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SYMPHYSE CARDIAQUE. — MARCHE. — PRONOSTIC

vemenls : la cyanose de la face et des extrémités finit par devenir permanente et est parfois associée à des déformations des doigts comparables à celles de la maladie bleue. Enfin, il y a lieu de tenir compte des modifications de l'état général, pâleur, épistaxis, parfois état subfébrile, attribuables à la tuberculinémie.

Dans des cas assez nombreux, les accidents prédominent du côté du foie à ce point que l'on songe à une maladie hépatique et non à une affection cardiaque, ou bien la coïncidence d'un gros foie, de l'ascite et d'un épanchement pleurétique fait penser à une pleuropéritonite tuberculeuse avec stéatose hépatique. Bien connues depuis le mémoire d'Hayem et Tissier, ces formes cliniques rentrent dans la catégorie des pseudo-cirrhoses d'origine péricardique de Pick, des symphyses à symptômes ectopiques de WeilJ. L'ascite et l'hépatomégalie peuvent seules appeler l'attention, et le diagnostic de cirrhose ou de péritonite tuberculeuse semble d'autant plus vraisemblable qu'il s'agit d'une ascite à répétition, exigeant des ponctions répétées pendant des mois. L'examen du cœur, en révélant une grande matilé invariable et sans choc précordial, permet de soupçonner la cause vraie des accidents.

Enfin, la symphyse tuberculeuse peut être associée à une adénopathie tuberculeuse du médiastin, avec compression des pneumogastriques et des gros troncs veineux, d'où une série de symptômes surajoutés, la tachycardie continue, l'œdème des extrémités supérieures et de la face, l'hydrothorax double.

La symphyse des artérioscléreux, qu'il s'agisse OU non de symphyse péricardo-périhépatique, est le plus souvent méconnue et les accidents en sont rapportés à la cardiosclérose. L'invariabilité de la matité cardiaque, quelquefois l'existence de mouvements anormaux de la région précordiale, enfin la prédominance des phénomènes hépatiques pourront y faire penser. Il faut encore tenir compte des caractères particuliers de l'hépatomégalie, qui ne présente pas les variations de volume, ni la douleur à la pression, ni les battements de la congestion hépatique d'origine cardiaque, le foie étant enserré dans une coque fibreuse inextensible (Gilbert et Garnier),

MARCHE. — TERMINAISONS. — PRONOSTIC. — En ce qui concerne la symphyse rhumatismale, on peut distinguer : 1° les cas légers, bénins, qui ne troublent en rien la santé ; 2° les cas plus sérieux qui, en raison des troubles fonctionnels qu'ils provoquent (dyspnée et palpitations au moindre etïbrl), constituent une infirmité plus qu'une maladie ; 3" les cas graves qui déterminent la mort lente par asystolie ou la mort subite par syncope. De ces cas graves, les uns succèdent à brève échéance à la péricardite rhumatismale : ainsi en est-il pour la symphyse des enfants très rapidement compliquée d'accidents asystoliques irrémédiables. D'autres fois, la symphyse

était latente, bien tolérée, et c'est à Toccasion d'une ou plusieurs poussées phlegmasiques, dues à des atteintes successives de rhumatisme articulaire, que surviennent les premières manifestations de l'asystolie. Parfois encore la symphyse, à peine accusée jusque-là, devient l'origine d'une série asystolique à l'occasion d'une maladie aiguë intercurrente, grippe, bronchite, pneumonie, ou chez la femme à l'époque de la ménopause. Le pronostic de ces divers cas dépend pour une bonne part de l'état du myocarde : il est toujours grave dans les symphyses avec asystolie d'emblée, surtout chez l'enfant ; moins sombre quand l'asystolie est provoquée par une cause accidentelle, il est fatal quand l'asystolie est irréductible et n'obéit plus à l'action de la digitale et des diurétiques. A vrai dire, l'alTection est le plus souvent compatible avec une survie de plusieurs mois et même de quelques années, mais les crises asystoliques se succèdent sans interruption dès que le malade n'est plus soumis à l'action de la digitale et des diurétiques. La mort survient sous l'influence de la cachexie cardiaque, de l'épuisement dû aux ponctions répétées quand les manifestations hépatiques avec ascile sont prédominantes, quelquefois par urémie. D'autres fois, et en l'absence même d'asystolie actuelle, le malade meurt subitement par syncope. La symphyse est en effet une lésion assez souvent constatée à l'autopsie des personnes trouvées mortes sur la voie publique (P. Brouardel) ; elle sera surtout à redouter dans les cas de péricardite chronique compliquée d'angine de poitrine (Morel-Lavallée).

