‹ Traité de médecine et de thérapeutique (volume 3)Chapitre 10 sur 133 · SÉMIOLOGIE. — POULS LENT PERMANENT · texte numérisé non relu

SÉMIOLOGIE. — POULS LENT PERMANENT

devient inégal et irrégulier ; il s'accélère deux ou trois jours avant la mort. Ce même pouls cérébral peut être constaté dans les tumeurs et les abcès du cerveau. Gharcot a signalé la lenteur du pouls dans la première période de l'hémorragie cérébrale; plus tard, il redevient normal ou s'accélère en même temps que la température s'élève aux approches de la mort. Enfin, la bradycardie est un des signes de la commotion cérébrale.

Les irritations portant sur le système nerveux périphérique peuvent agir par voie réflexe sur les centres nerveux cardiaques et déterminer ainsi un ralentissement plus ou moins marqué du cœur. C'est ce qui se produit parfois dans les crises gastralgiques, les névralgies, les lésions du nerf sciatique (Grob). Vaquez a cité un cas de pouls lent permanent survenu à la suite d'une violente contusion de l'épigastre.Rosenthal a observé le ralentissement du pouls pendant une crise gastrique d'origine tabétique ; mais il y a plus souvent accélération. Ces réactions variables dépendent de la nature des excitations douloureuses qui déterminent la bradycardie quand elles sont intenses et brusques, la tachycardie quand elles sont moins violentes.

La lenteur du pouls a été enfin signalée dans les fractures des cinquième et sixième vertèbres cervicales (Hutchinson) et de la première dorsale (Gurlt). Il peut tomber à 48, 36 et même 20 par minute. Ce ralentissement est transitoire et fait bientôt place à une accélération d'un pronostic fâcheux. Mais il peut être durable et donner naissance aux accidents du pouls lent permanent.

Bradycardie permanente. — Pouls lent permanent. — Le pouls lent permanent décrit par Adams et Stokes, d'où le nom de maladie de Stokes-Adams proposé par Huchard, n'est plus seulement un symptôme, mais une affection ou mieux un syndrome caractérisé, d'une part, par un ralentissement permanent et extrême des battements cardiaques, dont le nombre oscille entre 30 et 40, pour tomber, au moment des paroxysmes, à 20 ou 15, d'autre part par des crises syncopales, apoplectiformes et épileptiformes, qui coïncident avec les périodes de plus grand ralentissement ; la mort subite pendant un de ces accès en est la terminaison fréquente.

Il s'agit habituellement de vieillards artérioscléreux ou alhéromateux, sujets depuis un certain temps à des étourdissements avec ou sans ictus, à des crises épileptiformes ou comateuses de courte durée et sans paralysie consécutive. L'examen révèle, avec ou sans les signes de l'athéromasie généralisée, l'existence constante d'un pouls lent à 40, 32 pulsations par minute, qui s'abaisse jusqu'à 20, 15 et moins au moment des paroxysmes compliqués d'accidents nerveux. Si l'on ausculte le cœur, on constate, le plus souvent, comme l'a bien établi R. Tripier, que cette extrême lenteur n'est qu'apparente : indépendamment des contractions fortes, seules transmises au pouls, on entend des contractions faibles ou avortées, insuffi-

santés pour donner naissance à une pulsation radiale; de telle sorte que l'examen du pouls ne donne que la moitié des battements du cœur. Les contractions faibles, au nombre d'une ou de deux, suivent régulièrement les contractions fortes, réalisant le injthme couplé ou tricoiiplé dont il sera question à propos des arythmies. Ouelque-

Fi^. 1. — Pouls lent permanent, bigcniiné.

fois les contractions faibles se manifestent par une légère pulsation radiale, donnant lieu au pouls bigéminé (fig. 1). Le rythme couplé alterne d'ailleurs avec des irrégularités cardiaques, et, pour bien exprimer ces particularités, R. Tripier a proposé de remplacer le terme de pouls lent permanent par celui de pouls lent arythmique.

Les crises syncopales ou épilepti formes ne sont pas constantes, et les malades passent souvent plusieurs mois et plus sans en être atteints : ces rémissions coïncident avec les périodes de bradycardie modérée, parfois même de pouls normal (Huchard)(l), tandis que les accidents nerveux s'associent à des paroxysmes d'extrême ralentissement avec un pouls au-dessous de 30 et même de 20 pulsations (2). Le syndrome est alors au complet, mais, suivant les justes observations de Debove, de Gingeot, de Comby, son apparition est annoncée par une diminution notable des urines qui tombent à 500 grammes ou moins avec albuminurie abondante et dyspnée, tandis qu'il est généralement aisé de le faire disparaître par la cure lactée, qui rétablit la diurèse et supprime l'oppression.

Les malades atteints de pouls lent peuvent vivre plusieurs années avec des alternatives de crises et de rémissions ; la survie a été de treize ans dans un cas rapporté par Blondeau. La mort survient habituellement par syncope au milieu d'un paroxysme. Mais il ne faut pas oublier qu'il s'agit d'artérioscléreux exposés à l'angine de poitrine par coronarite, à l'asystolie par les progrès de la cardiosclérose, à l'urémie quand prédominent les lésions de la néphrite interstitielle chronique (Huchard). Et c'est pourquoi l'examen révèle chez eux les signes de l'aortite et de la myocardite chroniques, ceux du rein sénile, sans qu'il soit possible d'en faire dépendre le syndrome

(1) HucHAnn, Les formes frustes et associées de la maladie de Stokes-Adams {Arch. de méd., sept. 1895).

(2) A. Chauffard a récemment signalé quelques cas de bradycardie paroxystique survenant, au cours de l'artériosclérose, à l'occasion d'une maladie aiguë, et attribuahles à une excitation réflexe ou toxique des noyaux bulbaires du pneumogastrique [Bull, med., 1898, p. 297).

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