MARCHE

Quoi qu'il en soit, à l'état complet, la mélanodermie addisonienne est généralisée, uniforme, avec de petites ponctuations plus foncées en certaines régions; la disposition en taches brunes ou noires alternant avec des parties blanches est exceptionnelle ou transitoire. La teinte varie peu : elle est brun foncé ou sépia.

En somme, comme l'a dit Wilks, le malade a l'aspect d'un mulâtre; comme chez le mulâtre, la teinte se renforce aux aines, au pubis, aux aisselles, etc. ; mais la ressemblance s'arrête là, et, contrairement aux gens de couleur, les addisoniens ont la face, les mains et toutes les parties exposées à la lumière et à l'air plus foncées encore que les autres régions. Enfin tous les points qui ont été le siège d'une irritation superficielle (vésicatoire, etc.) sont également soumis à l'hyperpigmentation (1).

Les muqueuses ne sont pas indemnes : les lèvres, les joues, la langue, la voûte et le voile palatins, le vagin, le prépuce, le gland, peuvent être affectés ; mais ici la disposition tachetée est la règle, si bien que la muqueuse buccale rappelle alors l'aspect qu'elle présente chez quelques races de chiens. Parfois les conjonctives ont un reflet violet, bleuâtre. Enfin les annexes épidermiques subissent aussi l'altération pigmentaire : les cheveux, de blonds deviennent châtains, de bruns presque noirs. Les ongles, les dents (?) même auraient pris la teinte mélanique.

Tel est, d'ensemble, le tableau de la maladie dans ses formes typiques ; mais il y a des anomalies : la mélanodermie peut faire presque complètement défaut, l'asthénie et les troubles gastro-intestinaux exister presque seuls (2). D'autres fois, les douleurs dominent la scène : il existe une céphalée atroce, des névralgies violentes dans les membres, le thorax, l'abdomen. En d'autres cas, les vomissements, par leur fréquence et leur ténacité, rappellent absolument l'urémie gastro-intestinale. Enfin, la diarrhée, que tous considèrent comme exceptionnelle, a été signalée dans certaines observations : tel par exemple le cas de Brault et Perruchet (3).

MARCHE. — La marche est lente, progressive, interrompue quelquefois par des périodes de rémissions plus ou moins longues ; mais elle aboutit fatalement à la mort, et les rares cas de guérisons

(1) Chez un malade que j'ai observé, la pigmentation était clifTuse comme il est de règle, mais sur le fond uniforme un très grand nombre de follicules pilo-sébaccs tranchaient par leur hyperpigmentation. Chez une autre malade, la grossesse survenue dans le cours delà maladie a paru influencer la répartition de la mélanodermie ; aprùs l'accouchement les points d'élection de la mélanodermie gravidique sont restés hyperpigmentés, alors que la coloration du reste des téguments et des muqueuses était celle d'un addisonien ordinaire.

(2^ Il en était ainsi dans un cas rapporté par Letulie. Les téguments avaient une teinte légèrement terreuse, un peu sale; de plus, le malade était un ancien paludéen, ce qui rendait tout diagnostic impossible {Presse méd., 3 mars 189 i).

13 Brault et Perruchet, loc. cil.

618 L. JACQUET. — MALADIE DADDISON.

signalés par quelques auteurs, Martineau entre autres, sont peulêtre sujets à caution.

La maladie se déroule en trois périodes plus ou moins distinctes. Dans la première surviennent l'affaiblissement progressif, l'asthénie, les douleurs et les vomissements. La seconde commence à l'apparition de la mélanodermie qui, le plus souvent, débute par les parties découvertes : la face, la racine du nez, les joues et de là gagne rapidement la partie antérieure du tronc, la face interne des membres, puis se généralise très vite au reste du corps et aux muqueuses.

