RÉTRÉCISSEMENT MITRAL. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE

tantes. Au lieu de passer librement dans le ventricule sous Tinfluence de la pression veineuse et de l'aspiration ventriculaire qui se produit pendant la diastole, le sang tend à stagner dans l'oreillette qui se dilate et dont les parois s'hypertrophient pour surmonter l'obstacle. C'est le mécanisme de la dilatation a fergo, tel qu'il a été formulé par Forget pour tous les rétrécissements. La capacité de l'oreillette gauche, normalement de 30 à 45 centimètres cubes, atteint 75, 100, 170 (Cénas) et jusqu'à 650 "centimètres cubes (Briquet). Ces dilatations énormes sont d'ailleurs l'exception et peuvent être considérées comme terminales; elles se produisent quand les parois de l'oreillette forcées ou altérées ne sont plus en état de lutter contre la stase progressive. Au début tout au moins, et pendant une période de durée variable, ces parois sont hypertrophiées, leur épaisseur, normalement de 2 millimètres (Briquet), atteignant 4 et 6 millimètres. A ce moment, il y a hypertrophie bien plus que dilatation, les fibres musculaires de l'oreillette suppléant par leur suractivité à l'insuffisance des conditions physiologiques qui facilitent l'évacuation de cette cavité pendant la diastole et la présystole. D'ailleurs, la dilatation hypertrophique de l'oreillette n'existe pas dans tous les cas. Elle manque ou ne survient que tardivement dans le rétrécissement mitral pur congénital ou de l'enfance, le cœur tout entier étant réglé pour un petit travail (Potain), et présentant une capacité inférieure à la normale (E. Gérard) (1). Elle fait également défaut dans les sténoses mitrales légères : d'après le relevé de soixante-dix cas de rétrécissement mitral fait dans les registres d'autopsie de Guy's Hospital à Londres, Samways (2) conclut que l'hypertrophie auriculaire, plus constante que la dilatation, n'appartient qu'aux sténoses graves qui réduisent l'orifice auriculo-ventriculaire à 55 milhmètres ou moins, et qu'elle est peu marquée dans les autres cas.

L'oreillette n'est pas seulement hypertrophiée et dilatée. Ses parois sont parfois dures, rigides, athéromateuses. Sa cavité est plus ou moins diminuée par des thromboses anciennes qui contribuent à gêner son fonctionnement et donnent naissance à des embolies. La sclérose des parois auriculaires s'observe dans les rétrécissements graves, d'origine rhumatismale ou artérioscléreuse. Huchard l'attribue à l'excès de pression résultant de la stase. Il est plus rationnel d'y voir, avec Potain et Rendu, la conséquence de l'extension à l'oreillette de l'endocardite mitrale. Quelle qu'en soit la pathogénie, ces lésions suppriment l'influence compensatrice de l'hypertrophie et entraînent la dilatation auriculaire avec ses conséquences, la stase et les thromboses.

Les coagulations de l'oreillette gauche, si communes dans le retré-

(1) E. Gi'iRARD, L'oreillette gauche dans le rétrécissement mitral. Th. de Paris,

(2) Samways, Le rôle de l'oreillette gauche notamment dans le rétrécissement mitral. Th. de Paris. 1896

cissemenl mitral, sont en efTet favorisées par la slagnalion, et c'est ainsi que s'explique leur fréquente circonscription à la paroi postérieure; elles sont dues non moins aux lésions pariétales et plus particulièrement à l'endocardite chronique auriculaire également plus commune en ce point (Lépine). On y trouve des caillots fibrineux, régulièrement stratifiés, adhérents à la paroi, composés de couches alternativement noirâtres et décolorées. Leur formation successive peut entraîner à la longue l'oblitération de l'oreillette ou l'obstruction plus ou moins complète des veines pulmonaires : cela est d'ailleurs rare. Indépendamment des thromboses de la paroi postérieure, on rencontre, avec une très grande fréquence, des caillots anciens de l'auricule gauche dont la distension est également constante. Au lieu de flasque et aplatie, elle est conique etturgide, disposition qui, avant l'ouverture du cœur, permet de soupçonner la sténose mitrale (Cénas). Le caillot qu'elle contient peut, à un moment donné, faire saillie dans l'oreillette et se rompre sous l'influence du battage continu par le courant sanguin, d'où un embolus. Suivant son volume, il restera mobile dans l'oreillette, gênant ou empêchant complètement l'écoulement du sang par l'orifice mitral ; ou bien, passant dans le ventricule gauche, il sera lancé dans la grande circulation, et déterminera des embolies diverses et surtout l'embolie cérébrale de la sylvienne gauche. Modificationa du ventricule gauche. — Il est généralement admis que, dans le rétrécissement mitral pur, le ventricule gauche diminue de volume. Cette diminution, autrefois attribuée à une atrophie de ses parois, n'est due qu'à sa moindre capacité. Ne recevant qu'une petite quantité de sang à chaque diastole, le ventricule gauche a une masse li([uidc à mouvoir moindre que normalement et sa cavité se rétracte progressivement ; mais l'épaisseur de ses parois ne présente pas ordinairement de modifications bien appréciables. Telle est la conclusion de Potain et Rendu, d'ailleurs confirmée par les recherches très précises de Briquet. Elle est également applicable au rétrécissement compliqué d'insuffisance, quand cette lésion n'est pas associée à d'autres altérations susceptibles de modifier le volume du ventricule gauche. Et Briquet a pu établir, comme une sorte de loi clinique, que l'hypertrophie et la dilatation de cette cavité impliquent l'existence, soit d'une lésion aortique (rétrécissement, insuffisance, athérome), soit d'une symphyse péricardique, soit enfin de l'artériosclérose généralisée avec ou sans néphrite interstitielle chronique. En se reportant aux diverses formes du rétrécissement mitral, on pourra donc conclure que le ventricule gauche doit être normal ou rétracté par diminution de sa capacité dans la sténose pure ou simplement compliquée d'insuffisance, qu'il est dilaté et hypertrophié dans le grand cœur rhumatismal avec double lésion mitrale et aortique et souvent symphyse, qu'il présente ces mêmes modifications dans le rétrécissement mitral des artérioscléreux habituellement as.socié aux altérations complexes

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de la myocardite chronique. La sclérose partielle ou diffuse du myocarde se retrouve d'ailleurs dans le grand cœur rhumatismal, ce qui explique pour une part les accidents précoces et répétés qu'il détermine.

