ce qu'on a appelé la couche chonclroïde ou chondro-calcaire, ou encore ligne d'ossification ; 2° entre cette couche et la diaphyse se trouve une zone d'un jaune mat, qui n'a qu'un demi-millimètre d'épaisseur; c'est la couche ossiforme de Ranvier ; au delà d'elle on trouve du tissu osseux parfait. Ces deux zones sont parallèles et parfaitement rectilignes. Sous le périoste, on trouve, entre la couche ostéogène et l'os vrai, une couche analogue à la couche ossiforme, à peine appréciable à l'œil nu.

Ainsi, au niveau du cartilage, on observe la transformation du cartilage en tissu chondroïde, du tissu chondro'ide en tissu ossiforme, et du tissu ossiforme en tissu osseux vrai. Sous le périoste, on ne voit qu'une couche ossiforme à peine appréciable, puis l'os vrai ; il en résulte que l'ostéogenèse, au niveau du périoste, est plus simple, puisqu'elle comporte une phase de moins qu'au niveau du cartilage.

En résumé, un fémur sectionné verticalement, examiné dans les premiers temps de la vie, c'est-à-dire à l'époque où il va être surpris par le rachitisme, est constitué comme il suit: 1" l'épiphyse supérieure est encore complètement cartilagineuse ; 2" l'épiphyse inférieure offre un point d'ossification qui s'accroît pour son propre compte au moyen de vaisseaux qui pénètrent jusqu'à lui ; 3° les deux épiphyses sont séparées de la diaphyse par la région où se passent les phénomènes de l'ossification cartilagineuse, et dont l'ensemble

A^ATOMIE PATHOLOGIQUE. 551

porte le nom de cartilnr/e de conjugaison ou de zone juxtaépiphysaire, et qui se compose, en parlant du canal médullaire : a) d'une zone d"os vrai ; h) de la zone ossiforme jaunâtre et linéaire; c) de la zone chrondroïde ou chondro-calcaire (cartilage sérié) translucide et bleuâtre ; d) du cartilage hyalin pur. Lorsque l'épiphyse est complètement ossifiée, le cartilage hyalin pur fabrique de Los sur sa face épipliysaire comme sur sa face diaphysaire, si bien qu'en allant vers l'épiphyse on trouve encore : e) une couche chondroïde ; f) une ligne ossiforme ; g) le tissu osseux vrai. 4" Enfin la diaphyse est foi'mée de tissu osseux compact ayant la forme d'un cylindre creux dont la cavité correspond au canal médullaire ; à ses deux extrémités, ce cylindre osseux dépasse la zone d'ossification cartilagineuse, et pénètre comme un emporte-pièce dans le cartilage de l'épiphyse, déterminant ainsi dans celuici un sillon circulaire que M. Ranvier appelle encoche d'ossification.

Je reviens maintenant aux lésions du fémur rachitique, telles qu'on les voit sur une coupe verticale. Trois régions sont à examiner : le cartilage de conjugaison, les épiphyses et la diaphyse.

1° Dans la région du cartilage de conjugaison, nous voyons que la zone de cartilage au repos n'a plus de limites reclilignes. La couche chondroïde ou chondro-calcaire qui, à l'état normal n'a que deux millimètres, est fort épaissie et peut mesurer jusqu'à deux centimètres ; elle est grise, transparente, plus molle qu'à l'état normal ; elle n'est plus limitée par deux lignes rectilignes et parallèles, mais par des lignes sinueuses très irrégulières ; elle envoie du côté de la diaphyse des prolongements dont quelques-uns peuvent s'isoler et former des dépôts séparés de substance chondroïde. Entre cette couche chondroïde et la diaphyse, nous trouvons, à la place de la mince couche ossiforme de Ranvier, une masse épaisse d'un tissu tout à fait remarquable, qui a été désignée par Rufz et J. Gurérin sous le nom de tissu spongoïde, et considérée comme la lésion caractéristique du rachitisme ; l'épaisseur de celte couche est de 1 à 3 centimètres, tandis que la couche ossiforme normale dont elle occupe la place n'a qu'un demi-millimètre. Ce tissu spongoïde a l'aspect d'une éponge à lames très fines, remplies par une masse rosée, gélatiniforme ; il se laisse écraser et couper facilement. En le grattant avec la pointe d'un scalpel, on constate que les travées sont infiltrées de sels calcaires. La couche spongoïde est séparée de la diaphyse et du canal médullaire par du tissu osseux aréolaire normal ; mais celui-ci fait quelquefois défaut et la moelle du canal médullaire est alors en contact avec le tissu spongoïde.

2° Les épiphyses sont volumineuses ; leur noyau d'ossification est formé d'un tissu raréfié, plus rouge et renferme parfois des nodules cartilagineux, isolés, petits comme des tètes d'épingle (Broca); autour de ce noyau on voit une zone spongoïde et une zone chon droïde.

3° Examinons enfin la diaphgse. Sous le périoste, on voit un tissu

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de formation nouvelle qui a été désigné par Virchow sous le nom (Je tissu ostéoïde, que j'ai déjà signalé; ce lissu rappelle l'apparence du tissu spongoïde ; il forme à la surface de la diaphyse une couche surajoutée au tissu compact, dont l'épaisseur varie suivant les points, et est beaucoup plus accusée au niveau de la concavité des incurvations. Le lissu compacl de la diaphyse, qui est situé sous la couche ostéoïde, offre une disposition feuilletée due à l'écartemcnt des lamelles concentriques qui le constituent; entre ces lamelles écartées, se trouve un tissu rouge et très vasculaire; les canaux de Havers de ces lamelles sont eux-mêmes dilatés et remplis de moelle plus vasculaire qu'à l'état normal. Le canal médullaire est généralement modifié dans sa forme : rétréci et quelquefois oblitéré au centre, il est élargi aux extrémités. Quand l'os est incurvé, le canal médullaire semble déplacé ; il n'occupe plus l'axe de l'os, il est plus rapproché de la partie convexe. La moelle, renfermée dans le canal médullaire, est rouge foncé au centre ; à la périphérie, au voisinage des couches osseuses, elle est grisâtre et offre un aspect fibreux.

En résumé, les lésions visibles à l'œil nu sur un fémur rachitique sont : 1° dans la région du cartilage de conjugaison, l'augmentation d'épaisseur de la couche chondroïde, et l'apparition du tissu spongoïde à la place de la mince couche ossiforme normale ; 2'^ du côté de l'épiphyse, l'augmentation de volume due aux altérations du noyau d'ossification ; 3° du côté de la diaphyse, l'apparition de la couche ostéoïde sous-périostée, l'écartemcnt des lames du tissu compact, les modifications de forme du canal médullaire. Les cavités creusées dans ces masses pathologiques sont remplies d'une moelle très rouge, fortement injectée, très vasculaire, présentant en un mot les caractères d'une hyperhémie intense.

Ce simple exposé des lésions visibles à l'œil nu permet de comprendre pourquoi les os se ramollissent et se déforment. Les déformations dépendent de plusieurs causes ; les unes sont constantes, car elles résultent du processus lui-même : ce sont le gonflement des épiphyses, la disparition des arêtes de la diaphyse ; les autres dépendent des contractions musculaires et du poids du corps, agissant sur des os ramollis : ce sont les incurvations des diaphyse?. Les premières de ces déformations sont inévitables ; mais elles sont les moins graves pour l'avenir ; les secondes peuvent être évitées en partie par le repos et le décubitus dorsal, et c'est là un point qu'il ne faut pas oublier, car si on n'en prévient pas le développement, si elles s'établissent définitivement, elles auront des conséquences non moins fâcheuses pour l'esthétique que pour les fonctions de l'organisme.

Lésions microscopiques. — L'examen à l'œil nu nous a montré que les foyers principaux du processus sont dans les points où l'ostéogenèse s'opère, c'est-à-dire dans la zone du cartilage de conjugaisor

et SOUS le périoste. Étudions ces régions au microscope dans un os normal et dans un rachilique.

Lésions dans la zone du cartilage de conjugaison. — Troudies de l'ossification CARTILAGINEUSE (TiSSU CHONDROÏDE ET TISSU SPONGOÏDe). A Véfat

normal, le cartilage de conjugaison est séparé du canal médullaire par diverses couches : la couche chondroïde, la couche ossiforme, la couche osseuse vraie. Si on examine ces diverses couches au microscope, on a sous les yeux les étapes successives qui conduisent du tissu cartilagineux au tissu osseux vrai.

Au niveau du cartilage hyalin, on retrouve la structure ordinaire du cartilage : une substance fondamentale amorphe, irrégulièrement semée de capsules anguleuses où se trouvent renfermées les cellules du cartilage.

Dans la couche chondroïde, on observe une prolifération des cellules cartilagineuses ; les cellules-filles s'entourent de nouvelles capsules, tandis que les capsules-mères s'allongent pour les recevoir; plus loin, les cellules proliférées se tassent les unes contre les autres, en série (cartilage sérié), comme des piles de monnaie ; en même temps que les cellules du cartilage se multiplient et se tassent les unes sur les autres comme des pièces- de monnaie, la substance fondamentale et les capsules cartilagineuses s'infiltrent de sels calcaires (stade de calcification).