A ce moment, tous les symptômes acquièrent leur maximum d'intensité et le malade s'achemine fatalement vers la période de cachexie finale. Alors l'état devient misérable : l'intensité des vomissements, une répulsion invincible pour toute espèce d'alimentation amènent une dénutrition rapide. L'amaigrissement, peu marqué dans les premières phases, s'accuse. L'anémie devient extrême (1); le patient a froid et ne parvient pas à se réchauffer.

On observe des troubles respiratoires; des troubles cardiaques, tels qu'intermittences, faiblesse et irrégularité du pouls, lipothymies précédées de vertiges, de bourdonnements d'oreilles, d'amblyopie transitoire, de syncopes mortelles même.

Finalement, le malade tombe dans le coma ; il meurt avec des symptômes rappelant l'intoxication urémique : diarrhée séreuse; sueurs profuses ; langue sèche, rôtie ; hypothermie ; pouls incomptable.

Il peut présenter du délire, et, dans les quelques instants qui précèdent la mort, des convulsions épileptiformes.

La maladie dure un an, deux ans, trois ans et demi en moyenne, mais quelquefois, beaucoup plus. Jaccoud signale des durées de neuf ans. Dans un cas, rapporté par Daricr (2), la pigmentation de la peau et des muqueuses avait été le premier et le seul symptôme pendant sept ans; alors seulement apparurent l'asthénie, les douleurs lombaires et les troubles gastro-intestinaux.

D'ordinaire, la grossesse active le dénouement fatal, et n'est presque jamais menée à bien. Il n'en fut pas ainsi chez la malade dont j'ai parlé plus haut (3) : son enfant naquit à terme, bien constitué et il y eut rémission marquée de tous les symptômes après l'accouchement.

Les rémissions sont d'ailleurs assez fréquentes; les symptômes peuvent même prendre une allure franchement rémittente, la pigmentation, les douleurs s'effaçant à un moment, donné lentement, progressivement, pour ne réapparaître qu'au bout d'une période d'accalmie quelquefois fort longue.

(1) La maladie d'Addison, d'après Hayem (Du sang, p. 944, édit. 1889), est une des maladies chroniques cachectisantes s'accompagnant le plus rapidement d'une déglobulisation intense.

(2) Darier, Sem. mec/., 1893, p. 216.

(3) Voy. p. 623, note 1.

Inversement, l'évolution peut être très rapide, soit qu'il s'agisse d'une forme chronique devenant subitement aiguë et amenant la mort en deux ou trois mois ; soit que la marche soit aiguë d'emblée et que la durée totale ne dépasse pas une année; soit enfin qu'une s}ncope mortelle interrompe brusquement le cours de la maladie (1).

DIAGNOSTIC. — Lorsque l'atTection se présente avec ses symptômes cardinaux, le diagnostic est facile.

Mais à la période purement asthénique, avant l'apparition de la mélanodermie, il ne peut qu'être soupçonné, car les symptômes de début : affaiblissement progressif, douleurs thoraciques et abdominales, troubles digestifs, sont communs à un grand nombre de maladies, et, ce qui rend l'erreur presque inévitable, à des maladies d'observation beaucoup plus courante.

La tuberculose pulmonaire, dans ses formes latentes, présente des symptômes identiques ; les conditions étiologiques sont analogues, et de plus la tuberculose du poumon précède fréquemment celle des capsules surrénales.

La neurasthénie, dans sa forme spinale, diffère peu de la maladie d'Addison au début : la recherche des stigmates nerveux fera la lumière.

Dans la leucocylhe'mie, c'est par l'examen des ganglions, de la rate, du sang, qu'un diagnostic précoce peut être posé.

C'est encore l'examen du sang révélant unedéglobulisation intense, une diminution permanente des hématoblastes, qui permettra de rapporter à Vanémie pernicieuse progressive l'asthénie excessive qui pourrait donner le change.