Modifications du ventricule droit et de la circulation pulmonaire. — Apoplexie du myocarde. — Conséquence naturelle de la stase et de la dilatation de l'oreillette gauche, l'hypertrophie du ventricule droit est inévitable pour peu que le rétrécissement mitral soit notable. La colonne sanguine qui revient du poumon ne pouvant librement pénétrer dans la cavité auriculaire, les veines pulmonaires se dilatent et, l'engouement gagnant de proche en proche les capillaires, il se produit un excès de tension dans la petite circulation qui entraîne l'hypertrophie du ventricule droit. Cette hypertrophie ellemême se complique de dilatation, si l'obstacle persiste ou si le cœur faiblit ; puis surviennent l'insuffisance tricuspidienne, la stase et la dilatation de l'oreillette droite, l'asystolie. Ces graves désordres dépendent d'ailleurs, pour une part importante, des lésions associées, en particulier de la symphyse et des altérations du myocarde. Dans le simple rétrécissement mitral avec insuffisance, ils peuvent rester circonscrits plus ou moins longtemps dans le domaine de la petite circulation, y produisant les lésions diverses du poumon cardiaque, stase, œdème, hémorragies, induration cyanotique.

Les hémorragies par stase et excès de tension ne se produisent pas seulement dans le poumon. Vaquez (1) les a constatées dans le myocarde et sous l'endocarde, chez des malades atteintes de rétrécissement mitral et mortes d'accidents gravido-cardiaques. Il existait dans ces cas une dilatation capillaire exagérée, très marquée sur les cavités droites, mais atteignant dans l'épaisseur de l'oreillette gauche un développement exceptionnel. Cette excessive dilatation aboutissait en de certains points, notamment dans l'oreillette gauche, à des ruptures vasculaires et à de véritables foyers d'apoplexie myocardique. Leur pathogénie est la même que celle des hémorragies pulmonaires et leur gravité non moins grande. Elles paraissent survenir surtout sous l'influence des efforts de l'accouchement et expliquent certaines asystolies rapides et parfois la mort subite (Vaquez). A. Weber et Deguy (2) ont plus spécialement étudié les hémorragies valvulaires et sous-endocardiques du rétrécissement mitral : ils les considèrent comme une des causes de la sclérose de l'endocarde et du myocarde, qui viennent aggraver les lésions préexistantes.

SYMPTOMATOLOGIE. — En suivant l'évolution d'une endocardite rhumatismale, on peut constater le début du rétrécissement mitral et assister en quelque sorte à la formation de l'infundibulum. L'insuf-

(1) Vaquez, Presse médicale, 2 février 1898.

(2) A. Weueu et Deguy, Presse médicale, 9 février 1898.

fisance mitrale se montre d'abord, caractérisée vers la quatrième semaine par un premier bruit prolongé et bientôt un souffle systolique en jet de vapeur s'accentuant de jour en jour, avec une tonalité plus élevée. Vers la sixième semaine ou plus tard, l'auscultation révèle en premier lieu un dédoublement permanent du deuxième bruit, bruit de rappel, puis, suivant l'accélération du coeur, un souffle présystolique ou un roulement diastolique. C'est dire que, plus encore que l'insuffisance, le rétrécissement de l'orifice mitralest une conséquence tardive de l'endocardite : sa constatation permet d'affirmer une valvulite dont le début remonte à six semaines au moins et souvent davantage.

A vrai dire, le début du rétrécissement mitral passe le plus souvent inaperçu, la lésion se caractérisant à une période de la maladie causale qui passe pour la convalescence ou la guérison. L'impossibilité de déterminer le mode et la date d'apparition de la sténose est absolue quand il s'agit du rétrécissement mitral pur de la puberté ou de la sténose des artérioscléreux. L'aflection est constatée accidentellement, la malade, quand il s'agit d'une jeune fille, étant examinée en raison de son développement imparfait ou de sa santé débile, comme suspecte de tuberculose ou de chlorose. Plus tard, c'est dans le cours d'une grossesse compliquée d'accidents pulmonaires, à l'occasion d'une hémiplégie par embolie ou de crises épileptiformes d'une nature toute particulière, que le médecin est amené à rechercher l'existence d'un rétrécissement latent jusque-là. Ou bien, et c'est presque la règle pour les sténoses post-rhumatismales et de l'artériosclérose, la lésion orifîcielle donne lieu à des troubles fonctionnels caractéristiques, dyspnée, palpitations, congestion pulmonaire, et parfois très rapidement à la série asystolique.

Qu'il soit latent ou caractérisé par des accidents dyspnéiques ou autres, le rétrécissement mitral se manifeste à l'examen par les mêmes signes de palpation et d'auscultation. Ce sont les symptômes communs.

Signes physiques. — Ils sont multiples et variables, isolés ou associés, mais, pris isolément, ils ont presque une égale valeur et permettent de soupçonner sinon d'affirmer le rétrécissement mitral.

Le palper révèle deux phénomènes importants et caractéristiques : le frémissement cataire diastolique ou présijstolique et la vibration mitrale. Au moment où le sang traverse l'orifice mitral rétréci, c'est-à-dire pendant la diastole et la présystole, il se produit une veine fluide qui entre en vibration; c'est ce mouvement vibratoire qui se transmet à la main sous forme d'un frémissement d'abord léger, diastolique, puisrenforcé,présystolique, quand l'oreillette se contracte. Ce frémissement n'est que la traduction tactile des bruits fournis par l'auscultation, roulement diastolique et présystolique, et il obéit aux mêmes lois. Toutefois, la main semble un réactif i)lus sensible que

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l'oreille, et, au début du rétrécissement, quand la veine fluide est volumineuse et ses vibrations rares et faibles, il peut exister du frémissement au palper, alors que l'auscultation est encore négative. C'est assez dire que le frémissement cataire est un des signes les plus sûrs de la sténose mitrale. Sa localisation au voisinage de la pointe, son renforcement présystolique permettent aisément de le distinguer du frémissement cataire de la base parfois constaté dans l'insuffisance aortique.

La vibration mitrale, signalée par Bard, n'est que l'équivalent tactile de la dureté et de l'éclat du premier bruit à l'auscultation. A l'état normal, la vibration de la mitrale est peu marquée et se confond avec le choc musculaire de la pointe. Quand cette valvule est dure, rigide, sclérosée, et cela arrive presque toujours à une certaine période de la sténose, le claquement valvulaire donne à la main la sensation d'un mouvement extrêmement brusque comparable à celle d'un ressort qui se détend; cette vibration mitrale, sèche, dure, est synchrone avec le premier bruit et présente son maximum d'intensité un peu en dedansde la pointe,quoique sentie en d'autres points, notamment vers l'épigastre. Elle n'appartient qu'aux rétrécissements anciens; les lésions valvulaires sont limitées aux bords au début de la sténose, et les valvules, non encore sclérosées, ont conservé une certaine souplesse. Bard et son élève Gassan (1) considèrent que la vibration mitrale permet à elle seule de faire le diagnostic de rétrécissement dans les cas où cette lésion est associée à la myocardite chronique interstitielle, celle-ci, dans les périodes d'arythmie et de tachycardie, ne permettant pas la constatation des autres signes.

