MALADIES DU PÉRICARDE PERICARDITES

La péricardite est Tinflanimation de la totalité ou d'une partie de la membrane séreuse qui enveloppe le cœur. C'est une affection presque toujours secondaire, survenant dans le cours ou comme manifestation prédominante et quelquefois isolée des infections et des toxémies. Elle se présente sous deux formes anatomiques et symptomatiques principales, la péricardite sèche et la péricardite avec épanchement, mais avec une évolution et une gravité variables suivant la nature et la virulence des agents pathogènes qui lui donnent naissance.

Les anciens auteurs, ne connaissant que les signes généraux et fonctionnels de la péricardite, n'en décrivaient que les formes graves généralement associées à la pleuro-pneumonie et à la médiastinite. Corvisart s'occupa de ses signes physiques et signala la matité du côté gauche de la poitrine due à l'épanchement péricardique; mais il n'avait en vue que la péricardite à marche foudroyante et mortelle, et ne faisait que mentionner ses formes subaiguë et chronique. L'histoire clinique de la péricardite, telle que nous la connaissons aujourd'hui, est surtout l'œuvre de Louis et de Bouillaud. Collin (1824), ayant découvert le bruit de frottement péricardique, Bouillaud montra toute son importance pour le diagnostic de la péricardite sèche, c'est-à-dire des cas bénins et du premier degré de l'affection. Louis étudia la péricardite avec épanchement et fît connaître, comme signes nouveaux, l'éloignement des bruits du cœur et la diminution du murmure respiratoire dans la région précordiale.

L'étiologie de la péricardite, jusqu'alors vague et obscure, entra dans une voie scientifique avec les recherches de Bouillaud sur sa coïncidence avec le rhumatisme articulaire aigu. Les travaux modernes ont élargi la question, en montrant les relations de cette affection avec un grand nombre de maladies infectieuses. Cornil et Ranvier, Letulle ont fixé son anatomie pathologique. Talamon, Netter, Foureur, Denucé, Banti, Rubino, etc., ont établi, par des observations décisives, son origine souvent microbienne.

ETIOLOGIE. — PATHOGÉNIE. — Comme toutes les séreuses, et en raison de ses larges communications avec les lymphatiques, le péricarde offre un libre accès aux microbes et aux poisons que charrient le sang et la lymphe. Les frottements et les mouvements incessants dont il est le siège en favorisent la fixation. L'infection ou la toxémie du péricarde peut d'ailleurs être primitive ou survenir dans le cours

d'une maladie générale dont elle n'est qu'une localisation secondaire.

Les péricardites primitives comprennent la péricardite traumatique et la péricardite dite à frigore.

La PÉRICARDITE TRAUMATiQUE cst rare. Elle peut être la conséquence d'une plaie de poitrine qui intéresse le péricarde et ouvre la porte à l'infection; elle survient encore à la suite d'une contusion violente de la région précordiale qui n'intervient que comme cause occasionnelle. A. Rubino (1) a réussi à provoquer de la péricardite chez les animaux par l'injection de staphylocoques dans le sang, à la faveur d'une irritation mécanique ou thermique de la séreuse. C'est ainsi, sans doute, qu'intervient le traumatisme pour déterminer la phlegmasie péricardique chez l'homme. Elle peut se produire, comme dans le cas partout cité de Buist, à la suite de l'introduction dans le péricarde d'un corps étranger venant de l'œsophage (monture de dentier).

La PÉRICARDITE DITE A FRIGORE OU PÉRICARDITE IDIOPATHIQUE ne doit

être admise qu'avec réserves. En effet, la péricardite est quelquefois l'unique et première manifestation apparente d'une maladie générale qui se révélera plus tard, rhumatisme ou tuberculose. On ne saurait méconnaître cependant l'existence d'une péricardite infectieuse PRIMITIVE, provoquée ou favorisée dans son développement par le froid qui agit, comme dans la pneumonie, en réveillant l'activité et la virulence de germes latents ou inoffensifs. Cette péricardite infectieuse primitive se présente souvent avec les allures d'une maladie typhoïde [Rendu (2), W. G. Smith (3)]. Elle peut être provoquée par le streptocoque pyogène, ainsi qu'il résulte des examens bactériologiques de Foureur (4) et de Duflocq (5), exceptionnellement par le pneumocoque.

Les péricardites secondaires sont parfois dues à l'extension d'une lésion de quelque organe voisin du péricarde (péricardites par contiguïté). Elles, sont plus souvent la conséquence d'une maladie générale ou d'une dyscrasie.

Les PÉRICARDITES PAR CONTIGUÏTÉ OU DE VOISINAGE sont rarcs ; il ne faut pas comprendre sous ce nom les cas où péricarde, plèvres, endocarde, myocarde, sont simultanément ou successivement atteints d'altérations inflammatoires dépendant d'une même cause générale. Les termes pleuro-péricardite, endo-péricardite, etc., signifient simplement association de deux localisations morbides et exigent un qualificatif désignant la maladie qui leur donne naissance (rhuma-

(1) A. Rubino, Les péricardites expérimentales et bactériques (Arch. ital. de bioL, t. XVn, p. 298).

(2) H. Rendu, Péricardite aiguë à frigore ; ponction du péricarde suivie de succès {Soc. méd. des hop., février 1882).

(3) W.G. Smitu, Idiopathicpericarditis(T/ieD(ijbi. Journ. ofmed. se, janvier 1882).

(4) Foureur, Péricardite purulente primitive avec examen bactériologique {Revue de méd., 1888, p. 541).

(5) DuKLOCQ, Péricardite purulente méconnue [Soc. anal., 22 nov. 1889).

PÊRICARDITES. — ÉÏIOLOGIE. — PATHOGÉNIE. 87

lisme, tuberculose, pneumonie). Cette association est, il est vrai, favorisée par les faciles communications qu'établissent le tissu cellulaire et les lymphatiques entre la plèvre et le péricarde. Colrat (1) a démontré que l'extension de l'inflammation de l'une à l'autre se fait par lymphangite, et Thue, dans la pleuro-péricardile compliquant la pneumonie, a vu le pneumocoque gagner de proche en proche le tissu cellulaire sous-pleural, la plèvre pulm.onaire, la plèvre médiastine, enfin le péricarde.

Les péricardites par contiguïté sont celles qui sont liées à une cause locale : néoplasmes, abcès et foyers de ramollissement superficiels du myocarde, ouverture dans le péricarde d'un ulcère simple de l'estomac, d'un carcinome ulcéré de l'œsophage, d'un abcès du foie, d'un abcès froid ou d'un abcès ganglionnaire du médiastin, etc.

Les PÉRICARDITES DANS LES MALADIES GÉNÉRALES Ct leS DYSCRASIES

comprennent le plus grand nombre des phlegmasies péricardiques observées en clinique. En tête des maladies générales à localisation péricardique, viennent le rhumatisme articulaire et la tuberculose, puis la pneumonie, la scarlatine, la fièvre puerpérale et l'érysipèle, la septicémie et la pyohémie ; la fièvre typhoïde, la rougeole, la variole et les oreillons ne sont que rarement en cause. Il n'en est pas de même de certaines dyscrasies, maladie de Bright, scorbut. Enfin, la péricardite peut être d'origine néoplasique.

La péricardite rhumatismale est une des localisations du rhumatisme articulaire aigu, au même titre que les arthropathies, l'endocardite, la pleurésie. Elle ne se manifeste habituellement qu'après quelques jours de fièvre et de douleurs articulaires, du quatrième au quatorzième jour, le plus souvent dans le cours d'une première atteinte. Elle précède quelquefois d'un ou de plusieurs jours les manifestations articulaires, celles-ci pouvant même ne se montrer qu'à une attaque ultérieure : la péricardite rhumatismale d'emblée, déjà signalée par Bouillaud, et étudiée par Hallez (21, est surtout commune chez l'enfant.

La fréquence de la péricardite dans le rhumatisme articulaire est assez variable. Bouillaud considérait la coïncidence de la péricardite ou de l'endopéricardite comme la règle dans le rhumatisme articulaire aigu, violent, généralisé; comme l'exception dans le rhumatisme léger, partiel, apyrétique. Ce deuxième terme de la loi de coïncidence ne s'applique pas aux enfants, ainsi que l'a montré H. Roger : chez eux, la péricardite se produit aussi bien dans le rhumatisme léger, apyrétique, que dans le rhumatisme intense, fébrile, d'où la fréquence des symphyses cardiaques ultérieures. Elle s'observe 35 fois sur 100 cas de rhumatisme (Sansom). La

(1) Colrat, De la propagation de linflammation de la plèvre au péricarde {Lyon médical, mai 1882).

(2) Hallez, Th. de doctorat. Paris 1870.

fréquence de la péricardite dans le rhumatisme articulaire aigu de l'adulte est diversement appréciée. Cela tient peut-être à des erreurs de diagnostic, mais plus encore à l'influence de la précocité du traitement. D'après Gull et Sutton, le péricarde et l'endocarde restent le plus souvent indemnes, une fois la première semaine du rhumatisme écoulée, quand le malade a gardé le repos et a été mis à un traitement convenable. Il faut tenir compte encore de la gravité variable du rhumatisme, suivant les lieux, les individus et les périodes. Cheadle a fait à cet égard des observations concluantes : J d'octobre 1884 à mars 1887, en deux ans et demi, il n'a relevé sur J 157 cas de rhumatisme articulaire aigu que 8 péricardites, 1 pieu- ^ résie, 1 pneumonie; de juin à août 1888, c'est-à-dire en 3 mois, il a rencontré sur 26 cas de rhumatisme 1 péricardite isolée, 5 péricardites avec pneumonie, 1 pleuro-péricardite, 1 pneumonie. Cela fait dans la première série 5,09 p. 100 de péricardites, dans la seconde 26 p. 100. La moyenne de 10 à 20 p. 100, admise par les auteurs contemporains, est donc près de la vérité. La péricardite rhumatismale est rare chez le vieillard, comme le rhumatisme articulaire luimême ; toutefois Lejard (1) en a réuni plusieurs observations. Elle est toujours grave et généralement associée à la pleurésie.

A côté de la péricardite rhumatismale, et présentant avec elle de grandes analogies, il faut citer la péricardite de la chorée, des éryihèmes, de la blennorragie. Contrairement à ce qui se passe pour le rhumatisme, la péricardite de la chorée est infiniment plus rare que l'endocardite. Sur 71 observations de cardiopathies choréiques, Roger avait noté 5 péricardites, 19 endopéricardites, et 47 endocardites ; et sur 30 cas de chorée, Ollivier a observé 1 fois la péricardite et 11 fois l'endopéricardite.

La péricardite peut exister dans l'éry thème polymorphe et plus particulièrement dans l'érythème noueux fébrile. Mais les rapports de ces deux affections ne sont qu'indirects, la péricardite et l'érythème n'étant que les déterminations de maladies diverses, le rhumatisme, la blennorragie, la grippe, etc. Toutefois, des infections de nature indéterminée peuvent se borner à ces deux seules manifestations, érythème et péricardite, celle-ci quelquefois primitive.

La péricardite n'a été que rarement observée dans le rhumatisme blennorragique. Une observation de péricardite (2) blennorragique sans rhumatisme, recueillie par Souplet dans le service de Balzer, semble prouver la relation directe de la plilegmasie péricardique avec la blennorragie. Boucher d'Argis (3) a pu réunir 13 cas de péricardite chez des malades atteints de blennorragie, dont 6 mani-

(1) Lejahd, Th. de docl. Paris, 1885.

(2) Soui'i-ET, La blennorragie, maladie prénérale. Th. de doct., 1892, p. 25.

(3) BoucHEK d'Ahgis, DC la pcricardile blennorragique. Th. de doct. Paris,

PÉRICARDITES. — ÉTIOLOGIE. — PATHOGENIE. 89

festement en rapport avec cette maladie. C'est habituellement vers la sixième semaine que s'est montrée la phlegmasie péricardique, toujours suivie de guérison. On peut y voir une localisation de l'infection gonococcique, mais la preuve n'en a pas été faite comme pour l'endocardite.

La péricardite tuberculeuse est, après la péricardite rhumatismale, la plus fréquente des phlegmasies péricardiques. Bambergerl'a notée 12 fois sur 57 cas, Leudet "8 fois sur 36. On l'observe à tous les âges. Sur 51 cas réunis par Rousseau (1), 18 avaient trait à des sujets âgés de moins de quinze ans. Lejard l'a signalée chez des vieillards âgés de soixante-dix à quatre-vingt-huit ans. Elle se produit plus souvent chez des adultes vigoureux, nullement suspects de tuberculose.

La péricardite tuberculeuse peut être l'unique ou la principale localisation apparente de la tuberculose ; plus rarement elle est due à l'extension d'une lésion pleurale ou pulmonaire, et survient dans le cours d'une phtisie pulmonaire confirmée ; quelquefois elle est la conséquence d'une tuberculose aiguë généralisée. Dans la majorité des cas, elle se présente comme manifestation initiale, associée ou non à une pleurésie. Mais on constate à l'autopsie qu'elle avait été précédée de quelque autre lésion de même nature, osseuse, pulmonaire ou surtout ganglionnaire. Cruveilhier avait déjà signalé la coïncidence constante de ganglions bronchiques tuberculeux qu'il considérait comme secondaires; Hayem et P. Tissier (2) ont conclu que c'est la péricardite qui souvent est consécutive, et Osier (3) suppose que l'infection se fait de proche en proche, des ganglions caséeux du médiaslin à la séreuse péricardique.

La péricardite de la pneumonie ou péricardite à pneumocoques se présente avec une fréquence variable suivant les époques et les épidémies. Bouillaud la considérait comme commune, alors que d'autres auteurs ne la mentionnent qu'une fois sur 100 ou 200 ; Vignau (4), réunissant les diverses statistiques, est arrivé au chiffre moyen de 5 à 8 p. 100. C'est une complication ou une détermination plus commune chez l'homme adulte ; mais elle s'observe à tous les âges. Elle accompagne surtout les pneumonies graves : les épidémies anciennes de péricardite n'étaient sans doute que des épidémies de pleuro-pneumonie infectieuse avec péricardite (Bernheim). La plus connue est celle observée en 1746 par Trécourt sur la garnison de Rocroy : il s'agissait de péricardite purulente presque toujours com-

(1) Rousseau, Th. de doct. Paris, 1882.

(2) Hayem et P. Tissier, Contribution à l'étude de la péricardite tuberculeuse {Revue de méd., janv. 1889).

(3) William Osler, Péricardite tuberculeuse {The Amer. Journ. ofthe med. se, 20 janv. 1893).

(4) Vignau, Contribution à l'étude de la péricardite à pneumocoques. Th. de doct. Paris, 1895.

pliquée de pleuro-pneumonie; la maladie neltcment contagieuse coûta la vie à 20 personnes.

La péricardite à pneumocoques ne présente habituellement ni ce caractère épidémique, ni cette extrême intensité. C'est le plus souvent une affection latente qui survient dans le cours des pneumonies graves, à partir du troisièmejusqu'auneuvième jour, associée ou non à d'autres manifestations pneumococciques, pleurésie (18 fois sur '24 d'après Vignau), méningite cérébro-spinale, néphrite, endocardite (Netter, Bozzolo). La péricardite à pneumocoques peut d'ailleurs se développer primitivement ou isolément (Ottone Barbacci). Elle coïncide, d'autres ibis, avec des noyaux de broncho-pneumonie (Netter). Ménétrier, Bosc l'ont signalée dans le cours du mal de Bright, et le premier de ces auteurs chez un malade atteint de dilatation bronchique avec infection secondaire des bronches par le pneumocoque.

Les rapports de la pneumonie et de la péricardite ont été diversement envisagés jusqu'aux recherches expérimentales et bactériologiques de ces dernières années. Klebs et Lubinski réussirent tout d'abord à provoquer chez le lapin une pneumonie avec pleurésie et péricardite en injectant dans la chambre antérieure de l'oeil des crachats pneumoniques. La constatation du pneumocoque de Talamon Fraenkel dans l'exsudat péricardique des pneumoniques (Netter, Ménétrier, Cornil et Babès, Vanni et Gabbi, Senger), vint montrer tout l'intérêt de l'expérience de Klebs et Lubinski ; elle fut bientôt reproduite sous des formes diverses, mais avec les mêmes résultats, par Netter, Foa et Bordoni-Uffreduzzi. Vanni et Banti, étudiant plus particulièrement la pathogénie de la péricardite à pneumocoques chez les animaux, montrèrent le rôle des lésions ou des irritations préalables sur la localisation péricardique de l'infection. La péricardite de la pneumonie n'est donc qu'une des multiples manifestations de la pneumococcie; elle n'est qu'exceptionnellement la conséquence d'une infection secondaire staphylococcique. C'est le plus souvent une péricardite purulente (13 fois sur 24 d'après Vignau); c'est, d'autres fois, une péricardite avec épanchement séro-fibrineux (8 fois sur 24), hémorragique (3 fois sur 24), exceptionnellement une péricardite sèche. Ces formes diverses tiennent à la virulence variable du pneumocoque et l'on peut se demander avec Vignau si les formes légères, la péricardite sèche en particulier, ne sont pas plus communes qu'on ne le pense. Il est vraisemblable qu'une péricardite légère peut s'associer aux formes curables de la pneumonie ; passant inaperçue, elle laisse à sa suite des taches laiteuses, peutêtre même des symphyses partielles ou totales du péricarde.

La péricardite scarlaitineuse, signalée par un certain nombre d'auteurs depuis Krukenberg (1820), était considérée comme une simple coïncidence par Gendrin qui ne l'avait observée qu'une fois à la période de desquamation d'une scarlatine. Ses relations avec la

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phlegmasie péricardique ont été surtout établies par Thore (1), dans son mémoire sur « l'hydropéricardite aiguë consécutive à la scarlatine » : il en faisait une complication de la convalescence, parfois mortelle. Peter et Litten (2) ont montré qu'elle coïncidait le plus souvent avec les arthropathies du « rhumatisme scarlatineux ». 11 s'agit d'une endopéricardite, parfois d'une myopéricardite. Romberg (3) a noté que la péricardite existe 6 fois sur 8 dans la myocardite qui complique la scarlatine. Les conditions dans lesquelles survient la péricardite scarlatineuse sont diverses. Plus commune pendant la convalescence de la scarlatine, elle se manifeste parfois pendant la période d'éruption, rarement isolée, ordinairement associée à de la polyarthrite ou à la néphrite scarlatineuse.

