ANGINE DE POITRINE. — TRAITEMENT

qu'il brise au moment de l'accès. La trinitrine en solution alcoolique au centième, à la dose de trois à six gouttes dans un peu d'eau sucrée, ou en injection sous-cutanée par dose de deux gouttes pour dix gouttes d'eau distillée, peut également être employée contre l'accès d'angine de poitrine ; mais son action est moins rapide et moins certaine. Quant à la morphine^ son emploi peut être nécessaire dans les crises douloureuses prolongées et répétées. Mais il ne faut l'administrer qu'à petites doses (un quart ou un demi-centigramme en injection sous-cutanée) et son emploi est formellement contre-indiqué quand le cœur faiblit et surtout quand l'angine de poitrine se complique de dyspnée par œdème pulmonaire aigu. Les injections souscutanées de caféine, d'huile camphrée, d'éther, de spartéine deviennent alors nécessaires, et non seulement relèvent l'énergie cardiaque et calment la dyspnée, mais semblent agir favorablement sur la crise de sténocardie. La sinapisalion de la région précordiale et des membres inférieurs contribuent au même résultat. Enfin la saignée est indiquée si l'œdème pulmonaire est intense avec menace d'asphyxie.

A part les cas rares d'état de mal angineux qui exigent la présence constante du médecin ou d'une garde-malade expérimentée et l'emploi répété et alternatif des divers moyens qui viennent d'être indiqués, ou bien de crises nocturnes prolongées avec ou sans dyspnée, l'accès d'angine de poitrine cesse rapidement et il y a lieu surtout d'en prévenir le retour, et, s'il est possible, d'en supprimer la cause. Il n'est pas nécessaire d'ajouter que la syncope qui détermine la mort subite est au-dessus des ressources de l'art.

Traitement préventif des accès d'angine de poitrine. — Le malade pris pour la première fois d'angine de poitrine, ou en recrudescence de crises, doit être mis au repos et au régime lacté, ou, si le lait n'est pas toléré, à une diète relative. Mangeant peu et ne faisant pas de mouvements inutiles, il réduit au minimum le travail du cœur et l'hypertension artérielle. Quand les accès ont disparu ou se sont espacés, habituellement au bout de quelques jours, on peut permettre progressivement les sorties et une alimentation plus substantielle, mais avec certaines restrictions. On défendra la marche rapide et contre le vent, surtout après les repas, l'ascension des côtes et des escaliers, tous les sports, les bains froids, en un mot tout exercice exigeant de l'effort ou exposant à une augmentation brusque de la pression artérielle. L'entourage du malade le soustraira, dans la mesure du possible, aux causes de préoccupation et d'émotion. Le repas principal sera celui de midi ; les boissons alcoolisées, le thé, le café, resteront interdits ainsi que le tabac. Au point de vue du régime alimentaire, on tiendra compte de l'état gastrique, de l'artériosclérose progressive et de ses causes. Enfin on facilitera les garde-robes par des lavements et des laxatifs doux, afin d'éviter les ellorts de défécation et la surcharge du tube digestif.

Deux médicaments seront associés à cette hygiène préventive, l'iodure de sodium et de potassium, et la trinitrine. Ils agissent tous deux en diminuant la pression artérielle. L'iodure de sodium doit être donné à petites doses (50 centigr. par jour), mais d'une manière à peu près continue, pendant plusieurs mois et même plusieurs années. Huchard(l) conseille l'emploi de l'iodure pendant vingt jours par mois, celui de la solution de trinitrine au centième à la dose de douze gouttes par jour pendant le reste du mois. Ce dernier médicament convient surtout dans les périodes de crises.

Traitement curatif des accès d'angine de poitrine. — C'est le traitement de l'aortite et de la coronarite. Il peut donner des résultats quand l'afîection est récente et l'intervention médicamenteuse précoce. En cas de syphilis antérieure, les injections souscutanées mercurielles et l'iodure de potassium à la dose de 2 ou 4 grammes par jour pourront amener la guérison.