Dans la couche ossiforme, on constate deux modifications principales : 1° La dissolution des capsules secondaires et la formation d'un long boyau, portant des bosselures sur les côtés (période de rivulation de Broca), boyau dans lequel les cellules cartilagineuses sont remplacées par des cellules embryonnaires beaucoup plus petites ; ce boyau reçoit des vaisseaux qui émanent du canal médullaire, et on voit à son centre un capillaire volumineux, qui s'avance jusqu'à sa limite épiphysaire, où il se recourbe en anse et se termine en cul-de-sac. Les extrémités de toutes ces anses vasculaires se trouvent au même niveau, et représentent par leur ensemble ce qu'on a appelé la U(/ne d'érosion. L'arrivée des vaisseaux est le phénomène capital de ce stade, qui a été désigné sous le nom de stade de vascularisation. Ces vaisseaux sont entourés de cellules embryonnaires qui sont apportées avec eux et viennent probablement de la couche profonde du périoste. Autrefois, on admettait que les cellules embryonnaires proviennent de la multiplication et de la transformation des cellules cartilagineuses ; on pense aujourd'hui que celles-ci se détruisent dès que les vaisseaux pénètrent dans les boyaux du cartilage sérié. 2» Les boyaux parallèles sont séparés les uns des autres par des travées cartilagineuses, dans lesquelles on remarque une calcification très intense et un aspect strié de la substance fondamentale, et où l'on voit cheminer aussi des vaisseaux.

Jusque-là, il n'y a pas encore d'os vrai. Celui-ci se forme de la manière suivante : chaque boyau est destiné à devenir un canal de Havers; à la sur face interne de ces boyaux, il se dépose une substance nouvelle, caractéristique du tissu osseux vrai, l'ossëme, reconnaissable à ce qu'elle fixe vivement le carmin, et en général toutes les matières colorantes ; dans cette substance imprégnée d'osséine, des cellules embryonnaires restent englobées, émettent des prolongements qui leur donnent une forme étoilée, et qui pou à peu s'anastomosent d'une cellule à l'autre ; ce sont les corpuscules osseux, les

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ostéoblastcs ; une série de couches osseuses va se former entre les travées directrices cartilagineuses et le vaisseau central, et ainsi s'édifie un système de Havcrs complet (stade d'ossification). Je dois faire remarquer ici le rôle capital des vaisseaux dans ce processus de l'ossification ; d'après Reiiaut (de Lyon) et son élève Assada, qui l'ont étudié avec beaucoup de soin, on voit dans la couche ossiforme deux ordres de vaisseaux : l" les vaisseaux qui cheminent dans les travées cartilagineuses qui séparent les rivières et les cellules carlilagineuses sériées ; ce sont des vaisseaux de nutrition ; 2° les vaisseaux qui crèvent les cavités du cartilage sérié et pénètrent dans les boyaux : ce sont les vaisseaux de l'ossification, les vaisseaux ostéoformaleurs. Or, nous allons voir que dans le rachitisme, il y a un développement excessif des vaisseaux nourriciers, et une absence complète des vaisseaux ostcoformateurs.

Examinons un os rachitique dans celte région juxtaépiphysaire.

Au niveau de la couche chondroïde épaissie, nous constatons, au lieu du cartilage sérié normal, un tissu qui a la structure suivante : les capsules cartilagineuses ne sont plus disposées en séries, mais groupées irrégulièrement, formant des îlots séparés par la substance fondamentale infdtrée de sels calcaires ; l'infiltration de sels calcaires envahit môme jusqu'aux capsules secondaires. De plus, les capsules ne se dissolvent pas ; elles ne sont pas pénétrées par les vaisseaux. Il y a beaucoup de vaisseaux dans le tissu chondroïde, mais ces vaisseaux cheminent entre les amas irréguliers de capsules cartilagineuses, sans les pénétrer, et s'anastomosent les uns avec les autres.

Au niveau de la couche spongoïde, qui est caractéristique du rachitisme, on trouve un tissu particulier assez analogue du reste au tissu chondroïde que nous venons de décrire; au lieu de boyaux régulièrement parallèles, on y voit des blocs cartilagineux complètement calcifiés, entourés, mais non pénétrés par les vaisseaux. Ceuxci, au lieu d'être engainés, comme les vaisseaux qui pénètrent à l'état normal dans les boyaux du cartilage sérié, par du tissu embryonnaire rouge (moelle), sont plongés dans du tissu conjonctif vulgaire (embryonnaire, muqueux ou fibreux).

En résumé, ce tissu spongoïde est assez semblable au tissu chondroïde ; ce qui distingue le tissu spongoïde du tissu chondroïde, c'est surtout une calcification plus marquée des amas de cartilage, et une excessive vaccularisationdu tissu intermédiaire, qui le transforme en un véritable tissu caverneux et lui donne son aspect de tissu spongoïde; mais dans le premier comme dans le second, il y a défaut de dissolution des capsules, et défaut de pénétration des vaisseaux dans leurs cavités.

Le tissu spongoïde, dans les portions voisines de la diaphyse, offre pourtant une ébauche d'organisation osseuse ; autour des vaisseaux existent des fibrilles conjonctives dans lesquelles on voit parfois se déposer de l'osséine et des grains calcaires, c'est-à-dire qu'elles deviennent de véritables fibres de Sharpey (Voy. plus loin) ; autour

d'elles se rangent des cellules qui se ramifient, prennent la forme étoilée, mais dont les prolongements n'arrivent pas à s'anastomoser (corpuscules osseux du type fœtal).

Lésions sous-périostiques (Troubles de l'ossification sous-périostée. Tissu ostéoïde). — Sous le périoste à Vélat normal se trouve une couche molle, blanchâtre, composée de fibres et de cellules rondes ; c'est la couche ostéogène d'Ollier, encore appelée moelle sous-périostée, car elle se continue par l'intermédiaire des canaux de Havers, avec la moelle du canal ceatral de l'os. Les fibres de la couche ostéogène s'enfoncent dans le tissu osseux et font adhérer le périoste à l'os (fibres de Sharpey). Parmi ces fibres, il en est qui semblent venir du cartilage de l'épiphyse, au niveau de l'encoche d'ossification et qui se recourbent pour aller se perdre dans l'os en voie de développement ; on leur donne le nom de fibres arciformes. Cette région de l'encoche et des fibres arciformes est le siège d'un processus très actif et est très favorable à l'étude de l'ossification (Ranvier). On a d'ailleurs émis l'hypothèse que les cellules delà couche sous-périostée provenaient du cartilage de l'épiphyse et qu'elles descendaient en suivant les fibres arciformes pour devenir les futurs ostéoblastes. Quoi qu'il en soit, la couche ostéogène sous-périostique engendre le tissu osseux par le procédé suivant : les fibres conjonctives subissent l'imprégnation par l'osséine et l'infiltration calcaire et deviennent rigides; les cellules voisines, englobées par le processus, se placent autour de la fibre qui est ainsi bordée d'une rangée cellulaire ; ces cellules émettent des prolongements, deviennent étoilées et se transforment en ostéoblastes. Les travées, bordées de cellules, délimitent des espaces allongés où cheminent des vaisseaux; ces espaces sont les analogues des boyaux cartilagineux, et les fibres rigides représentent les travées cartilagineuses directrices de l'ossification. De telle sorte qu'à ce moment, le tissu ainsi formé n'est pas sans analogie avec le tissu ossiforme. Il correspond à ce qu'on a appelé le stade de préossification fibreuse. Plus lard, la transformation osseuse complète s'accomplit ; elle s'opère par les dépôts successifs de lames osseuses concentriques entre les travées et le vaisseau central ; et ainsi se forment les systèmes de Havers. Les fibres conjonctives qui les premières se sont infiltrées d'osséineet de grains calcaires et représentent le premier rudiment de l'ossification persistent sous la forme de fibres dites de Sharpey, que l'on trouve dans les systèmes intermédiaires aux systèmes de Havers.

Dans le rachitisme, on trouve, entre le périoste et l'os, la couche dite ostéoïde dont la présence constitue un des caractères anatomiques importants du rachitisme. Le tissu ostéoïde semble résulter de l'épaississement de la couche sous-périostique de l'os normal en croissance ; on y voit des fibres de Sharpey insérées sur la face profonde du périoste, imprégnées d'osséine et de sels calcaires, renfermant des corpuscules osseux, incomplets, irréguliers, à prolongements ébauchés et non anastomosés (corpuscules osseux du type fœtal), et circonscrivant des espaces remplis de moelle muqueuse et renfermant des vaisseaux gorgés de sang. Le tissu ostéoïde forme le

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cal volumineux des fractures rachitiqucs ; et on trouve parfois chez l'adulte des tumeurs malignes qui sont constituées par un tissu absolument semblable (1).

Le tissu compact de la diaphyse, normalement formé par l'apposition successive de couches engendrées par le périoste va se ressentir de ce trouble de l'ostéogenèse périostique ; le tissu ostéoïdc va se mélanger aux lames osseuses d'origine ancienne; celles-ci, n'étant plus renouvelées incessamment, vont s'écarter les unes des autres, et ainsi s'explique l'aspect feuilleté, raréfié de la diaphyse. Le microscope décèle ce mélange, dans la diaphyse, de tissu normal ancien et de tissu ostéoïde ; le tissu osseux vrai se reconnaît, d'après Cornil, à la direction des lamelles parallèle à celle de l'os et à la présence de l'osséine que l'on met en évidence grâce à la propriété qu'elle possède de fixer vivement le carmin, l'hématoxyline et les violets d'aniline.