Rare dans la rougeole, où elle est habituellement latente (Letulle), exceptionnelle dans la varicelle, puisqu'une seule observation a été rapportée par Kirby (4) chez un enfant de moins de deux ans d'ailleurs atteint en même temps de rhumatisme, un peu plus commune dans les oreillons (5), la péricardite a été quelquefois signalée dans la variole. Andral a rapporté un cas de mort à la suite de variole avec épanchement séro-purulent du péricarde. Desnos et Huchard, Brouardel ont indiqué la péricardite comme complication des cardiopathies varioliques. Il s'agit ordinairement de péricardite sèche. Racchi a publié un cas de péricardite séro-fibrineuse dans la coqueluche : l'enfant avait simultanément une broncho-pneumonie probablement due, comme la péricardite, à une infection secondaire.

La diphtérie ne se complique qu'exceptionnellement de péricardite qui n'existe guère que comme conséquence de la myocardite, ainsi qu'il résulte du travail de Romberg (sur 8 cas de myocardite diphtéritique, la péricardite existait 5 fois).

La péricardite de Vérysipèle est une complication rare. La première observation est due à Biagio Lauro (6) : il s'agissait d'un malade pris, au quatrième jour d'un érysipèle de la face, d'une péricardite avec épanchement séro-purulent, démontrée par l'autopsie. C'est à Sevestre (7) qu'on doit le plus important travail sur ce sujet : il a pu réunir 4 cas d'endopéricardite et 5 cas de péricardite isolée ou compliquée de pleurésie et de pneumonie dans le cours de l'érysipèle. Les faits récents sont rares, mais démonstratifs : ainsi en est-il

(1) Thore, Arch. de mèd., fév. 1855.

(2) Peter et Litten, Beitriige zur Lehre von der scarlatina (Charité annalen, 1881).

(3) Romberg, Deutsche Arch. fur klin. medicin, 1891.

(4) Kirby, Rapport on a fatal case of Rheumatic pericarditis occuring in a child under two years of âge during an attack of varicella (The Lancet, 1860).

(5) NoTARÈs, De la péricardite des oreillons. Th. de Montpellier, 1888. — Pouh- THON, De la péricardite ourlienne. Th. de Bordeaux, 1893.

(6) BiAGio Lauro, Corso di Clinica medica, vol. l. Napoli, 1865, p. 504.

(7) Sevestre, Des manifestations cardiaques dans l'érysipcle de la face. T!i. de doct. Paris, 1874.

92 P. MERKLEr^. — MALADIES DU CŒUR.

de deux observations de Denucé (1), avec examen bactériologique positif de l'exsudat péricardique. P. Achalme (2) a rapporté un cas semblable : la péricardite était secondaire à une pleurésie due ellemême à l'érysipèle. Le streptocoque de l'érysipèle peut d'ailleurs déterminer primitivement une péricardite purulente, ainsi que le prouvent les observations de Foureur et de Duflocq. Dans un cas fort instructif, P. Achalme a pu constater un début de péricardite érysipélateuse au niveau d'une ancienne plaque laiteuse, véritable locus minoris resislentise; les capillaires sanguins dilates contenaient une grande quantité de streptocoques et on voyait également quelques microbes épars hors des vaisseaux.

La péricardite dans rinfedion puerpérale^ linfeclion purulente, Vostéomijélite est bien faite pour montrer le rôle de l'infection dans la pathogénie des phlegmasies péricardiques. Elle survient au même titre que la pleurésie et la péritonite. Willigk l'a notée 5 fois sur 91 autopsies de septicémie puerpérale. Il est rare qu'elle soit isolée : dans l'infection puerpérale, comme dans l'infection purulente, on observe simultanément la pleurésie, la pneumonie, la péritonite, la méningite, toutes lésions ordinairement suppurées. L'origine de l'infection purulente, dont la péricardite n'est qu'une locabsation, peut être diverse. Rare maintenant à la suite de traumatismes et d'opérations, elle résulte plutôt de lésions suppuratives profondes dont l'origine est souvent obscure. Brossard et DaJché (3) ont rapporté un cas de myocardite suppurée avec péricardite purulente suivie d'accidents pyohémiques. On a signalé assez fréquemment la péricardite purulente à la suite de la périostite phlegmoneuse dilïuse et de l'ostéomyélite. Dans une observation de Parker (4), il s'agissait d'une péricardite purulente survenue dans le cours d'une ostéomyélite du tibia chez une enfant de neuf ans; la malade succomba malgré la paracentèse, puis l'ouverture et le lavage du péricarde. Un fait plus récent, communiqué par Koerte à la Société de médecine de Berlin, a trait à une péricardite purulente, avec nombreux abcès du myocarde ouverts dans le péricarde, survenue chez un enfant atteint d'une ostéomyélite des deux tibias. Les os avaient été trépanés et leur moelle était parsemée de nombreuses gouttelettes de pus contenant des colonies de staphylocoques dorés. Le pus du péricarde renfermait, indépendamment des staphylocoques, des streptocoques et de nombreux bacilles dont la porte d'entrée semblait avoir été une stomatite avec nécrose du maxillaire consécutive à des frictions mercurielles.

On comprend que la péricardite puisse être constatée dans toute espèce de septicémie. Oddo l'a observée à la suite d'une colique hépa-

(1) Denuck, Th. de doct. Paris, 1885.

(2) P. AciiAi.ME, Th. de doct. Paris, 1893.

(3) Bhossauij et Dai.chi':, Gaz. méd. de Paris, n» 30, 1SS5.

(4) Pahkuh, Soc. clin, de Londres, 23 nov. 1SS9.

PÉRICARDITES. — ETIOLOGIE. — PATHOGÉNIE. 93

tique compliquée cI'angiocholite î^eptique, Gouguenheim (1) après une angine à streptocoques, de Gérenville (2) comme complication de l'entérite streptococcique. Il est également légitime de faire rentrer dans les péricardites septiques la péricardite des nouveau-nés souvent associée à la pleurésie et dont le point de départ est l'inflammation du cordon ombilical.

La péricardile dans la fièvre typhoïde est rare, et, en l'absence d'observation avec examen bactériologique, il est difficile de dire si elle est attribuable au bacille d'Eberth ou aune infection secondaire. Petitfour a pu en réunir 6 observations et conclure qu'il s'agit habituellement de péricardite sèche, sans influence appréciable sur la marche de la maladie. Sur 11 cas de myocardite typhoïdique, Romberg a trouvé 7 fois de la péricardite, et il pense que le péricarde est quelquefois le premier intéressé. La péricardite avec épanchement séreux ou purulent est plus rare. Saundby a rapporté un cas de péricardite purulente suivie de mort et survenue plusieurs années après une fièvre typhoïde pendant laquelle on avait déjà constaté des signes de péricardite.

La péricardite des brightiques s'observe surtout dans le cours de la néphrite interstitielle chronique. Bright avait signalé cette coïnoidence, considérant même la phlegmasie péricardique comme une conséquence directe de la dyscrasie sanguine due à la dégénérescence rénale. Les auteurs qui l'ont suivi ont confirmé ses observations, montrant la fréquence relative de cette complication dans le rein granuleux, mais donnant à l'appui des chiffres peu concordants : les statistiques de Frerichs, qui a relevé la péricardite 13 fois sur 292 cas de mal de Bright, de Roberts qui l'a notée 30 fois sur 406, sont les plus vraies et les plus concluantes.

La péricardite apparaît dans les néphrites au même titre que l'inflammation des autres séreuses. Plus rare que la pleurésie et la péritonite, elle coïncide parfois avec elle. Exceptionnelle dans les néphrites aiguës, relevant alors d'une infection ou d'une maladie causale commune, elle appartient surtout aux périodes ultimes de la néphrite chronique atrophique associée à l'hypertrophie du ventricule gauche. Sa coïncidence avec l'urémie terminale lui a valu de Keraval le nom de péricardite urémique. C'était reprendre la théorie dyscrasique de Bright, qui a été et reste contestée. Pour Lécorché et Talamon, Rabé (3), Bosc (4), la péricardite est une complication et non une conséquence de la maladie de Bright, survenant sous l'in-

(1) GouGUEiNHEiM, Angine à streptocoques compliquée de péricardite mortelle [Soc des hôp., 17 juillet 1896).

(2) De CiîRENviLLE, Contribution à l'étude du streptocoque et de l'entérite streptococcique (Ann. suisses des se. mêd., t. II, p. 11).

(31 Rabé, La péricardite brightique, revue générale (Gaz. des hôp., 4 août 1897). (4) Bosc, De la péricardite des brightiques [Presse médicale, 28 septembre 1898).

fluence d'une infection accidenlelle, comme la pneumonie et la pleurésie, mais favorisée dans son développement par le surmenage cardiaque. Le fait était évident dans les cas de péricardite à pneumocoques observés par Ménétrier et Bosc chez des brightiques. Par contre, l'examen bactériologique et les cultures ont donné des résultats négatifs dans trois observations de Banti et dans un cas que j'ai moi-même rapporté (1). Il semble donc que la péricardite des brightiques puisse être tantôt d'origine microbienne, tantôt d'origine toxémique, sans qu'il soit possible de préciser la nature des poisons ou des toxines phlogogènes. D'ailleurs, les documents ne sont pas assez nombreux pour conclure. Il s'agit le plus souvent d'une péricardite exsudative, extensive et diffuse, sèche ou avec épanchement séro-fibrineux ou hémorragique généralement peu abondant. C'est une péricardite grave qui révèle et augmente l'intoxication générale, ne précédant la mort que de peu de jours.

La péricardite du scorbut est assez commune, ainsi qu'il résulte des descriptions de Seidlitz, de Kyber, de Krebel et de Schwank. Elle se produit dans le scorbut grave qui survient sous forme d'épidémie dans le nord de la Russie où cette maladie existe à l'état endémique.

Les péricardites néoplasiques ne méritent qu'une brève mention. L'existence de tumeurs au niveau du péricarde ou dans son voisinage (myocarde, médiastin) détermine parfois de la péricardite. On a signalé celle-ci dans le cancer: elle peut être sèche ou avec épanchement hémorragique. La péricardite sarcomateuse est presque constante en cas de généralisation du sarcome; sur 13 observations de diffusion sarcomateuse relevées par Jaccoud, 10 fois le cœur avait été atteint. Les tubercules du myocarde ou des organes médiastinaux sont une cause de péricardite déjà mentionnée. Enfin, la syphilis peut déterminer de la péricardite par l'intermédiaire de lésions, en particulier de gommes du myocarde.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions qui caractérisent la péricardite sont celles de l'inflammation des séreuses, avec quelques particularités tenant au siège et aux fonctions du péricarde.

Les recherches les plus récentes, confirmées par l'expérimentation, ont mis en évidence ce fait capital que l'origine habituelle de la péricardite réside dans une irritation directe des couches les plus superficielles, c'est-à-dire de l'endothélium de la séreuse, et que cette phlegmasie ne se produit que rarement par propagation d'une lésion des organes voisins (myocarde, médiastin).

L'injure directe de la séreuse est due soit au transport et à la culture dans sa cavité de microbes pathogènes, soit à l'accumulation

(1) Mehklen, Lapôi-icardite des brightiques {Seni. méd., 6 avril 1892)

PÉRICARDITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 95

de poisons pathogènes (toxines microbiennes, leucomaïnes). Suivant la nature, la quantité, la virulence et la durée d'action de ces agents morbides, l'inflammation de la séreuse sera aiguë, subaiguë ou chronique, partielle ou généralisée, et elle revêtira l'une des formes anatomiques suivantes : péricardite exsudative fibrineuse simple ou péricardite sèche ; péricardite avec épanchement séro-fibrineux ; péricardite avec épanchement fibrino-hémorragique ; péricardite purulente. Dans les formes subaiguës et chroniques, elle se caractérisera surtout par des lésions végétantes, hyperplasiques, et par la sclérose.

Péricardite exsudative fibrineuse simple ou péricardite sèche. — C'est la forme la plus simple et le premier degré de la phlegmasie péricardique. Elle atteint primitivement et souvent isolément le feuillet viscéral du péricarde ou épicarde, et peut être partielle ou circonscrite en un ou plusieurs foyers, plus rarement généralisée. La péricardite sèche parcelle a trois lieux d'élection: 1" à la base du cœur, au niveau du cul-de-sac supérieur et antérieur et à l'origine des gros vaisseaux ; 2° à la région moyenne et antérieure ; 3° à la pointe.

Une péricardite aiguë récente circonscrite, datant de deux à trois jours, est caractérisée à l'œil nu par le dépoli de la surface de l'épicarde dû au décollement et à la chute des cellules endothéliales de revêtement, par une teinte rosée congestive avec petits points ecchymotiques liés à la dilatation du réseau vasculaire sous-épicardique et à de légères hémorragies interstitielles, enfin par quelques fausses membranes molles, d'un blanc jaunâtre, d'aspect réticulé et d'inégale hauteur, trop minces pour masquer la vascularisation exagérée des couches sous-épicardiques. Pour peu que la phlegmasie soit intense, on constate qu'indépendamment de ces fausses membranes adhérant légèrement à la séreuse, il en existe quelques autres flottant librement dans la cavité péricardique, au milieu d'une petite quantité de sérosité inflammatoire onctueuse, trouble, d'un jaune citrin. Le feuillet pariétal est à ce moment peu ou point altéré.

L'examen microscopique permet de saisir le mécanisme de ces altérations : irritation primitive et chute de l'endolhélium; simultanément dilatation des petits vaisseaux, hyperdiapédèse inflammatoire et transsudation exagérée des liquides hématiques, avec précipitation de la fibrine. Sur une coupe intéressant la partie malade de la séreuse, on voit en effet les endothéliums de revêtement de l'épicarde déformés, les uns totalement décollés, les autres soulevés et disloqués par la fibrine exsudée; l'exsudation fibrineuse superficielle se continue avec une couche fibrineuse sous-endothéliale riche en globules blancs. Au niveau des couches fibroïdes fondamentales, il existe, avec une distension manifeste des capillaires et des veinules, une hyperdiapédèse intense; les espaces et les vaisseaux lymphatiques sont distendus par une lymphe trop riche en cellules blanches et souvent coagulée. Enfin, les exsudats fibrineux sous-

épicardiqucs, eux-mêmes riches en globules blancs et rouges, sont parfois infiltrés de microbes pathogènes généralement plus nombreux et parfois môme seulement conslatables dans les couches les plus superficielles des fausses membranes (Letulle).

L'exsudation inflammatoire, légère et circonscrite dans le plus grand nombre des cas, peut être étendue, parfois même généralisée à toute la surface de la séreuse. En raison de la culture intrapéricardique des germes ou de l'accumulation des poisons phlogogènes, les lésions se diffusent aux deux feuillets de la séreuse qui se recouvrent de fausses membranes fibrineuses. Grisâtres ou jaunâtres et molles au début, quelquefois rougeâtres à cause de la présence de nombreux globules rouges, ces fausses membranes deviennent de plus en plus épaisses et résistantes, si l'exsudation continue. De plus, leur surface devient irrégulière en raison des mouvements continuels du cœur qui déterminent des froncements, des dépressions, des saillies mamelonnées ou polypiformes, d'où les aspects bizarres que les anciens auteurs exprimaient par les termes de cor lomentosiim , hirsutum, villosiim, et qu'on a comparés à ceux d'une langue de chat, d'un ananas, d'une pomme de pin, etc. Parfois les saillies et les dépressions présentent une disposition régulière, aréolaire, comparable à celle d'un gâteau de miel (Bouillaud); d'autres fois, on dirait simplement, suivant la comparaison de Hope, deux surfaces enduites de beurre et séparées après avoir été appliquées l'une contre l'autre. Ces irrégularités de la surface tiennent uniquement aux fausses membranes fibrineuses et la séreuse n'y prend aucune part, ainsi qu'on le constate en les décollant : leur face adhérente est lisse.

Que deviennent ces diverses altérations? A son degré le plus simple, la péricardite sèche guérit sans laisser de trace : la mince pseudo-membrane fîbrineuse se résorbe et l'endothélium se reforme rapidement, sans l'intermédiaire des néoformations vasculaires et de la karyokinèse. C'est une véritable resiitutio ad inlegrum. Dans les formes plus intenses, et c'est le cas le plus habituel, on observe, vers le quatrième jour, le deuxième stade de l'inflammation des séreuses, c'est-à-dire la végétation hyperplasique de la trame conjonctivovasculaire, et l'organisation des fausses membranes. Des cellules conjonctives jeunes et de nouveaux capillaires apparaissent à la surface du péricarde et dans l'épaisseur des fausses membranes qui se transforment ainsi en néomembranes : cette transformation se fait le sixième jour. La fibrine disparaît, subissant la fonte granuleuse, chassée par l'exubérante production du tissu embryonnaire. Ce travail de néoformation se faisant simultanément sur les deux feuillets opposés de la séreuse, il arrive un moment où leurs néocapillaires entrent en contact et s'anastomosent pour former des adhérences d'abord simplement embryonnaires, plus tard constituées par des

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tractus conjonctifs. Ces adhérences seront lâches, celluleuses dans les cas d'inflammation légère, épaisses et denses, parfois assez étendues pour aboutir à la symphyse, quand la poussée inflammatoire aura été intense, prolongée et généralisée (Letulle).

L'avenir des adhérences est d'ailleurs divers. Elles peuvent se résorber, grâce à l'atrophie des vaisseaux néoformés, et laisser comme unique trace les taches blanches, nacrées, fibreuses, légèrement surélevées, arrondies ou ovalairés, très communes à l'autopsie des vieillards et qu'on désigne sous le nom de plaques laiteuses du péricarde. Ces plaques, qui siègent de préférence à la face antérieure du ventricule droit, au voisinage du sillon coronaire ou vers la pointe du cœur, sont attribuées par quelques auteurs à une irritation nutritive chronique liée à la sénilité ou aux chocs incessants du cœur ; il est plus légitime, avec Cornil et Ranvier, Letulle, de les considérer comme le reliquat d'une phlegmasie péricardique. On trouve des vestiges du même ordre vers les auricules ou à l'origine de la base de l'aorte, sous forme de végétations papillaires et verruqueuses ou de plaques saillantes du tissu conjonctif lamellaire. Mais cette sorte de guérison est rare. Plus souvent les adhérences persistent.

Les couches les plus superficielles du myocarde peuvent subir, dans les formes intenses, le retentissement des lésions péricardiques. On trouve alors, dès le cinquième jour, non loin des couches celluîoadipeuses sous-épicardiques, des cellules musculaires en voie de prolifération (Letulle). Ces lésions, associées à la gêne de la circulation sanguine et lymphatique dans les couches sous-épicardiques du myocarde, peuvent aboutir à une myocardite chronique interstitielle secondaire (Letulle). Elles ne sont pas sans importance au point de vue des symptômes et complications de certaines péricardites.