La vibration mitrale se traduit pour l'oreille par Véclat et la dureté du premier bruit parfois à ce point augmenté qu'il est perçu à distance, jusqu'à 10 et même 50 centimètres de la poitrine. Duroziez, qui a bien décrit ce claquement de fermeture de la mitrale, considère qu'il suffit pour soupçonner le rétrécissement mitral. Attribuable à l'induration scléreuse de l'infundibulum, il peut s'expliquer pour une part, comme le pensait Traube, par la brusque tension de la valvule au moment de la systole, la réplétion diastolique du ventricule étant insuffisante pour préparer cette tension.

A vrai dire, la vibration mitrale et Véclat du premier bruit ne sont que des signes indirects du rétrécissement de l'appareil mitral, indiquant sa sclérose et n'appartenant qu'aux cas anciens. La sténose proprement dite se révèle à l'auscultation par deux bruits anormaux, le roulement diastolique et le souffle présystolique, dont la cause et le mécanisme sont ceux du frémissement cataire diastolique et présystolique. On peut les entendre isolés ou associés. Dans ce dernier cas, l'oreille appliquée au niveau de la pointe du cœur, ou mieux

(1) Cassan, Du rétrécissement niilral ancien marqué par la myocardite interstitielle diagnostiqué par la palpation. Th. de Lyon, 1896.

au-dessus et en dedans, perçoit, un peu après le claquement des signioïdes, un bruitsourd, grave,justement comparé par Duroziez à un roulement ou un ronflement, et dû au passage du sang de l'oreillette dans le ventricule pendant la diastole. Malgré l'étroitesse du pertuis, la pression auriculaire est insuffisante à cette période de la révolution cardiaque pour donner naissance à un véritable souffle. Mais elle augmente vers la fin de la diastole et surtout au moment de la présystole, grâce à la contraction des parois de l'oreillette toujours hypertrophiées dans les rétrécissements de quelque importance. Aussi le roulement va-t-il en se renforçant pour se transformer en un souffle immédiatement avant la systole ventriculaire. Le souffle présystolique (Fauvel', ou systolique auriculaire (Gairdner), est rude, bref, surtout remarquable par sa brusque interruption au moment de la systole ventriculaire et du claquement mitral : la contraction de l'oreillette, qui normalement se continue sans intervalle avec celle du ventricule (Potain), cesse brusquement avec la fermeture de l'orifice auriculo-ventriculaire.

Le roulement diastolique donne à l'oreille l'impression d'un bruit décomposé (Guttmann), en raison même des vibrations rares et de grande amplitude qui lui donnent naissance. On comprend que les bruits successifs qui le constituent puissent remplir toute la diastole ou n'en occuper qu'une partie (Bristovve). Il est d'ailleurs variable et inconstant, s'entendant à certains moments avec une remarquable netteté, d'autres fois absent. 11 manque et ne peut se produire quand le cœur est accéléré, l'évacuation diastolique de l'oreillette étant réduite au minimum de durée; il est peu prononcé ou fait défaut dans les rétrécissements très serrés, la pression auriculaire étant insuffisante pour faire passer le sang à travers un orifice trop étroit. Dans les deux cas, le passage du sang de l'oreillette dans le ventricule se fait surtout sous l'influence de la systole auriculaire, d'où la prédominance ou la constatation isolée du souffle présystolique. Mais, quand le cœur est arythmique et très "accéléré, roulement diastolique et souffle présystolique sont également absents; il en est de môme dans l'asystolie, la dilatation et la réplétion du ventricule gauche se joignant à l'insuffisance des contractions auriculaires pour supprimer les causes physiques de la sténose mitrale.

Le dédoublement du deuxième bruit, observé et décrit par Bouillaud sous le nom de bruit de rappel, complète ce que Duroziez a appelé le rythme mitral et représenté par l'onomatopée devenue classique rrou — ffout — tala : rrou reproduit le roulem ent, /fout le souffle présystolique, tata le dédoublement du deuxième bruit. Celui-ci est encore un signe indirect du rétrécissement mitral et résulte de la chute successive et non synchrone des signioïdes pulmonaires et aortiques. Ce phénomène- est généralement attribué à l'excès de tension produit dans la petite circulation par la rélroslase auriculaire,

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d'où l'abaissement anticipé des sigmoïdes pulmonaires. Polain, se basant sur la précession, tantôt du bruit sigmoïdien pulmonaire tantôt au contraire du bruit sigmoïdien aortique, considère que le mécanisme du dédoublement n'est pas toujours le même. L'aspiration ventriculaire non immédiatement satisfaite, en raison du difficile passage du sang de l'oreillette dans le ventricule, produirait, dans les premières phases de la sténose, la chute anticipée des sigmoïdes aortiques. Plus tard, la rétrostase dans l'oreillette et l'excès de tension dans la petite circulation compensent cette première influence, hâtant de leur côté la fermeture des sigmoïdes pulmonaires, si bien que le synchronisme se rétablit : le deuxième bruit pulmonaire révèle, par son accentuation, la cause de cette modification. Enfin, la gêne de la petite circulation augmentant encore, ce sont les sigmoïdes pulmonaires qui anticipent sur les sigmoïdes aortiques et l'on constate la précession pulmonaire. Celle-ci appartiendrait donc aux phases avancées du rétrécissement mitral. Quoi qu'il en soit, le bruit de rappel, bien que non pathognomonique, est un des signes les plus constants du rétrécissement milral. Il peut exister seul et permet de faire le diagnostic, quand il est constant, perceptible à la base, et qu'il n'existe pas simultanément, soit une grande insuffisance raitrale par dilatation, soit une symphyse cardiaque.

Sansom et Potain ont signalé un dernier phénomène, à vrai dire exceptionnel, le claquement (Toiiverlure de la mitrale. A l'état normal, quand cette valvule est souple, elle s'ouvre sans aucun bruit; quand ses lames sont indurées, leur tension subite peut déterminer au moment de l'ouverture un claquement d'autant plus dur que les valvules ont plus perdu de leur élasticité. Il s'entend au début de la diastole, aussitôt après le deuxième bruit simple ou dédoublé, avec un intervalle toujours un peu supérieur à celui qui sépare les deux parties du bruit dédoublé. C'est d'ailleurs un signe rare et inconstant.