Toutes les lacunes de tissu spongoïde et de tissu ostéoïde, ainsi que le canal central sont remplis de vaisseaux gorgés de sang et entourés de moelle altérée. La moelle des os, dans le rachitisme, outra qu'elle est très riche en vaisseaux, renferme, à l'état libre, des globules rouges avec ou sans noyaux ; la substance intermédiaire a une tendance à devenir muqueuse ou fibrillaire : ainsi les couches périphériques de la moelle du canal central ont un aspect fibrillaire bien plus marqué qu'à l'état normal.

Processus de réparation. — Les lésions du rachitisme se réparent le plus souvent ; mais le mode de cette réparation est encore assez obscur. Auguste Pollosson (cité par A. Poncet) aurait constaté les phénomènes suivants : au moment de la guérison, du côté de l'épiphyse, on voit d'abord la couche chondroïde redevenir normale et régulière et produire du tissu spongieux normal qui refoule le tissu spongoïde ; celui-ci devient plus blanc, plus dense et forme une bandelette séparée du cartilage par du tissu spongieux normal ; plus tard cette bandelette blanchâtre se résorbe et disparaît. Du côté de la diaphyse, la moelle reprend son aspect normal, le canal médullaire se régularise, mais reste un peu rétréci ; le tissu ostéoïde est remplacé peu à peu par du tissu osseux vrai qui possède une dureté et une densité plus grandes que dans l'os normal et ressemble à de l'ivoire. Du côté des épiphyses, on pourrait voir persister dans le noyau ossifié les perles cartilagineuses décrites par Broca, et, d'après A. Pollosson, la conservation de ces grains cartilagineux pourrait permettre de comprendre les lésions du rachilisme tardif {genu valgiim et scoliose de la puberté) (2).

(1) La constitution du tissu ostcoïcic rachitique, dit Renaut, est exaclcnicnt celle du tissu osseux du maxillaire inlerieui'd'un embryon humain de 10 à 11 centimètres

{Trailé d'hislol. prat., 1893, t. T, p. 542).

(2) M. Comby a signale des exostoses de la partie supérieure du tibia chez une fillette rachitique de vingt-sept mois {Méd. infant., 1895, p. 373).

Lésions des os pl.its. — Les os plats s'ossifient par le périoste. Avant leur développement, ils ne renferment pas de cartilage, mais seulement du tissu fibreux; aussi les altérations qu'ils présentent sont-elles identiques à celles de la diaphyse des os longs : tissu ostéoïde sous-périostique et agrandissement des lacunes du diploé dans lesquelles on trouve de la moelle rouge, ce qui donne à l'os \uv\ couleur d'un rouge violet très sombre, et du tissu ostéoïde dont la présence est révélée par le microscope. Ces lésions s'observent surtout au niveau du pariétal, du frontal et de l'occipital.

L'os se ramollit sous linfluence de ces lésions, et s'il est soumis à des pressions continues, il peut s'user et se perforer en certains points. Ces perforations ne sont pas d'ailleurs propres t\ l'occipital; on les observe aussi sur le pariétal et le frontal. Quand on étudie les lésions de la crânio-malacie, on voit qu'elles ne diiïèrent pas des lésions rachitiques.

Les os du crâne sont presque toujours frappés par le rachitisme. Mais d'autres os plats, comme le sternum, semblent échapper à son atteinte. Toutefois, si le sternum ne présente pas les lésions ordinaires du rachitisme, ses points d'ossification, qui à l'état normal forment deux rangées symétriques, deviennent asymétriques chez les rachitiques (Mayet), ce qui tient peut-être aux lésions costales plus prononcées d'un côté que de l'autre, et h une sorte de glissement des deux hémislernums. Il en résulte que les articulations chondrosternales d'un côté sont plus élevées que leurs homologues de l'autre côté(l).

Lésions des os courts. — Les os courts s'ossifient, comme les épiphyses des os longs, par des points d'ossification qui apparaissent dans la masse cartilagineuse primordiale; aussi dans le rachitisme présentent-ils des lésions analogues à celles des épiphyses. On constate que le noyau d'ossification est formé de tissu spongoïdc et qu'il est entouré d'une couche chondroïde épaisse bleuâtre et plus vascularisée qu'à l'état normal. Il semble aussi que les points d'ossification sont plus nombreux qu'à l'état normal; dans les nodules d'ossification, ou constate quelquefois l'inclusion de petites perles cartilagineuses semblables à celles que nous avons déjà signalées dans les épiphyses des os longs.

A l'autopsie des rachitiques, on trouve une série de lésions viscérales qui correspondent aux divers troubles concomitants constatés pendant la vie; lésions de la gastro-entérite chronique; lésions propres à toutes les cachexies des nourrissons (gros foie, grosse rate, micropolyadénie). On a relevé encore la dégénérescence amyloïtle du foie et de la rate.

Altérations chimiques des os. — La substance fondamentale

(1) MwET, Recherches sur l'ossificafion du sternum chez les sujets normaux et rachitiques [Bull, de la Soc. anat., 1895, p. 381).

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des os se compose : 1° d'une matière organique, Vosnéine, qui par coclion se transforme en gélatine; 2" de sels calcaires (phosphate et carbonate), de phosphate de magnésie en petite quantité (1 p. 100) et de fluor à Tétat de traces. La matière organique est à la matière inorganique comme 1 est à 2. Dans les os rachiliques, cette proportion est renversée ; les matières organiques sont en quantité plus grande que les matières minérales. Il en résulte qu'à l'état sec l'os rachitique est beaucoup plus léger que l'os sain. Trousseau possédait le squelette d'un enfant rachitique de huit ans qui ne pesait qu'un kilogramme, alors que le poids normal du squelette d'un enfant de cet âge doit peser 7 ou 8 kilogrammes. L'os rachitique à l'état sec est très poreux; une injection d'eau peut quelquefois traverser toutes ses lamelles. On a relevé aussi dans les os rachiliques l'augmentation de la quantité d'eau, de la graisse, de l'acide carbonique.

Les recherches chimiques ont conduit beaucoup d'auteurs à considérer l'insuffisance de la calcification comme le caractère essentiel du rachitisme.

En réalité, l'insuffisance de la calcification n'est qu'un élément accessoire dans le processus. Si elle était la lésion principale, un os rachitique devrait ressembler à un os décalcifié par l'acide chlorhydrique, ce qui est tout à fait faux. La matière calcaire n'est pas absente dans l'os rachitique ; elle est seulement plus rare et elle ne se dépose pas où il faudrait; elle semble en outre remplacée en partie par la magnésie (Oechsner de Coninck); enfin le microscope montre que la matière organique, qui prédomine dans l'os rachitique, n'est plus de l'osséine normale, car elle ne se colore plus comme elle.

Les recherches récentes de M. C. Chabrié ne permettent plus de considérer le processus rachitique comme le résultat direct d'une insuffisance de la calcification. D'après cet auteur, dans l'ensemble des actes chimiques qui s'opèrent pour la transformation du cartilage en os, le rôle principal est dévolu à la destruction des globules du sang se faisant en milieu alcalin, particulièrement ammoniacal (1). L'acidité des humeurs chez les sujets rachitiques (acidité attribuée à l'acide lactique) ayant été affirmée, mais jamais démontrée, c'est donc aux qualités des globules sanguins qu'il faut rapporter les troubles de l'ossification. On comprendra que les éléments anatomiques du sang doivent être altérés dans les os rachitiques, lorsque nous aurons montré que l'os rachitique est un os enflammé.

Nature des altérations osseuses. — Dans l'opinion ancienne, on considérait les lésions rachitiques comme le résultat d'une insuffisance de la calcification et d'un arrêt consécutif dans le développement normal de l'os ; incapables d'arriver à former de l'os

(l) G. Ghabriiî:, Les phénomènes chimiques de l'ossification. Essai de chimie anatomique. Paris, 1895.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE. 559

vrai, disait-on, le cartilage produit du tissu spongoïde, le périoste produit du tissu ostéoïde. La vérité, c'est qu'il suffit d'examiner un os rachilique pour se convaincre que ce n'est pas seulement un os à développement entravé ou dévié, mais que c'est un os enflammé. C'est ce que M. Kassowitz a bien fait voir (1).

Le processus est caractérisé par la tuméfaction des os, une hyperhémie intense, un retour du tissu osseux à l'état embryonnaire; par son siège au niveau des zones d'accroissement de l'os. Ces caractères sont ceux d'une inflammation. Le tissu ostéoïde sous-périostique, le tissu chondroide et le tissu spongoïde de la couche juxtaépiphysaire sont des tissus inflammatoires. On sait d'ailleurs que toute hyperhémic des os engendre la décalcification : celle-ci a été observée dans l'hyperhémie qui succède à la section des nerfs osseux et dans l'ostéite provoquée expérimentalement par l'intoxication phosphorée (Senator, Wegner).