Quand la mélanodermie survient, il est beaucoup plus facile d'éliminer toutes les afl'ections qui, comme la maladie d'Addison, peuvent s'accompagner de pigmentation cutanée. Éliminons d'abord rhyperpigmentation décrite par Bouchut, Bazin, Jeannin (2), au cours de certains cas de phtisie pulmonaire : l'absence des lésions propres à la maladie d'Addison n'est pas assez nettement spécifiée.

Dans la phtiriasc invétérée, il peut survenir une mélanodermie mtense, et comme il s'agit de sujets misérables, mal nourris, présentantsouvent des lésions de tuberculose pulmonaire, il semble rationnel à première vue de penser à la maladie d'Addison. Mais dans la mélanodermie phtiriasique, maladie pseudo-bronzée, maladie des vagabonds, la peau est épaissie par place, a perdu sa souplesse, présente des lésions de grattage, des éruptions diverses, et c'est à ce niveau que la mélanodermie acquiert son maximum d'intensité; dans la maladie d'Addison, au contraire, l'hyperchromie

(1) Il en fut ainsi dans le cas de Lelulle, rapporte plus liaul.

(2) Jea>nin, Des pigmentations cutanées dans la phtisie pulmonaire. T]\cse de Paris, 1869.

esl la seule lésion cutanée; la peau est lisse, souple. Il est un autre signe que l'on donnait autrefois comme pathognomonique, c'est l'absence de pigmentation des muqueuses dans la maladie des vagabonds. Or, dans ces dernières années, Greenhow (1), Thibierge (2), Chauffard, E. Besnier, ont montré que cela n'avait rien d'absolu et que des taches pigmentaires buccales pouvaient se montrer au cours de la mélanodermie phtiriasique (3).

La mélanodermie de la cachexie palustre est plus facile à reconnaître. Elle est diffuse, exclusivement localisée à la peau. La teinte est brun grisâtre, et Frerichs la considérait comme pathognomonique, mais elle peut varier du gris cendré au jaune brun : l'inlégrité des muqueuses, les commémoratifs, l'hypertrophie du foie et de la rate, l'examen du sang révélant l'existence de granulations pigmentaires et des parasites de Laveran lèveraient tous les doutes.

Des travaux récents (4) nous ont fait connaître, au cours de la cirrhose hypertrophique du diabète sucré [diabète bronzé)^ une mélanodermie diffuse, généralisée, uniforme; mais ici encore les muqueuses sont intactes et il est bien rare que la lésion hépatique, l'existence d'un des symptômes cardinaux du diabète sucré, ne fasse reconnaître la glycosurie.

La pellagre peut s'accompagner de mélanodermie, mais elle est surtout marquée aux points exposés aux rayons solaires; ce n'est qu'une faible partie des lésions cutanées : il existe toute une série d'altérations des téguments connues sous le nom d'« érysipèle pellagreux » ; on observe des symptômes cérébraux, de la diarrhée, de la boulimie, c'est-à-dire un ensemble symptomatique différent de celui de la maladie d'Addison.

La teinte jaune paille de la cachexie cancéreuse', la coloration

ardoisée, bleutée, observée chez les gens soumis au traitement argen-

tique (coloration limitée surtout aux parties découvertes et s'exagé-

rant sous l'influence de la lumière); la teinte violacée due à l'absorp-

(1) Greenhow, Transactions of Clinical Soc. ofLondon, t. V, p. 44, 1876.

(2) Thiuierge, Bull, de la Soc. des hôp., 1891, p. 698.