Dans quelques cas rares, le médiastin participe au travail phlegmasique, la face externe du péricarde étant atteinte au même titre que la face interne (péricardite externe) et l'inflammation se propageant au tissu conjonctif et à la plèvre médiastine. Ces altérations, qui aboutissent ordinaireme et à l'état chronique, appartiennent à l'histoire de la péricardite chronique. Leur rôle dans la symptomatologie de certaines péricardites aiguës ne doit cependant pas être perdu de vue.

Péricardite avec épanchenient. — Le sac péricardique, comme toutes les séreuses, contient à l'état normal quelques grammes d'un liquide citrin, légèrement visqueux, destiné à favoriser le glissement de ses deux feuillets. Cette quantité est légèrement augmentée dans la plupart des péricardites sèches; elle l'est notablement quand l'inflammation exsudative est plus intense et plus étendue. On peut donc dire que toute péricardite est accompagnée d'un certain degré d'épanchement ; au point de vue clinique, la péricardite avec épanchement est celle où la sérosité inflammatoire est en quantité suffisante pour se manifester par des signes constatables.

Traité de médecine. Vi. — 7

Celte quanlilé est variable. Dans les cas habituels, elle atteint 300 à 400 grammes ; cela fait déjà, cliniquement, unépanchement notable, épanchement d'ailleurs rapidement résorbable, comme on l'observe dans le cours du rhumatisme articulaire aigu. Mais, en dehors de ces épanchements moyens, on rencontre des épanchements considérables atteignant 1 000 et jusqu'à 2000 grammes. Roger a retiré du péricarde d'une petite lille de douze ans, 780 grammes de liquide. Corvisart avait déjà signalé, chez l'adulte, des épanchements de 1 000 à 1 200 grammes, et l'on trouve partout citée l'observation de Gosselin où l'épanchement péricardique atteignait deux litres, le péricarde mesurant 10 pouces de hautsur 8 pouces et demi de large. Hudelo (1) a observé un épanchement de deux litres dans un cas de péricardite hémorragique d'origine tuberculeuse. Comme le remarque Letulle, ces grands épanchements appartiennent surtout à la péricardite subaiguë de la tuberculose et ne peuvent guère se produire qu'à la condition d'une désorganisation progressive du sac fibreux péricardique qui lui permet de céder à une distension lente. Ils n'infirment donc pas les expériences de Fr. Franck et Lagrolet, qui ont démontre qu'un épanchement subitement abondant est incompatible avec la vie, le cœur cessant de fonctionner en raison de la compression qu'il subit surtout au niveau de ses parties les moins résistantes, c'està-dire des oreillettes.

L'exsudation liquide modifie rapidement les rapports du cœur avec le péricarde et les organes voisins. Le liquide s'accumule d'abord à la partie antérieure et supérieure de la cavité péricardique, et le cœur, en vertu de sa pesanteur spécifique plus grande, tombe dans les parties postérieures et profondes; parfois le liquide reste infiltré dans des fausses membranes gélatineuses. Si sa quantité augmente, la cavité du péricarde se distend au point de refouler les organes voisins, en particulier le poumon gauche, et le cœur, complètement entouré, est repoussé en arrière et en haut. Toutefois les rapports du cœur et de l'épanchement peuvent être différents en cas d'adhérences : dans un cas de Moore, la face antérieure du cœur étant soudée au péricarde, l'épanchement s'était accumulé en arrière, refoulant le poumon gauche en haut, au point de simuler un épanchement pleurétique. Cette même anomalie a été également constatée par Lemoine (2).

La nature du liquide est variable ; il peut être séro-fibrincux, purulent ou hémorragique, h' épanchement séro-fibrineux est constitué par un liquide légèrement citrin, parfois louche en raison des flocons fibrineux nombreux qu'il contient. Ce liquide, examiné au microscope, contient, comme toutes les sérosités inflammatoires, un certain nombre deglobulesblancsetde globules rouges, parfois des microbes.

(1) Hudelo, Soc. anat., dcc. 1888.

(2) Lemoine, Méd. mod., 16 juin 1892.

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C'est quand la proportion des leucocytes et des hématies est excessive, que le liquide devient séro-purulent, purulent ou hémorragique. L'épanchement séro-purulent ou purulent du péricarde est dû à des streptocoques, pneumocoques ou staphylocoques, qui, par euxmêmes ou par les toxines qu'ils produisent, sont doués du pouvoir pyogcne. L'exsudat purulent est plus ou moins fluide, plus ou moins opaque, suivant sa richesse en leucocytes et les tissus nécrosés qu'il contient. Dans certaines péricardites purulentes, on trouve simultanément à la surface de la séreuse des fausses membranes fibrineuses ramollies. Dans d'autres, au contraire, la séreuse est à peu près dépourvue d'exsudat solide, et la suppuration est immédiate et primitive ; ainsi en est-il quand la péricardite purulente est la conséquence d'une infection rapide d'origine septicémique. D'après Friedreich, la suppuration péricardique serait parfois fétide et sanieuse. Enfin, dans quelques cas vraiment exceptionnels, la séreuse péricardique peut s'ulcérer et devenir le siège d'une fistule donnant lieu à un pyopneumo-péricarde.

h'épanchement hémorragique peut être constitué par de la sérosité ou du pus simplement mélangés de sang ou par du sang presque pur. Les conditions différentes dans lesquelles il se produit expliquent ces aspects divers. On l'observe dans la tuberculose et le cancer, où il est dû à la friabilité des tissus et de leurs vaisseaux. Il se retrouve dans certaines péricardites des alcooliques et des brightiques, des vieillards artérioscléreux; il résulte alors d'une sorte de pachy-péricardite hémorragique, le foyer sanguin prenant naissance dans l'épaisseur même des néo-membranes par suite de la rupture des vaisseaux de nouvelle formation (LetuUe), ou dans l'épaisseur du péricarde lui-même (Sabourin). Enfin la péricardite hémorragique peut avoir son origine principale dans une altération du sang; ainsi en est-il sans doute pour celle qui s'observe dans les formes hémorragiques des fièvres éruptives, dans le purpura, dans le scorbut. La péricardique scorbutique {pericarditis exsudatoria sanguinolenta de Seidlitz) se distingue par l'abondance des exsudats hémorragiques qui, s'il faut en croire Kyber, pourraient atteindre plusieurs litres.

Péricardite subaig-uë. — Péricardite tuberculeuse. — Dans la péricardite aiguë, l'agent phlogogène détermine rapidement le maximum de ses effets ou perd immédiatement sa virulence ; dans la péricardite subaiguë, son action est moins violente, mais plus durable. Il en résulte une inflammation végétante, caractérisée surtout par une exubérante néoformation de tissu conjonctivo-vasculaire, qui, fréquemment, aboutit à l'adhérence des deux feuillets du péricarde, c'est-à-dire à la symphyse péricardique totale ou partielle. La cause habituelle de cette forme de péricardite est la tuberculose.

La péricardite tuberculeuse se présente sous des aspects variés tenant aux conditions de l'invasion spécifique de la séreuse, et à la

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durée de la survie. On observe, mais rarement, dans la phtisie aiguë granulique, la tuberculose péricardique simple, caractérisée par quelques granulations généralement disposées sur le trajet des lymphatiques, sans exsudât fibrineux ni néomembranes, parfois avec un léger dépoli et de l'injection du péricarde. Lapéricardite tuberculeuse proprement dite se présente sous deux formes principales : la péricardite tuberculeuse avec épanchement (tO cas sur 35 observations réunies par Rousseau) et la péricardite avec symphyse (21 cas sur 35).

La péricardite tuberculeuse avec épanchement est caractérisée par l'abondance du liquide et sa nature, assez souvent, mais non toujours hémorragique. La quantité du liquide est parfois considérable ; elle atteignait 1 600 grammes dans une observation de Proust, 2 100 et 2 800 grammes dans 2 cas de Richard; aussi H. Roger considérait-il cette abondance comme caractéristique de l'origine tuberculeuse de la péricardite. Le liquide peut être séreux ou séro-fibrineux, hémorragique, exceptionnellement et probablement alors secondairement purulent. Sur 10 cas de Bernheim, il était hémorragique 4 fois. Virchow (1) a récemment encore insisté sur l'importance de ce caractère dans la péricardite tuberculeuse, et Sergent (2) a rapporté à la Société anatomique une observation de péricardite tuberculeuse avec épanchemept hémorragique atteignant 800 grammes, chez une enfant de onze ans morte de tuberculose aiguë. Le liquide est rosé, rouge, brun foncé et même chocolat, suivant qu'il est constitué par du sang pur ou par de la sérosité plus ou moins sanguinolente (Bernheim). Le péricarde est épaissi, et sa surface interne présente, avec des exsudats fibrineux, des néomembranes rouges et tomenteuses plus ou moins étendues. A certains endroits la séreuse est libre, lisse, ou simplement dépohe et injectée, et l'on peut y voir à l'œil nu des granulations miliaires, grises ou jaunes, discrètes ou confluentes, parfois disposées sous forme de traînées. Suivant l'ancienneté de la péricardite, les dépôts fibrineux et néomembraneux sont plus ou moins épais ; ils peuvent atteindre 1 centimètre et se composer de plusieurs couches superposées. Enfin, à un moment donné, le péricarde, lui-même infiltré de tissu embryonnaire ou de tissu fibroïde, se confond avec l'exsudat membraniforme à tel point qu'il devient impossible de les distinguer (Richard). On peut trouver dans leur épaisseur des granulations tuberculeuses ou des masses caséeuses.

Ces lésions ne diffèrent pas notablement de celles de la péricardite tuberculeuse avec symphyse. D'ailleurs, il y a parfois association de symphyse incomplète et d'épanchement : dans un des cas de Richard, le péricarde, contenant 2 100 grammes, était soudé au niveau des oreillettes ; dans une observation de Letullo, un abondant épanche-

(1) Vinciiovv, Soc. de mâd. de Berlin, 30 nov. 1892, (2^ SEHGiiNT, Soc. anat., mai 1803.

PÉRICARDITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 101

ment coïncidait avec des adhérences de la pointe et de la face antérieure du cœur. On comprend que le même travail inflammatoire puisse donner naissance, en certains points à une exsudation sérofibrineuse ou hémorragique, en d'autres points à des végétations néomembraneuses et à des adhérences.

La péricardite tuberculeuse avec symphyse est la plus commune. Les deux feuillets du péricarde sont réunis par des membranes celluleusesplus ou moins épaisses, avecou sans suffusion sanguine, d'autres fois par un tissu fib-roïde rougeûtre souvent criblé de granulations miliaires blanches ou jaunes (Hayem et Tissier), et, quand la lésion est plus ancienne, par un tissu fibreux, blanc et résistant. Les granulations tuberculeuses sont généralement petites, quelquefois dures et anciennes ; ce sont plus rarement des masses caséeuses, pouvant, comme dans une observation de Cruveilhier, former une couche continue dans l'épaisseur de l'exsudat membraniforme.

La péricardite tuberculeuse coïncide habituellement avec des lésions de même ordre du médiastin et des plèvres; le myocarde luimême est parfois intéressé. Des granulations ou des masses caséeuses peuvent se développer dans le tissu sous-séreux du péricarde, empiéter sur le myocarde, et, comme dans une observation de Glaessen(l), faire sailliedans l'oreillette droite au pointd'oblitérer presque complètement l'embouchure de la veine cave supérieure; dans ce cas encore, plusieurs foyers caséeux se trouvaient dans les parois ventriculaires. Le médiastin est plus souvent envahi, et l'on observe des granulations sur la surface extérieure du péricarde (7 fois sur 35 cas de Rousseau), quand celui-ci n'est pas intimement fusionné avec la plèvre médiastine. En effet, péricarde, plèvres et tissu cellulaire du médiastin, peuvent être également épaissis et infiltrés de tubercules, formant une masse dure et lardacée qui adhère à la face postérieure du sternum. L'altération la plus remarquable et peut-être la plus constante, sur laquelle Cruveilhier, Hayem et Tissier ont justement insisté, est l'adénopathie tuberculeuse médiastine. On trouve souvent, en effet, à la base du cœur, des masses ganglionnaires volumineuses, en dégénérescence tuberculeuse, le plus souvent caséeuse, entourant l'origine des gros vaisseaux et en relation directe avec le péricarde ; les ganglions trachéo-bronchiques sont eux-mêmes altérés, noirâtres ou parsemés de granulations tuberculeuses. Il est rare que les plèvres soient indemnes, alors que les poumons peuvent être complètement sains. Ce sont les portions de plèvre adossées au péricarde qui sont spécialement intéressées. Dans une observation de Richard, la plèvre droite présentait un semis de granulations très confluent, limité exactement à la surface par laquelle cette membrane était en contact avec le péricarde, et, en dehors de cette

(1) Glaessen, Ueber tuberculose, kâsig schwielige Mediastino — Pericarditis und Tuberculose des Herzfleisches [Deutsche med. Wochenschr., 25 fév. 1892),

zone, ne contenait que des granulations discrètes. Haycm et Tissier signalent dans leur observation des nodules tuberculeux, les uns de la grosseur d'un grain de chènevis ou d'un pois, les autres petits et isolés qui siégeaient surtout sur la plèvre diaphragmatique.

Outre leur intérêt clinique, ces lésions diverses du médiastin et de la plèvre sont intéressantes à considérer au point de vue de l'origine et de la propagation des lésions tuberculeuses du péricarde. Parfois consécutive à la médiastinite tuberculeuse, la péricardite tuberculeuse est, d'autres fois, primitive, ainsi que semble l'indiquer l'évolution des lésions; plèvres, médiastin, ganglions sont alors infectés de proche en proche. Mais quel que soit l'organe d'abord atteint, il est rare que la tuberculose évolue de la profondeur vers la surface du péricarde (Letulle), tandis que le contraire est peutêtre la règle. Comme pour toute péricardite, il y a donc infection primitive de la séreuse : le tubercule, ainsi que cela est la règle pour la tuberculose des séreuses, se développe aux dépens de l'endothélium (Thaon).

Les lésions microscopiques de la péricardite tuberculeuse ont été étudiées par Thaon, A. Mathieu, Hayem et Tissier. On trouve, à l'examen d'une coupe du péricarde, quatre couches: 1° une couche fibrineuse présentant déjà à sa face profonde de nombreuses cellules embryonnaires et des capillaires de nouvelle formation; 2° la couche lamelleuse endothéliale infiltrée de follicules tuberculeux développés aux dépens de l'endothélium, d'éléments embryonnaires et de néovaisseaux développés à peu près perpendiculairement à la surface de l'épicarde; c'est ce tissu néoformé qui aboutira à la symphyse celluleuse ou fibreuse ; 3° la couche fibreuse en partie dissociée par l'envahissement du tissu de granulation, et renfermant parfois des nodules tuberculeux ; 4° la couche adipeuse sous-péricardique, elle-même infiltrée en certains endroits par des traînées de tissu embryonnaire qui se continuent dans le tissu conjonctif interstitiel du myocarde, et parfois de granulations tuberculeuses ou de masses caséeuses. Il faut ajouter, d'après les observations de Letulle, qu'on peut constater la caséification diftuse de la fibrine épanchée entre les deux feuillets du péricarde, enfin que les cellules géantes et les bacilles tuberculeux sont rares quand les lésions sont anciennes.

Péricardite chronique. — Son histoire se confond avec celle de la symphyse cardiacjue. Sous le nom de péricardite chronique, il faut comprendre aussi les dégénérescences diverses que peuvent subir les néoformations conjonctivo-vasculaires résultant des péricardites aiguë et subaiguë : la sclérose, la transformation fibro-cartilaginiforme ou hyaline et la calcification, « lésions ultimes d'un tissu mal nourri et devenu inapte à la lutte ». Dans quelles conditions surviennent ces lésions, et quelles sont les péricardites qui leur donnent naissance? Les documents maniiuent pour résoudre

PERICARDITES. — SYMPTOMATOLOGIE. 103

cette question. On sait seulement qu'on peut rencontrer, à l'autopsie de vieillards ou de malades morts de cardiopathies chroniques, l'adhérence totale avec sclérose du péricarde, celui-ci entourant le cœur d'un fourreau épais de consistance fibreuse, cartilagineuse ou pierreuse. Ces plaques calcaires peuvent être partielles, pénétrer par places dans le muscle cardiaque, ou former une véritable carapace qu'on est obligé de scier pour examiner le cœur. Souvent, alors, celui-ci est atrophié, parce que les vaisseaux coronaires, englobés dans le tissu fibreux, sont rétrécis et incapables d'assurer la nutrition de l'organe; d'autres fois, la sclérose du péricarde s'est propagée au tissu conjonctif interstitiel du myocarde.

La sclérose peut s'étendre au médiastin. Gendrin avait décrit une fîbro-péricardite, ou inflammation de la tunique fibreuse du péricarde, péricardite externe des auteurs contemporains. Cette fibropéricardite est tantôt aiguë, tantôt chronique, alors caractérisée par la sclérose avec transformation cartilaginiforme ou calcaire du péricarde. Quand ces lésions se propagent au médiastin, elles constituent la médiastino-péricardite calleuse, ainsi dénommée par Kussmaul, et déjà décrite par Griesinger. Elles accompagnent parfois la péricardite tuberculeuse, ainsi qu'on l'a vu plus haut.

SYMPTOMATOLOGIE. — La péricardite peut débuter bruyamment par un frisson, de la fièvre, une douleur précordiale intense et de la dyspnée. Ce mode de début, propre aux péricardites dites primitives, manque dans les péricardites secondaires, et l'attention n'est attirée du côté du péricarde que par une légère douleur qui coïncide avec une exacerbation fébrile non expliquée. D'autres fois, le début est silencieux et l'affection est dite latente.

La symptomatologie de la péricardite est également variable. Cette diversité porte sur les signes physiques en rapport avec ses formes anatomiques : péricardite sèche et péricardite avec épanchement. Elle se retrouve dans les signes fonctionnels tantôt absents, tantôt assez marqués pour dominer le tableau clinique, suivant que la péricardite est partielle et simple ou généralisée et compliquée de pleurésie, de médiastinite, d'endocardite ou de myocardite. Elle existe enfin pour les symptômes généraux qui dépendent et de la maladie causale et de la marche de la péricardite, qui peut être aiyuë, chronique ou subaiguë. Les signes physiques, seuls constants, tiennent la première place dans la symptomatologie.