En somme, pour nous comme pour M. Kassowitz, les lésions du rachitisme représentent une forme d'ostéite, dont les caractères spéciaux dépendent en grande partie de la période du développement du tissu'osseux pendant laquelle elle survient.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE. — L'étiologic et la pathogénie du rachitisme sont entourées d'obscurités; on ne peut énoncer avec certitude que très peu de données. L'exposé suivant se propose surtout de faire la critique de ce qui a été soutenu à ce sujet et de séparer ce qui est conforme à l'observation de ce qui est erroné ou hypothétique.

Causes prédisposantes. -^ Le rachitisme est beaucoup plus fréquent dans les pays froids que dans les pays chauds ; il est presque inconnu dans les régions tropicales. Il semble avoir des préférences de races. Il est très répandu en Allemagne, en Angleterre, en Autriche, en Russie, en Italie et en France; à Vienne, d'après Kassowitz, 80 p. 100 des nourrissons sont rachiliques ; en France, un tiers des nourrissons soignés dans nos hôpitaux est atteint de cette maladie.

Les Africains en sont indemnes; mais les nègres qui habitent les pays du Nord, comme les Etats-Unis d'Amérique, lui payent un large tribut. La maladie est très rare chez les Irlandais; elle est inconnue au Japon.

Sur les hautes montagnes, le rachitisme ne s'observerait pas; d'après MalTei, qui a fait des recherches dans les Alpes Noriques, la fré(iuence du rachitisme serait en raison inverse de l'altitude; à une hauteur de 300U pieds et au-dessus, il n'y en aurait plus de cas, en dehors des sujets venus par émigration.

(1) Kassowitz, Die normale Ossification und clic Erkrnnkungcn der Knochenssystems bei Rachilisund herediUirc Svj)liilis. Vienne, 1879-1882.

56) A.-B. MARFAN. — RACHITISME.

L'hérédité directe a été notée quelquel'ois par Trousseau, par Dugcs, par Gibert, par Ritter et par moi-même. M. Coraby la nie absolument; il déclare que les faits cités à Tappui ne prouvent rien, sinon qu'il y a dans certaines familles de mauvaises traditions pour l'allaitement des enfants. L'hérédité est à coup sûr insuffisante pour expliquer le rachitisme ; mais il y a des familles réellement prédisposées, des familles où les bossus, les sujets à tête rachitique, les bancals, les cagneux, se trouvent rassemblés.

Le confinement dans des lieux privés d'air et de lumière, bas, froids, humides (en particulier dans les habitations situées au bord des fleuves) est une cause prédisposante certaine. Non seulement le rachitisme est plus fréquent dans les pays du Nord, mais encore Elsàsser, Ritter, Vogel, Kassowitz et Fischl ont démontré la plus grande fréquence du rachitisme à certaines époques de l'année ; c'est au printemps qu'on l'observe surtout ; il devient très rare à l'automne : « Le séjour en hiver dans des chambres closes et mal aérées l'a causé, dit Vogel ; le séjour en plein air l'a guéri pendant l'été. » Des statistiques qu'il a dressées, il conclut : « L'influence des saisons est tout à fait remarquable sur le nombre et la gravité des cas de rachitisme. » La courbe, d'après Kassowitz, commence à s'élever au mois de janvier, elle atteint son acmé aux mois de mars, avril et mai; puis elle décroît en juin, juillet et atteint en octobre et en novembre son point le plus bas; en décembre, elle recommence déjà à monter. M. Fischl a confirmé ces résultats (1).

Mais l'influence du confinement, pour être indiscutable, n'en est pas moins banale. Sans aucune spécificité, elle favorise simplement l'action des causes efficientes.

Causes efficientes. — Allaitement défectueux. — Quoi qu'on puisse penser de la nature intime du rachitisme, il est un facteur étiologique dont l'importance primordiale ne peut être niée : l'allaitement défectueux.

J.-L. Petit, en 1741, a avancé que les enfants devenaient rachitiques si on les sevrait avant qu'ils aient toutes leurs dents. Et depuis, l'alimentation défectueuse a été considérée par beaucoup d'auteurs comme la cause principale, sinon unique, du rachitisme (J. Guérin, Trousseau, Depaul, Bouchard, Comby). Chacun de ces médecins a envisagé la question à un point de vue particulier; mais, dans le fond, tous ont soutenu la même opinion.

Voici ce que la clinique apprend à tout observateur impartial.

Le rachitisme est beaucoup plus, fréquent chez les enfants soumis à Y allaitement artificiel que chez les enfants élevés au sein. Pour réussir à élever un enfant sans le secours d'un sein, il faut obéir à des règles minutieuses et compliquées; encore ne réussit-on pas

(1) Pi. Fiscui-, Dei- Eiiifluss der Jalu-eszeit aut' die Frcqucnz der Rliachitis [Praçjer niC'I. Woclicnschr., ISSS, n^ 4),

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE. 561

toujours. Mais, dans l'allaitement artificiel, les règles de l'alimentation, étant d'une application difficile, sont très souvent violées. On nourrit les enfants avec du lait de mauvaise qualité, qui n'est ni bouilli, ni stérilisé, et que le séjour dans un biberon malpropre contribue à infecter et à décomposer; ce lait est donné pur ou modifié par des coupages faits sans aucun discernement; cet aliment de mauvaise qualité est souvent ingéré en trop grande quantité et presque toujours à des intervalles irréguliers et trop rapprochés; fréquemment on joint au lait, pur ou coupé, des bouillies, des farines, des soupes, des panades, voire même des pommes de terre et de la viande, et cela dès les premiers jours de la vie. En interrogeant les parents des rachiliques élevés au biberon, on constate toujours la violation des règles de l'allaitement artificiel.

Le sevrage prématuré se retrouve fréquemment à l'origine du rachitisme ; l'enquête montre souvent qu'il y a eu substitution précoce au lait maternel d'un lait d'animal ou surtout d'une nourriture grossière (bouillie de farine, pomme de terre, viande). A Vienne, où on a l'habitude de sevrer les enfants de très bonne heure, vers le. sixième mois, le nombre des rachitiques est considérable; au Japon, dit M. Remy, où les enfants prennent le sein jusqu'à trois et quatre ans, le rachitisme est inconnu. Ces faits montrent d'ailleurs qu'il faut rejeter l'opinion de ceux qui ont voulu voir dans le sevrage trop tardif une cause de rachitisme.

Le rachitisme peut s'observer chez des nourrissons élevés au sein par une bonne nourrice. Dans ces cas, il y a eu toujours suralimentai ion. Il s'agit d'enfants capricieux, qui crient à tout propos, et qu'on met au sein sans aucune règle pour les calmer ; dans la journée, c'est dix et quinze fois, et dans la nuit cinq ou six fois, que les nourrissons prennent le sein. C'est alors que, parfois, les enfants deviennent obèses, etainsi est réalisé souvent le rachitisme florissant ou rachitisme gras. Il importe de savoir qu'au bout d'un certain temps l'obésité peut faire place à la maigreur et qu'une cachexie mortelle peut s'établir.

L'observation apprend donc que le rachitisme relève d'un vice d'alimentation. Par quel mécanisme en dérive-t-il? Ici les opinions sont partagées. Pour les uns, l'alimentation vicieuse est la cause directe du trouble de la nutrition des os ; pour d'autres, et c'est à ceux-là {[ue je me rattache, c'est la gastro-entérite chronique issue d'un mauvais allaitement qui engendre les lésions du squelette.

Pour éclaircir cette question, on a fait des expériences et des ana lyses chimiques que je vais rapporter ici.

Au préalable, e rappellerai que le rachitisme paraît exister chez les animaux. Les vétérinaires nous apprennent que le rachitisme peut s'observer chez le chien, le mouton, le lapin, la poule, surtout le porc, et, dans une revue récente, Azoulay déclare que le rachitisme

THAITÉ r>D MFDECINK. III. 36

562 A.-B. MARFAN. — RACHITISME.

est une maladie commune à tous les vertébrés à squelette osseux (1). D'après A. Poncet, il existe, au musée de rÉcole vétérinaire de Lyon, un squelette ayant appartenu indiscutablement à un porc atteint de rachitisme. Sutton a écrit un Mémoire orné de planches qui ne laissent pas de doutes, pour montrer que les animaux sauvages, surtout les lions elles singes, deviennent souvent rachitiques, lorsqu'ils sont nés et élevés en captivité au Jardin zoologique de Londres. M. Chaumier a rapporté récemment des cas de rachitisme chez de jeunes porcs (2). Et je ferai remarquer que les jeunes porcs sont de tous les animaux ceux qui sont soumis à l'alimentation de la plus anormale comme quantité et comme qualité. Le rachitisme paraît atteindre les chiens d'une portée nombreuse qu'on veut élever tout entière (chiens de race) et qu'on nourrit au biberon pour ne pas épuiser la mère; ces animaux ont de la diarrhée, marchent difficilement et ont des épiphyses volumineuses.

Il était donc tout naturel qu'on cherchât à reproduire expérimentalement la maladie. Ainsi que nous le verrons, on l'a tenté de diverses manières, pour soutenir telle ou telle conception pathogénique.