(3) D'après Thibierge, le pigment de la maladie des vagabonds est sans doute, comme la plupart des pigmentations pathologiques, le résultat d'une imprégnation delà peau par la matière colorante du sang altérée dans sa constitution chimique ; la production pathologique se fait probablement au voisinage des lésions de grattage, à la faveur desquelles la matière colorante du sang s'altère et se transforme en pigment pathologique; le développement de ce pigment est favorisé par les mauvaises conditions de nutrition générale. Cette pathogénie explique parfaitement l'hyperchromie cutanée, mais pour les muqueuses, où l'on ne peut invoquer des lésions de grattage, il faut chercher une autre explication. Thibierge propose, à ce sujet, une hypothèse fort séduisante: » Le pigment pathologique n'est pas nécessairement fixé aux points où il se forme. Il peut être mobilisé par les cellules migratrices et transporté par la circulation en des points très dilTérents, en particulier dans les vaisseaux buccaux, où leur arrêt donne lieu aux taches pigmentaires de la bouche. »

(4) Hanot et Chauffard, Letulle, Brault et Gali.iard, Barth, Schachmann, etc.

lion des préparations à' aniline ; la teinte brun noirâtre des ictères chroniques intenses, etc., toutes ces altérations de la chromogénie cutanée ne peuvent guère prêter à confusion, pas plus que les syphilides pigmentaires, les taches brunes de la sclérodermie, les formes maculeuses de la lèpre, les pigmentations dues à l'usage des préparations arsenicales.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les capsules surrénales et le grand sympathique abdominal sont presque constamment lésés : presque toujours il s'agit de lésions tuberculeuses.

Capsules surrénales. — Le plus souvent elles sont augmentées de volume et de poids, irrégulièrement bosselées, adhérentes aux organes voisins, de coloration gris jaunâtre, de consistance inégale : dures et fermes en certains points, molles et fluctuantes en d'autres. Elles peuvent être, au contraire, ratatinées, scléreuses, atrophiées, presque entièrement calcifiées, ou bien encore très volumineuses, transformées en une vaste poche purulente.

Ce sont tous ces états si différents en apparence qui en avaient imposé pour autant de lésions distinctes; leur nature tuberculeuse ne fait plus aucun doute depuis les recherches de Rokitansky, Cornil et Ranvier, Alezais et Arnauld.

Sur une coupe, les substances corticale et médullaire sont souvent confondues. Au milieu d'une sorte de gangue translucide, grisâtre à l'état frais, rosée après exposition à l'air, se détachent des masses caséeuses tantôt sèches, fermes; tantôt ramollies, puriformes; tantôt transformées en gros noyaux crétacés.

De petites granulations jaunâtres sont irrégulièrement disséminées, autour de la masse principale. Plus rarement la dégénérescence caséeuse est massive.

Alezais et Arnauld ont pu saisir le mode d'envahissement des organes et la marche des lésions. Les granulations grises sont exceptionnelles; le plus souvent il s'agit d'infiltration tuberculeuse diffuse : on la surprend rarement à sa phase de début, où, sur la coupe, l'aspect semi-transparent s'observe.

Au microscope, les lésions ne présentent rien de spécial; les follicules tuberculeux se détachent mal au milieu de nappes diffuses de cellules embryonnaires ; les cellules géantes sont peu nombreuses, les bacilles quelquefois difficiles à mettre en évidence. Pour Alezais et Arnaud, les cellules propres de la glande ne prendraient aucune part à la néoformation.

Tandis que la partie centrale de la néoplasie subit la dégénérescence caséeuse, la zone périphérique tend à envahir de proche en proche, ou au contraire est arrêtée par la transformation fibreuse et crétacée.

Il n'y a rien là, comme on le voit, de spécial à la tuberculose

surrénale. C'est l'évolution ordinaire de toutes les lésions tuberculeuses, j

D'après Virchow, Rindfleisch, c'est par la zone médullaire que " débutent les lésions; pour Cornil et Ranvier, c'est au contraire par la couche corticale. Alezais et Arnaud ajoutent un troisième mode de début « c'est le développement de noyaux tuberculeux dans la zone fibro-vasculaire et nerveuse qui entoure la capsule (1) », fait très important à retenir, pour la pathogénie.

Sympathique abdominal. — Les lésions du sympathique abdominal sont moins habituelles. Elles coïncident le plus souvent avec celles des capsules.