Sig-nes physiques. — La péricardite débute et peut persister à l'état d'exsudation fibrineuse avec ou sans végétation néomembraneuse ultérieure. C'est la péricardite sèche. La péricardite avec épanchement succède à la péricardite sèche ou apparaît d'emblée.

Péricardite sèche. — Elle se caractérise par une sensation et surtout un bruit de frottement qui résultent de l'inégalité des deux

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surfaces de la séreuse modifiant les conditions normales de leur glissement.

Parfois l'on constate, au début, une augmentation momentanée du choc cardiaque, ou, au contraire, une diminution de sa netteté « la pointe paraissant engluée et traînant sous la main » (M. Raynàud). En môme temps, la main, ou mieux la pulpe des doigts, appliquée fortement sur la région précordiale, perçoit une sensation très superficielle de frémissement ou de frottement. Cette sensation tactile, fréquemment constatée par Potain, est loin d'être constante puisque Barlh et Roger ne la signalent que 4 fois sur 10, Hache 1 fois sur 12. Le véritable signe physique de la péricardite sèche est fourni par l'auscultation ; c'est le frottement.

Décrit par CoUin, puis par Bouillaud, le bruit de frottement de la péricardite naissante est habituellement comparable à un bruit de frôlement, de froissement, de frou-frou, analogue à celui que l'on produit en touchant ou en froissant une étoile de soie, ou le papier neuf des billets de banque (Bouillaud). Quand l'exsudat péricardique est plus dense et plus résistant, le frottement donne l'impression de « cri du cuir d'une selle neuve sous le cavalier » (Laënnec), d'où le nom de bruit de cuir neuf repris par Gollin. ^ Dans les péricardites anciennes, avec transformation fibro-carlilagineuse ou calcaire de l'exsudat, ce peut être un bruit de rudement (Bouillaud).

La péricardite sèche étant le plus souvent parlielle, le bruit de frottement se perçoit en des points limités, où il faut savoir le chercher ; car, et c'est là un de ses caractères, il ne se propa-e pas comme les souffles: il naît et meurt sur place (Jaccoud). Doublet (1) a distingué sous le nom de foyers supérieur, moyen et inférieur les principaux lieux de production des frottements. Le foyer supérieur répond au sommet du triangle péricardique, c'est-à-dire à la partie interne du deuxième espace intercostal gauche; c'est ce foyer suné rieur qui disparaît le dernier quand l'épanchement succède à la péricardite sèche. Le foyer moyen occupe la partie la plus interne du troisième espace intercostal gauche et le bord correspondant du sternum; il répond à la partie la plus saillante du ventricule droit celle qui atTecte les rapports les plus intimes avec la paroi thoraciq'ue et c'est en ce point que le frottement s'entend dans la majorité des cas Le foyer inférieur se trouve à la base de l'appendice xiphoïde et cor respond au bord inférieur du ventricule droit; plus rarement le frottement se perçoit au niveau de la pointe du cœur. Quand la péricar dite est généralisée, il s'entend dans toute la région précordiale et même en arrière de la poitrine, si surtout il existe simultanément une hypertrophie cardiaque, condition de renforcement du bruit • il pré sente, d'ailleurs, des caractères etun timbre distincts en divers points, W DouB,,,,T, Étude sur les signes physiques de la pénca.dite. Th. de doctorat.

PÈRICARDITES. — SYMPTOMAïOLOGIE. 105

ce qui résulte des degrés et de l'ancienneté variables des lésions exsudatives, dans les régions envahies par l'inflammalion.

La variabilité du frottement, sa superficialité, son rythme sont, avec son siège et sa non-propagation, ses principaux caractères. Il change de siège, de rythme, de timbre, d'un jour à l'autre, et même en quelques heures; suivant la juste remarque de Bouillaud, une émission sanguine locale l'atténue ou le fait disparaître. Il est plus superficiel que les bruits du cœur, et une simple pression avec l'oreille ou le stéthoscope en augmente l'intensité ; celle-ci est encore accrue dans la position assise et surtout penchée en avant qui favorise les contacts des surfaces péricardiques. Il est enfin influencé par les mouvements respiratoires, présentant son maximum d'intensité à la fin de l'inspiration, d'après Traube et Potain, à la fin de l'expiration, pour G. Paul et Sansom; d'après Chabalier, élève de Lépine, le maximum en inspiration s'observe chez les emphysémateux, le maximum en expiration chez les sujets normaux.

Parfois simple, plus souvent double, véritable bruit de va-elvient semblant correspondre à la systole et à la diastole, le bruit de frottement présente un rythme irrégulier et se caractérise le plus ordinairement par son défaut de synchronisme avec les bruits normaux du cœur. Il est à côté de ces bruits (Sibson) ou à cheval sur eux (Gubler), parce qu'il ne peut se produire que lorsque les surfaces accolées se sont lâchées, c'est-à-dire lorsqu'il y a déjà un commencement d'évacuation systolique ou de réplétion diastolique; au lieu d'être nettement systolique et diastolique, il est mésosystolique, dias. tolique, présystolique (Potain). D'ailleurs, le frottement consiste rarement en un bruit unique, mais est composé de petits frottements multiples, les surfaces enflammées et rugueuses du péricarde ne se touchant pas au même moment dans tous les points du cœur. C'est ainsi que l'on comprendra le bruit de râpe à saccades nombreuses et rapprochées (N. Queneau de Mussy), les triple et quadruple bruits dus à des frottements successifs qui se produisent sous l'influence de la systole et de la diastole des ventricules et aussi des oreillettes (Traube, G. Johnson, Sansom). Le frottement associé aux bruits normaux du cœur donne parfois à l'oreille l'impression de galop, ou bien, quand il est mésosystolique, celui de la roue d'une locomotive en marche, d'où le nom de rythme de locomotive proposé par Guttmann. D'ailleurs on peut observer, au début de lapéricardite sèche, un vrai bruit de galop, qui ne diffère de celui de la néphrite interstitielle que par son intensité moindre et que Potain attribue à la diminution de la tonicité du myocarde, par suite de l'inflammation du feuillet viscéral du péricarde : il en résulte une brusque tension des parois ventriculaires à la fin de la diastole, d'où un choc présystolique. Parfois la percussion révèle, dans ce cas, comme à une période ultérieure, une légère augmentation de la matité cardiaque due à ce que Bouillaud

aj)pelait la tuméfaction fluxionnaire du cœur, et qui n'est autre qu'une dilatation passagère de ses cavités liée à la parésie ou à la dégénérescence du myocarde.

La durée du frottement peut être éphémère ; elle n'est presque jamais longue. Il disparaît au bout de quelques jours, soit que l'exsudat se résorbe, soit qu'un épanchement plus ou moins abondant vienne séparer les feuillets accolés de la séreuse; dans ce cas, il peut rester limité à la base, et reparaître plus étendu au moment de la résorption de l'épanchement. Quand la phlegmasie, plus lente à disparaître, donne naissance à des néoformations conjonctivo-vasculaires, le frottement disparaît par suite des adhérences ou des modifications des surfaces de la séreuse, rendues plus lisses par les mouvements incessants du cœur. Il persiste lorsque des surfaces inégales et épaissies ne contractent pas d'adhérence et continuent à frotter les unes sur les autres (Sansom).

Les deux formes principales de la péricardite sèche, la péricardite partielle et la péricardite généralisée, ne se distinguent pas seulement par l'étendue et la multiplicité des frottements. La péricardite sèche PARTIELLE cst Ordinairement associée soit à l'endocardite aiguë, soit à l'aortite aiguë. La péricardite sèche généralisée est plus souvent accompagnée de médiastinite et de pleurésie, surtout de pleurésie gauche. Indépendamment des troubles fonctionnels qui seront décrits tout à l'heure, cette association, la pleuro-péricardite en particulier, se manifeste par les signes physiques propres aux deux affections,

Péricardite avec épanchement. — Elle succède à la péricardite sèche ; c'est le cas habituel surtout pour la péricardite rhumatismale. D'autres fois elle se produit d'emblée ou se présente telle à l'observation. Le passage de la péricardite sèche à la péricardite avec épanchement se manifeste par une transformation progressive, quelquefois brusque, des signes physiques : atténuation et disparition du frottement, suppression ou déplacement du choc de la pointe, éloignement des bruits normaux du cœur, enfin et surtout modifications de la matité cardiaque.

A V inspection, on peut constater une voussure de la région précordiale surtout appréciable chez les sujets jeunes et maigres, et, comme dans les épanchements pleuretiques, une diminution de l'expansion inspiratoire du côté gauche du thorax. La voussure précordiale signalée par Louis ne se produit qu'avec des épanchements péricardiques atteignant au moins 400 grammes ; Louis et Woillez considéraient qu'elle ne faisait jamais défaut avec 500 grammes de liquide, mais cette assertion est infirmée par les observations de Potain. D'après Avenbrugger et Gorvisart, les épanchements abondants pourraient aussi abaisser le diaphragme au point de déterminer une tumeur proéminente à l'épigastrc. Ce signe paraît tout au moins exceptionnel.

PÉRICARDITES. — SYMPTOMATOLOGIE. 10/

La palpation, combinée avec l'inspection, permet d'apprécier la disparition et le déplacement du choc de la pointe progressivement reporté vers le troisième espace intercostal, le cœur étant refoulé en haut par le liquide accumulé dans les parties déclives. Ce refoulement est assez rapide et peut se produire dans l'espace de un à deux jours (Sibson). On constate, en même temps, l'extension del'impulsion précordiale, la paroi thoracique étant soulevée dans une étendue qui correspond à deux et parfois trois espaces intercostaux ; le cœur, repoussé dans une partie étroite du thorax, transmet plus directement ses battements à la portion de paroi située au devant de lui.

Uauscultalion révèle, avec la disparition du frottement parfois encore perceptible à la base, surtout dans la position assise, l'éloignement et l'affaiblissement des bruits normaux du cœur, signe important pour le diagnostic, quand on le rapproche des modifications surtout caractéristiques de la matité précordiale.

C'est \a percussion qui permet d'affirmer la présence de l'épanchement. L'augmentation de la matité précordiale, très marquée dans les épanchements abondants, est plus difficilement appréciable et parfois nulle dans les épanchements légers. Toutefois, en percutant journellement et avec méthode la région précordiale, on peut suivre assez exactement la marche de l'épanchement, son augmentation et sa diminution souvent rapides. Les premiers indices de l'épanchement s'observent du côté de la pointe du cœur. Le liquide, encore en petite quantité, occupe la partie la plus déclive du sac péricardique et s'accumule à sa partie inféro-externe, en dehors de la pointe. Il en résulte un léger écarlement du bord inférieur du poumon gauche et une augmentation en dehors de la matité transversale (Gendrin). Cet élargissement de la matité au niveau de la pointe était considéré par Traube comme caractéristique des épanchements péricardiques. Pour bien l'apprécier, il importe de percuter le malade assis et légèrement penché en avant. Quand l'épanchementaugmente assez pour distendre le péricarde et refouler le cœur en haut, il se révèle par une matité plus considérable et dont les contours présentent une forme assez particulière. Si la quantité du liquide atteint 300 ou 400 grammes, la limite supérieure de la matité peut être reportée au deuxième cartilage costal gauche, la limite inférieure descendant jusqu'à la septième et la huitième côte du même côté. L'augmentation est également notable transversalement, les grands épanchements donnant lieu à une matité qui s'étend de la ligne axillaire antérieure gauche à la ligne mamelonnaire droite. On constate, de plus, que la matité relative a disparu, et que la séparation est nette et brusque entre les zones mate et sonore. La matité précordiale ainsi modifiée figure une sorte de triangle à base inférieure, à sommet mousse ou arrondi situé vers la fourchette sternale. Mais ce triangle est irrégulicr et présente, vers le tiers supérieur de .son bord gauche, une encoche signalée par Sibson et qui. suivant la

P. Ml'KKLEN.

comparaison de Polain, donne à l'ensemble de la matité la forme d'une brioche (fig. 13). A l'aide d'injections pratiquées sur le cadavre, Sibson a constaté que cette configuration si caractéristique ne se produit qu'avec des épanchements péricardiques de 420 à 460 grammes.

Fig. 13. — Matité précordiale dans la péricardite avec grand épanchement

En diminuant, l'épanchement donne à la percussion les signes observés au moment de son développement. Mais on peut observer, même après sa disparition, une augmentation passagère de la matité transversale du cœur due à la dilatation de ses cavités, surtout de ses cavités droites.

Les signes fournis par la percussion ne sont pas toujours aussi . nets; deux conditions principales peuvent s'opposer à leur constatalion ou à leur production : 1° l'emphysème pulmonaire avec interposition de lames épaisses de tissu pulmonaire entre la paroi thoracique et le péricarde; 2" les adhérences du péricarde à la face antérieure du cœur, qui déterminent un épanchement postérieur seulement conslatable par l'exploration de la poitrine en arrière. La percussion du côté gauche du thorax révèle d'ailleurs des modifications intéressantes et dues à diverses causes. La péricardite peut être compliquée de pleurésie ou de congestion pulmonaire; mais la matité et le souffle tubairede la base ne suffisent pas pouren affirmer l'existence. Quand l'épanchement péricardique est abondant chez un enfant ou un sujet jeune à thorax étrdil, il comprime le poumon au point d'en

PÉRICARDITES. — SYMPTOMATOLOGIE. 109

déterminer l'atélectasie et de simuler une pneumonie ou une pleurésie; c'est encore ce qui se produit dans l'épanchement péricardique postérieur avec symphyse antérieure. Indiquée par Barth et Roger, cette particularité a été mise en relief par Perret et Devic (de Lyon) et par Pins (de Vienne). Ce dernier observateur a remarqué que les signes pseudo-pleurétiques ou pseudo-pneumoniques disparaissaient en même temps que diminuait la dyspnée, dans la position penchée en avant ou génu-peclorale, qui permet la décompression du poumon ; mais, d'après Weill, ce résultat n'est pas constant. Le signe de Pins a donné lieu à d'assez nombreuses erreurs de diagnostic : la péricardite, chez l'enfant, a pu être prise pour une pleurésie et ponctionnée comme telle en arrière (Labric, Ahsby), ou pour une pneumonie et reconnue seulement après la mort (Roger, Perret et Devic, G. Lemoine). C'est dire que l'examen de la région précordiale s'impose toutes les fois que l'on constate chez l'enfant les signes d'une pleurésie ou d'une pneumonie de la base gauche. Weill recommande de rechercher la position de la pointe du cœur, le sujet étant placé dans la position génu-pectorale : on admettra l'épanchement péricardique si la pointe est déviée en dehors et à gauche, l'épanchement pleurétique si elle est refoulée à droite.

Signes fonctionnels. — La néricardite peut être annoncée par une douleur précordiale plus ou moins vive, lancinante ou constrictive, spontanée ou provoquée par la pression. Cette douleur fait souvent défaut dans la péricardite partielle, tandis qu'elle manque rarement dans la péricardite aiguë généralisée, où elle tient une place assez importante pour justifier le type clinique créé par Peter : la péricardite avec douleur. La douleur se manifeste de trois manières :

a. Ce peut être une douleur localisée assez comparable au point de côté de la pleurésie, douleur liée à la « fluxion rayonnante » sur les nerfs intercostaux (Peter), mais aussi à la sensibilité propre du péricarde enflammé (Bochefontaine et Bourceret). Parfois accompagnée d'une sensation de conlriction ou de pesanteur, elle est exagérée par la pression de la main ou du stéthoscope. Elle occupe diflérents points de la région précordiale, parfois l'épigastre, et est alors augmentée par le refoulement de bas en haut.

b. La douleur est plus intense et prend un caractère plus alarmant quand, en raison d'une pleurésie médiastine ou diaphragmalique concomitante, le nerf phrénique est intéressé par le travail fluxionnaire. Elle se fait alors sentir aux insertions diaphragmatiques, plus souvent à gauche qu'à droite, en arrière du sternum, et présente des irradiations du côté du cou, de l'épaule et du bras, plus rarement du côté de la mâchoire. La pression révèle un certain nombre de points douloureux (N. Guéneau de Mussy) : point costo-xiphoïdien situé dans l'angle de l'extrémité inférieure du sternum et des cartilages

*10 p. MERKLEN. — MALADIES DU CŒUR.

costaux; point cervical entre les deux insertions inférieures du muscle sterno-mastoïdien ; foyers moins nets le long du bord gauche du sternum, à la partie interne des espaces intercostaux. L'intensité des douleurs spontanées est parfois extrême, et détermine une anxiété et une dyspnée elTrayantes; en général, ces accidents cèdent rapidement à la médication antiphlogistique et révulsive.

c. Enfin la douleur peut se manifester sous forme de crises tout à fait comparables à celles de l'angine de poitrine, ainsi qu'il résulte de trois observations d'Andral (1). Survenant assez subitement dans le cours où à la fin d'un rhumatisme articulaire, ces crises sont caractérisées par des douleurs déchirantes un peu en dedans du sein gauche ou en arrière du sternum, assez violentes pour arracher des cris, non augmentées par In pression ou les mouvements. Les malades accusent en même temps un engourdissement douloureux dans le bras gauche, de l'angoisse respiratoire, du refroidissement des extrémités; leur face est pâle et grippée, le pouls fréquent, petit, parfois imperceptible; les battements du cœur sont tumultueux et irréguhers. L'afleclion se termine par la mort subite ou lente, après un ou plusieurs jours sans rémission notable des accidents. L'autopsie révèle une péricardite générahsée avec ou sans épanchement. And rai avait déjà comparé ces phénomènes graves à ceux de l'angine de poitrine. Peter, les opposant aux douleurs périphériques plus communes de la péricardite, les a décrits sous le nom de douleurs centrales; il les attribuait à une fluxion du plexus cardiaque ou à une névrite cardiaque aiguë par propagation de la phlegmasie péricardique. Sibson, qui a vu 4 exemples de cette grave compKcation sur 63 cas de péricardite, en donne la même interprétation.

La DYSPNÉE, comme la douleur, appartient à la symptomatologie des péricardites intenses et graves; d'après Bouillaud, elle serait toujours liée à une pleurésie, surtout à une pleurésie diaphragmatique concomitante. Friedreich attachait une plus grande importance à la myocardite secondaire. Peter à la névrite du plexus cardiaque, et la plupart des auteurs à l'abondance de l'épanchement péricardique. Il y a lieu de tenir compte de ces causes multiples, et aussi de retenir que la péricardite simple, partielle, évolue souvent sans dyspnée, comme sans douleur notable; ce peut être une péricardite latente, comme l'entendait Laënnec, c'est-à-dire sans troubles fonctionnels. Les péricardites générahsées et avec épanchement peuvent d'ailleurs être elle-mêmes latentes, quand elles sont anciennes.