La SYMPHYSE TUBERCULEUSE a uuc évolutiou subaiguë et ne permet que rarement une survie de plus de quelques mois. Le malade, en état d'asystolie permanente, meurt par cachexie cardiaque et la mort est quelquefois hâtée par l'infection tuberculeuse qui gagne successivement les principales séreuses et les poumons. Toutefois, la péricardite tuberculeuse peut aboutir à une symphyse fibreuse dont la marche, entrecoupée de rémissions plus ou moins longues, se rapproche de celle de la symphyse rhumatismale.

DIAGNOSTIC. — Il faut penser à la symphyse toutes les fois que l'on se trouve en présence d'un sujet jeune se plaignant de palpitalions et de dyspnée d'effort, d'un malade atteint d'asystolie sans cause appréciable, ou d'une ascite avec gros foie ne rentrant pas dans la catégorie des cirrhoses hépatiques régulières. Il faut en rechercher les signes, même quand l'existence bien constatée de lésions orificielles semble donner l'explication des accidents observés. Parmi ces signes, il en est deux principaux : les mouvements anormaux de la région précordiale et l'augmentation considérable avec invariabilité de la matité du cœur et fixité de sa pointe. Mais ils ne sont pas pathognomoniques ; ce sont des signes de probabilité et non de certitude, et le diagnostic ne pourra être fait qu'en tenant

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compte en même temps du caractère et de la marche insolite des troubles fonctionnels et des accidents. L'asystolie chez l'enfant implique, dans le plus grand nombre des cas, l'existence d'une symphyse rhumatismale. L'asystolie à répétition de l'adulte doit y faire penser, surtout quand, avec les signes physiques que nous venons de rappeler, l'on constate un gros foie permanent. Enfin l'asystolie d'emblée et irréductible survenue sans cause appréciable, qu'elle soit totale ou à prédominance hépatique, est souvent la conséquence d'une symphyse tuberculeuse. Trois symptômes, d'après Moizard et Jacobson, sont surtout importants et caractéristiques : un gros foie lisse avec ascite et dilatation des veines de la paroi abdominale ; la cyanose d'abord paroxystique puis permanente ; la discordance entre l'apparence cardiaque du malade et les résultats de l'exploration du cœur.

TRAITEMENT. — Les symphyses rhumatismales récentes sont seules justiciables d'un traitement direct ; l'on peut encore essayer d'enrayer la phlegmasie péricardique mal éteinte et de prévenir la sclérose envahissante du myocarde. Tant que la fièvre persiste, le traitement salicylé doitêtre continué sans interruption, à moins de contreindication, ce qui n'empêche pas l'emploi de la digitale donnée toutes les deux ou trois semaines, si la dilatation cardiaque et l'asystolie l'exigent. Le repos au lit est indispensable afin de réduire au minimum le travail du cœur. Enfin, l'on peut tirer de bons résultats de la révulsion continue de la région précordiale par les vésicatoires répétés, les pointes de feu et même les cautères. Après disparition de la fièvre, l'iodure de sodium ou de potassium à la dose de 0,25 à 0,50 centigrammes par jour sera substitué au salicylate de soude.

La thérapeutique est impuissante contrôles symphyses anciennes ; elle ne peut qu'en prévenir ou en combattre les conséquences. Ce sont celles de la dilatation cardiaque, c'est-à-dire la stase veineuse avec ou sans localisation prédominante dans les veines sus-hépatiques et la veine porte. L'emploi méthodique et réitéré de la digitale en atténue les effets sans les faire complètement disparaître ; elle peut être inefficace et même nuisible dans les cas où les adhérences péricardiques empêchent tout retrait des cavités cardiaques : elle ralentit le cœur sans diminuer son volume et augmente ainsi sa surcharge sanguine. Les diurétiques et les laxatifs agissent alors favorablement par la déplétion qu'ils déterminent, et leur efficacité est évidente dans les symphyses avec congestion hépatique et ascite à répétition. Grâce à la théobromine à la dose de 1 gramme par jour, ou à son défaut au nitrate de potasse, l'on obtient une diurèse régulière et continue qui prévient l'encombrement du système veineux abdominal ; les purgatifs drastiques à petites doses, aloès en pilules de 5 centigrammes, une cuillerée à café d'cau-de-vie allemande tous

les deux ou trois jours, contribuent au même résultat, et j'ai obtenu par leur emploi associé des rémissions de plusieurs mois de durée. Il va sans dire que le malade atteint de symphyse est un infirme cardiaque qui doit s'interdire toute fatigue, tout effort, tout excès et n'accepter que des occupations sédentaires. Son régime alimentaire sera nécessairement réduit, les repas copieux amenant une surcharge avec augmentation immédiate de la stase et des troubles fonctionnels.