Les nerfs peuvent être sclérosés, atrophiés, ou englobés dans des productions tuberculeuses, ou bien au contraire épaissis, fortement hyperhémiés.

Les lésions portent tantôt sur les ganglions semi-lunaires, tantôt sur les nerfs glandulaires eux-mêmes, et les ganglions nerveux périphériques. D'autres fois, le sympathique abdominal est profondément altéré et les lésions peuvent remonter jusqu'à la moelle. (Ka'indero et Babès.)

Mais ces lésions nerveuses sont inconstantes, Martineau, sur quatre-vingt-huit cas on ne les a observées qu'une fois; Alezais et Arnaud douze fois sur quarante-neuf.

Par contre, dans uncasdeSemmola, dans un autre de Raymond (2), dans un troisième de Brault et Perruchet (3) les capsules surrénales étaient intactes, les altérations nerveuses existaient seules (4). Greenhow, Jiirgens ont vu des faits analogues (5).

En somme, de toutes ces lésions aucune n'est constante, ni celles des capsules, ni celles du système nerveux, ce qui permet de prévoir l'obscurité de la pathogénie.

Téguments. — Les altérations des téguments sont très simples. Elles consistent presque exclusivement dans une exagération de la pigmentation normale : le pigment pathologique occupe l'épiderme et les divers éléments du derme.

Dans l'épiderme, il paraît être toujours intracellulaire et siège surtout dans les cellules cylindriques delà couche génératrice et dans les assises moyennes du corps muqueux de Malpighi.

Il cesse à peu près complètement là où commence l'éléidine, bien que pour Blashko on puisse le trouver jusque dans les couches épi-

(1) Alezais et Arnaud, loc. cit., p. 291.

(2) Raymond, loc. cit.

(3) Brault et Perruchet, loc. cit.

(4) Limitées au ganglion semi-lunaire droit dans ces deux dernières observations.

(5) Dans l'observation III d' Alezais et Arnaud, seule la partie postérieure de la capsule surrénale droite présentait un noyau tuberculeux, mais les lésions s'étaient propagées à l'enveloppe et au tissu péi'icapsulaire postérieur. Les ganglions péricapsulaires étaient manifestement altérés.

ANATOMIE PA'l'HOLOGIQUE. 623

dermiques les plus superficielles. Mais en dehors des cellules épiderniiques proprement dites, il peut se montrer à l'intérieur de leucocytes migrateurs et dans certains éléments disposés entre les cellules épidermiquessous forme de figures étoilées, et sur la nature desquels on a beaucoup discuté (1).

Dans le derme, le pigment existe sous forme de gros blocs le long des vaisseaux, entre les faisceaux conjonctifs, dans les cellules étoilées du derme. Renaut et Riehl l'ont vu dans les capillaires du derme cutané et muqueux. Demiéville a signalé l'altération des vaisseaux du derme et Riehl a même observé de véritables hémorragies capillaires.

Lésions des autres organes. — Toutes les lésions que nous venons d'étudier appartiennent en propre à la maladie d'Addison; ce sont les seules constantes, les seules importantes. Alezais et Arnaud (2) résument de la façon suivante celles qu'on peut rencontrer dans les autres organes : « Altérations des ganglions mésentériques devenus caséeux; développement des glandes solitaires de l'intestin grêle et même du gros intestin; état mamelonné de la muqueuse de l'estomac qui peut présenter des ecchymoses ou de petites ulcérations ; dans certains cas exceptionnels, hypertrophie de la rate. »

On trouve enfin des lésions tuberculeuses d'organes plus ou moins éloignés, point de départ de la tuberculose surrénale; car, s'il est vrai que celle-ci peut èire primitive (3), dans la majorité des cas, elle est secondaire : secondaire à une tuberculose pulmonaire (c'est le cas le plus fréquent), à un mal dePott (les exemples en sont nombreux), à une tuberculose de l'appareil digestif, des reins, des organes génito-urinaires (4), etc.