La dyspnée est notable et parfois effrayante dans la péricardite générahsée avec pleurésie médiastine et diaphragmatique. Peter cite le cas d'une malade prise subitement, dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu, de douleurs angoissantes avec dyspnée attribuées

(1) Andral, Clin, méd., t. III,- 1834, p. 4 à 14.

PERICARDITES. — SYMPÏOMATOLOGIE. Hi

par lin premier médecin à de l'angine de poitrine : il s'agissait, en réalité, de douleurs diaphragmatiques à droite et à gauche, avec gêne du fonctionnement du diaphragme; l'apparition, dès le lendemain, d'un double frottement péricardique donna la note vraie du diagnostic, et les accidents cédèrent à une application de ventouses scarifiées. On comprend que l'intensité et l'étendue de la pleuro-péricardite puissent singulièrement assombrir le tableau clinique, surtout quand cette affection est sous la dépendance d'une infection grave. A l'angoisse, à la dyspnée, s'ajoutent alors des phénomènes cérébraux qui dépendent de la maladie générale. Il existe quelquefois, dit Bouillaud (1), une dyspnée insupportable; le malade s'agite (jactitalion), son visage, pâle ou livide, exprime une terreur indéfinissable ; il éprouve parfois des secousses spasmodiques ou bien le phénomène du rire sardonique. Ses narines se dilatent et se resserrent; les mouvements respiratoires sont petits et fréquents, entrecoupés de soupirs et de hoquets. Un délire ordinairement léger et momentané, quelquefois violent, une insomnie des plus cruelles, et parfois des attaques générales de convulsions peuvent s'ajouter aux autres phénomènes. Et l'anxiété des malades devient telle qu'ils implorent la mort, comme Mirabeau qui, atteint de pleuro-péricardite, suppliait Cabanis de lui donner de fortes doses d'opium, ou comme ce jeune homme atteint de pleuro-péricardite avec pneumonie et érysipèle disant à Bouillaud (2) qu'il remercierait celui qui lui tirerait un coup de pistolet.

C'est encore dans la pleuro-péricardite qu'on peut observer un autre symptôme dû à l'irritation et à l'inflammation du nerf phrénique : la DYSPHAGiE, qui pcut aller jusqu'à l'hydrophobie. Gendrin avait décrit ces accidents sous le nom de péricardite à forme hydrophobique, dénomination conservée par Bourceret (.3). La coïncidence avec la dysphagie d'une douleur péricordiale et parfois d'une douleur inlerscapulaire, la sensation de déchirure et de brûlure accusée en arrière du sternum au moment de la déglutition, doivent toujours attirer l'attention du côté du péricarde et de la plèvre. Ces phénomènes sont dus à l'inflammation du nerf phrénique qui résulte elle-même de la phiegmasie simultanée du péricarde et de la plèvre médiastine. La dysphagie peut être intense, accompagnée d'hydrophobie et de dyspnée tenant à des contractions spasmodiques du diaphragme. Trois des observations de pleuro-péricardite épidémique rapportées par Trécourt mentionnent ces singuliers accidents. « La difficulté de respirer, dit-il, était extrême; il y avait un long intervalle de l'expiration à l'inspiration, mais celui de l'inspiration était si court qu'à peine l'air pouvait-il parvenir aux premières divisions des

(1) Bouillaud, Traité clin, des maladies du cœur, t. I, p. 51.

(2) Bouillaud, ihid., obs. V, p. 376.

(3j BouRCEHET, Th. de doct. Paris, 1877.

bronches. Les malades souil'raient d'une soif extraordinaire et éprouvaient, lorsqu'ils voulaient boire, le symptôme le moins équivoque de l'hydrophobie... Ils se plaignaient dune douleur aiguë et fixe à la région du cœur qui répondait postérieurement à la partie opposée, semblable à celle que pouvait causer un clou qui, traversant la poitrine, tendrait à rapprocher le sternum de l'épine du dos. » Un malade observé par Bourceret se détournait avec horreur quand on lui présentait à boire : il se jetait à droite et à gauche pour éviter le verre, et la dyspnée augmentait; celle-ci était intermittente : le malade assis sur son lit, respirait assez bien pendant trois ou quatre respirations, peu amples du reste, puis tout à coup il survenait une inspiration brusque, suivie peu après d'une expiration précipitée ; il était alors en proie à une grande anxiété et se jetait sur son lit à droite ou à gauche en disant avec grande peine : J'étouffe. A l'autopsie, il existait, indépendamment d'une péricardite sèche ancienne avec poussée aiguë récente, une pleurésie médiastine avec adhérences rougeâtres fortement vascularisées, inflammation du tissu cellulaire intermédiaire, enfin vascularisation exagérée du nerf phrénique gauche et commencement de prolifération de la gaine du nerf. D'expériences faites sur les animaux, Bourceret a conclu que la dysphagie, l'hydrophobie et la dyspnée diaphragmatique résultaient de l'inflammation du nerf phrénique déterminant elle-même, du côté delà moelle, des actions réflexes que l'on ne produit jamais en excitant violemment le nerf sain.

Sans être aussi angoissante, la dyspnée est également considérable quand un abondant épanchement se fait rapidement dans le péricarde. On peut alors invoquer la compression des poumons, surtout du poumon gauche, et, comme on le verra à propros des troubles circulatoires, la compression du cœur. Toutefois la gêne mécanique est insuffisante pour expfiquer à elle seule la dyspnée : l'élément fluxionnaire, inflammatoire, y contribue pour une grande part, ainsi que le prouve l'absence de symptômes fonctionnels dans les épanchements anciens. Cette oppression est surtout remarquable par l'altitude qu'elle impose au malade : il ne peut respirer que debout ou assis, comme s'il se produisait ainsi une décompression des organes voisins. Quelquefois même, et cela est plus caractéristique, il est obligé de garder la position génu-pectorale, le tronc renversé en avant et soutenu par les coudes, ainsi que cela a été observé par .Zehetmayer et comme je l'ai vu dans un cas de péricardite brightique; même dans cette attitude, la respiration est courte, irrégulière, douloureuse.

Les TROUBLES cuîCULATomEs sout pcu prouoncés dans la péricardite sèche partielle et môme dans certaines péricardiques généralisées avec ou sans pleurésie. Quelques palpitations au début, el la fréquence du pouls tenant à l'état fébrile sont les seules modifications appréciables. Mais on observe des troubles circulatoires graves dans

PERICARDITES. — SYMPTOMATOLOGIE. 113

la péricardile avec épanchement subitement abondant, et surtout dans la péricardile compliquée de parésie ou d'inflammation du myocarde. Dans le premier cas, ils résultent de la compression du cœur; dans le deuxième, de la faiblesse et de l'insuffisance cardiaque.

Une des premières conséquences d'un épanchement péricardique abondant est la stase dans les veines jugulaires avec faux pouls veineux. Quand, suivant la remarque de Sibson, on constate en même temps de la faiblesse du pouls radial et de la tendance aux lipothymies, cela constitue un indice de l'abondance de l'épanchement. Parfois les troubles sont plus prononcés, et l'on observe de la cyanose, de la bouffissure de la face, une dyspnée allant jusqu'à l'orthopnée avec crises paroxystiques, par suite delà stase pulmonaire et de la gène de l'hématose. On a vu, plus haut, que de pareils accidents ne se produisent que dans des conditions bien déterminées. C'est chose singulière, avait dit Stokes, de voir la ^ression énorme que le cœur supporte sans qu'il en résulte aucun trouble important dans ses fonctions. En réalité, la pression ne devient excessive que dans les péricardites aiguës récentes, sans diminution de la résistance du sac fibreux péricardique. Il résulte des expériences de François-Franck et Lagrolet que la compression s'exerce surtout sur les parties les moins résistantes du coeur, c'est-à-dire sur les oreillettes qui s'affaissent. La circulation veineuse étant ainsi entravée, il y a stase dans les veines jugulaires et les veines pulmonaires, apport insuffisant de sang dans les ventricules, d'où la faiblesse du pouls radial.

Une cause, peut-être plus commune des troubles circulatoires do la péricardite, est le mauvais état du myocarde. Il peut y avoir simplement atonie ou paralysie du muscle cardiaque liée à l'inflammation de la séreuse péricardique (Stokes), et alors la guérison est possible; d'autres fois, il existe une véritable myocardite, et l'organe paraît être atteint d'une manière irrémédiable. Dans le premier cas, l'on observe une dilatation passagère du muscle cardiaque avec pouls veineux jugulaire vrai et insuffisance tricuspidienne relative, accidents qui se terminent par la guérison. Ils sont autrement graves dans la myocardite et consistent en une arythmie très prononcée, avec faiblesse des contractions cardiaques, dyspnée et orthopnée, tendance aux syncopes, et la maladie se termine presque toujours par la mort. Ce sont des phénomènes très comparables à ceux décrits par Peter dans la péricardite avec douleur par névrite du plexus cardiaque. Ce clinicien ne croyait pas, d'ailleurs, au rôle assigné par Stokes et Friedreich à la myocardite, et son opinion paraît partagée par Sibson.

Enfin, si la marche est moins rapide, on peut observer tout le tableau de l'asystolie : anasarque, oligurie, pouls veineux jugulaire, cyanose, etc. Cette évolution appartient aux péricardites subaiguès d'origine rhumatismale et surtout tuberculeuse.

1Î4 P. MERKLEN. MALADIES DU CŒUll.

Symptômes généraux. — La péricardile aiguë est ordinairement accompagnée d'une fièvre plus ou moins vive, suivant l'intensité, la nature et la cause de cette alïection. Il est impossible de fixer à cet égard aucune règle générale. Un mouvement fébrile avec ou sans frisson annonce l'invasion de la péricardite dans les rares cas où elle est primitive; une exacerbalion thermique peut indiquer son apparition quand elle survient dans le cours d'une maladie fébrile. Toutefois, la fièvre peut manquer ou passer inaperçue; parfois même, c'est un abaissement thermique qui marque le début de la phlegmasie, à tel point que Lorain considérait la chute inaltendue de la température, dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu, comme un signe de péricardite. Cette particularité doit être tenue pour exceptionnelle, tandis que l'exacerbation thermique est la règle. C'est plutôt chez le vieillard qu'on a observé ce singulier abaissement de la température. Une péricardite survient-elle dans le cours d'une pneumonie, ou la courbe thermique restera stationnaire, ou, le plus souvent, elle subira une dépression insolite. Cette algidité marche ordinairement de pair avec l'adynamie et la tendance aux lipothymies ; les altérations séniles du myocarde et des reins n'y sont sans doute pas étrangères. C'est ainsi que l'on pourrait également expliquer l'abaissement de la température observé par Letulle dans deux endo-péricardites survenues dans le cours de la fièvre typhoïde.

Quand la péricardite est fébrile, l'élévation de la température, qui atteint 39 ou 40 degrés, ou moins, dure quelques jours seulement. La persistance de la fièvre doit faire redouter la purulence de l'épanchement, surtout quand on observe des alternatives de rémissions et d'exacerbations thermiques irrégulières. A cet égard encore il n'existe pas de type fébrile uniforme, la purulence pouvant être due à des microbes ou à des poisons divers et non également pyrétogènes. Dans une observation de péricardite purulente primitive à streptocoques rapportée par Foureur, la température a oscillé entre 39 et 40 degrés, pour tombera 38 degrés le cinquième jour, jour de la mort. La péricardite purulente n'a pas toujours cette marche rapide et peut se caractériser par une fièvre hectique, en général peu élevée, avec sueurs et frissonnements. Somme toute, la fièvre dépend autant et plus de la maladie causale ou de l'infection générale que de la péricardite elle-même.

Les caractères du pouls sont également variables. Parfois normal, il est plus habituellement accéléré les premiers jours, montant à iOO, 120 et même à 200 au moment des crises de palpitations éprouvées par quelques malades. Dans des cas rares, il est ralenti, comme l'ont observé Stokes et Graves : ce dernier a vu le pouls tomber de 80 à 30 au début d'une péricardite aiguë. L'accélération, qui est la règle, est quelquefois accompagnée d'irrégularités. Enfin, quand la péricardite se complique dé myocarJile avec parésie cardiaque, l'accé-

PERICARDITES. — FORMES. 115

lération est souvent considérable, continue, et le pouls est petit et dépressible.

Comme dans toute maladie fébrile, on peut observer dans la péricardite les signes d'un embarras gastrique avec ou sans vomissements. Enfin, certains malades présentent des phénomènes d'excitation ou de dépression qui ne dépendent pas directement de la péricardite. Slokes, en signalant le deliriiim tremens et l'état typhoïde dans une forme particulière de péricardite qui succède « à un excès de débauche et à l'exposition au froid », et se termine par la mort, a soin d'ajouter qu'on trouvait, à l'autopsie, des lésions méningées, de la bronchite, de la pneumonie double, de la pleurésie et de la gastro-entérite coïncidant avec la péricardite. Il est donc vraisemblable qu'il s'agissait d'une infection pneumococcique généralisée.

L'état typhoïde, ou mieux l'adynamie, se trouve surtout dans la péricardite des vieillards. Lejard a noté la tendance générale à l'assoupissement, la prostration, la sécheresse de la langue; très rapidement, le pouls devient petit et filiforme, la face, d'abord pâle, se cyanose, et le malade meurt au bout de quelques jours au plus, sans avoir présenté d'autre réaction qu'un peu d'agitation.

FORMES. — Les auteurs ont décrit un grand nombre de formes de la péricardite. La péricardite sèche et la péricardite avec épan- CHEMENT sont dcs typcs anatomiques et cliniques nettement caractérisés. En ce qui concerne i'épanchement, il importe de rappeler qu'il peut être séro-fibrineux, purulent et hémorragique. La nature purulente de I'épanchement peut être soupçonnée quand la péricardite survient dans le cours d'une maladie infectieuse et pyogénique (infection purulente, ostéo-myélite, infection puerpérale, etc.), ou quand cette aifection, développée primitivement en apparence, est accompagnée d'un état général grave, de fièvre intense, et, si elle se prolonge, de fièvre hectique. La péricardite hémorragique, comme la péricardite purulente, n'est souvent constatée qu'à lautopsie, à moins qu'une ponction faite pendant la vie n'ait permis de reconnaître la nature du liquide. Elle n'a pas de signes propres, et les symptômes généraux graves qui souvent l'accompagnent dépendent surtout de la maladie causale (scorbut, fièvres éruptives hémorragiques, tuberculose, mal de Bright, cancer). Son diagnostic repose donc en grande partie sur l'étiologie.

A côté de la péricardite sèche et de la péricardite avec épanchement, Slokes a décrit la péricardite avec myocardite, ou myo-péri- CARDiTE (forme paralytique ou syncopale de Jaccoud). L'endo-péricardite, et surtout la pleuro-péricardite, doivent être mentionnées au même titre, en raison des troubles fonctionnels qui résultent de ces associations et qui donnent naissance aux formes douloureuse, dyspnéique et hydrophobique.

Se basant sur l'absence des symptômes subjectifs et fonctionnels, seuls capables de guider le diagnostic avant la découverte de la percussion et de l'auscultation, les anciens auteurs avaient décrit sous le nom de péricardites latentes celles qui ne s'accompagnent ni de douleur, ni de dyspnée, ni de troubles circulatoires, passent inaperçues et ne sont reconnues qu'à l'autopsie. Stokes distinguait à ce point de vue la péricardite latente légère, dont le type le plus simple est la péricardite sèche du rhumatisme articulaire aigu, la péricardite latente grave, et la péricardite manifeste grave. Ainsi qu'il résulte du mémoire de Letulle, les péricardites latentes sont excessivement communes et englobent un grand nombre de péricardites graves, purulentes, tuberculeuses, etc. On les méconnaît parce qu'elles sont accompagnées de déterminations morbides du côté d'autres organes qui appellent plus directement l'attention. Elles n'échappent pas à l'observation quand, dans le cours des maladies qui peuvent se compliquer de péricardite, on pratique régulièrement la percussion et l'auscultation du cœur.

L'âge imprime à la péricardite des allures un peu spéciales. Chez l'enfant, en raison de l'étroitesse du thorax, la péricardite avec épanchement simule fréquemment un épanchement pleurétique ; d'autre part, les symptômes fonctionnels et même les symptômes généraux sont nuls ou difficiles à déterminer, ce qui fait que la péricardite DE l'enfant est souvent une péricardite latente. Cela est encore plus vrai pour la péricardite des vieillards, qui demande à être recherchée toutes les fois que l'on se trouve en présence d'un état adynamique inexpliqué.

Enfin la péricardite présente certains caractères différents suivant sa cause. La péricardite rhumatismale n'est pas toujours semblable à elle-même. Elle se caractérise par sa mobilité et la rapidité de son évolution. C'est, le plus souvent, une péricardite sèche, partielle, sans troubles fonctionnels notables, habituellement associée à un certain degré d'endocardite mitrale. L'endo-péricardite guérit en laissant à sa suite les signes d'une lésion d'orifice, sans rien d'appréciable du côté du péricarde. Toutefois, la péricardite rhumatismale latente de l'enfant et les poussées répétées de péricardite sèche rhumatismale de l'adulte peuvent aboutir à la symphyse cardiaque.

La péricardite rhumatismale, quand elle est intense, se complique d'épanchement et, habituellement, de pleurésie gauche, celle-ci, d'après Duroziez, succédant à la péricardite. On sait les troubles tonctionnels, douleurs et dyspnée, qui résultent de cette association. 11 est plus important de connaître la marche de l'épanchement péricardique. Il succède à la péricardite sèche et se développe le plus souvent avec une grande rapidité, annoncé par une recrudescence fébrile et de la dyspnée. Il se forme en vingt-quatre ou qua-

PERICARDITES. — FORMES. 117

rante-huit heures, parfois en quantité assez considérable pour compromettre les fonctions du cœur et mettre la vie en péril. Mais cette gravité est l'exception, et la terminaison la plus ordinaire est la guérison. La fièvre tombe dès la formation de l'épanchement, et la résorption se fait rapidement du cinquième au septième jour (Bouillaud). Elle avait commencé le cinquième jour chez un malade observé par Potain, dès le quatrième chez un de mes malades, et la fièvre, qui avait marqué l'apparition de l'épanchement, était tombée dès le troisième jour. La résolution définitive se fait en deux ou trois jours, mais on peut observer des poussées successives, caractérisées par la réapparition de la fièvre et de l'épanchement.