La symphyse tuberculeuse exige le repos absolu au lit, une alimentation restreinte et néanmoins substantielle et tonique. L'iodure de potassium à la dose de 25 ou 50 centigrammes par jour peut avoir une influence favorable sur son évolution, mais son action est incertaine. Les diurétiques, les laxatifs, les paracentèses abdominales répétées soulagent les malades en diminuant les hydropisies et la stase ; la digitale est presque toujours impuissante.

HYDROPÉRICARDE.

L'hydropéricarde, ou épanchement séreux du péricarde d'origine non inflammatoire, se rencontre dans trois circonstances principales: 1° comme lésion agonique; 2° dans les hydropisies générales d'origine dyscrasique ou par trouble de la circulation; 3° comme conséquence des néoplasmes du péricarde.

Le péricarde, qui contient normalement de 20 à 30 grammes de sérosité, peut en contenir 100 et au delà, et cette quantité anormale est parfois la conséquence d'une transsudation agonique due ellemême à la stase dans les veines péricardiques. Celle-ci intervient plus manifestement dans les affections cardiaques et pulmonaires, la stagnation du sang dans le cœur droit et la veine cave entraînant celle des veines cardiaques et péricardiques. Dans ces cas, l'hydropéricarde coïncide avec l'hydrothorax, l'ascite et l'anasarque généralisée. Il en est de même dans la dyscrasie brighlique. Au contraire, l'hydropéricarde est isolé quand il résulte des lésions néoplasiques du péricarde sans péricardite : tubercules, carcinome, sarcome.

La nature et la quantité du liquide sont variables ; il est rare qu'elle dépasse un litre. Le liquide est le plus souvent séreux et citrin; il peut être sanguinolent dans la maladie de Bright, le cancer et la tuberculose du péricarde. Ce qui distingue essentiellement l'hydropéricarde de la péricardite avec épanchement, c'est l'état de la séreuse, qui est pâle, lisse, non altérée, à part les noyaux néoplasiques, quand ceux-ci sont en cause.

Cliniquement, l'hydropéricarde ne présente que peu d'intérêt, en raison de sa coïncidence habituelle avec les épanchemenls séreux des plèvres, du péritoine, du tissu cellulaire. Si l'épanchcmcnt péricardique est isolé et considérable, il se caractérisera par les signes

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de la péricardile avec épanchement, s'en distinguant seulement par l'absence de l'roltement. A la vérité, le diagnostic est parfois impossible, quand il s'agit d'hydropéricarde d'origine tuberculeuse ou néoplasique, la péricardite avec épanchement de même origine ne présentant pas d'autres symptômes. Cela importe peu d'ailleurs, l'hydropéricarde isolé et la péricardite chronique avec épanchement séreux devant faire penser à ces mêmes causes : tubercule, cancer, sarcome. Le pronostic est toujours grave à cause de la gravité des altérations causales, et l'indication d'un traitement palliatif par la paracentèse du péricarde ne peut se présenter que pour l'hydropéricarde d'origine néoplasique.

HÉMOPÉRICARDE.

L'hémopéricarde, ou épanchement de sang dans le péricarde, ne doit pas être confondu avec la péricardite hémorragique. 11 s'en distingue par l'absence de lésions phlegmasiques de la séreuse, à moins que celles-ci ne se produisent secondairement, et par la qualité du sang épanché qui est pur, souvent coagulé. Les causes de l'hémopéricarde sont, d'une part, les traumatismes (contusions, fractures de côtes entraînant la déchirure du péricarde et parfois de l'aorte, plaies de la région précordiale intéressant le péricarde) ; d'autre part, les ruptures spontanées du cœur, de l'aorte, des vaisseaux coronaires. Les symptômes et la marche de l'hémopéricarde trouveront tout naturellement leur place dans l'histoire des ruptures du cœur.

On constate fréquemment à l'autopsie de malades morts de maladies infectieuses et d'empoisonnements, ou encore à la suite de suffocation, de strangulation, de submersion, des ecchymoses du péricarde. Elles ne se caractérisent pendant la vie par aucun symptôme appréciable.

PNEUMOPERICARDE.