Enfin si dans l'immense majorité des cas la lésion des capsules surrénales est de nature tuberculeuse, il paraît certain que dans des faits exceptionnels le syndrome addisonien est consécutif à des altérations d'autre nature. On connaît quelques observations de lésions gommeuses syphilitiques des capsules ayant provoqué Vaddisonismemanifeste (Birch-Hirschfeld et Andrew^). Chiperovitch (5) rapporte l'histoire d'un addisonien, syphilitique avéré, chez qui le traitement spécifique a fait disparaître tous les symptômes et amené une guérison presque complète. G. Riehl (de Vienne) rapporte un cas de mycosis fongoïde : h l'autopsie on trouva des noyaux mycosiques dans les deux capsules surrénales. Dans l'observation de Raymond, il s'agissait d'un lympha-

(1) Cf. Cii. AuDRY, Gaz. hehdom. de méd. et chir., 8 décembre 189i p. 588. Nous lui empruntons la plupart de ces détails. — Cf. aussi Raymond, Pigmentation addisonienne {Arch. de physiol., 1892, p. 430). 2) Alezais et Arnaud, loc. cit., p. 293.

f3) WooD, Dai.e, Dauciiez, Alezais et Arnaud, etc., en citent plusieurs exemples.

(/i) Raymond, Tuberculose des capsules surrénales coïncidant avec une tuberculose utérine [Arch. (f en. de méd., 1880, t. II, p. 266).

(5) Chipebovitch, Bull, méd., 1895, p. 690

dénome généralisé avec intégrité des capsules, mais sclérose du plexus solaire englobé dans les masses ganglionnaires.

Enfin il existe dans la science certains faits indiscutables de maladie bronzée, consécutifs à un cancer des glandes surrénales.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE. — C'est ordinairement chez des sujets jeunes, en puissance de tuberculose, que se déclare la maladie d'Addison. Le maximum de fréquence correspond à l'âge moyen de la vie. Le sexe masculin est plus souvent frappé. Greenhow insistait sur l'influence des professions manuelles, des coups, des chutes, des fortes commotions morales. Par contre le climat, la race ne paraissent avoir aucune importance, contrairement à l'opinion des anciens auteurs, qui croyaient l'affection plus fréquente en Angleterre.

L'accord est fait sur ces divers points, mais la pathogénie est encore obscure : deux théories principales sont en présence : la théorie glandulaire et la théorie nerveuse.

Brown-Séquard pensait que les capsules surrénales étaient chargées de détruire une substance susceptible de se transformer en pigment; lorsque, par suite de leur destruction, cette transformation était rendue impossible, le pigment s'accumulait dans le sang et les symptômes de la maladie bronzée se montraient.

Nous avons vu comment cette théorie avait été battue en brèche ; elle était presque abandonnée lorsque des expériences récentes d'Abelous et Langlois (1) sont venues la rajeunir et lui apporter un appoint nouveau : ces auteurs concluent que les capsules surrénales ont pour fonction de neutraliser un poison fabriqué d'une façon incessante au cours du travail musculaire. Ce poison agirait à la manière du curare sur les extrémités terminales des nerfs et des plaques motrices (2).

Ainsi donc, d'après cette hypothèse, tous les symptômes de la maladie d'Addison, même la mélanodermie, seraient le résultat d'une intoxication. La pigmentation relèverait d'une altération delà matière colorante du sang.

Mais si l'on considère que la maladie bronzée peut exister avec intégrité absolue des capsules surrénales, et qu'inversement il est des cas nombreux aujourd'hui (3) où la tuberculose bilatérale des capsules surrénales ne s'est pas accompagnée de mélanodermie, on est forcé de conclure que la théorie capsulaire est insuffisante. Les expériences d'Abelous et Langlois ne prouvent qu'une chose, c'est que les capsules surrénales sont des glandes à sécrétion interne

(1) Abelous et Langlois, Recherches expérimentales sur les fonctions des cap suies surrénales de la grenouille(Arc/i. de pftt/aioi.,1892etSem. méd., 1892, p. 75, 195, 231).