I. Quelques médecins ont pensé que c'est la suppression précoce de l'alimentation lactée exclusive qui est la cause principale du rachitisme. Magendie, nourrissant des chiens nouveau-nés uniquement avec de la gélatine, observe des altérations du tissu osseux qu'il identifie au rachitisme. J. Guérin, dans des expériences restées célèbres, prend des portées de jeunes chiens; il nourrit les unes avec de la viande crue en leur supprimant le lait; il laisse les autres au sein maternel; les premières fournissent des rachitiques, les secondes n'en fournissent pas. Je dois dire que ces expériences n'ont pu être reproduites par d'autres auteurs. Ni L. Tripier, ni Parrot n'ont obtenu les résultats de J. Guérin; et on a d'ailleurs contesté que les altérations osseuses des animaux soumis à cette alimentation défectueuse fussent identiques aux altérations rachiliqueà. Cependant, en 1891, M. Pommay a affirmé, à la Société de biologie, qu'en soumettant de jeunes oiseaux à une alimentation qui ne leur convenait pas (viande bouillie privée de sucs, pain écrasé dans du jaune d'œuf), il avait vu se développer des altérations des os avec fractures spontanées, qu'il assimile aux altérations rachitiques.

II. Les résultats de ces expériences sont contradictoires et n'apportent pas une grande lumière. Aussi s'est-on tourné d'un autre côté et a-t-on appelé la chimie au secours de l'expérimentation. On î'est dit que l'élément capital du rachitisme était la décalcification

(1[ AzouLAY, Le rachitisme chez l'homme et les animaux (Méd. mod., 18 février 1893, p. 158).

(2) Chaumier, La nature du rachitisme [Méd. infant., 15 mai 1894, p. 243).

ÉTIOLOGIE ET PAÏHOGENIE. 563

des OS et on a cherché à expHquer le mécanisme de la décalcification. Or, je répète que la décalcification est un élément accessoire, secondaire, dans le processus du rachitisme et que ce phénomène s'observe dans la plupart des ostéites. Cette remarque suffit à ruiner toutes les tentatives faites pour expliquer le rachitisme par les facteurs généraux de décalcification.

Toutefois, je reproduirai les recherches inspirées par ces tentatives. Quelques-unes ne sont pas sans intérêt.

On a supposé que la décalcification des os pouvait être le résultat :

a. D'un apport insuffisant de sels calcaires par les aliments ingérés ;

b. D'une assimilation insuffisante des sels calcaires ingérés;

c. D'une désassimilation excessive des sels calcaires de l'organisme.

a. Examinons si vraiment le rachitisme peut être réalisé par l'une ou l'autre de ces trois modifications, et d'abord, s'il résulte d'un apport insuffisant de sels calcaires par les aliments ingérés. Dans cet ordre d'idées, de nombreuses expériences ont été faites. Chossat nourrit des pigeons avec des substances pauvres en chaux et il affirme qu'ils deviennent rachitiques, E. "Voit obtient les mêmes résultats avec des chiens et des porcs. Letellier, Bibra, Alph. Milne-Edvvards, Friedleben, Dusart affirment aussi avoir répété avec succès les expériences de Chossat.

Mais L. Tripier déclare qu'en supprimant ou en diminuant la quantité de chaux dans l'alimentation, on obtient à la vérité des os fragiles, pauvres en chaux, avec de la dilatation des espaces médullaires, mais que ces altérations ne peuvent être identifiées aux lésions du rachitisme ; ajoutons que "Weiske et Wildt, Papillon ont obtenu des résultats absolument négatifs.

D'autre part, la chimie vient détruire complètement la théorie de l'insuffisance de la chaux alimentaire. Le lait de vache est plus riche en chaux que lelaitde femme, etpourtantles enfants nourris aveclepremier deviennent fréquemment rachitiques et les enfants allaités par une femme ne le deviennent que plus rarement. Le lait de chienne est plus riche encore en chaux que le lait de vache; néanmoins les petits chiens sont quelquefois atteints de rachitisme spontané. Enfin Seemann et Zander, ayant analj-sé le lait des nourrices d'enfants rachitiques, ont trouvé qu'il était aussi riche en chaux que le lait normal.

D'autre part, la clinique nous apprend que, si les préparations de chaux sont un utile adjuvant du traitement des rachitiques, on ne guérit pas ceuxci uniquement avec des sels calcaires.

b. Il est faux par conséquent que l'insuffisance des aliments en sels calcaires soit la cause du rachitisme. Peut-être, s'est-on dit alors, ce qui cause la décalcification des os, c'est l'assimilation insuffisante de la chaux. 11 ne suffit pas que des aliments renferment une proportion normale de sels calcaires ; il faut encore que la chaux ingérée soit assimilée et arrive à son adresse. Or, Voit a montré que l'enfant allaité par une femme (dont le lait est pourtant pauvre en sels calcaires) assimile 3 /a de la chaux ingérée, l'enfant nourri au lait de vache 1 /5 et l'enfantqui n'est pas nourri avec du lait 1/10. On a cherché quelle était la cause du défaut d'assimilation de la chaux. Pour que les sels calcaires soient assimilés, il faut qu'ils soient solubles ; or la présence des acides favorise leur dissolution ; ainsi le phosphate de chaux

564 A.-B. MARFAN. — RACHITISME.

est insoluble, mais le biphosphate, le lactophosphate, le chlorhydrophosphate sont solubles. On a donc supposé que le défaut d'acide chlorhydrique dans le suc gastrique devait être incriminé. Mais cette hypochlorhydrie du suc gastrique des rachitiques n'est nullement prouvée. Supposons qu'elle existe ; d'où vient-elle? Seemann et Zander ont admis que le sang des rachitiques et le lait dont ils se nourrissent étaient trop riches en potasse et trop pauvres en soude, particulièrement en chlorure de sodium, aux dépens duquel se forme l'acide chlorhydrique du suc gastrique. Mais ces recherches sont infirmées par celles de Klecinsky, qui, tout en constatant que les fèces des rachitiques étaient riches en chaux, a trouvé que leur acidité était très augmentée, condition qui devrait être très favorable à la dissolution de la chaux. D'ailleurs, pour le dire en passant, les conditions de l'absorption des sels calcaires par l'intestin sont fort mal connues ; ainsi Wegner, contrairement aux auteurs précédents, soutient que c'est la diminution de l'alcalinité des sucs digestifs qui entrave l'assimilation des sels de chaux. De même, M. Bouchard attribue à l'excès d'acidité des sucs digestifs une influence fâcheuse sur l'assimilation du phosphate de chaux. On voitcombien cette discussion est obscure.

Mais peut-on, chez l'enfant rachitique, démontrer directement l'insuffisance de l'assimilation calcaire? Klecinsky, Petersen et Baginski auraient trouvé dans les matières fécales des rachitiques de la chaux en excès ; cela ne prouve pas qu'il y ait insuffisance d'assimilation calcaire; et, d'autre part, l'excès de chaux dans les fèces des rachitiques n'a pas été constaté par d'autres auteurs. Tout récemment Vierordt et Rudel ont affirmé que les échanges de la chaux ne sont pas différents chez les enfants non rachitiques et chez les enfants rachitiques (1).

Ainsi l'insuffisance de l'assimilation calcaire n'est nullement démontrée.

c. On a cherché en dernier lieu à expliquer la décalcification des os rachitiques par une désassimilation excessive de la chaux sous l'influence de l'acidité des humeurs. Tout à l'heure c'était le défaut d'acidité qu'on invoquait ; maintenant c'est l'excès d'acidité.

On comprend qu'un sang trop acide maintient dissous les sels calcaires qui devraient se déposer dans les os en voie de formation, ou dissout la chaux déjà déposée. On a accusé successivement l'acide acétique, l'acide oxalique, l'acide chlorhydrique, l'acide lactique, de donner l'acidité des humeurs des rachitiques. C'est l'acide lactique dont on invoque aujourd'hui l'action; et, pour quelques auteurs, le rachitisme ne serait autre chose qu'une auto-intoxication, une sorte d'empoisonnement par l'acide lactique, produit en excès dans le tube digestif. Examinons la valeur des arguments produits en faveur de cette manière de voir.

Plusieurs auteurs, Schmidt et O. Weber entre autres, ont trouvé de l'acide lactique dans le tissu osseux des rachitiques. MaisVirchow et Lehmann n'ont pu faire la même constatation et ont trouvé au contraire que le tissu osseux rachitique était alcalin. D'autre part. Marchand, Lehmann et Gorup Besanez ont découvert de l'acide lactique dans les urines des rachitiques ; mais Neubauer l'a recherché en vain.

Voilà donc un premier essai chimique sur lequel les expérimentateurs sont loin d'être d'accord.

(1) RuDEi , Sur l'absoi-ption et l'élimination de la chaux chez les enfants sains et rachitiques 'Archiv fur exp. Pathol. und Pharmacol., XXXIII, p. 79 et 90).

