ANEMIE PERNICIEUSE PROGRESSIVE. — SYMPTOMES

Les ganglions lymphatiques ne sont pas hypertrophiés.

L'urine est abondante et souvent fort colorée; mais la quantité subit des oscillations remarquables, qui ne peuvent que difficilement s'expliquer par l'alimentation (Eichhorst). Le poids spécifique s'écarte peu de la normale et la réaction reste acide. La recherche de l'albumine et du sucre est presque toujours négative. Quant à la composition, elle varie suivant les cas et les périodes de la maladie. L'urée, les phosphates sont en général abaissés, l'acide urique est un peu plus abondant ; à la période terminale, les chlorures tombent au-dessous du taux normal.

C'est ainsi qu'un malade de Strûmpell rendait 25 grammes d'urée dans les vingt-quatre heures, et une malade de ReymondO à 10 grammes par litre, soit 12 grammes environ par jour. Mosler a dosé l'acide urique pendant trente-cinq jours et l'a trouvé normal, en rapport avec la quantité d'urine et le chilïre d'urée. D'autre part, une malade de M. Planchard rendait 2s'",50 de phosphates dans les vingtquatre heures.

On a constaté la peptonurie. La leucine, la tyrosine, la créatinine, l'indican, l'urohématine, l'urobiline se trouvent fréquemment dans l'urine. L'urobiline, que Quincke attribue à la destruction des hématies, est due, suivant M. Hayem, à l'insuffisance fonctionnelle du foie (dégénérescence graisseuse).

L'intelligence peut rester intacte jusqu'au dernier moment. Quelques malades ont une insomnie persistante ; d'autres, plongés dans la somnolence, répondent lentement, avec hésitation, aux questions qu'on leur pose. Pendant la nuit, ils ont du subdelirium avec marmottement continu ou avec gémissement. Parfois enfin, ils sont atteints d'une véritable confusion mentale, avec idées de persécution et accès de manie.

Tous ont un profond sentiment de faiblesse et d'anéantissement et gardent dans le lit l'immobilité absolue.

Les phénomènes nerveux ont été surtout étudiés depuis que Lichthcim, en 1887, a signalé la fréquence des lésions médullaires (Nonne, James Taylor, Lenoble (1).

La céphalalgie, les vertiges, les bourdonnements d'oreilles s'ob servent dans presque tous les cas. Souvent la vue se trouble (hémorragie, stase papillaire). Plus rarement, on observe la perte de l'odorat, du goût, et même la cécité subite.

Ln Jiiéme temps, il existe des troubles de la sensibilité générale, de l'hyperesthésie ou de la paresthésie des téguments, quelquefois des douleurs en ceinture, des douleurs à la pression des os, du sternum, des tibias.

(t) E. Lenobi.e, Contribution ù l'étude des lésions médullaires dans l'anémie pernicieuse protopathique et sur les anémies symptomaliques de l'utlulte (Itevue de méd., 1897)

Quant aux phénomènes moteurs, ils consistent dans une parésie plus ou moins accusée des membres, accompagnée ou non d'ataxie et d'autres signes, tels que conlractions fibrillaires, tremblement des extrémités, trépidation épileptoïde, mouvements choréiformcs et même convulsions, perte ou exaltation des réflexes. Ces symptômes se groupent différemment, rappelant soit le tabès, soit la paraplégie ilasque, soit la paraplégie spasmodiquew

Deux malades de Lichtheim avaient de la faiblesse et de l'ataxie des membres inférieurs avec diminution des réflexes patellaires ; le troisième souffrait de douleurs fulgurantes et les réflexes étaient abolis "lomme dans le tabès confirmé. A l'autopsie r'ies deux premiers, on trouva une dégénérescence presque complète des cordons de Goll, avec des foyers semblables, mais plus petits, dans les faisceaux pyramidaux et les faisceaux antérieurs.

Dans l'observation publiée par Van Noorden, les symptômes prédominants étaient l'anémie, la paresthésie des mains et des pieds, l'hyperesthésie des jambes et les secousses musculaires. Vers la fin de la maladie, il y avait impossibilité de marcher et abolition des réflexes patellaires. A l'autopsie, on constata une dégénérescence complète des cordons latéraux et des cordons postérieurs, sauf dans une région voisine des racines correspondantes, qui étaient restées intactes.

Des exemples analogues ont été rapportés par Minnick, Taylor, Nonne, Karl Petren, FeichmïiUer, Lloys, Putnam et par M. Lenoble, qui a fait une excellente étude des lésions médullaires dans l'auémie pernicieuse progressive (1897).

M. Hayem a attiré l'attention sur l'état de la température.

La maladie reste apyrétique, dit-il, pendant la plus grande partie de son évolution. Puis, lorsque l'anémie est extrême, la fièvre s'allume et présente un type irrégulier, sub-continu, analogue à celui de la chlorose fébrile, s'élevant le soir à 38 ou 39°, rarement au-dessus, s'abaissant, le matin seulement, d'un degré.

Cependant, pas plus que de cette maladie, la fièvre n'est une conséquence nécessaire de l'état du sang. On a observé assez souvent des températures normales pendant tout le cours de la maladie, et dans quelques cas même, au lieu de fièvre terminale, on a noté de remarquables abaissements thermiques, 34, °7 (Lépine); 21°, 8 (Muller).

HÉMATOLOGIE. — Caractères physiques. — Quincke, qui a cherché à évaluer la quantité totale du sang, l'a trouvée dans un cas, égale à 5, dans un autre égale à 4,34 p. 100 du poids du corps, au lieu du chiffre normal 8 p. 100.

Le sang obtenu par la piqûre du doigt et recueilli dans une éprou vette, est rose pâle, rarement de teinte foncée (Gusserow) ; sa (luidilé est extrême et son écoulement très rapide. Après la coagulation, apparaît un phénomène capital qui, pour M. Hayem, serait dil i\ la pauvreté du sang en héniatoblastes : dans l anémie pernicieuse