(2) Pour Zuco et Martini il s'agirait de la neurine, produit de décomposition de lécithines. Ces idées ont été confirmées par Albanese et Supino.

(3) Plus de la moitié des cas relevés par Alezais et Arnaud.

ETIOLOGIE ET PATHOGÊNIE. 625

mais les symptômes qui suivent leur ablation ne sont pas exactement ceux de l'addisonisme. Ce sont surtout des phénomènes de paralysie : or paralysie et asthénie ne sont pas synonymes.

Le fait de Martini dans lequel, malgré l'absence congénitale des deux capsules, le syndrome ne s'est jamais montré, plaide encore contre la théorie glandulaire.

La théorie nerveuse (1), elle aussi, est passible d'objections : dans nombre de cas le système nerveux est sain. D'après cette théorie, les symptômes gastro-intestinaux, les douleurs, les palpitations, les syncopes, etc., résulteraient d'une irritation du sympathique abdominal ; l'asthénie progressive d'un appel incessant du sympathique au centre cérébro-spinal, appel produisant, au bout d'un certain temps, un épuisement complet du système nerveux. La mélanodermie elle-même serait le résultat ultime de cette irritation, ce qui expliquerait son apparition tardive et son absence dans certaines formes frustes.

Lorsque le grand sympathique est manifestement intact, que les capsules surrénales sont seules lésées, faut-il chercher dans les capsules elles-mêmes la lésion du système nerveux, cause première de la maladie? Alezais et Arnaud ne le pensent pas. La structure nerveuse de la substance médullaire des capsules surrénales, défendue par Kôlhker, Leydig, Luschka, n'est plus admise aujourd'hui. Pour eux, dans tous les cas où le sympathique est sain, le syndrome addisonien est lié à l'altération des ganglions péricapsulaires dont ils ont constaté les premiers la présence. Tant que les lésions sont confinées dans le parenchyme même de la glande, l'addisonisme fait défaut, et l'altération des capsules sans addisonisme s'explique aisément ainsi; mais, dès que les lésions de la glande ont gagné son enveloppe fibreuse, les ganglions nerveux sont altérés et les .symptômes apparaissent.

Alezais et Arnaud expliquent en outre pourquoi, dans la majorité des cas, la maladie survient seulement lorsque la lésion des capsules est de nature tuberculeuse et fait au contraire défaut dans les cas d'abcès ou de tumeur de ces glandes : ils invoquent la résistance bien connue des nerfs à l'envahissement néoplasique ou purulent, et au contraire leur faible résistance (favorisée peut-être par les oblitérations vasculaires) au processus tuberculeux.

Comme on le voit, cette théorie est très séduisante, mais elle restreint par trop le rôle des lésions capsulaires elles-mêmes. Il est impossible d'annihiler ainsi les fonctions surrénales que les expériences d'Abelous et Langlois, en dehors de toute question d'interprétation, mettent si bien en relief.

(1) Cette tliéorie, soupçonnée par Addison, a été soutenue par un grand nombre d'auteurs. Jaccoud, Bail, Lancereaux, Raymond en sont des partisans convaincus.

Thaitiî de médecine. III. — 40

Aussi, comme nous le disions dès le début, peut-être convient-il d'adopter, avec Chauffard (1), une tliéorie mixte.

D'après Chauffard, la maladie d'Addison est un syndrome composé de deux ordres de symptômes, les uns d'ordre toxique; les autres d'origine nerveuse, et qui, par conséquent, dans les cas typiques, implique une double lésion : destruction des capsules; destruction des ganglions péricapsulaires ou d'une portion quelconque du grand sympathique abdominal.

