ANEMIE PERNICIEUSE PROGRESSIVE, — ANATOMIE

mentalion de la quantité de fer du foie, soit 2,1 p. 100 et 0,6 de fer p, 100 de substances sèches (Ouincke\ 0,52 p. 100 (Rosenslein), 0,693 (Ewald), 0,713 (Hunter), alors que normalement le foie ne contient que 0,078 p. 100 de fer. On a noté également la présence de la leucine et la tyrosinc (Lebert).

La rate est assez souvent molle, hypertrophiée

La moelle des os présente des altérations intéressantes. Très évidemment, d'après M. Hayem, plusieurs de ces faits se rattachent à l'histoire de la pseudo-leucémie (Fede, Pepper, Cohnheim).

Elle peut être décolorée, gélatineuse, rouge grisâtre, semée d'hémorragies. Après exposition à l'air, il s'y dépose des cristaux de Charcot-Neumann. Au microscope, lalésionest essentiellement caractérisée par: 1" la rareté ou l'absence des cellules adipeuses; 2" la diminution progressive des globules blancs (sauf les cellules éosinophiles ordinairement) et des cellules à noyaux bourgeonnants (mégakaryocytes); 3° l'atrophie consécutive du réticulum; 4° les modifications de forme, de volume, de composition chimique des globules rouges; 5" la multiplication des érythroblastes, et surtout des mégaloblastes de Ehrlich ; 6° la présence de granulations et de boules hyalines safranophiles (Cohnheim, Rindfleisch, Van dcr Stricht).

Van der Slricht, qui a eu récemment l'occasion d'étudier la moelle osseuse dans deux cas d'anémie pernicieuse progressive, attache une très grande importance aux cellules à noyaux bourgeonnants. Elles augmentent en effet dans les organes hématopoiétiques chaque fois que se produit chez un animal un processus de régénération du sang. Étant donnée leur rareté dans la moelle de l'anémie pernicieuse, on doit admettre que les altérations de la moelle dans cette maladie ne sont pas de nature régénérative.

D'autre part, l'absence presque totale de ces cellules, dont la fonction glandulaire est la même que celle des globules blancs, d'où elles dérivent, entraînerait un défaut de nutrition des cellules sanguines et des modifications chimiques importantes du sang ; de là aussi dériverait l'atrophie du réticulum adénoïdien (Académie royale de Belgique, 189.5).

Pour Ehrlich, l'apparition de mégaloblastes et de mégalocyles dans le sang est la preuve que la régénération du sang dans la moelle des os ne se fait plus d'une manière normale, mais suivant un type se rapprochant du type embryonnaire. Les cas extrêmes, comme celui de Rindfleisch, dans lequel la moelle des os tout entière fut trouvée remplie de mégaloblastes, sont naturellement rares ; pour admettre le caractère pernicieux, il suffit d'ailleurs que « sinon la moelle osseuse tout entière, au moins une partie considérable subisse la dégénération mégaloblaslique. »

Le système nerveux est presque toujours mtéressé à quelque degré.

A la surface de la dure-mère on trouve assez souvent de petites extravasalions sanguines. A la coupe du cerveau, on voit quel({uefois

un piqueté hémorragique. L'examen microscopique montre une altération graisseuse assez accusée des capillaires.

Depuis le premier travail de Lichtheim(1887), nombre d'auteurs ont insisté sur la fréquence des lésions médullaires au cours de cette maladie. Minnich, Van Noorden, Eisenlohr, Bowmann décrivirent â la fois les symptômes et les altérations anatomiques correspondantes. Nonne, qui dans une série de mémoires n'a pas étudié moins de 21 cas, a vu 13 fois la moelle profondément atteinte. La thèse de Petren, les examens de Feichmûller, l'observation de Lloys, une bonne étude de M. Lenoble (1897) complètent l'ensemble des travaux parus sur celte question.

Des deux moelles examinées par M. Lenoble, l'une était saine ; l'autre présentait de fort nombreuses hémorragies punctiformes. Les faisceaux blancs ne présentaient aucune solution de continuité ni aucune raréfaction; les cellules delà substance grise avaient conservé une intégrité à peu près parfaite. C'est là sans doute l'inilium des lésions médullaires. L'apparition tardive des accidents nerveux dans ce cas a permis de surprendre, pour ainsi dire, sur le fait le début d'une lésion dont on n'avait guère signalé jusqu'alors que la phase terminale.

D'après Nonne, les altérations médullaires apparaissent d'ordinaire dans la région cervicale et se localisent de préférence dans les zones radiculaires moyennes des cordons postérieurs; elles peuvent siéger aussi dans les cordons antérieurs ou latéraux. Elles sont d'origine vasculaire, parlant non systématiques.

On a observé des foyers d'hémorragies capillaires avec sclérose miliaire probablement consécutive (Bulloch, Feichmûller, Baumier) ; une sclérose plus étendue, disposée en foyers; exceptionnellement des altérations de la substance grise (Minnich, Petren, Feichmiiller, Nonne).

Quant au grand sympathique, qu'on a trouvé altéré dans de si nombreuses maladies, Brigidi a signalé l'atrophie scléreuse et graisseuse de ses ganglions cœliaque et semi-lunaire ; mais cette lésion est fort incertaine et sa valeur plus que douteuse (Lubimoff).

Les nerfs périphériques ont toujours été trouvés intacts.

Sur la rétine, on remarque des hémorragies, des taches jaunes, des eclasies vasculaires ampullaires ou fusiformes, quchjuefois aussi de l'œdème et du gonflement do la papille.

Si les hémorragies sont récentes, elles sont constituées par l'ex- Iravasalion plus ou moins considérable des globules rouges à travers les diverses couches de la rétine. Peu à peu, le foyer sanguin subit la désintégration granuleuse, et, plus lard, sa ]ilace n'est plus marquée que par une pigmentation plus intense, jaunâtre, dont l'ophlalmoscope peut rendre (^oniple pendant la vie. Les taches blancliAlrcs, beaucoup plus rares, sont dues à la diapédèse de globules blancs. Enfin, il ])eul arriver que, malgré la rupture de la paroi propre du