Chez les arthritiques et les goutteux, et dans l'artériosclérose, quelle qu'en soitia cause, l'iodurede sodium ou de potassiumà dose moindre (50 centigr. par jour) pourra également donner des succès. La révulsion de la région précordiale et préaortique par la teinture d'iode et les pointes de feu contribue pour sa part à enrayer les accidents.

Rumpf (de Hambourg) a récemment préconisé un traitement nouveau contre la calcification des artères, traitement qui pourrait être un traitement curatif de l'aortite et de la coronarite à la période des plaques calcaires jusqu'ici rebelles à la thérapeutique. Ce traitement, qui a pour base la suppression de tous les aliments riches en sels de chaux, lait, laitages, œufs, épinards, etc., et l'administration d'une solution diurétique à base d'acide lactique et de carbonate de soude favorisant l'élimination des sels de chaux, n'a pas fait ses preuves ; il n'est basé jusqu'à présent que sur des notions théoriques.

Traitement des pseudo-angines de poitrine. — Les accidents anginiformes se combinant assez souvent avec les crises angineuses vraies, il faut en connaître le traitement. On combattra les douleurs pseudo-angineuses névritiques des aortiques par les révulsifs (teinture d'iode, pointes de feu répétées), et si elles sont intenses et persistantes, par l'emploi des analgésiques tels que l'antipyrine et la phénacétine, ou bien de la morphine en injections sous-cutanées, à la condition que le malade ne soit pas simultanément atteint de crises de dyspnée par œdème pulmonaire. La trinitrine peut être également employée, mais avec moins d'avantages que dans l'angine coronarienne. Ces mêmes moyens conviennent à la pseudo-angine névritiqiie de la symphyse cardiaque. Les ventouses scarifiées et l'applicalion de la vessie de glace sont indiquées dans les péricardites aiguës graves compliquées de douleurs anginiformes.

(1) HucHAHD, Traitement de l'angine de poitrine [Traité de IhèrapeiiUque appliquée, fasc. XI, p. 76).

INFARCTUS DU MYOCARDE. 283

La suppression du tabac, indispensable dans toutes les angines ou pseudo-angines, l'est surtout dans l'angine tabagique, que l'on combattra d'ailleurs par la trinilrine, utile même dans la forme spasmo-tabagique. Il est recommandé aux angineux non seulement de ne pas fumer, mais de ne pas séjourner dans les pièces où l'on fume.

La pseudo-angine de poitrine névralgique des hystériques et des neurasthéniques exige surtout un traitement moral. La simple présence du médecin met fin aux crises les plus effrayantes et les plus prolongées, si le malade a confiance en lui. Il faut le rassurer, quant à la gravité des accidents; mais le changement de milieu et quelquefois même l'isolement sous une direction médicale deviennent nécessaires, quand les accès persistent et se répètent trop souvent 11 va sans dire que ces moyens ne doivent être conseillés que dans les cas oîi la pseudo-angine fonctionnelle n'est pas compliquée d'angine coronarienne ou de quelque lésion organique. Quant au traitement médicamenteux, il consiste dans l'emploi des analgésiques et des antispasmodiques, et plus particulièrement des bromures et des préparations de valériane ; les malades se trouvent bien également des applications chaudes et des liniments calmants sur la région précordiale, siège d'une véritable hyperesthésie. Enfin l'hydrothérapie tiède, et certaines cures hydro-minérales, Néris, Luxeuil, Bourbon- Lancy, Bagnères-de-Bigorre, sont utiles pour modifier l'état névropathique et prévenir le retour des crises.

Le traitement des pseudo-angines réflexes est celui des affections causales, surtout important dans les accès anginiformes d'origine gastrique. C'est question de régime alimentaire variable suivant la nature des troubles dyspeptiques. Quelle que soit d'ailleurs la forme de l'angine de poitrine, le traitement doit s'adresser autant au malade qu'au syndrome.