De la lésion des capsules relèveraient l'asthénie intense, les crises de douleurs, de vomissements, les accidents terminaux d'intolérance gastrique, d'adynamie, de collapsus, de diarrhée cholériforme, de convulsions épileptiformes et enfin l'hypothermie et le coma final. De la lésion du système nerveux relèverait surtout la pigmentation, résultat d'un trouble dystrophique de la chromogenèse cutanée (2).

Que l'on adopte la théorie glandulaire ou la théorie nerveuse, il reste encore à se demander d'où vient le pigment cutané. Pour les uns, le pigment est d'origine sanguine, il est apporté à l'épiderme par des éléments migrateurs comparables aux chromatoblastes des animaux inférieurs. Ces chromatoblastes seraient régis par des nerfs spéciaux; l'hyperpigmentalion résulterait de leur irritation réflexe : c'est la théorie de Raymond (3); pour les autres, le pigment est d'origine épidermique : c'est le produit du noyau ou du protoplasma de la cellule épidermique ,

Cette dernière théorie est généralement abandonnée. D'après Ch. Audry (4), l'origine autochtone du pigment est peut-être vraie pour le pigment normal ; son origine hématique est indiscutable dans la maladie d'Addison et toutes les hyperchromies pathologiques.

TRAITEMENT. — Nous avons peu de choses à dire sur le traitement de la maladie d'Addison. Suivant les idées doctrinales qui ont régné successivement dans la science, nous voyons tour à tour recommander les médicaments les plus divers : Jaccoud et Semmola

(1) Chauffard, loc. cit.

(2) Cette hypothèse se trouve confirmée dans ce qu'elle a de plus général par les expériences toutes récentes de M. Boinet (de Marseille). Les questions de détail seules diffèrent. Cet auteur attribue un rôle encore plus important à l'intoxication, à laquelle il rattache l'asthénie, la pigmentation, les convulsions, le coma et, dans une certaine mesure, les troubles gastro-intestinaux. Quant aux douleurs épigastriques et lombaires, aux palpitations, aux vertiges, ils relèveraient surtout de la névrite ascendante du sympathique abdominal {Congrès de méd. int. de Bordeaux, 1895, in Sem. méd., 1895, p. 361). Gioffredi et Zinno {Bull, méd., 1895, p. 596) cherchent aussi à concilier les deux théories, mais en les ramenant à la théorie glandulaire. Lorsque les capsules sont seules lésées, les symptômes s'expliquent d'eux-mêmes par l'arrêt de la fonction des capsules et l'intoxication qui en résulte; lorsque les nerfs seuls sont atteints, leur fonction est encore compromise, mais, cette fois, ce sont leurs nerfs sécréteurs et non les cellules glandulaires elles-mêmes qui sont détruites ; le résultat est le même : c'est l'insuffisance capsulaire.

(3) Raymond, loc. cit.

(4) Ch. Audry, loc. cit.

conseillent l'emploi de l'électricité ; Brown-Séquard, d'Arsonval, Abelous et Langlois, les injections de suc capsulaire.

Malheureusement, jusqu'ici, les résultats sont peu encourageants.

M. Chauffard (1) rapporte deux insuccès, après l'emploi de suc capsulaire; M. Pitres (de Bordeaux) (2) constate une aggravation de l'état général.

En attendant de nouvelles expériences, c'est surtout au traitement symptomatique qu'on aura recours.

Contre l'asthénie on emploiera les préparations toniques, l'huile de foie de morue, le quinquina, une alimentation substantielle. On a conseillé aussi la glycérine associée aux préparations ferrugineuses.

Contre les vomissements on aura recours aux boissons gazeuses, à l'cther, aux inhalations d'oxygène, à l'eau chloroforméfc, à la glace intùs et extra.

On évitera avec soin toute cause de fatigue ou d'émotion morale.

Dans les cas de douleurs trop intenses, on devra employer la morphine.

(1) Chauffard, loc. cit.

(2) Pitres, Conçjvès de méd. int. de Bordeaux, 1S05.

ACROMEGALIE

PAR