D'après Arch. E. Garrod, la péricardite appartient aux formes graves du rhumatisme articulaire aigu, ainsi que le prouve la coïncidence fréquente de l'hyperpyrexie, de la pleuro-pneumonie et de la néphrite. Ces cas sont heureusement l'exception.

On peut comprendre sous le nom de péricardite hyperinfectieuse ou MALIGNE Ics formcs graves de la péricardite dont il a été question à propos des troubles fonctionnels. Quelquefois primitives, isolées, dues à une infection streptococcique ou pneumococcique, elles sont plus souvent secondaires, associées ou non à une pleuro-pneumonie. La péricardite épidémique de Trécourt, les cas de Bouillaud, l'observation de Mirabeau en sont des exemples. Il s'agit de péricardites suraiguës avec épanchement purulent, fièvre vive, douleur, dyspnée intense et souvent dysphagie, parfois troubles cérébraux, à la fin troubles circulatoires, accidents qui entraînent la mort en peu de jours. La gravité de ces cas rappelle ce qui se passe dans les pneumonies et les endocardites infectieuses. La péricardite infectieuse, comme l'endocardite infectieuse, peut d'ailleurs se développer dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu.

La PÉRICARDITE TUBERCULEUSE a unc marche particulière; mais elle se présente dans des conditions diverses. Parfois elle survient secondairement dans le cours d'une tuberculose aiguë ou d'une phtisie chronique, passe inaperçue pendant la vie et n'est constatée qu'à l'autopsie ; c'est une péricardite latente que la recherche des signes physiques pourrait seule faire reconnaître. Elle peut être primitive, associée à la tuberculose d'autres séreuses, la plèvre en particulier, ou se développer comme unique localisation de la tuberculose. Cette péricardite tuberculeuse primitive débute insidieusement, plus rarement avec les allures d'une péricardite aiguë. Une malade, observée récemment par Jaccoud et traitée pour une anémie grave, fut prise brusquement de malaises, de frissons et d'oppression, et le lendemain on constatait des frottements péricardiques; elle succomba au bout de quatre mois, après avoir présenté tous les accidents de l'asystolie, dus, ainsi que le démontra l'autopsie, à une péricardite tuberculeuse avec symphyse totale. C'est une des terminaisons habi-

tuelles de la péricardite tuberculeuse qui se rencontre soit sous forme de péricardite sèche, cela au début, soit sous forme de péricardite chronique avec épanchement séreux ou hémorragique, soit surtout sous forme de symphyse.

L'affection est presque toujours subaiguë ou chronique, et se caractérise, d'une part par des troubles généraux de la santé qui, d'après la remarque de Vierordt, ont plus de valeur pour le diagnostic de la tuberculose des séreuses que les signes objectifs souvent absents; d'autre part par des troubles circulatoires qui, à la période d'état et de terminaison, sont ceux de la cachexie cardiaque. Il s'agit habituellement, d'après la description d'Hayem et Tissier, de sujets d'apparence robuste, un peu pfdes, perdant leurs forces et leur embonpoint. Ils sont pris de dyspnée au moindre effort, ont de fréquentes épistaxis (Letulle), une petite toux sèche, des points de côté bilatéraux, de légers mouvements fébriles le soir ; mais parfois la toux fait complètement défaut. Bientôt apparaissent deshydropisies multiples, épanchements pleurétiques récidivant après la ponction, ascite, œdème modéré des membres inférieurs. Le foie, congestionné, est abaissé. L'examen du cœur révèle sa dilatation avec suppression du choc de la pointe, sans autre signe de symphyse cardiaque : le pouls est habituellement petit, réguHer, et très fréquent. Chez les malades d'Hayem et Tissier, le cœur présentait le rythme fœtal. L'absence de signes thoraciques et les allures spéciales de la maladie font penser à une cardiopathie chronique ou à une affection hépatique bien plus qu'à une péricardite tuberculeuse. Aussi, suivant la juste remarque de Letulle (1), faut-il toujours penser à cette affection en présence d'une asystolie de cause inconnue. La prédominance des accidents hépatiques est encore en faveur de cette hypothèse, ainsi qu'on le verra à propos de la symphyse tuberculeuse. La coexistence fréquente d'une adénopathie médiastine et de la médiastinite tuberculeuse peut comphquer le tableau chnique, en raison des phénomènes de compression qui en résultent du côté des gros vaisseaux et des pneumogastriques. C'est ainsi que s'explique l'œdème des membres supérieurs, et peut-être aussi, pour certains cas, la tachycardie. La mort survient de deux à huit mois après le début de la péricardite et est due aux progrès de l'asystolie, parfois à une syncope.

La PÉRICARDITE DES cRiGHTiQUES, asscz fréquente dans le cours des néphrites chroniques, de la néphrite interstitielle en particulier, est souvent latente : elle est habituellement indolore et apyrélique et passe inaperçue pendant la vie, en raison surtout des accidents urémiques qui dominent la scène morbide. Quelquefois, il est vrai, comme dans le cas cité plus haut, l'intensité et les caractères delà dyspnée dus à l'épanchement péricardique peuvent la faire soup-

(1) Letulle, Péricardite tuberculeuse chez l'adulte {Presse met/., 10 fév. 1894).

PERICARDITES. — PRONOSTIC. — TERMINAISONS. 119

çonner. La péricardite sèche est plus commune; elle est remarquable par la grande accentuation de ses signes physiques. C'est une péricardite le plus souvent généralisée avec hypertrophie cardiaque, double condition qui explique l'étendue et l'intensité des frottements. Son pronostic est toujours grave.

MARCHE. — DURÉE. — La multiphcité des formes et des causes de la péricardite ne permet pas de lui assigner une évolution et une durée déterminées. Elle peut être aiguë, subaiguë, chronique.

La péricardite aiguë est elle-même variable dans sa marche. Il existe une péricardite suraiguë, foudroyante, qui entraîne la mort en trois ou quatre jours. Les formes communes de l'atTection ont une durée qui varie de une à trois semaines, et se terminent soit par la guérison, soit par le passage à l'état chronique. D'après Louis, la résorption du liquide et la disparition complète de l'exsudat fîbrineux dans la péricardite aiguë avec épanchement exige en moyenne dix-huit jours. Mais il est rare d'observer la péricardite à l'état isolé; sa marche et sa terminaison dépendent de la maladie qui lui a donné naissance.

ha. péricardite subaiguë a une durée plus longue, avec des allures plus insidieuses. Ainsi en est-il de la péricardite tuberculeuse et de certaines péricardites des brightiques.

La péricardite chronique comprend, avec la symphyse cardiaque qui succède à quelques péricardites aiguës et surtout à la péricardite subaiguë, certaines péricardites avec épanchement séreux ou purulent dont la nature n'a pas été déterminée. Ces dernières conduisent à la mort par épuisement, avec les phénomènes habituels de la fièvre hectique.

PRONOSTIC. — TERMINAISONS. — Les anciens auteurs, Corvisart en particulier, avaient exagéré le danger de la péricardite parce qu'ils n'en connaissaient que les formes graves. Bouillaud s'est justement élevé contre cette exagération, insistant sur la fréquente constatation de traces d'anciennes péricardites à l'autopsie de sujets morts d'autres maladies, et sur la guérison presque constante de la péricardite convenablement traitée. Mais peut-être a-t-il trop atténué la gravité du pronostic ; il n'avait en vue que la péricardite rhumatismale, et considérait que les péricardites mortelles sont presque toujours compliquées soit d'une violente pleurésie, soit d'une endocardite suraiguë.

A vrai dire, le pronostic de la péricardite dépend de conditions multiples. En ne tenant compte que de ses causes, il est toujours grave dans les formes infectieuses, pyohémiques, souvent bénin dans la péricardite rhumatismale, presque toujours fatal, bien qu'à échéance éloignée, dans la péricardite tuberculeuse et celle des

brightiques. D'autres facteurs de gravité résident : 1° dans la brusque abondance de l'épanchemenl, qui constitue une menace de mort rapide s'il n'y est porté remède en temps opportun ; 2" dans l'élat du myocarde, dont la dégénérescence ou l'inflammation peut entraîner la mort subite; 3» dans l'âge avancé des malades, condition presque certaine de terminaison mortelle ; 4° dans l'étendue et la répétition des poussées phlegmasiques, qui aboutissent aux adhérences et à la symphyse totale du péricarde, cause prochaine de crises asystoliques.

DIAGNOSTIC. — Le diagnostic de la péricardite est généralement facile, grâce à la constatation de ses signes physiques; il n'est pas possible sans leur recherche : l'examen de la région précordiale est d'autant plus nécessaire dans les maladies qui se compliquent de péricardite que cette affection est souvent latente.

Les signes physiques sont rarement sujets à contestation. Le frottement pour la péricardite sèche, l'augmentation et la configuration spéciale de la matité cardiaque pour la péricardite avec épanchement sont des signes de grande probabilité et d'une détermination habituellement aisée.

Le frottement péricardique, signe caractéristique de la péricardite sèclie, a été constaté par quelques observateurs en l'absence de lésion phlegmasique du péricarde. Ghabalier a rapporté plusieurs cas de la clinique de Lépine dans lesquels le frottement était uniquement dû à l'hypertrophie cardiaque, et ce fait avait été signalé déjà par Gendrin. Cela est tout à fait exceptionnel, et l'hypertrophie du cœur n'intervient habituellement que pour renforcer le frottement. On ne pensera donc à l'hypertrophie comme cause unique du frottement que dans les cas où il persiste en l'absence de tout état fébrile ; et encore y aura-t-il lieu de conclure à l'existence simultanée de quelque épaississement ou d'une plaque laiteuse du péricarde.

Le frottement péricardique est presque toujours caractéristique d'une péricardite sèche aiguë ou chronique. Mais il n'est pas toujours constaté avec sa netteté ordinaire, et on peut le confondre avec un souffle intracardiaque ou extracardiaque; il est encore des cas où l'on peut hésiter entre un frottement péricardique et un frottement pleurétique.

Les caractères de timbre, de rythme, de siège, l'absence de propagation, et surtout la variabilité permettent de ne pas confondre le frottement péricardique et les souffles cardiaques. On observe assez souvent l'association du frottement et du souffle due, soit à une endocardite concomitante, soit à une insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale, par suite de la parésie et de la dilatation du myocarde. Le diagnostic se fera par l'auscultation méthodique de tous les points de la région précordiale et se basera sur la superficialilé du frottement et l'éloignement du souffle; suivant la pittoresque

PERICARDITES. — DIAGNOSTIC. 121

coHiparaison de N. Guéneau de Mussy, une oreille altenlive peut étager ces deux bruits.

Les souffles extracardiaques ont le même siège que le frottement et le même rythme mésosystolique. Mais ils se distinguent par leur timbre doux et aspiratif, et surtout par leur atténuation ou disparition dans la position assise, qui augmente l'intensité du frottement.

Un frottement pleurétique, dû à une pleurésie sèche localisée au voisinage du cœur, pourrait, au premier abord, en imposer pour un frottement péricardique ; mais le frottement pleurétique cesse avec la suspension de la respiration. Le diagnostic est plus délicat quand il s'agit d'un frottement pleuro-péricardique ou, pour mieux dire, d'un frottement pleurétique rythmé par les battements du cœur et dû à une pleurite du sinus médiastino-coslal. Dans ce cas, le frottement s'entend au niveau du bord du ventricule gauche et non en plein ventricule droit; son intensité, surtout marquée pendant les grandes expirations (Potain et Ghoyau), n'est pas augmentée par la position assise ou penchée en avant; enfin l'amplitude des mouvements respiratoires peut substituer le rythme respiratoire au rythme cardiaque du frottement.

La péricardite avec épancheiuent a ses signes bien définis. Le plus caractéristique est l'augmentation de la matité précordiale, qui s'observe aussi dans l'hypertrophie, et surtout la dilatation cardiaque. L'épanchement péricardique s'en distingue par la configuration de sa matité (encoche de Sibson, matité en brioche), configuration qui se retrouve, il est vrai, dans la symphyse et exceptionnelle ment dans la dilatation cardiaque, par l'éloignement des bruits du cœur et la suppression ou le déplacement du choc de la pointe. Rendu insiste sur quelques autres caractères propres aux épanchements abondants : 1" l'accroissement progressif de la matité au niveau de la région épigastrique, en raison du refoulement du diaphragme; 2° la tonalité skodique en arrière du poumon ; 3° le pouls paradoxal; 4° l'œdème de la région précordiale.

L'épanchement péricardique peut se développer en arrière du cœur, comprimant le poumon gauche et en réduisant l'épaisseur au point de simuler une pleurésie : les péricardites à type pseudopleurétique, surtout communes chez l'enfant, sont souvent difficiles à reconnaître. On se basera sur l'évolution et les autres signes de la péricardite et sur les résultats de l'exploration dans la position penchée en avant ou genu-pectorale : disparition ou diminution de la matité du souffle à la base gauche, pointe du cœur non refoulée à droite.

Les tumeurs du médiastin se manifestent par une matité n'ayant pas la forme et les contours caractéristiques de celle obtenue dans l'épanchement péricardique, par les signes dus à la compression des organes voisins, enfin par une évolution toute différente.

TRAITEMENT. — La péricardile étant presque toujours secondaire, il importe d'instituer tout d'abord ou de continuer le traitement de la maladie causale. L'emploi du salicylale de soude, qui prévient le développement de la péricardite rhumatismale, peut également en arrêter les progrès quand elle est constituée. Le traitement antipyrétique par la quinine à doses suffisantes et les injections sous-cutanées de sérum artificiel conviennent aux péricardites hyperinfectieuses comme à toutes les infections graves. Le traitement spécial de la péricardite comporte des indications particulières suivant qu'elle est sèche ou avec épanchement.

La péricardite sèche guérit souvent sans intervention, ainsi que l'attestent les plaques laiteuses et les adhérences anciennes constatées à l'autopsie de sujets qui paraissaient indemnes de tout passé cardiaque. Mais, abandonnée à elle-même, elle peut prendre de l'extension, déterminer un épanchement dangereux par son abondance, aboutir à la symphyse et se compliquer de myocardite. Bouillaud avait justement remarqué que les émissions sanguines locales et les révulsifs atténuent l'intensité de travail phlegmasique, puisque le frottement diminue ou disparaît sous leur influence. Aussi l'application de six ou huit ventouses scarifiées, à leur défaut, de quelques sangsues, est-elle recommandable à la première apparition du frottement. Elle s'impose dans les pleuro-péricardites avec douleur et dyspnée ; si ces troubles fonctionnels persistent quoique atténués, on aura recours aux injections sous-cutanées de morphine à la dose d'un quart ou d'un demi-centigramme, répétées autant qu'il sera nécessaire, à moins d'extrême faiblesse du cœur. Enfin la vessie de glace appliquée en permanence sur la région précordiale, conformément à la pratique de Gendrin, plus récemment de Lees (1), donne souvent d'heureux résultats : elle diminue les douleurs locales et l'anxiété, régularise le cœur et fait baisser la température, sans qu'il en résulte aucun inconvénient ; on aura soin d'interposer une compresse entre la vessie de glace et la peau. Les cataplasmes sinapisés et les vésicatoires conviennent aux péricardites moins intenses. En général, le vésicatoire est plus utile à la fin des péricardites pour activer la résolution des exsudats, et dans les péricardites subaiguës et chroniques. Il en est de môme des badigeonnages de teinture d'iode, des applications de pointes de feu, et des cautères.

Le traitement médicamenteux, abstraction faite de la maladie causale, s'adressera surtout à la faiblesse cardiaque, toujours à redouter dans la péricardite. Il consiste dans l'administration de la digitale, médicament qui doit être donné avec ménagements et surveillance. Gendrin conseillait de ne pas dépasser la dose de 6 à 8 centigrammes de poudre de feuilles de digitale fraîchement préparée donnée en deux

(1) Lees, Drtt.med. Journ., 3 fév. 1893.

PERICARDITES. — TRAITEMENT. 123

OU trois doses chaque jour. Pour Bernheim, ce médicament n'est indiqué que si la faiblesse cardiaque est purement dynamique et s'il n'existe pas de lésion notable du myocarde. Malheureusement, cette distinction n'est pas toujours facile à faire, et le mieux est de donner la digitale à petites doses, en surveillant ses effets de manière à en interrompre l'emploi si le cœur faiblit en même temps qu'il se ralentit. Dans ce cas, on aura recours aux injections sous-cutanées de caféine, d'huile camphrée, d'éther, de sérum artificiel ; aux potions stimulantes, à l'extrait mou de quinquina et à l'acétate d'ammoniaque.

La péricardite avec épanchement peut guérir quand elle est franchement aiguë, sous l'influence des mêmes moyens que la péricardite sèche : émissions sanguines locales et vésicatoires. Cela est surtout vrai pour la péricardite rhumatismale, où l'épanchement est aussi mobile que les épanchements articulaires. Mais si la quantité du liquide est trop considérable, et surtout si l'épanchement se forme très rapidement, la vie peut être en péril, et il est nécessaire d'intervenir d'urgence par la paracentèse du péricarde. Elle s'impose quand survient l'affaiblissement cardiaque caractérisé par la petitesse et l'irrégularité du pouls, la cyanOse, la dyspnée, la tendance aux lipothymies coïncidant avec les signes principaux des épanchements péricardiques abondants : matité précordiale à marche rapide et à forme spéciale, abaissement du diaphragme et de la sonorité gastrique, pouls paradoxal , sonorité skodique postérieure (Rendu) (l).

La ponction du péricarde doit être faite à l'aide d'une aiguille adaptée à l'aspirateur de Dieulafoy, ou mieux d'un trocart fin de l'appareil de Potain, le trocart risquant moins de blesser le cœur. Les auteurs ne sont pas d'accord sur le lieu d'élection de cette ponction ; elle a été pratiquée dans tous les espaces intercostaux depuis le 3° jusqu'au 8°, avec et sans succès ; mais si l'on veut éviter les mécomptes et les accidents, il faut s'astreindre à certaines règles. L'important est d'éviter la blessure du cœur et de l'artère mammaire interne. Dans ce but. Trousseau, puis Roger recommandaient, comme lieu d'élection de la ponction, le 4® et le 5' espace intercostal gauche, à 4 centimètres du sternum. Peter conseillait de pratiquer la ponction aussi bas et aussi à gauche que possible, sans sortir des limites de la matité. Dans le même ordre d'idées, Rendu considère que le meilleur moyen d'arriver sûrement et sans danger jusqu'à l'épanchement est de ponctionner au-dessous et en dehors de la pointe du cœur, point qui correspond aux 6% 7^ ou au 8" espace intercostal, au-dessous et en dehors de la ligne mammaire. C'est également la conclusion de Barié (2). Tout au plus court-on le risque de blesser le feuillet de réflexion de la plèvre ou une lame mince de poumon, ce qui est sans danger; d'ailleurs, on évitera ce petit

(1) Rendu, Soc. méd. des hop., février 1882, et Clin, méd., t. II, 1890, p. 321.