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE. S65

On a recherché ensuite l'excès des sels calcaires dans les urines des rachitiques. Déjà, Fourcroy, en 1780, avait signalé le premier la richesse des urines en chaux; et après lui, Bolba, Lehmann et Marchand, Oeschsner de Coninck ont constaté le même fait; mais S. Le Canu, Virchow, Zuelzer, Seemann, Baginski et Rudel ont trouvé que les urines du rachitique renfermaient une proportion de sels calcaires normale ou inférieure à la normale. Cependant, tout récemment, J. Teissier a affirmé que l'injection d'acide lactique provoque une élimination excessive de phosphate terreux par les urines. Mais, en somme, toutes ces analyses donnent des résultats contradictoires et ne sauraient permettre d'édifier solidement une théorie.

Passons à l'expérimenlation. C'est Heitzmann qui, le premier, a provoqué le rachitisme chez des jeunes animaux (chiens, chats, écureuil, lapins), eu ajoutant de l'acide lactique à leur nourriture ou en l'introduisant par des injections sous-cutanées. Toussaint et Tripier ont essayé de reproduire les expériences de Heitzmann, et sont arrivés à des résultats négatifs. Ileiss a fait prendre à un chien, en 308 jours, 2286 grammes d'acide lactique sans rien produire d'anormal. Par contre, Baginski aurait pu récemment rendre des animaux rachitiques, très vite et très sûrement, en diminuant la quantité de chaux des aliments et en ajoutant à ceux-ci de l'acide lactique.

Ici, encore, des expériences de contrôle devraient être faites ; et on ne peut tirer des résultats précédents une conclusion ferme. En somme, la théorie de l'empoisonnement par l'acide lactique ne repose pas sur des bases solides.

C'est donc à tort qu'on cherche à expliquer toute l'hisloire du rachitisme par l'insuffisance de calcification des os ; celle-ci, comme le dit M. Bouchard, n'est qu'un des termes de l'altération rachitique.

En résumé, l'alimentation défectueuse se retrouve à l'origine de presque tous les cas de rachitisme. Mais rien ne prouve que ce facteur agisse pour provoquer directement une insuffisance de la calcification des os ; et d'ailleurs le rachitisme ne consiste pas essentiellement dans une insuffisance de la calcification des os.

Rôle de la gastro-entérite. — L'alimentation défectueuse provoque d'ordinaire des troubles digestifs et les déformations rachitiques sont toujours, nous l'avons montré, précédées et accompagnées de troubles digestifs. Il y a donc lieu de se demander si l'alimentation défectueuse n'agirait pas pour produire le rachitisme par l'intermédiaire des troubles digestifs et si la vraie cause de la maladie ne serait pas la gastro-entérite chronique. Cette manière de voir me paraît la plus vraisemblable. Il y a des formes de gastro-entérite qui ne sont pas ducs à une alimentation défectueuse. J'en ai observé un cas récemment; or, des déformations rachitiques se sont produites sous mes yeux au cours de cette gastro-entérite. C'est donc aux troubles digestifs qu'il faut accorder le rôle efficace dans la production du rachitisme. On adresse, il est vrai, des objections à cette manière de voir. II est facile de les réfuter.

Oa demande pourquoi tous les nourrissons atteints de troubles

566 A.-B. MARFAN. — RACHITISME.

digestifs ne deviennent pas rachitiques; il est facile de répondre que, passé le troisième mois, avant lequel les enfants dyspeptiques meurent souvent d'athrepsie, il est bien peu de gastro-entérites chroniques qui ne se compliquent pas de lésions osseuses, pour peu que les troubles digestifs durent depuis deux ou trois mois. On dit encore que les troubles digestifs sont la conséquence et non la cause de la maladie rachitique ; mais il est reconnu que les troubles digestifs précèdent toujours les déformations osseuses. Enfin on avance que les troubles digestifs sont très communs chez les nourrissons, aussi bien chez ceux qui sont rachitiques que chez ceux qui ne le sont pas, et qu'il y a là une simple coïncidence. Mais c'est sur des coïncidences de ce genre que sont basées les principales lois de la pathologie.

Mais comment la gastro-entérite peut-elle engendrer le rachitisme? La lésion des os rachitiques est une ostéite; c'est dire qu'elle doit être presque sûrement d'origine toxique ou infectieuse. Il est donc possible qu'elle soit le résultat d'une intoxication ou d'une infection à porte d'entrée gastro-intestinale.

En ce qui touche l'intoxication, on a invoqué la formation exagérée d'acide lactique dans le tube digestif des nourrissons atteints de gastro-entérite. Nous venons de voir que, dans le rachitisme, l'empoisonnement par l'acide lactique n'est pas prouvé. Mais on peut supposer l'action sur les os d'un autre poison issu des fermentations anormales du tube digestif.

L'hypothèse d'une ostéite microbienne succédant à une infection d'origine gastro-intestinale peut aussi être soulevée. Mais nous allons voir que rien n'est encore venu prouver la nature infectieuse du rachitisme.

Le rachitisme est-il une maladie infectieuse? — Dans ces derniers temps, quelques auteurs ont considéré le rachitisme comme une maladie infectieuse.

Oppenheimera soutenu qu'il était presque toujoursla conséquence de V impaludisme ^ opinion qui ne tient pas devant ce fait que le rachitisme est fréquent dans des pays indemnes de malaria.

Mircoli (1) ayant découvert le staphylocoque et le streptocoque pyogènes dans la pulpe des os rachitiques, pense que le rachitisme est une ostéite infectieuse staphylo-streptococcique dont le point de départ se trouve dans le tube digestif; il nous suffira de rappeler combien les infections à microbes pyogènes sont fréquentes chez les nourrissons atteints de gastro-entérite (2), même non rachitiques,

(1) Mircoli, Origine infectieuse durachitisme (Gazetta degli ospitali, 16 aoûtl891). — Le rachitisme au point de vue infectieux {Archivio italiano di clinica medica, 1894).

(2) Marfan et Marot, Infection secondaire dans la dyspepsie gastro-intestinale chronique des nourrissons {Revue mens, des mal. de l'enfance, 1893).

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE. 567

pour ne pas accorder encore de valeur à celte constatation, ii léressante en elle-même.

Kassowitz n'est pas éloigné d'admettre l'origine infectieuse de l'ostéite rachitique. Mais, pour lui, cette ostéite n'a rien de spécifique ; toutes les maladies parasitaires aiguës ou chroniques des nourrissons peuvent l'engendrer, aussi bien la rougeole, la pneumonie que la syphilis, la tuberculose et la gastro-entérite. Cette opinion est à rapprocher de la manière de voir de P. Broca et A. Fournier qui considèrent le rachitisme comme l'aboutissant possible de toutes les cachexies du nourrisson, quelles qu'en soient les causes.

Enfin deux médecins n'hésitent pas à regarder le rachitisme comme une maladie infectieuse spécifique et contagieuse. Mais ils n'ont apporté à l'appui de leur opinion aucune preuve formelle.

M. Chaumier (de Tours) remarque seulement que le rachitisme est plus fréquent certaines années, que son évolution représente un cycle assez régulier (ce qui est contestable), qu'on l'observe souvent chez les sujets d'une même famille, d'une même maison, d'un même quartier de ville et que, chez les jeunes porcs, le rachitisme sévit sous forme de véritables épidémies (1).

M. E. Hagenbach-Burckhardt (de Bâie) soutient que le rachitisme est l'effet d'un microbe spécifique qui pénètre dans l'économie, tantôt par les voies digestives, tantôt par les voies respiratoires (2). S'il est plus fréquent en hiver, c'est que l'hiver produit le confinement et que le confinement, dans les habitations malpropres, humides et sombres, favorise la contagion. Il remarque que, chez le jeune enfant, les maladies infectieuses aiguës ou chroniques se localisent souvent sur les os sans épargner les viscères qui sont atteints aussi dans le rachitisme. Les troubles digestifs n'agiraient qu'en affaiblissant l'organisme et en le rendant plus apte à recevoir le virus spécifique du rachitisme.

Somme toute, jusqu'ici, rien que des hypothèses sans preuves sérieuses.

Le rachitisme n'est pas une maladie syphilitique. — Parrot a soutenu que le rachitisme n'est que le dernier terme des lésions osseuses de la syphilis héréditaire précoce. Déjà, avant Parrot, Boerhaave, Van Swieten, Portai et Boyer s'étaient demandé si le rachitisme n'était pas une conséquence de l'hérédo-syphilis ; Parrot l'affirma catégoriquement et cette affirmation fit grand bruit. Parrot, en effet, s'était attaché, dans des travaux patiemment poursuivis, à étudier les altérations osseuses de la syphilis des nouveau-nés ; il fut amené ainsi à rechercher un caractère qui lui permît de séparer nettement les lésions rachiliques des lésions syphilitiques des os. Or

(1) Chaumier, La nature du rachitisme {Méd. infant., 1894, p. 243).

(2) Hagenbach-Buuckhaudt, Étiologie du racliitisme [Berlin, klin. Wochenschr., 1893, n<- 21).

568 A.-B. MARFAN. — RACHITISME.

ce caractère il prétendit l'avoir cherché en vain, et il en tira celte conclusion que le rachitisme était d'origine syphilitique. Dans une série de Mémoires, il édifia complètement la doctrine, en l'appuyant par diverses remarques (1).