Le pneumopéricarde, ou épanchement gazeux dans la cavité péricardique, est le plus souvent compliqué d'épanchement de sérosité [hijdropneumopéricarde)^ de pus {pyopneumopéricarde), de sang [hémopneumopéricardé).

L'histoire du pneumopéricarde, vngue jusque-là, ne commence qu'avec la découverte par Bricheteau (1844) de son signe le plus caractéristique, le bruit de moulin. Morel-Lavallée (1864) étudie ce même phénomène dans les traumatismes de la poitrine, et Reynier (1880) montre qu'il existe aussi bien quand ces traumatismes ont déterminé une hydropneumatose exlrapéiicardique qu'intrapéricardique.

ÉTIOLOGIE. — Les causes du pneumopéricarde sont diverses, ainsi que l'ont établi une série d'observations publiées depuis Bricheteau. L'épanchement gazeux qui le constitue peut se développer spontanément dans le péricarde ou venir d'une cavité voisine mise en communication avec lui.

Le développement spontané de gaz a été signalé par Bricheteau, Stokes, Friedreich, comme conséquence de péricardites purulentes devenues putrides. C'est la cause la plus rare du pneumopéricarde.

L'ouverture du péricarde et la pénétration dans sa cavité de gaz venant de l'extérieur, ou d'une cavité voisine, résulte ou d'un traumatisme ou d'un processus ulcéralif. Le traumatisme consiste soit en une plaie pénétrante de la région précordiale par coup de couteau ou arme à feu, soit en une contusion du thorax avec fracture de côtes et pénétration de fragments dans le poumon et le péricarde (Bricheteau, Morel-Lavallée, Schwartz, Reynier). L'observation d'un couteau avalé qui perfora l'œsophage et le péricarde est restée unique.

Le pneumopéricarde a été observé à la suite de l'ouverture dans le péricarde : 1° d'une caverne pulmonaire ou d'un pyopneumothorax (Dowel, Eisenlohr); 2° d'une ulcère simple de l'estomac (Guttmann, Moizard, P. Parisot); 3° d'un abcès hépatique (Graves). Inversement, mais plus rarement, une péricardile purulente peut s'ouvrir dans le poumon et la plèvre, d'où pneumopéricarde secondaire, comme dans un cas d'Hermann Mûller.

Le pneumopéricarde se complique presque toujours de péricardite. A l'ouverture du péricarde, le gaz s'échappe en sifflant, et l'on trouve du liquide (sérosité, pus, sang), dans les parties déclives.

SYMPTOMATOLOGIE. — A part les cas où le pneumopéricarde se développe spontanément dans le cours d'une péricardite purulente, l'irruption de gaz dans la cavité péricardique, coïncidant avec la perforation du péricarde, est annoncée par des douleurs vives avec sensation de chaleur brûlante dans la régiondu cœur, dyspnée, angoisse, cyanose, et en même temps par des battements cardiaques tumultueux, un pouls petit et intermittent. Parfois, si l'épanchement d'air se fait rapidement, le malade est pris de collapsus avec état syncopal. Puis apparaissent les symptômes habituels de la péricardite. Le diagnostic du pneumopéricarde, guidé par ce début insolite, repose sur l'existence d'un certain nombre de signes physiques.

La voussure précordiale et la diminution ou la suppression du choc de la pointe, révélées par l'inspection et la palpalion, sont des signes communs à tous les épanchements du péricarde. Il n'en est pas de môme du son tijmpaniqae et parfois du bruit de pot fêlé de la région précordiale obtenus par la percussion. Ce son tympanique varie d'ailleurs suivant les attitudes du corps et les mouvements du

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cœur. D'après Gerhardt, à chaque systole ce son devient plus sourd parce que le cœur, en se rapprochant de la paroi thoracique, diminue l'épaisseur de la couche gazeuse interposée. Dans la position assise, la région sonore s'élève, le niveau du gaz s'élevant également, tandis que la partie inférieure de la région précordiale devient mate à cause du liquide simultanément épanché. Le tympanisrae se déplace quand le malade se couche sur les côtés.