Quoique donnant des résultats négatifs dans un certain nombre de cas, la percussion du cœur fournit d'utiles indications. La matilé cardiaque est à peine modifiée dans le rétrécissement mitral simple et modéré. Elle indique au contraire V hypertrophie et la dilalation de l'oreillette gauche et Vhypertrophie du ventricule droit quand la sténose est plus étroite. La matilé de l'oreillette gauche, recherchée en arrière entre le bord spinal de l'omoplate de ce côté et le rachis, peut s'étendre de la cinquième à la dixième vertèbre dorsale, et mesurer 7 centimètres de largeur sur 12 centimètres de longueur (Machado) (1) : ces grandes dimensions révèlent une extrême dilatation auriculaire et l'insuffisance cardiaque imminente sinon établie. L'hypertrophie du ventricule droit se manifeste par l'extension vers

(1) MACiiAno, De la valeur sémiologique de la percussion de l'oreillette gauche. Th. de Paris, 1897.

la droite de la matité transversale du cœur et plus particulièrement par la matité de la région sternale inférieure. Quant au ventricule gauche, il n'est pas augmenté de volume dans le rétrécissement milral simple, et son hypertrophie avec ou sans dilatation, caractérisée par l'abaissement et la déviation de la pointe vers l'aisselle, permet d'affirmer une lésion associée telle que la symphyse cardiaque, l'insuffisance aorlique ou la myocardite scléreuse.

Le rythme cardiaque est régulier dans le rétrécissement milral pur et simple. Le pouls ne présente aucun caractère spécial, à part sa petitesse liée à la faible ondée qui pénètre dans l'artère radiale à chaque systole, quand l'orifice mitral présente lui-même une grande étroitesse. Le tracé sphygmographique indique alors une impulsion centrale faible qui se révèle par la brièveté de la ligne d'ascension, la forme arrondie, du sommet, l'obliquité sans brusquerie de la ligne de descente. Encore ce tracé n'a-t-il rien de pathognomonique. Il peut présenter des irrégularités dans diverses circonstances, mais ïarythmie cardiaque qui les détermine n'est pas la conséquence directe de la sténose. Elle tient soit aux lésions concomitantes du myocarde, soit à la présence de caillots dans l'oreillette gauche, soit encore à des troubles nerveux réflexes ; et, suivant sa cause, elle est habituelle ou ne se produit qu'accidentellement ou par accès. Elle est habituelle, mais non constante, dans le rétrécissement mitral avec insuffisance et myocardite chronique, sans qu'il soit possible de préciser le mécanisme des irrégularités cardiaques ; elle se retrouve avec les mêmes caractères dans le rétrécissement mitral des artérioscléreux, ce qui tend à prouver, comme l'ont avancé Stokes et Peler, que les troubles du rythme cardiaque dépendent bien plus de l'altération de la fibre cardiaque que des variations de pression dans les cavités cardiaques et du conflit des colonnes sanguines créé par le rétrécissement mitral compliqué d'insuffisance. Aussi, etbien que ce n'en soit pas la conséquence obligée, l'arythmie continue doit-elle être considérée comme un signe de myocardite chronique surajoutée. C'est alors que l'on constate le pouls petit, inégal, intermittent, dénommé à tort pouls mitral. Ces irrégularités de rythme sont d'ailleurs plus ou moins accentuées : elles sont très marquées, présentant souvent le caractère de l'arythmie en salves dans les périodes asystoliques, puis diminuent sans disparaître complètement sous l'influence de la digitale. Plus rarement elles ne se produisent qu'à l'approche des crises d'asystolie et manquent dans leur intervalle.

Mais, indépendamment de ces irrégularités liées à l'altération et à l'asthénie du myocarde, on peut observer, dans le rétrécissement mitral post-rhumatismal et des artérioscléreux, de véritables accès (Tanjthmie avec tachycardie survenant brusquement et cessant complètement au bout de quelques heures ou de quelques jours,

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quand elles ne conduisent pas à l'insuffisance et à la dilatation cardiaques Ce sont pour le malade des crises de palpitations plus angoissantes que dyspnéisantes ; parfois même il n'a pas conscience du désordre cardiaque qui est extrême, l'accélération atteignant 160 et plus, avec de nombreux faux pas et des irrégularités de toute espèce. La cause intime de ces crises n'est pas plus connue que celle des accidents analogues parfois observés dans la myocardite interstitielle chronique. Elles peuvent survenir dans le cours ou la convalescence d'une maladie infectieuse, pneumonie, grippe, alors attribuables à l'abaissement momentané de la pression artérielle et plus encore à l'action des toxines microbiennes sur l'innervation cardiaque et vaso-motrice. EUesdépendent quelquefois de troubles dyspeptiques, et plus particulièrement d'une hyperchlorhydrie transitoire, circonstance sur laquelle Huchard et son élève Nauplioton (1) ont justement appelé l'attention.

Enfin, dans des cas heureusement plus râpes, l'arythmie est due à des caillots de l'oreillette gauche, adhérents ou mobiles, mais diminuant ou obstruant complètement l'orifice d'une ou plusieurs veines pulmonaires, et même l'orifice mitral. Un malade observé par Huchard succomba ainsi après avoir présenté des battements cardiaques tumultueux et irréguliers, de la cyanose des lèvres et des extrémités, de l'anxiété respiratoire et de la dyspnée, enfin des signes de congestion pulmonaire avec expectoration sanguinolente.

Phénomènes généraux et fonctionnels. — Accidents. — Quelles que soient sa cause et sa forme, le rétrécissement mitral peut être et rester une lésion latente. Il se révèle plus habituellement par des troubles fonctionnels dont le plus constant est ladyspnée. Quand il est congénital ou lié à une valvulite scléreuse lente et insidieuse de l'enfance, il est associé à des troubles de la croissance, du développement et de la santé générale qui dépendent à la fois de la lésion orificielle et de sa cause première.

Le rétrécissement mitral pur, congénital ou de la première enfance a une individualité clinique bien tranchée. Rarement constaté dans les premières années de la vie, il se manifeste presque toujours à l'époque de la puberté. C'est seulement à ce moment, qu'en raison du développement du cœur se faisant comme celui des autres organes, se caractérise la disproportion entre l'orifice mitral dès longtemps rétréci et l'accroissement des cavités gauches (P. Teissier).Si dès lors la dyspnée facile, l'impossibilité de prendre part aux jeux et aux exercices, la tendance aux épistaxis indiquent un trouble ou une insuffisance de la circulation, on est plus frappé encore du relard ou de Varrêt du développement et du mauvais état de la santé générale. S'agit-il d'une jeune fille, cas de beaucoup le plus fréquent, l'ap-

(1) Nai:i'i.ioton, Sur quelques causes d'arythmie dans le rétrécissement mitral. Th. de Paris, 1896.