(2) Barié, Traité de Ihéi-apeu'ique appliquée, fasc. X, p. 208.

accident en n'introduisant pas le Irocart en dehors des limites de la matité, et on agira en toute sécurité en faisant au préalable une ponction exploratrice à l'aide de la seringue de Pravaz. Il est bon, enfin, de se conformer à la recommandation de Dieulafoy, qui conseille, une fois l'aiguille ou le trocart introduit dans la poche péricardique, de le faire basculer légèrement en le plaçant parallèlement au cœur, qu'il ne peut plus blesser. Delorme et Mignon (1) ont récemment signalé un procédé nouveau permettant de ne pas intéresser la plèvre. Après avoir pratiqué une petite incision cutanée au niveau du 5" ou 4" espace intercostal, ils engagent l'aiguille de l'aspirateur au ras du sternum, puis à la face postérieure de cet os dans une étendue de 1 centimètre; cela fait, ils la poussent directement en bas et un peu en arrière à une profondeur de quelques centimètres jusqu'à ce que le liquide pénètre dans l'aspirateur. Malgré ses avantages, ce procédé n'est pas à la portée des opérateurs peu expérimentés, qui feront bien de suivre les indications de Peter et de Rendu.

Le soulagement est le plus souvent immédiat après la paracentèse, et, dans les cas de péricardite franchement aiguë, on peut espérer la guérison; toutefois, une seconde et même une troisième intervention peuvent être nécessaires. Sur dix ponctions de péricardite rhumatismale, on compte dix guérisons (Rendu). La proportion est moins satisfaisante quand on envisage toutes les péricardites ponctionnées prises en bloc : d'après les cas publiés, Bernheim conclut que le nombre des guérisons est en moyenne de 35 p. 100, la mort n'étant d'ailleurs jamais imputable à l'opération, mais à la nature ou aux complications de la péricardite.

La paracentèse du péricarde est également indiquée et donne des résultats satisfaisants dans la péricardite hémorragique. Elle est insuffisante dans la péricardite purulente, qui n'est justiciable que de la péricardotomie, c'est-à-dire de l'incision large du péricarde. L'incision est faite couche par couche, après ponction exploratrice, dans le 5" ou &" espace intercostal, à quelques centimètres en dehors du sternum. La séreuse étant ouverte avec la pointe du bistouri, on agrandit l'ouverture avec le bistouri boutonné; le pus écoulé, on introduit un gros drain dans la plaie pour la maintenir ouverte. Dans les cas de S. 'West et Rosenstein le drain fut enlevé vers le dix-huitième jour, et la cicatrisation se fit immédiatement après. Malheureusement les résultats ne sont pas toujours aussi satisfaisants, et la guérison n'a guère été obtenue que dans la moitié des cas (Sievers), à cause des conditions mauvaises dans lesquelles survient la péricardite purulente.

La péricardite chronique peut être améliorée par les révulsifs,

(1) Delorme et Mignon, Acad. de méd,, 17 déc. 1895.

SYMPHYSE CARDIAQUE. — ÉTIOLOGIE. 125

badigeonnages iodés, pointes de feu, caulcres ; cette médication prévient, dans une certaine mesure, la sclérose envahissante du myocarde. La paracentèse est nécessaire quand il y a épanchement abondant ; elle donne des résultats d'autant meilleurs qu'elle est faite plus tôt, avant que la séreuse épaissie ait perdue toute élasticité.

SYMPHYSE CARDIAQUE.

La symphyse cardiaque, ou adhérence totale des deux feuillets du péricarde, est l'aboutissant de certaines péricardites aiguës ou subaiguës; c'est quelquefois une péricardite chronique d'emblée. Associée à des adhérences de la face externe du péricarde aux organes voisins et à l'inflammation chronique du tissu cellulaire du médiastin, elle constitue la médiastino-péricardile chronique. Qu'elle soit simple ou compliquée de médiastinite, elle compromet le fonctionnement régulier du cœur et conduit le plus souvent à l'asystolie ; elle peut déterminer la mort subite par syncope.

Les anciens auteurs n'y voyaient qu'une malformation congénitale, l'absence du péricarde. Lancisi, le premier, démontra son origine inflammatoire, et Morgagni nota la coïncidence tantôt de l'hypertrophie, tantôt de l'atrophie du cœur. Les troubles fonctionnels qui résultent des adhérences furent successivement signalés par Vieussens, Lancisi, Meckel, Senac, qui ébauchèrenl une première description symptomatique. Corvisartn'y ajouta rieu, considérant d'ailleurs qu'il s'agissait d'une affection incompatible avec la vie, et que le diagnostic en était des plus difficiles. Il est devenu possible, grâce aux signes physiques, dont la connaissance est due à Heim, Sanders, Skoda, Aran, Friedreich, Potain.

Les observations de ces dernières années ont établi la fréquence relative de l'aflection et la diversité de ses causes. Les leçons de Cadet de Gassicourt, les thèses de Morel-Lavallée, Manesse (1), Boissin (2), Venot (3) ont fixé son évolution et ses formes cliniques.

ÉTIOLOGIE. — Exceptionnellement due à la propagation d'uoe affection du médiastin (tumeurs), ou du myocarde (anévrysme partiel du cœur), la symphyse cardiaque est la conséquence habituelle d'une péricardite rhumatismale, tuberculeuse ou d'une péricardite chronique latente et de nature indéterminée.

La symphyse rhumatismale, quelquefois constatée chez le nouveauné comme reliquat d'une péricardite fœtale, s'observe surtout dans

(1) Manesse, Formes cliniques de la symphyse cardiaque. Symphyse rhumatismale. Symphyse tuberculeuse. Th. de doct. Paris, 1895.

(2) Boissifî, Contribution à l'étude de la symphyse cardiaque tuberculeuse chez les enfants. Th. de doct. Lyon, 1S95.

(3) Venot, Du loic cardiaque dans la symphyse du péricarde. Th. de doct. 1896.

l'enfance et l'adolescence. Sur 43 autopsies de symphyse, 15 avaient trait à des sujets âgés de dix à vingt ans, 8 à des adultes de vingt à trente ans (L. Cerf). Cette prédominance dans le jeune âge est en rapport avec la fréquence plus grande de la péricardite, qui, se manifestant à chaque récidive de rhumatisme, passe facilement à l'état chronique : aussi la péricardite est-elle plus à redouter chez l'enfant que l'endocardite (Cadet de Gassicourt). Chez l'adulte, la symphyse cardiaque se produit également sous l'influence des attaques récidivées et plus encore des crises graves et prolongées de rhumatisme articulaire. Elle est presque toujours associée à des lésions orificielles dues à des poussées d'endocardite contemporaines de la péricardite, souvent aussi à un certain degré de myocardite chronique. Il s'agit, somme toute, d'une véritable pancardite chronique rhumatismale, dont la symphyse n'est qu'un des éléments, et qui résulte d'une infection particulièrement virulente et extensive. On la peut redouter à la suite de ces crises de rhumatisme qui durent des mois en dépit du traitement salicylé, et qui, même avant la disparition de la fièvre et des douleurs, se comphquent de troubles fonctionnels cardiaques, parfois d'asystolie. Mais la symphyse peut se développer plus sourdement et par poussées successives, correspondant à des atteintes également répétées de rhumatisme et de péricardite.

La symphyse tuberculeuse est une des formes communes de la péricardite tuberculeuse ; elle en est la conséquence 24 fois sur 38 (Hayem et Tissier). Son étiologie est celle de la tuberculose du péricarde. Elle s'observe à tous les âges, mais surtout chez l'enfant (Hutinel, Moizardet Jacobson) et plus encore chez les adolescents et les adultes entre quinze et trente ans.

La symphyse succède plus rarement aux autres formes étiologiques de la péricardite. Mais elle se rencontre quelquefois chez les artérioscléreux et les vieillards, sans qu'il soit possible de l'exphquer par une phlegmasie péricardique antérieure. Dans une première catégorie de cas, elle est associée à un anévrysme partiel du cœur, conséquence lui-même d'un infarctus du myocarde ; c'est une péricardite chronique de voisinage. Elle résulte, d'autres fois, d'une véritable sclérose progressive attribuable à une infection ou à une toxémie lente, comme l'artériosclérose elle-même, et comparable à la pleurésie chronique parfois observée dans le cours de cette maladie. La comparaison s'impose d'autant plus que cette forme de péricardite adhésive est le plus souvent associée à une pcrihépatite chronique, d'où le nom de symphyse péricardo-périhépalique que lui ont donné Gilbert et Garnier(l). Elle est assez commune, puisque ces auteurs en ont réuni onze observations. Parfois les lésions ne restent pas limitées au péricarde et au péritoine, mais envahissent les plèvres. 11

(1) Gii-iiEHT cLGarnier, Soc' de bioL, 15 janv. 1898.

s'agit, suivant la remarque de Heidemann, d'une inflammation chronique de toutes les séreuses, de/)erzyisceW/esdisséminées(Huchard)(l) queLancereaux mettait sur le compte d'une diathèse fibreuse sclérogène. Huchard et Deguy (2) les considèrent comme consécutives à des affections rénales ou cardiaques qu'elles arrivent à masquer dans les dernières périodes, faisant croire à une cirrhose atrophique, une péritonite tuberculeuse ou un cancer viscéral.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Il est rare que les lésions de la symphyse cardiaque se bornent aux adhérences plus ou moins généralisées du péricarde. On constate simultanément des altérations du myocarde et du médiastin, parfois des lésions valvulaires.

Les adhérences péricardiques, très variables quant à leur aspect, leur consistance, leur structure, sont la conséquence, comme il a été dit à propos de l'anatomie pathologique de la péricardite, du travail de néoformation conjonctivo-vasculaire qui succède à l'exsudation inflammatoire. Suivant l'ancienneté et la nature de ces lésions, on observera des aspects divers.

Tantôt les deux feuillets du péricarde, bien qu'unis, peuvent être facilement séparés par une traction plus ou moins forte ; d'autres fois le cœur est entouré d'une coque néo-membraneuse qui fait corps avec lui. Dans le premier cas, on trouve les surfaces réunies en certains points par des adhérences lâches, celluleuses, parfois fibreuses et nacrées ; en d'autres points on constate encore des produits fibrineux et des végétations rougeâtres, très vasculaires, indice d'un travail inflammatoire plus récent. Dans la symphyse tuberculeuse, on rencontre simultanément des granulations miliaires ou des produits caséeux ; mais la nature spécifique de la péricardite n'est parfois démontrée que par l'existence de cellules géantes et de follicules tuberculeux constatée à l'examen microscopique des produits caséeux. Il est rare que l'oblitération du sac péricardique soit absolue. Habituellement les adhérences sont lâches et molles à la base et à la face postérieure du cœur, et l'on peut trouver en ces régions, soit une infiltration gélatiniforme, soit de petites poches remplies d'un liquide louche ou séro-sanguinolent.

Tel n'est pas le cas pour les symphyses anciennes, où non seulement le péricarde sclérosé, épais, d'aspect nacré, se confond intimement avec le myocarde, mais où les tissus néoformés ont subi en certains points la dégénérescence calcaire. On rencontre alors, sur les deux faces du cœur, surtout à la face antérieure, des plaques rigides, ossiformes, pouvant atteindre 7 centimètres de long sur 3 de large, comme dans un cas de Quenu, ou enfermer les ventricules

(1) Heidemann, Berlin, klin. Wochenschr., 1897 n"' 5 et 6.

(2) Huchard et Deguy, Un nouveau syndrome clinique. Des péri viscéri tes disséminées {Revue gén. de clin, et de thèrap., 4 déc. 1897).

dans une véritable chambre calcaire, ainsi que l'a observé Rickards (de Birmingham); ce peut encore être un anneau fibro-calcaire fixé au sillon auriculovenlriculaire (J. Ogle). La symphyse avec dégénérescence calcaire, d'après Rickards, serait la conséquence d'une péricardite purulente passée à l'état chronique.

La symphyse cardiaque est parfois accompagnée d'adhérences exlra-péricardiques dues à l'inflammation du tissu cellulaire du médiastin, à la médiaslinile chronique. Ces altérations, déjà signalées par Gendrin dans sa leçon sur les fîbro-péricardites, ont été décrites par Kussmaul sous le nom de médiaslino-péricardite calleuse. Elles consistent en productions fibreuses sous forme de membranes, de cordons et de filaments qui enlacent en les déformant les gros vaisseaux de la base du cœur, englobent le plexus cardiaque et les nerfs phréniques, et établissent des adhérences du péricarde, soit en arrière avec le rachis, soit surtout en avant avec le sternum et les parois costales. Parfois tout le tissu cellulaire rétro-sternal est induré et fusionné avec le péricarde, les plèvres et les poumons. On peut trouver, au milieu de ces tissus sclérosés, de petits foyers purulents enkystés ou encore, quand il s'agit de péricardite tuberculeuse, des masses et des ganglions caséeux.

Les ALTÉRATIONS CONCOMITANTES DU cœuR out bcaucoup préoccupé les auteurs en raison de leur variabilité. Le cœur peut avoir conservé ses dimensions normales : c'est l'exception. Il est quelquefois atrophié, plus souvent dilaté avec ou sans hypertrophie de ses parois. Ces difl'érences dépendent de la cause et de la nature de la symphyse.

La symphyse rhumatismale est associée, d'une manière à peu près constante, à une hypertrophie quelquefois considérable. C'est une hypertrophie totale, portant sur les quatre cavités, le poids de l'organe variant de 450 à 800 grammes, même chez l'enfant. Les plus gros cœurs de l'enfant, suivant la remarque de Weill, appartiennent à la symphyse rhumatismale. C'est une hypertrophie vraie quoique habituellement compliquée de myocardite interstitielle chronique, et presque toujours une hypertrophie avec dilatation suffisante des cavités cardiaques pour déterminer à certains moments une insuffisance relative de leurs orifices ou augmenter leur insuffisance organique. Il est rare, en efl'et, qu'ils ne soient pas simultanément modifiés par l'endocardite chronique, contemporaine de la myocardite; la symphy.sc rhumatismale est souvent associée à une double lésion valvulaire, aortique et mitrale.

L'insuffisance aortique est une première cause de dilatation hypertrophique du ventricule gauche, et la lésion mitrale, s'il y a rétrécissement, détermine de son côté un certain degré de dilatation avec hypertrophie de l'oreillette gauche et du ventricule droit; mais la symphyse péricardique accentue et peut déterminer à elle seule ces modifications de volume-. L'hypertrophie résulte, pour une part, de

SYMPHYSE CARDIAQUE. — ANAïOMIE PATHOLOGIQUE. 129

l'obslacle apporté parles adhérences aux mouvements du cœur (Bernheim) ; c'est plus encore une hypertrophie compensatrice qui se développe progressivement et successivement sous l'influence de la dilatation constante ou répétée. Deux circonstances favorisent celte dilatation, en l'absence même de lésion orificielle : 1° la myocardite interstitielle contemporaine de la péricardite ou de l'endopéricardite ; 2" les lésions mêmes du péricarde qui, diminuant sa résistance, l'empêchent de remplir sa fonction d'organe de soutien et de s'opposer à la distension du myocarde dans les cas où la diastole cardiaque est extrêmement marquée (Potain).

Les lésions inflammatoires du myocarde sont fréquentes. Les examens microscopiques faits par Balzer et Cadet de Gassicourt, Gombault, Morel-Lavallée, Bard, ont démontré l'existence d'une véritable myocardite interstitielle chronique sous forme de foyers disséminés sans rapports directs avec le péricarde, le myocarde étant séparé de la séreuse par une couche adipeuse épaisse; les rameaux coronaires eux-mêmes prennent part au processus phlegmasique, atteints en certains points de périartérite et d'endartérite, Grancher a confirmé l'existence et l'importance pathogénique de ces altérations. Mais Weill, se basant sur deux cas personnels, les considère comme inconstantes. Quand elle existe, cette sclérose du myocarde ne peut qu'atï'aiblir sa tonicité et favoriser sa dilatation, le forçant à s'hypertrophier pour lutter contre la masse sanguine qui l'encombre; si elle est très accentuée, elle contribue, avec les adhérences péricardiques et les lésions orifîcielles, à produire l'asystolie.

La symphyse tuberculeuse ne permet que rarement au cœur de s'hypertrophier, en raison de son évolution rapide et des lésions du myocarde qui, le plus souvent, l'accompagnent. L'épaisseur des parois cardiaques reste normale ou même diminue; par contre, le cœur est presque toujours dilaté. C'est donc une dilatation sans hypertrophie, contrairement à ce qui se passe dans la symphyse rhumatismale ; la dilatation hypertrophique a cependant été relevée par Boissin dans quelques observations.

Les ALTÉRATIONS CONCOMITANTES DES VISCÈRES sout ccIles de l'asystolie, mais avec une pré lominance telle de la stase et des lésions hépatiques dans certains cas, qu'il en résulte une physionomie clinique particulière. Pick (de Prague) a tenté de l'individualiser en la décrivant sous le nom impropre de pseudo-cirrhose du foie d'origine péricardique. Venot, dans un travail surtout clinique, a fait l'histoire du foie cardiaque dans les symphyses du péricarde. Enfin, Gilbert et Garnier ont récemment étudié une de ses formes, la symphyse péricardo-périhépalique.

Une première circonstance favorise la stase hépatique et l'hépatomégalie habituelle, c'est la dilatation permanente de l'oreillette droite fixée par adhérences. Mais il y a plus : l'infection ou la toxé- Traité de médecine. VI. 9

mie dont relève la péricardile chronique a une tendance manifeste à intéresser également soit le foie lui-même, soit ses enveloppes fibreuse ou séreuse. Dans la symphyse tuberculeuse, le foie ne présente pas seulement les altérations du foie cardiaque : c'est un foie cardio-tuberculeux (Hutinel), et parfois l'on constate simultanément des granulations tuberculeuses des plèvres et du péritoine. Il en résulte un type clinique spécial décrit par Hutinel (1) et récemment par INloizard et Jacobson (2) sous le nom de cirrhose cardio-tuberculeuse. La symphyse péricardo-périhépatique se caractérise par l'association de la péricardite et de la périhépatite chroniques, celle-ci se compliquant d'une cirrhose à type spécial, plus développée à la surface du foie qu'à son centre, déjà décrite par A. Poulin (3) et appelée par Gilbert et Garnier cirrhose périhépatogène. L'aspect extérieur du foie enserré dans une coque fibreuse blanche et épaisse lui a valu le nom de foie glacé (Curschmann).