Le signe le plus caractéristique est le bruit de moulin fourni par l'auscultation. C'est un clapotement comparable à celui que produiraient les palettes d'une roue de moulin frappant l'eau successivement. Il est dû au battage des gaz et de liquides par les mouvements cardiaques. On entend d'ailleurs des bruits divers, suivant la prédominance du liquide ou des gaz ou leur intime mélange. Tantôt, s'il y a prédominance de liquide, l'oreille perçoit surtout un bruit de crépitation, de gargouillement métallique (Stokes). S'il y a plus grande abondance de gaz, les bruits du cœur ou les frottements péricardiques coexistants prennent une consonance métallique, donnant l'impression d'un 6rin7 f/e cari7/on (Friedreich). Le véritable bruit de moulin ou bruit de clapotement s'entend quand le liquide et les gaz sont plus ou moins mélangés. Ces bruits, perçus à distance et gênants pour le repos du malade, sont habituellement synchrones avec la systole du cœur ou continus avec renforcement systolique. Quelques auteurs. Graves, Hermann Mliller, Chevallereau, ont signalé aussi un tintement métallique donnant l'idée d'une goutte d'eau tombant dans le péricarde.

11 importe de savoir que tous ces bruits varient d'un jour à l'autre et d'un moment à l'autre, suivant les proportions de gaz et de liquide. A la simple résonance métallique des bruits du cœur succèdent la crépitation, puis le bruit de moulin et réciproquement. En général, ils durent très peu de jours.

Le pneumopéricarde présente une marche variable suivant les causes qui lui ont donné naissance et les complications qui en résultent. La péricardite secondaire est presque inévitable ; cette péricardite est généralement grave, de nature purulente ou putride, et se termine par la mort. Le pronostic est moins grave dans le pneumopéricarde d'origine traumatique ; la guérison, souvent observée dans ce cas, se fait en très peu de jours. La mort est la conséquence presque fatale du pneumopéricarde d'origine putride ou par perforation ulcéreuse du péricarde.

DIAGNOSTIC. — La constatation simultanée d'une sonorité tympanique de la région précordiale et du bruit de moulin permet de faire le diagnostic du pneumopéricarde. Toutefois, P. Reynier a signalé la possibilité d'un bruit de moulin extrapéricardique d'un pronostic infiniment moins grave que le bruit de moulin intrapéricardique. 11

a été observé dans les traumatismes de la poitrine avec épanchemcnh hydro-aériques exlrapéricardiques occupant la loge celluleuse située entre la plèvre, le péricarde et la paroi thoracique, loge appelée par Tillaux cavité pneumopéricardique. Comment distinguer l'un de l'autre les bruits intra et extrapéricardiques? D'après P. Reynier, le bruit de moulin extrapéricardique disparaît quand le sujet est assis, pour reparaître dans le décubitus dorsal ; au contraire, quand il y a épanchement hydro-aérique intrapéricardique, le bruit s'entend aussi bien dans la position assise que dans le décubitus dorsal. Dans le premier cas, en effet, les gaz tendent à gagner les parties les plus élevées dans la position assise, et le cœur, se rapprochant du thorax, ne bat plus dans un milieu gazeux. Mais il peut y avoir simultanément épanchement intra et extrapéricardique, une large plaie mettant le péricarde en communication avec le médiastin antérieur; la disparition du bruit de moulin dans la position assise indique alors l'épanchement extrapéricardique, sans exclure la possibilité du pneumopéricarde. La coïncidence des troubles cardiaques et, plus tard, les frottements péricardiques, seront en faveur de ce dernier.

Il est facile de distinguer le bruit de moulin de bruits analogues dus à un pneumothorax ou à une caverne localisée au voisinage du cœur ; dans ce cas, les bruits cessent avec les mouvements respiratoires.

Enfin, on ne confondra pas, avec la résonance métallique des bruits cardiaques dans le pneumopéricarde, celle que l'on observe dans la distension gazeuse de Vestomac. L'examen négatif de la région précordiale et la disparition de cette résonance après évacuation de l'estomac ne permettront pas le doute.

TRAITEMENT. — Dans le pneumopéricarde d'origine traumatique, le repos dans la position horizontale, l'application d'une vessie de glace sur la région précordiale, les narcotiques, doublement utiles pour calmer les douleurs et assurer l'immobilité du blessé, permettront souvent d'obtenir la guérison.

Le pneumopéricarde consécutif à l'ulcération du péricarde ne comporte qu'un traitement palliatif ne différant pas du précédent, en y ajoutant les stimulants et les toniques pour combattre le collapsus (injections d'éther et de caféine, grogs ou Champagne glacé). Mais il est des cas où la paracentèse et même l'incision du péricarde peuvent intervenir avec quelque chance de succès, cela surtout dans la péricardite purulente putride (Bernheim). La ponction doit être faite dans le décubitus dorsal, les gaz étant refoulés en arrière du cœur dans la position assise.

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