Tiva;tb de médecine. VI. — 14

parence exlérieurc, la pâleur, les troubles dyspepticiucs, raslliénie, enfin et surtout le retard ou les difficultés de la menstruation font penser à la chlorose. Le garçon présente plutôt les attributs du lymphatisme et de Tinfantilisme : petite taille, thorax étroit, malformation du sternum, défaut de développement du système pileux, souvent aussi apathie et in lelligence médiocre. Giraudeau a noté dans les deux sexes, mais surtout dans le sexe masculin, la coexistence habituelle de l'hystérie. Bref, la dystropliie se révèle dans tous les organes, altribuable à l'apport insuffisant du liquide sanguin, véhicule des matériaux de croissance (Springer), mais dépendant non moins de la maladie originelle.

Le rétrécissement mitral pur ne prend pas seulement le masque de la chlorose ou de l'infantilisme : la dyspnée, les bronchites répétées, les hémoptysies quelquefois très abondantes s'ajoutent à la maigreur et à la débilité pour simuler la tuberculose. Les signes physiques de la sténose mitrale ne suffisent pas d'ailleurs pour en rejeter la possibilité. A côté du rétrécissement mitral à type pseudo-tuberculeux, il y a le rétrécissement associé à la tuberculose, et les rapports de ces deux affections, déjà signalés à propos de l'étiologie, méritent plus qu'une simple mention. Rokitansky avait établi, en une sorte de loi, que la veinosité du sang chez les cardiaques s'oppose au développement de la tuberculose, etTraube considérait que cela résultait de la transsudation séreuse due à la stase pulmonaire. Cet antagonisme existe, et l'on peut admettre avec J. Renaut, Lépine, Potain, que l'œdème et la congestion pulmonaire d'origine cardiaque sont un procédé naturel de résistance contre l'invasion des bacilles : le mitral ne devient qu'exceptionnellement tuberculeux. Mais, suivant la juste remarque de Pierre Teissier, il s'agit là d'un antagonisme d'évolution et non d'un antagonisme pathogénique. De nombreuses observations ont établi que la tuberculose tient une place prédominante dans l'étiologie du rétrécissement mitral pur, et si la lésion orifîcielle une fois constituée est assez prononcée pour produire la stase auriculopulmonaire et mettre obstacle à l'évolution ultérieure de l'aiTection bacillaire, il faut s'attendre à en trouver les traces à l'un des sommets. C'est dire que l'arrêt et la rétrocession de la tuberculose pulmonaire impliquent le rétrécissement mitral devenu maladie du cœur et non simple lésion (R. Tripier, Potain) ; rien n'empêche ses progrès, quand la sténose est légère. Mais il faut aussi tenir compte de la faible virulence originelle de la tuberculose qui donne naissance à la sclérose mitrale, et se rappeler, comme l'a bien montré P. Teissier, que « la tuberculose atténuée dans ses difl'érentcs localisations (pulmonaire, ganglionnaire, osseuse), dans ses dilïérenles modalités héréditaires (chlorose, lymphalismc, débilité congénitale), est la cause directe ou la raison héréditaire du rétrécissement mitral pur ^). Les lésions tuberculeuses dans le rétrécissement mitral sont donc dis-

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crêtes, limitées, manifestent une tendance à la cicatrisation et ne conduisent que rarement à la phtisie.

La dyspnée est le signe fonctionnel le plus commun du rétrécissement mitral dans ses diverses variétés. Elle est intermittente, se produisant seulement sous l'influence de l'effort, et parfois sous forme de crises de bronchite ou de paroxysmes nocturnes (pseudoasthme cardiaque) ; elle est d'autres fois continue, liée à la stase compliquée d'un certain degré d'œdème pulmonaire, s'exaspérant alors au moment du décubitus vespéral. Cette stase devenant habituelle, se complique de sclérose et plus encore de bronchites à répétition et bientôt d'un catarrhe permanent avec toux quinteuse, expectoration abondante, oppression non expliquée par les seuls signes physiques broncho-pulmonaires. C'est dans ce cas que les crachats muqueux ou muco-purulents contiennent les cellules plates pigmentées propres à l'induration brune des poumons (Voy. Poumon cardiaque). Souvent aussi la stase entraîne des hémorragies légères diapédétiques, ou des ruptures vasculaires avec hémoptysies remarquables par leur persistance et leur continuité. Enfin la mise en liberté et la circulation des caillots de l'oreillette droite et surtout de son auricule, peuvent ajouter aux phénomènes qui précèdent les accidents de l'embolie et de l'apoplexie pulmonaire. Le rétrécissement mitral, suivant la juste remarque de Huchard, est une cardiopathie dijspnéisante, hémoptoïsante, embolisante.

A côté des hémoptysies et des épislaxis, parfois premiers accidents révélateurs du rétrécissement mitral, il faut signaler les métrorragies. On les observe chez la jeune fille atteinte de rétrécissement mitral pur, plus rarement il est vrai que la dysménorrhée; elles se produisent surtout sous l'influence de la sténose post-rhuma tismale, attribuables à des congestions utéro-ovariennes qui augmentent la menstruation ou déterminent des pertes sanguines dans leur intervalle (Dalché). Celles-ci peuvent survenir spontanément ou à l'occasion d'une fatigue, d'une métrite, d'une suite de couches. La lésion mitrale se révèle d'ailleurs par ses signes habituels.

Uliystérie est très fréquente chez les malades atteintes de rétrécissement mitral, de sténose pure surtout. Suivant la remarque de Giraudeau, elle localise ses manifestations sur le cœur, exagérant la dyspnée et les palpitations, déterminant de la précordialgie et des crises douloureuses pseudo-angineuses, donnant ainsi l'impression d'une cardiopathie grave, alors qu'il s'agit souvent d'une lésion bien tolérée. Les choses peuvent aller plus loin, et sans doute en raison de la même prédisposition nerveuse, on peut observer dans le cours du rétrécissement mitral des crises épileptiformes répétées, présentant tous les caractères de ïépilepsie cardiaque telle qu'elle a été décrite par Lemoine et Potain. Parfois, ce sont de simples vertiges ou mieux des absences transitoires (jui se répètent plusieurs fois le même jour,

cl cela pendant plusieursjours consécutifs; dans l'intervalle de ces courtes crises d'épilepsie psychique , la malade est épuisée et prostrée comme dans le mal comitial vrai. D'autres fois, ce sont de grandes attaques ne différant d'une vulgaire crise d'épilepsie que par l'absence de cri initial et surtout par une aura à point de départ cardiaque qui peut constituer tout l'accès : douleur violente et angoissante à la région précordiale, souvent accompagnée de palpitations violentes, puis ondée sanguine remontant vers la tête, constriction de la gorge, enfin pâleur, perte de connaissance et convulsions toniques et cloniques. Les attaques de petit mal et de grand mal se produisent alternativement chez le même malade, et se répètent avec une très grande fréquence pendant une période de plusieursjours, séparée de la période suivante par un intervalle de plusieurs semaines ou de plusieurs mois. Leur périodicité est quelquefois réglée par la menstruation. Je les ai vues coïncider avec des crises de congestion pulmonaire et céder à un régime alimentaire réduit, alors que la digitale recommandée par Lemoine était restée insuffisante. Cette particularité tendrait à prouver que, dans certains cas au moins, ces crises épileptiformes dépendent de la rétrostase veineuse à prédominance cérébrale. Ce sont d'ailleurs des accidents exceptionnels, beaucoup plus rares que ceux liés à Vembolie cérébrale.