Les arguments de Parrot étaient de divers ordres ; les plus puissants étaient tirés de l'anatomie pathologique. Parrot avait commencé à étudier les lésions osseuses de l'hérédo-syphilis du fœtus et du nouveau-né. Il résulte de la description de Parrot que ces lésions sont assez spéciales et n'obéissent guère aux lois générales qui régissent les altérations de la syphilis ; et il n'est pas bien sûr que toutes les lésions décrites par Parrot comme étant dues à la syphilis aient en réalité cette origine. Ainsi les soi-disant ostéophytes syphilitiques de Parrot peuvent n'être autre chose que le tissu ostéoide souspériostique du rachitisme ; la dégénérescence puriforme semble se rattacher à des ostéites sepliques qu'on ne renconte plus guère depuis qu'on a pris des mesures de désinfection dans les hôpitaux d'enfants.

Parrot s'appuyait en outre sur la fréquente coïncidence du rachitisme avec certaines lésions qu'il considérait comme de nature syphilitique, telles que la glossite desquamative, les érosions dentaires et les éruptions fessières; or la glossite desquamative n'est certainement pas une lésion syphilitique ; les érosions dentaires ne sont pas propres à la syphilis, elles peuvent s'observer chez tous les enfants dont le développement a été momentanément arrêté par une cause quelconque de souffrance ; enfin, quant aux éruptions fessières, elles sont dues habituellement à la macération de la peau de cette région dans les excréments et à une certaine âcreté des selles. Il n'y a donc pas, dans ces altérations, des signes caractéristiques permettant d'établir le diagnostic de syphilis.

Enfin Parrot, comme tant d'autres auteurs, chercha, sans y réussir, à rendre des animaux rachitiques ; il en concluait que le rachitisme est une maladie propre à l'homme ; comme il en est de même pour la syphilis, il trouvait là une preuve en faveur de l'ident'té des deux maladies.

La doctrine de Parrot est ruinée par des arguments cliniques irréfutables.

Rappelons d'aboro que le nombre des rachitiques est bien supérieur au nombre des enfants syphilitiques et qu'il y a relativement peu d'enfants rachitiques qui soient syphilitiques. Horand, cité par A. Poncet, a fait l'autopsie de quatre-vingt-quatre enfants atteints de syphilis congénitale ; il en a examiné le squelette avec soin et n'a trouvé, d'une manière très inconstante d'ailleurs, que des altérations légères et peu caractéristiques, un peu d'éburnation de quelques pièces des squelettes.

(1) Parrot, Le rachitis et la syphilis hér(?ditaire. Paris, 1886.

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE. 559

M. Gaillard et M. Comby onf observé des enfants devenus rachitiques avant que leurs parents eussent contracté la syphilis ; Giraudeau a relevé, chez des adultes portant des traces indéniables de rachitisme, une syphilis d'origine récente ; Colrat a vu un enfant de treize mois nettement rachitique avec un chancre syphilitique de la lèvre.

La géographie médicale plaide encore contre la théorie de Parrot : dans les pays chauds (Hindoustan, Antilles, Mexique, Pérou, Martinique, Taïti, Ceylan, Java, Sénégal) la syphilis est très répandue et très virulente, et le rachitisme est à peu près inconnu. Semblables constatations ont été faites en Chine (E. Martin) et au Japon (Remy). MINI. Cornil et Bouchard ont fait remarquer que, dans nos pays, le rachitisme est rare chez les enfants de citadins aisés si souvent syphilitiques, tandis que le rachitisme est fréquent dans les campagnes où la syphilis se voit moins.

Il y a donc une série d'arguments nombreux et puissants qui prouvent que le rachitisme n'est nullement une affection syphilitique.

Il est vrai pourtant que quelques enfants hérédo-syphilitiques deviennent des rachitiques; c'est parce que l'hérédo-syphilis prédispose à la gastro-entérite.

Je signale, en terminant, deux hypothèses sur la pathogénie du rachitisme.

Pommer, Tedeschi et d'autres médecins italiens, après avoir rappelé l'influence du système nerveux sur la nutrition des tissus, soutiennent que le rachitisme résulte d'une débilité qui atteint surtout le système nerveux. Le caractère symétrique des lésions leur paraît un argument en faveur de cette manière de voir. La débilité neurotrophique ferait sentir plus particulièrement ses effets sur le tissu qui subit les phénomènes d'accroissement les plus actifs dans le jeune âge, sur le tissu osseux.

Wachsmuth (1) croit que le confinement engendre une insuffisance de l'hématose et qu'il en résulte une surcharge de sang en GO^ L'excès de GO^ dans les os entraînerait la dissolution de la chaux et empêcherait la calcification. Il considère le rachitisme comme « une asphyxie du tissu osseux ».

Après cet exposé, on voit qu'il serait téméraire d'affirmer que nous connaissons la nature intime du rachitisme. Mais comme, pour progresser, l'esprit humain a besoin d'une synthèse provisoire des faits connus, nous proposons celle-ci. La lésion des os rachitiques est une forme d'ostéite dont les caractères spéciaux dépendent en partie de la période du développement du tissu osseux pendant laquelle elle

(1) Wachsmuth, Théorie du rachitisme {Jahrh. fur Kinderheilk., 1894, XXXIX, p. 24).

570 A.-B. MAHFAN. — RACHITISME.

survient. Ce processus est lié probablement à l'action sur les os d'un poison ou d'un parasite. La porte d'entrée ou le foyer initial de l'intoxication ou de l'infection se trouvent sans doute dans le tube digestif.

TRAITEMENT. — L'expérience apprend que, dans le traitement du rachitisme, l'hygiène doit jouer le rôle principal et que les médicaments n'ont qu'une influence secondaire.

Hyg-iène thérapeutique. — Il importe avant tout de régler V alimentation. Presque tous les sujets qui sont devenus rachitiques ont été allaités d'une manière défectueuse. Après avoir fait une enquête, on formulera des conseils aussi précis que possible.

L'enfant est-il allaité au sein ou par une nourrice? On prescrira de l'alimenter exclusivement au sein s'il est âgé de moins d'une année, et on réglera les tétées avec un soin minutieux au point de leur nombre et de leurs intervalles. Le sevrage devra être retardé jusqu'au quinzième ou dix-huitième mois.

L'enfant est-il allaité au biberon? S'il est âgé de moins de six mois, on lui donnera, si on le peut, une bonne nourrice. Dans le cas contraire, on l'allaitera avec du lait stérilisé de bonne qualité, coupé avec discernement, donné dans un biberon propre, en quantité voulue, ni trop grande, ni trop faible, à des intervalles de trois heures pendant le jour et une seule fois la nuit. On ne prescrira d'aliments autres que le lait qu'après le douzième ou le quinzième mois ; encore faudra-t-il que l'état des fonctions digestives le permette (1).

Ou surveillera aussi avec soin le régime de vie.

L'enfant doit être tenu au repos, étendu sur un matelas un peu dur (crin ou varech) ; ce serait l'exposer à des déformations graves que de le stimuler à marcher et de le tenir longtemps sur les bras. Afin que le séjour au lit ne soit pas trop pénible, il faut changer l'enfant de position et le mettre tantôt sur le dos et tantôt sur le côté, S'il existe du crâniotabès, on fera reposer la tête sur un petit coussin, percé d'un trou à son centre, pour éviter la pression sur l'occipital ou le pariétal. La chambre doit être propre, aérée, ensoleillée, car l'étiologie nous a appris que l'habitation dans des logements étroits, mal éclairés et mal ventilés, favorise le développement du rachitisme. C'est pourquoi il faut aussi faire sortir l'enfant, non pas porté dans les bras, mais couché avec précaution dans une petite voiture. Le séjour à la campagne, dans un logement salubre, dans une région chaude, sèche, élevée, ou le séjour au bord de la mer conviennent à merveille aux enfants rachitiques; Y atmosphère marine possède en particulier la plus bienfaisante influence, surtout lorsque son action est longtemps prolongée.

(1) Je ne puis donner sur tous ces points que des indications sommaires. Pour plus de détails, voy. : Maufan, L'allaitement artificiel, 1896.

La cure par les eaux salées chaudes, on le sait depuis longtemps, produit d'excellents effets dans le rachitisme; à Salies-de-Béarn, les petits noués s'améliorent rapidement; en deux ou trois mois leurs membres se redressent, les sutures crâniennes se ferment et les fontanelles s'oblitèrent. Les bains de mer ont des effets analogues; mais on ne peut les prescrire qu'aux enfants âgés de plus de deux ans.

Il n'est pas toujours possible d'envoyer les rachitiques à la mer ou dans une station thermale. Dans ce cas, on obtiendra cependant une partie des profits de la balnéation, si on leur fait prendre, deux ou trois fois par semaine, des bains salés à domicile (une poignée, puis un kilo de gros sel de cuisine pour 50 à 60 litres d'eau). Si le sel irrite la peau délicate des nourrissons, on se contentera de bains avec 150 grammes de carbonate de soude et 5 grammes d'alcool de lavande (Bouchut). Lorsque la peau est intacte et qu'il n'y a pas d'hyperesthésie générale, des frictions stimulantes seront faites au sortir du bain avec un morceau de flanelle imbibé d'eau de Cologne, ou de baume de Fioraventi, ou d'alcool de lavande, ou simplement d'eau vinaigrée.