SYMPTOMATOLOGIE. — La symphyse cardiaque peut être latente quand elle est peu prononcée. Elle est plus souvent méconnue. Les troubles fonctionnels et les accidents qui la caractérisent sont ceux des cardiopathies mal compensées, et l'on ne songe pas toujours à en rechercher la cause dans une péricardite adhésive. Ou bien la prédominance des manifestations hépatiques attire toute l'attention du côté du foie. Le diagnostic de la symphyse présente d'ailleurs des difficultés d'autant plus grandes qu'elle est diverse d'allures, et que ses deux formes cliniques principales diffèrent par des caractères essentiels. La symphyse rhumatismale est une affection chronique presque toujours associée à des affections valvulaires et à la dilatation hypertrophique du cœur; la symphyse tuberculeuse est une affection subaiguë, compliquée de dilatation simple sans hypertrophie, sans lésions orificielles, à ce point que les signes physiques cardiaques sont effacés et paraissent négligeables. Deux ordres de symptômes leur sont communs : une grande matité cardiaque à limites invariables dans les diverses attitudes, et l'asystolie permanente ou à répétition.

La symphyse rhumatismale a une symptomatologie riche et complexe. C'est elle qui a servi de type à presque toutes les descriptions classiques. Elle est, d'ailleurs, la plus commune et la moins latente des symphyses; si souvent on la méconnaît, c'est qu'elle n'est pas méthodiquement recherchée, les affections valvulaires qui coïncident avec elle donnant au premier abord une explication suffisante des phénomènes observés. Elle se caractérise

(1) IIiniMci,, Revue mensuelle des maladies de l'enfance, déc. 1893 et janv. 1894.

(2) Moi/.AUD et Jacobson, Soc. méd. des hôp., 24 juin 1898.

(31 A. Poulin, Des atrophies viscérales consécutives aux inflammations chroniques des séreuses. Th. de doct,, Paris, 1881.

SYMPHYSE CARDIAQUE. — SYMPTOMATOLOGIE. 131

par des signes physiques et fonctionnels également importants. Les SIGNES PHYSIQUES résultent de la gêne qu'éprouve la locomotion du cœur, de ses rapports plus directs et de ses adhérences avec la paroi thoracique, enfin de son hypertrophie et de sa dilatation. On peut constater, à l'inspection et à la palpation, une voussure précordiale qui n'a de signification que chez l'enfant, la symphyse étant la cause la plus commune de l'hypertrophie cardiaque dans le jeune âge. D'autres fois, il y a dépression permanente de la région précordiale (Bouillaud), en raison" des adhérences extrapéricardiques qui fixent le péricarde, d'une part à la paroi thoracique, d'autre part au rachis et au diaphragme (Morel-Lavallée); cette dépression peut coïncider avec une rétraction thoracique due elle-même à une pleurésie chronique concomitante. C'est alors aussi que l'on relève la diminution de la saillie inspiratoire du côté gauche, l'expansion des côtes et l'abaissement du diaphragme ne pouvant se faire; cette atténuation de la locomotion respiratoire frappe d'autant plus qu'il y a simultanément exagération de l'impulsion cardiaque (H. Rendu). Celle-ci soulève en bloc le plastron précordial, mais d'une manière inégale, la partie supérieure faisant une forte saillie tandis que les régions inférieures se dépriment ou s'enfoncent, d'où une sorte de mouvement de bascule. La dépression ou rétraction systolique de la pointe est un des signes physiques les plus importants de la symphyse, bien qu'il n'en soit pas pathognomonique. Elle n'a de valeur qu'autant qu'elle occupe la région sterno-costale inférieure. La dépression parfois constatée au-dessus de la pointe, avec persistance du choc précordial, n'est que l'exagération de la pulsation négative du cœur, c'est-à-dire du vide qui se produit dans le médiastin antérieur au moment de la systole : normalement comblé parla lame pulmonaire de Luschka, ce vide détermine une aspiration et une dépression des espaces intercostaux chez les sujets maigres dont le cœur augmenté de volume refoule le poumon, ou quand la languette pulmonaire est immobilisée par des adhérences pleurétiques. La vraie dépression systolique est limitée à la pointe ou s'étend en même temps à la partie inférieure du sternum, aux côtes attenantes et même à l'épigastre : elle est unie ou multicostale (Jaccoud). Limitée à la pointe, elle n'a que peu de signification; elle constitue, au contraire, un des meilleurs signes de probabilité de la symphyse quand elle intéresse toute la région sterno-costale inférieure. Elle peut être suivie d'une sorte de soulèvement diastolique auquel Friedreich a donné le nom de choc diastolique. Le mot est impropre, car le choc est un phénomène constaté par le palper et non l'inspection, si bien que, suivant la remarque de Duroziez, la main constate le soulèvement systolique de la pointe, au moment même où la région correspondante de la paroi se déprime. Non seulement le choc systolique est conservé, mais il est exagéré, la rétraction ne pouvant se

P. MliRKLExX.

produire qu'avec une conlracLion cardiaque énergique, c'est-à-dire un cœur hypertrophié (Riegel). Elle est due aux adhérences péricardiques qui empêchent la locomotion du cœur à gauche et en bas au moment de la systole. Quand le péricarde est fixé au plastron sterno-coslal par des adhérences extrapéricardiques, on peut constater encore des ondulations de la région précordiale déjà signalées par Sénac. Elles sont légères ou accentuées, se manifestent alors par une véritable reptation ou un mouvement de roulis dessinant, par sa progression de haut en bas et de droite à gauche, la locomotion du cœur, notamment sa rotation autour de l'axe longitudinal (Jaccoud). La percussion fournit un signe plus important et plus constant, c'est une aiigmenlation de la matilé cardiaque dans tous les sens rappelant absolument celle des grands épanchements péricardiques, présentant comme elle l'encoche de Sibson(Potain), mais en différant, dans un grand nombre de cas, par la coïncidence d'une hépatomé-

Fig. 14. — Grande matité cardio-hépatique dans la symphyse cardiaque d'origine

rhumaiismale.

galie permanente bien que variable dans ses dimensions (fig.l4). Elle est due à la fois à l'hypertrophie avec dilatation du cœur et à la rétraction des bords des poumons fixés par des adhérences péricardiques. La constatation, de cette cardiomégalie a une grande valeur, à condition que l'exploration révèle en même temps F invariabilité de la matilé cardiaque dans les diverses altitudes (Polain). A l'étal normal,

SYMPHYSE CARDIAQUE. — SYMPTOMATOLOGIÈ. 133

le décubitus latéral gauche fait reculer en dehors de 3 centimètres et demi la limite gauche de la matité cardiaque, tandis que le décubitus latéral droit la rapproche du sternum; ces déplacements n'existent pas dans la symphyse. On peut encore s'assurer de la fixité de la pointe, d'ailleurs déviée et abaissée, phénomène de même ordre et d'une appréciation plus sûre que l'invariabilité de la matité.

L'auscultation, utile pour constater les conséquences de la dilatation du cœur et l'état du myocarde, est sans grande valeur pour le diagnostic de la symphyse proprement dite. L'affaiblissement des bruits du cœur signalé par Aran tient à l'asthénie cardiaque et non aux adhérences. On entend quelquefois des frottements, vestiges d'une péricardite antérieure, ou bien un claquement mésosystolique dû à des brides péricardiques (Potain). Les signes d'auscultation sont plus souvent attribuables à la dilatation cardiaque : tels le dédoublement du deuxième bruit qui résulte de l'excès de tension dans la petite circulation par suite d'une insuffisance mitrale relative, ou le bruit de galop dû à l'élasticité diminuée des parois du cœur, ou encore ce bruit de rappel paradoxal du premier temps récemment observé par Gilbert et Garnier (1) avec prolongation anormale de la systole et du petit silence liée à la gêne de la contraction ventriculaire. On constate parfois une consonance métallique et un renforcement tel des bruits et des souffles cardiaques qu'ils sont entendus à distance : signalé par Riess, ce phénomène implique une adhérence intime du péricarde et du diaphragme, et, comme l'a observé F. Franck, la coïncidence d'une dilatation stomacale; il diminue et disparaît avec elle.

D'un médiocre intérêt en ce qui concerne les adhérences, l'auscultation donne des renseignements plus importants sur les modifications des orifices cardiaques et du myocarde, qui se révèlent par des souffles et des troubles du rythme. Il n'est pas rare de constater un souffle systolique tricuspidien dû à une insuffisance tricuspidienne relative ou fonctionnelle. On trouve plus souvent encore un souffle systolique mitral associé ou non à un souffle diastolique de Vaorte. L'insuffisance mitrale et l'insuffisance aortique révélées par ces bruits peuvent être dues à une endocardite ancienne ou à une simple dilatation des orifices mitral et aortique, conséquence elle-même de la dilatation cardiaque. Ce dernier mécanisme est souvent en cause, ainsi qu'il résulte des observations de Jaccoud, de Barrs, de Rosenbach, de Hayem et de Gilbert, etc. Sur une trentaine d'observations, Morel-Lavallée a relevé 5 ou 6 cas d'insuffisance mitrale et aortique par simple dilatation. Il va sans dire que cette variété d'insuffisance mitrale n'est jamais accompagnée de rétrécissement. Quant aux troubles du rythme parfois constatés à l'auscultation, ils consistent

(1) Gilbert et Garnier, Soc. de bioL, 15 janv. 1898.

en irrégularités et en intermittences liées à la myocardite chronique concomitante. Ces troubles du rythme s'exagèrent pendant les crises d'asystolie ; ils s'amendent, mais sans disparaître complètement, sous l'influence de la digitale.

Indépendamment des signes physiques fournis par l'exploration du cœur, on peut tirer quelques indications des caractères du pouls et de l'examen des vaisseaux du cou. Le pouls tantôt normal, tantôt faible et irrégulier, a, suivant la remarque de Bernheim, plus de valeur pronostique que diagnostique ; il traduit la force contractile du cœur et l'état du myocarde. Kussmaul a décrit sous le nom de pouls paradoxal une modification assez spéciale consistant dans l'affaiblissement inspiratoire du pouls et qui serait caractéristique de la médiastino-péricardite calleuse. Il résulterait de la traction que le sternum, porté en avant pendant l'inspiration, exercerait sur l'aorte par l'intermédiaire des brides fibreuses qui les réunissent et de son rétrécissement momentané. Des recherches ultérieures ont démontré que le pouls paradoxal existe à l'état normal quand l'on respire profondément (Sommerbrodt). On le retrouve dans les dyspnées par obstacle à l'entrée de l'air, dans l'anévrysme de l'aorte, et surtout dans la péricardite avec épanchement un peu considérable. Il présente néanmoins une certaine valeur pour le diagnostic de la médiastino-péricardite, quand il coïncide avec le gonflement inspiratoire des veines du cou. A l'état normal, les veines du cou s'affaissent et se vident au moment de l'inspiration ; ce phénomène ne peut se produire quand des brides fibreuses du médiastin tirent sur la veine cave supérieure pour la rétrécir, comme elles rétrécissent l'aorte . Pour les mêmes raisons, la cyanose de la face peut être plus marquée au moment de l'inspiration.

Un autre signe a été observé par Friedreich du côté des veines du cou : c'est Vafjfaissement diastolique brusque des veines cervicales ou collapsus veineux diastolique. Au moment de la diastole cardiaque, il se produit une aspiration du côté de ces veines, d'où une accélération de la circulation en retour, cela à cause du ressaut de la paroi thoracique qui succède à la rétraction systolique, et surtout de l'abaissement du diaphragme après la traction exercée sur lui pendant la systole. Friedreich considérait que le collapsus veineux diastolique avait à peu près autant de valeur pour le diagnostic que la rétraction systolique de la pointe. Mais Riegel a observé le môme phénomène dans un cas de persistance du trou de Botal et chez un malade atteint d'insuffisance Iricuspidienne sans adhérences péricardiques.

Les signes physiques que nous venons de passer en revue sont rarement réunis : ils sont inconstants et d'une interprétation parfois difficile. Toutefois leur recherche attentive permet généralement d'arriver au diagnostic.

Les SIGNES l'ONCTioNNELs pcuveut être complètement absents dans les adhérences simples. Généralement ils ne diffèrent pas de ceux

SYMPHYSE CARDIAQUE. — SYMPTOMATOLOGIE. 135

qu'on observe dans toutes les cardiopathies chroniques : ce sont les palpitations et la dyspnée d'effort. Quelquefois, les malades atteints de symphyse se plaignent de douleurs angoissantes qui rappellent l'angine de poitrine, d'autant plus qu'elles peuvent déterminer la mort subite par syncope. Il s'agit tantôt d'une véritable névralgie du nerf phrénique, tantôt de crises de constriction ou de douleurs précordiales avec irradiations dans le bras gauche, angoisse, tendance aux lipothymies; dans l'intervalle des paroxysmes, la région précordiale reste douloureuse à la pression. Ces accidents appartiennent surtout aux symphyses récentes, les lésions inflammatoires qui les ont produites n'étant pas encore éteintes, ou une poussée phlegmasique nouvelle s'étant greffée sur d'anciennes altérations. On peut les attribuer, comme l'avait fait Peter, aux lésions hypérémiques ou inflammatoires du plexus cardiaque et des nerfs phréniques. Elles dépendent quelquefois d'une coronarite concomitante.

Tandis que les douleurs sont l'exception, Vasystolie est la conséquence habituelle de la symphyse. C'est une asystolie précoce survenant parfois aU décours d'une attaque de rhumatisme articulaire récidivée ou prolongée, ou peu après. C'est quelquefois une asystolie curable rentrant dans la catégorie des asystolies inflammatoires de Bard, c'est-à-dire guérissant ou s'amendant quand la phlegmasie péricardique a passé de l'état aigu ou subaigu à la chronicité : ce résultat peut être obtenu par plusieurs mois de repos. C'est le plus souvent une asystolie à répétition, se reproduisant avec une déplorable ténacité pendant des mois et des années, cédant à la digitale, mais reparaissant dès que l'influence de ce médicament est épuisée. C'est enfin une asystolie à prédominance hépatique, d'emblée telle ou le restant après une série de crises d'insuffisance cardiaque avec œdème. L'hépatomégalie devient permanente, la matité hépatique augmentant à certains moments pour atteindre 20 centimètres et plus au niveau de la ligne verticale mamelonnaire, mais le foie restant gros et douloureux dans l'intervalle de ces poussées, et dépassant les fausses côtes de plusieurs travers de doigt. Il est souvent animé de battements, lisse et régulier, quelquefois irrégulier dans les dernières périodes, alors rétracté à cause de la cirrhose qui s'ajoute à la stase. La périhépatite vient elle-même s'associer aux lésions du parenchyme, se manifestant par des douleurs vives et spontanées du côté de l'hypocondre gauche, parfois par des frottements facilement constatés au palper, et contribue pour sa part à favoriser le développement de l'ascite. L'hydropisie abdominale est alors au premier plan, quelquefois associée à la distension des veines sous-cutanées abdominales, et exige par son abondance les ponctions répétées comme l'ascite par cirrhose de Laënnec. Mais le foie est gros, le malade accuse de la dyspnée et des palpitations, et la percussion révèle non seulement une matité hépatique augmentée, mais une matité cardio-

hépatique considérable et comparable à celle de l'asystolie. Les choses vont ainsi pendant des mois et des années, avec des rémissions et des recrudescences, jusqu'à 1 affaiblissement définitif du myocarde ou la cachexie ultime. La stase gastro-inlcstinale peut encore s'ajouter à la stase hépatique, donnant lieu à des vomissements et à une diarrhée incoercibles qui contribuent à épuiser le malade, cédant uniquement au traitement de l'insuffisance cardiaque, autant qu'il peut agir.

L'asystolie est non seulement la conséquence de la symphyse rhumatismale de l'adulte ; elle existe plus précoce, plus irréductible et plus grave dans la symphyse de l'enfant. Et leurs rapports sont tels que Cadet de Gassicourt et Grancher considèrent que le pronostic des cardiopathies rhumatismales dépend avant tout de l'état du péricarde.

La symphyse tuberculeuse peut être latente, passant inaperçue au milieu du cortège symptoniatique d'une tuberculose des séreuses. Dans le plus grand nombre des cas, elle se manifeste par les symptômes d'une asystolie commune ou à prédominance hépatique. L'asystolie apparaît d'emblée sans que rien ait pu faire prévoir son développement, ou bien elle est précédée pendant quelques jours ou quelques semaines des signes d'une péricardite aiguë ou subaiguë. Au premier abord, cette asystolie, quand la stase veineuse est générale, ne diffère pas d'une asystolie vulgaire; mais différentes circonstances permettent d'en soupçonner la cause. Son apparition inattendue chez l'enfant ou chez un adulte souvent vigoureux et indemne de tout antécédent cardiaque est une première particularité qui fixe l'attention. En second lieu, l'examen du cœur, à peu près négatif au point de vue de l'auscultation, révèle une grande matité semblable, comme celle de la symphyse rhumatismale, à la matité des épanchements péricardiques abondants. Mais, tandis que, dans la symphyse rhumatismale, la paroi précordiale présente au moment de la systole une impulsion exagérée et des mouvements anormaux, ici le choc normal même est absent et ne peut être constaté ni par la vue ni par le palper. Cette absence du choc précordial s'explique par l'état du cœur presque toujours dilaté sans hypertrophie, quelquefois même atrophié dans les cas où le péricarde épaissi et scléreux l'enferme dans une coque inextensible ; la matité cardiaque est alors normale ou peu modifiée, mais remarquable par son invariabilité sous l'influence des changements d'attitude. Un troisième caractère de l'asystolie par symphyse tuberculeuse est son irréductibilité : c'est à peine si l'œdème et les congestions viscérales diminuent sous l'influence des diurétiques et des laxatifs, et la digitale reste impuissante en tant que médicament cardio-tonique. Hutinel insiste encore sur l'intensité de la dyspnée et de la cyanose qui s'atténuent ou s'exagèrent sous l'influence du repos et des mou-