Celle-ci résulte de la mise en liberté de fragments thrombosiques de l'oreillette gauche ou de la face auriculaire de la raitrale, qui pénétrant dans le ventricule et lancés dans la grande circulation, prennent le plus souvent la voie de la carotide gauche et vont se fixer dans l'artère sylvienne du même côté. L'hémiplégie droite avec aphasie en est la conséquence habituelle, et si le malade survit, cette hémiplégie persiste le plus souvent, se compliquant dans les délais habituels de contracture post-hémiplégique et quelquefois, surtout quand il s'agit d'enfants ou déjeunes sujets, d'athétose et d'atrophie des membres paralysés. Il semble, d'après les observations de Duroziez, que cet accident soit plus commun chez la femme. Il n'en a signalé aucun cas chez l'homme, tandis que sur 43 femmes atteintes de rétrécissement mitral pur, 11 avaient de l'hémiplégie droite avec (aphasie et 4 de l'hémiplégie sans aphasie.

Le rétrécissement mitral, dans sa forme pure surtout, peut être une lésion latente ou parfaitement tolérée jusqu'au développement d'une grossesse. Celle-ci imprime à l'organisme maternel des modifications circulatoires dont la plus importante est l'augmentation de la masse totale du sang démontrée à la fois par la clinique et les expériences sur les animaux. Cette pléthore sanguine (Peter) est évidente vers le cinquième mois, et c'est à partir de cette époque que la femme grosse atteinte de rétrécissement mitral est exposée aux accidents graves et souvent mortels que Peter a décrits sous le nom d'acciclenls gravido- cardiaques. C'est que l'orifice mitral rétréci.

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL. — SYMPTOMATOLOGIE. 21 :{

réglé pour un petit travail, suivant l'expression de Potain, ne se prête pas à la traversée d'une colonne liquide plus volumineuse que normalement : l'oreillette gauche, se vidant mal, se dilate et la rétrostase ne tarde pas à se produire dans les veines pulmonaires et la petite circulation.

Les accidents qui en résultent ont été divisés en trois groupes par Porak : 1" troubles cardio-pulmonaires; 2° troubles de l'innervation cardiaque ; 3° stase dans la grande circulation ou asystolie proprement dite. Les accidents cardio-pulmonaires sont les plus importants el les plus fréquents. Bien décrits par Peter, ils éclatent d'une manière foudroyante, rappelant tout à fait la crise d'oedème pulmonaire suraigu des artério-scléreux : même dyspnée subite et rapidement asphyxiante avec toux quinteuse et expectoration séro-albumineuse, souvent sanguinolente et même sanglante ; pluie de râles bulleux fins dans les deux poumons; cœur rapide et affolé, avec pouls petit, irrégulier, parfois insaisissable ; cyanose progressive et danger de mort si l'on n'intervient rapidement par la saignée, ou si, ce qui est fréquent, la mort du fœtus et l'accouchement prématuré ne mettent fin à la crise. Ces mêmes phénomènes peuvent se produire à la fin de la grossesse, pendant le travail et même après l'accouchement. Les troubles de l'innervation cardiaque consistent en crises de tachycardie qui souvent s'associent à l'œdème pulmonaire, mais peuvent exister isolément, aboutissant ou non à l'asystolie. Celle-ci succède à l'œdème pulmonaire aigu ou survient progressivement, parfois même ne se produit qu'après l'accouchement, entraînant rapidement la mort qui peut même être subite, soit pendant le travail, soit après la délivrance. La cause de ces accidents tardifs et mortels n'est plus la simple pléthore sanguine. Elle réside quelquefois dans la thrombose de l'oreillette droite, plus souvent dans les altérations du muscle cardiaque et tout particulièrement l'apoplexie myocardique récemment invoquée par Vaquez : dilatation capillaire exagérée dans les diverses régions du cœur, surtout dans l'épaisseur de l'oreillette gauche, ruptures vasculaires avec hémorragies, et, comme conséquence, refoulement et atrophie des cellules musculaires. Ces lésions sont attribuables aux efforts de l'accouchement qui ne peuvent qu'augmenter la gêne de la circulation veineuse du poumon et du cœur.

Les accidents gravido-cardiaques appartiennent à toutes les formes du rétrécissement mitral; mais ils ne se produisent que dans les cas où la sténose est très prononcée ou compliquée de lésions plus ou moins profondes du myocarde. Les statistiques démontrent en effet la possibilité de grossesses régulières et normales chez des malades atteintes de sténose mitrale de l'enfance ou post-rhumatismale. Middleton a pu relever dix-sept cas de grossesse heureusement terminée chez des malades atteintes de rétrécissement mitral pur ou avec insuffisance Porak en a également réuni quelques exemples.

Les rapports du rétrécissement mil rai et de la grossesse doivent être envisagés non seulement au point de vue de la mère, mais aussi du produit de la conception. Or Duroziez a justement insisté sur les métrorragies qui se produisent pendant la gestation, sur les avortements et les accouchements prématurés, sur les lésions placentaires, sur la mort du fœtus avant la naissance ou de l'enfant mal venu immédiatement après, enfin sur les hémorragies graves qui suivent la délivrance.