Médicaments antîrachîtîques. — Comme médicaments antirachitiques, on a vanté l'huile de foie de morue, le phosphate de chaux, le phosphore. L'huile de foie de morue est universellement employée depuis que Bretonneauet Trousseau en ont conseillé l'usage. On doit employer de préférence l'huile fauve ; on la donne d'abord à la dose de deux cuillerées à café par jour ; puis on augmente progressivement et l'on peut arriver à deux cuillerées à soupe par jour. L'huile de foie de morue n'est pas facilement prise par les enfants et l'on est obligé d'user beaucoup d'artifices pour la leur faire accepter. Trousseau pensait que l'huile de foie de morue agissait surtout comme corps gras ; c'est pourquoi il ordonnait souvent le beurre, auquel il attribuait une influence analogue. Mais, à son efficacité de corps gras, l'huile de foie de morue joint la propriété d'être un stimulant de la nutrition, ainsi que cela résulte des recherches de MM. Armand Gautier et Mourgues.

Les préparations phosphatées calciques sont très usitées. Malgré son insolubilité, le phosphate de chaux est prescrit journellement. M. J. Simon l'administre en poudre, à la dose d'une pincée déposée directement sur les aliments ou délayée dans de l'eau et pense qu'il devient soluble dans l'estomac, grâce à l'acidité du suc gastrique, en se transformant en chlorhydrophosphate. On emploie également les préparations solubles, le sirop de lactophosphate ou de chlorhydrophosphate de chaux du Codex, que l'on donne à la dose de une à trois cuillerées à café par jour. Je me suis servi aussi d'une préparation où l'huile de foie de morue est associée au sirop de lactophosphate de chaux au moyen d'une émulsion. Cette préparation est d'un goût

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moins désagréable que l'huile de foie de morue pure et elle est bien supportée. En voici la formule :

Gomme adrag'ante 10 grammes.

Solution de lactophosphate de chaux à 50 p. 1000. 150 —

Sirop de lactophosphate de chaux à 50 p. 1000 350 —

Huile de foie de morue 500 —

Alcoolature de zeste de citron 20 —

Quatre cuillerées à café par jour, avant les tétées ou les repas.

On a proposé de faire absorber le phosphate de chaux en alimentant l'enfant avec ce qu'on a appelé le lait phosphaté naturel (lait d'une vache qui absorbe tous les jours 80 grammes de phosphate de chaux ou d'une chèvre qui en absorbe tous les jours 30 grammes); mais, d'après M. Duclaux, il serait douteux qu'on puisse rendre le lait plus riche en acide phosphorique en faisant absorber à l'animal plus de phosphates.

Dans ces derniers temps, on s'est préoccupé de la forme sous laquelle les phosphates étaient le mieux assimilables. Les uns ont avancé que c'est le glycérophosphate de chaux; nous avons administré ce remède à quelques rachitiques ; les résultats nous ont paru assez favorables; mais nous recommandons de l'employer à doses faibles (10 à 15 centigrammes au plus) sous peine de provoquer des phénomènes d'excitation nerveuse.

M. Vaudin a montré que, dans le lait normal, le phosphate tribasique de chaux est maintenu en solution par les citrates alcalins en présence de la lactose; on a donc proposé d'administrer aux rachitiques une solution de phosphate tribasiquc, de citrates alcalins et de sucre de lait. Nous n'avons aucune expérience de ce traitement.

Kassowitz s'est fait le promoteur du traitement du rachitisme par le phosphore en solution dans l'huile. Wegner et Kassowitz ont montré, par des expériences sur les animaux, que le phosphore donné à petites doses amène une ischémie osseuse; qu'à doses élevées, il engendre de l'hyperliémie osseuse et crée des lésions comparables à celles du rachitisme. Kassowitz en conclut que le phosphore, à petites doses, devait amener l'amélioration ou la guérison des manifestations rachitiques. Il prescrivit donc l'huile phosphorée et obtint des résultats qui lui permirent d'affirmer que le traitement du rachitisme par cette préparation a la valeur d'un traitement spécifique. Voici comment il le prescrit.

La formule la plus simple et la moins coûteuse est l'huile de foie de morue phosphorée au dix-millième :

Phosphore 1 centigramme.

Huile de foie de morue 100 grammes.

Une cuillerée à café par jour.

Comme le pharmacien ne saurait peser une aussi petite quantité de

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phosphore, il aura une solution mère concentrée de phosphore (0,20) dans l'huile d'amandes douces (100 grammes); 5 grammes de cette solution contiennent 1 centigramme de Ph. et donnent avec 95 grammes d'huile de foie de morue la solution au dix-millième (1).

Avec ce traitement, on obtiendrait, d'après Kassov^itz, des résultats merveilleux; au bout de deux ou trois semaines l'état général deviendrait excellent et les déformations osseuses commenceraient à s'effacer. D'autres médecins n'ont pas eu les mêmes succès. M. Comby, après avoir essayé la médication phosphorée, s'en est déclaré l'adversaire. M. L. Guinon a constaté qu'elle améliore rapidement l'état général, mais qu'elle n'agit pas d'une manière évidente sur les déformations osseuses; il a remarqué qu'au début du traitement, il survient parfois une aggravation des troubles digestifs, ■ qui d'ailleurs est passagère et ne doit pas faire suspendre l'usage du remède (2). Les conclusions de M. L. Guinon me paraissent exactes; l'huile phosphorée n'est pas un spécifique du rachitisme ; mais elle paraît être le meilleur des remèdes à prescrire pour combattre cette maladie.

Enfin, on a recommandé d'adjoindre le fer aux remèdes précédents quand les rachitiques sont pâles et anémiques (3).

En Italie, quelques médecins ont appliqué V électricité au traitement du rachitisme. Tedeschi et Bonadei se sont servis de l'électrisation

(1) Quand l'enfant ne veut pas prendre la solution formulée plus haut, on peut en varier la formule comme il suit :

Phospliorc 1 centigramme.

Huile de foie de morue loo grammes.

Saccharine 5 —

Essence de cilroii II gouttes.

ou bien:

Pliosphore i centigramme.

Lipanine 3o grammes.

Sucre blanc /

Gomme araljiqiie i '*" ^ ~

Eau dislillùo 4o —

Une cuillerée à café par jour de l'une ou de l'autre solution.

(2) L. Guinon, Rachitisme et phosphore {Revue mens, des mal. de l'enf., no vembre 1893\

(3) Voici deux formules :

Phosphate de chaux 6 grammes.

Hémoglobine 6o centigr.

Mêlez et divisez en vingt paquets, deux à quatre par jour, dans les bouillies ou le laiU (Maragliano.)

Carbonate de chaux précipité 32 grammes.

Phosphate de chaux i5 —

Laclate de fer 3 —

Sucre de lait 5o —

Une pincée deux ou trois fois pnr jour dans le lait ou les bouillies.

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galvanique de la moelle. Sagretti (1) a adopté le bain hydroélectrique en localisant son action sur la moelle. Nous ne possédons aucun fait nous permettant de juger de l'efficacité de ce traitement.

En cas de complication du rachitisme par Vaffedion scorbutiforme des nourissons, M. Barlow se loue beaucoup d'avoir ajouté au lait des aliments réputés antiscorbutiques; il conseille de donner dans la journée, à doses fractionnées, une cuillerée à soupe de jus de viande et une cuillerée à soupe de jus d'orange ou de raisin; M. Heubner conseille de faire prendre le jus de viande dans du vin de Malaga, et au régime de M. Barlow, il joint les purées de légumes. D'après M. Barlow, les résultats de cette thérapeutique sont tellement nets qu'on peut s'en servir comme moyen de diagnostic dans les cas douteux où, chez des enfants rachitiques, la sensibilité des membres est hors de proportion avec les lésions osseuses; l'amélioration rapide sous l'influence du régime antiscorbutique montrerait qu'il s'agit d'un rachitisme hémorragique.

Quelle est la conduite à tenir eu égard aux déformations osseuses? Deux cas se présentent : ou la maladie est encore en évolution, ou elle est guérie.

Dans le premier cas, on n'oubliera pas que des déformations même assez prononcées peuvent disparaître avec les traitements hygiénique et pharmaceutique bien dirigés et longtemps poursuivis et que le redressement spontané peut être espéré tant que l'enfant n'a pas passé la cinquième année. On ne doit donc pas faire appel à la chirurgie avant cet âge; tout au plus peut-on intervenir avec des moyens orthopédiquespour favoriser le redressement de certaines incurvations trop prononcées des membres (attelles matelassées, fixées avec des lacs modérément serrés).

Après la cinquième année, les déformations qui persistent encore sont d'ordinaire définitives. Cependant, d'après Hanke, les bains d'air comprimé peuvent modifier heureusement la déformation thoracique. Pour les déformations des membres, il est rare qu'on réussisse à les redresser avec l'orthopédie ou la gymnastique. Lorsqu'elles siègent au membre inférieur et qu'elles sont une cause de gêne pour la marche, le chirurgien a le droit d'intervenir : c'est à lui de décider s'il faut faire l'ostéoclasie ou l'ostéotomie.

(1) Sagretti, Considérations sur la pathogénie et le traitement du rachitisme. EiTets favorables des bains hydroélectriques [Revue intern. d'éiectrothérapie, juin et juillet 1893).

OSTEOMALACIE

PAn