En dehors même de la grossesse, Vasystolie est l'aboutissant inévitable du rétrécissement mitral, quand la stase et l'œdème pulmonaire persistent ou atteignent un certain degré : le cœur droit se laisse dilater et l'insuffisance tricuspidienne se manifeste par ses désordres habituels. Ces conséquences appartiennent moins au rétrécissement mitral pur, souvent toléré jusqu'à un ûge avancé (Duroziez), qu'au rétrécissement post-rhumatismal, habituellement associé à l'insuffisance et au rétrécissement des artérioscléreux. Si l'asystolie dépend dans ces cas de la lésion orificielle, elle relève tout autant et plus encore des altérations et de l'asthénie du myocarde. Celles-ci peuvent être transitoires, par exemple après une attaque prolongée de rhumatisme articulaire ayant provoqué ou réveillé des lésions phlegmasiques du côté du cœur et de ses séreuses : il s'agit alors d'une véritable asystolie inflammatoire qui cède au bout de quelques mois, quand ces lésions se sont elles-mêmes arrêtées. D'autres fois l'asystolie se répète pendant des mois et des années sous l'influence du moindre effort et même spontanément, pour devenir chronique et irréductible quand le myocarde est profondément atteint ; ainsi en est-il dans le rétrécissement mitral des artérioscléreux. Et le malade succombe lentement par cachexie cardiaque, à moins que le dénouement ne soit précipité par des accidents d'apoplexie pulmonaire due à des embolies venant du cœur droit.

DIAGNOSTIC. — Le diagnostic du rétrécissement mitral est facile p(Mii' une oreille exercée, quand son syndrome physique est au complet. Mais il peut manquer ou être dissocié, chacun de ses éléments ne présentant pas une égale valeur. Il disparaît complètement dans l'asystolie et durant les crises de tachycardie et d'arythmie, si, dans ces circonstances, la sténose mitrale est soupçonnée, elle ne peut être affirmée qu'après réapparition de ses signes sous l'influence du repos et de la régularisation du cœur. Leur variabilité doit être toujours présente à l'esprit, et plusieurs examens sont ([uchpiefois nécessaires avant d'arriver a la certitude. Tantôt, on entend seulemeni le dédoublement du deuxième bruit, signe plus constant que tous les autres, mais non patliognomonique. Ce dédoublement, on le sait, peut être physiologiciue, alors transitoire, ne s'entendant qu'à la fin de l'inspiration et au début de l'expiration (Polain). Il existe quelque-

RETRECISSEMENT MITRAL„ — DIAGNOSTIC. 2i;,

fois dans la grande insuffisance milrale par dilatation, aliribuable à l'excès de tension de la petite circulation. Il se retrouve pour cette même raison dans la symphyse péricardique (Potain), quelquefois portant sur le premier bruit, comme dans une observation de Gilbert et Garnicr (bruit de rappel paradoxal). La vibration et le claquement exagérés de la mitrale constatés à la main et à l'oreille ont une valeur plus grande, quoique signes indirects : mais ils n'appartiennent qu'aux rétrécissements anciens avec sclérose très accentuée de la valvule. Le roulement diastolique est le signe le plus certain, le plus caractéristique, et, en se basant sur ses caractères de temps, de timbre el de renforcement progressif, on ne le confondra pas avec le souffle diastolique de l'insuffisance aortique : mais il est inconstant et exige pour se produire une certaine lenteur du cœur. Reste le souffle présystolique que peut simuler une variété de souffle extracardiaque de la pointe signalé par Potain ; mais .c'est une sorte de froissement, de roulement, plutôt qu'un souffle véritable, et jamais il n'est accompagné de frémissement cataire. L'association de ce souffle présystolique extra-cardiaque avec un dédoublement physiologique du deuxième bruilpeut, au premierabord, en imposer pour un rétrécissement mitral : ces signes disparaissent sous l'oreille quand on prolonge quelque peu l'examen, en plaçant le malade dans les conditions de calme nécessaires.

Ces considérations s'appliquent au faux rétrécissement milral ou rétrécissement mitral spasmodique, dont la fréquence relative a été signalée à propos de l'étiologie. Parfois caractérisé par tous les éléments du rythme mitral, roulement diastoli([ue, souffle présystolique, bruit de rappel, il se distingue du rétrécissement mitral vrai par la variabilité, l'intermittence et le caractère transitoire de ces signes, par l'absence de tout trouble fonctionnel, la coïncidence habituelle de l'hystérie et de la chlorose, sans que l'on puisse relever dans les antécédents aucune infection ayant pu donner lieu à une valvulile mitrale. Enfin, l'on ne constate pas le claquement et la vibration de la mitrale dus à sa sclérose.

A côté de ce faux rétrécissement mitral, il importe de signaler le rétrécissement mitral relatif, décrit par A. Flint, Sansom, Potain, dans l'insuffisance aorticiue par aihérome. L'ondée sanguine rétrograde venant de l'aorte refoule la grande lame antérieure de la valvule mitrale, d'où une entrave au libre passage du sang de l'oreillette dans le ventricule gauche qui se manifeste par un souffle présystolique de la pointe succédant au souffle diastolique de la base. Le souffle présystolique ne suffit pas dans ce cas pour affirmer l'association d'une insuffisance aorti(iue et d'un rétrécissement mitral organique; celui-ci ne sera admis qu'après constatation de ses autres signes.

Il est utile, après avoir reconnu la sténose mitrale, d'en apprécier

le degré et la cause. En ce qui concerne le degré, Potain et son élève Gochbauni (1) ont établi trois types correspondant à l'évolution plus ou moins avancée de la lésion. Au premier degré ou à la première période, le premier bruit est éclatant, grâce à la systole brève et forte du ventricule gauche ; le rétrécissement étant peu marqué, les vibrations de la colonne liquide qui traverse l'orifice milral pendant la diastole sont rares et faibles, d'où un roulement à tonalité basse et à timbre grave; le dédoublement du deuxième bruit, pour les raisons signalées plus haut, esta précession aorlique. Au deuxième degré, le premier bruit conserve ses caractères d'intensité et de brusquerie, mais il est moins éclatant et plus dur, à cause de l'induration et de l'épaississement plus grand de la valvule; le bruit de roulement est à tonalité haute, relativement aiguë; le dédoublement est remplacé par une accentuation du deuxième bruit pulmonaire; enfin, c'est à cette période qu'on peut entendre le claquement d'ouverture de la valvule mitrale. Au troisième degré, le premier bruit est sourd ou même imperceptible, l'entonnoir mitral rigide et à orifice très petit se fermant sans elï'ort dès la première poussée ventriculaire; le roulement diastolique s'atténue ou disparaît, la colonne sanguine qui traverse cet orifice étant réduite à un filet dont les vibrations cessent d'être perceptibles ; si la contraction auriculaire reste suffisante, on peut encore entendre le renforcement ou souffle présystolique; le dédoublement est à précession pulmonaire. A côté des signes fournis par l'auscultation, il faut tenir compte des résultats de la percussion et des troubles fonctionnels. C'est dans les rétrécissements très serrés que l'on constate l'augmentation de la matité de l'oreillette gauche en arrière, atteignant jusqu'à douze centimètres en hauteur et six ou sept en largeur; c'est dans ces cas aussi que la stase pulmonaire et la dyspnée sont habituelles, la gêne de la petite circulation entraînant l'hypertrophie et la dilatation du ventricule droit et plus lard de l'oreillette.

(Juantà la cause et a la nature du rétrécissement mitral, on se basera,' pour les reconnaître, sur Tàge et les antécédents, sur son association avec d'autres lésions valvulaires et sur l'état du myocarde. La constatation isolée du schème de Duroziezchez un sujet jeune, sans antécédents de rhumatisme, est en faveur du rétrécissement mitral pur. La sténose, d'origine rhumatismale, est le plus souvent accompagnée d'insuffisance mitrale, parfois d'insuffisance aortique et de symphyse partielle ou totale, réalisant le type clinicjue si important du grand cœur rhumatismal de Duroziez. Chez les artérioscléreux, on constate l'augmentation de volume du ventricule gauche, les troubles du rythme cardiaque, souvent l'hypertension artérielle et la polyurie; le rétrécissement mitral ne se révèle parfois

(1) GociiDAUM. Etude sur révolution du réti-écisseincnt mitral basé sur la modification des signes physi(iuus. ïh. de Paris, 18S)4.

RETRECISSEMENT MITRAL. — TRAITEMENT. 217

que par l'un ou l'autre des éléments de son syndrome physique, en particulier le dédoublement du deuxième bruit, la vibration mitrale.

PRONOSTIC. — Le pronostic du rétrécissement mitral dépend tout d'abord de sa forme et de son degré. Si la sténose pure permet souvent une longue survie et reste tolérée, grâce à des conditions sociales et hygiéniques favorables, le rétrécissement post-rhumatismal, quand il est associé à d'autres lésions orificielles et myocardiques, et de même le rétrécissement de l'artériosclérose, se compliquent liabituellemcnt d'accidents pulmonaires et de crises asystoliques répétées qui se terminent par la mort au bout de deux ou trois ans, et plus rapidement encore. Il ne faudrait pas cependant considérer ce dénouement comme fatal et inévitable. Le malade, étant au repos pendant un temps suffisant, puis menant une existence calme et régulière, peut survivre; mais c'est un infirme cardiaque que l'effort, la fatigue, une maladie accidentelle, exposent à des crises incessantes d'insuffisance cardiaque. Il importe de ne pas oublier que l'orifice mitral et le ventricule gauche se trouvent réglés pour un faible débit de sang. Lorsque le travail musculaire est modéré, la vie calme et les principaux organes en bon état, la quantité de sang qui afflue dans le cœur droit et l'oreillette gauche est proportionnelle à ce débit, et la stase sanguine, en arrière de l'obstacle, est nulle ou minime; mais l'adaptation fonctionnelle peut cesser sous l'influence du moindre surcroît de travail. Cette règle de pronostic ne s'applique pas seulement au rétrécissement des rhumatisants et des artérioscléreux; elle se confirme, pour la femme atteinte de sténose pure de la première enfance, quand survient une grossesse. Celle-ci peut être l'occasion des graves accidents gravido-cardiaques décrits à propos de la symptomatologie. Le rétrécissement mitral expose enfin à des embolies pulmonaires et cérébrales. C'est assoz dire qu'il est l'une des plus graves parmi les affections cardiaques.

TRAITEMENT. — Le rétrécissement mitral est une lésion presque toujours définitive, de nature cicatricielle et scléreuse ou scléro-athéromateuse; on ne peut espérer la guérir, mais il faut en empêcher l'aggravation et en prévenir les conséquences. A ce double point de vue, une hygiène bien entendue est la base du traitement. Et tout d'abord, avant de rendre sa liberté à un malade atteint de sténose post-rhumatismale, il importe de s'assurer que tout travail inflammatoire a cessé du côté de l'endocarde, du myocarde et du péricarde : l'absence de l'état subfébrile qui peut persister pendant des semaines à la suite des poussées graves de rhumatisme articulaire aigu, l'invariabilité des signes physiques et le fonctionnement régulier et suffisant du muscle cardiaque seront exigés avant de permettre au malade de quitter son lit. Il sera prudent de le surveiller pendant les mois

qui siiivronl et de prévenir, par la révulsion de la région précordiale cl, de petites doses d'iodure de potassium ou de sodium, l'extension des lésions inflammatoires. Les sténoses de la première enfance et des arlérioscléreux sont depuis longtemps constituées quand on les constate, et trop invétérées pour qu'il soit possible d'en arrêter l'évoluiion.

i L'hygiène du malade atteint de rétrécissement mitral découle tout naturellement de la physiologie pathologique de l'alTection. Réglé pour un faible débit et un petit travail, son cœur ne supporte aucun elfort, aucune fatigue. Une vie calme et régulière, des occupations sédentaires, un régime sobre, préviennent pour un temps plus ou moins long, parfois juscju'à la vieillesse, les accidents pulmonaires et asysloliques : le repos absolu et la réduction des aliments s'imposent à la moindre alerte, afin de permettre à l'équilibre circulatoire de se rétablir. La digitale ne doit être employée qu'avec circonspection et pour enrayer ou prévenir les accidents asysloliques; en raison même de la sténose mitrale, elle peut augmenter l'excès de tension et l'encombrement de la petite circulation et favoriser les hémorragies pulmonaires (Potain).

Le mariage doit être formellement interdit aux jeunes filles atteintes de rétrécissement mitral, en raison des graves accidents qui peuvent se produire pendant la grossesse et l'accouchement (Peter, Duroziez, Landouzy). Il n'est pas de cardiopathie où ils soient plus à redouter. Fort heureusement, ils ne comportent pas toujours un pronostic désespéré, et on peut efficacement les combattre par un traitement rationnel, dont le but doit être de diminuer la pléthore sanguine. La saignée dans les congestions pulmonaires suraiguës, les laxatifs répétés, les diurétiques et un régime alimentaire réduit, quand les troubles cardio-pulmonaires sont moins menaçants, donnent souvent les plus heureux résultats, permettant de ne pas recourir à l'accouchement prématuré artificiel. Cette suprême ressource doit être réservée pour les cas où les crises de congestion pulmonaire se répètent et mettent la vie en péril ; mais, suivant la recommandation de Vaquez et Millet, on ne doit pas provoquer l'accouchement, sous menace de mort, alors que la malade est en pleine crise d'œdème pulmonaire, mais dans une époque d'accalmie. Et les mêmes observateurs conseillent remploi du chloroforme pendant l'accouchement provoqué comme pendant l'accouchement naturel, la chloroformisation, loin d'être dangereuse, pouvant prévenir le réveil des accidents cardio-pulmonaires quand elle est judicieusement surveillée.

Les complications du rétrécissement mitral, embolies, asystolic, seront traitées et combattues suivant les règles habituelles.