INFARCTUS DU MYOCARDE

Désigné aussi sous le nom de ramollissement du cœur [myomalacia cordis de Ziegler), l'infarctus du myocarde est l'ensemble des altérations nécrobiotiques produites par l'arrêt brusque de l'apport sanguin dans un territoire circonscrit du muscle cardiaque. Le foyer de nécrose qui en résulte peut amener la rupture du cœur ou se laisser envahir par la sclérose et guérir par une sorte de cicatrice ou plaque fibreuse, favorisant à son tour le développement d'un anévrysme partiel du cœur.

Le ramollissement du cœur était connu des anciens auteurs, et Blaud et Rochoux en faisaient la cause de la rupture du cœur. Mais ses rapports avec l'artérite coronaire et la sclérose du myocarde n'ont été étudiés que dansées dernières années par Weigert, Ziegler, Huber en Allemagne, Letulle, NicoUe, Brault et René Marie en

France. La thèse de R. Marie sur VInfarclus du myocarde et ses conséquences (Paris, 1896) est le travail le plus récent, le plus original et le plus complet sur la question.

ÉTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE. — L'infarctus du myocarde est la conséquence de l'oblitération d'un rameau plus ou moins important des artères coronaires. Ses causes sont donc celles de cette oblitération, qui peut être due à une embolie ou à une thrombose.

L'embolie des coronaires est excessivement rare et il en existe une seule observation probante due à Virchow^ : il s'agissait d'un malade mort subitement d'angor pectoris par suite d'une embolie de la coronaire antérieure. Les orifices des coronaires se prêtent peu d'ailieurs à l'introduction des caillots migrateurs, en raison de leur petit calibre et de leur situation dans les sinus de Valsalva,où ils sont protégés pendant la systole par le relèvement des valvules sigmoïdes.

La thrombose des coronaires est au contraire commune, toujours préparée par l'artérite chronique dont les causes et les caractères anatomiques ont été déjà décrits. Le lieu d'élection de la coronarite étant la branche interventriculaire antérieure, immédiatement audessous de l'origine de la branche auriculo-ventriculaire, c'est en ce point que le thrombus se formera le plus habituellement, supprimant d'autant plus sûrement la circulation artérielle du territoire correspondant du myocarde que les branches anastomotiques, notamment l'anastomose de la pointe déjà normalement étroite, ont été rétrécies par des foyers d'endartérite disséminée (R. Marie). Le foyer de nécrose sera donc plus ou moins étendu, plus ou moins confluent, suivant l'importance de l'artère oblitérée, mais aussi suivant l'état antérieur des rameaux artériels capables de la suppléer.

Connaissant la distribution des coronaires, on peut prévoir les principales localisations de l'infarctus. L'oblitération de la coronaire antérieure, à la partie supérieure du sillon interventriculaire, détermine la nécrose de la cloison interventriculaire et de la face antérieure du ventricule gauche. L'oblitération de cette même branche, au-dessous de la naissance de l'artère de la cloison, donne naissance à un infarctus de la face antérieure du ventricule gauche au voisinage de la pointe. Quand elle se produit au niveau du rameau auriculo-ventriculaire, le ramollissement nécrobiotique envahit le bord gauche et la partie postérieure du ventricule gauche, ainsi que le pilier postérieur de la valvule mitrale. Enfin, l'oblitération thrombosique de la coronaire postérieure amène la dégénérescence du ventricule droit et de la portion adjacente de la paroi postérieure du ventricule gauche. Somme toute, l'infarctus occupe, dans le plus grand nombre des cas, la face antérieure du ventricule gauche dans ses deux tiers inférieurs.

INFARCTUS DU MYOCARDE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 285

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — L'étendue de l'infarctus est naturellement variable suivant le point où s'est faite l'oblitération artérielle. Il peut être petit, atteignant à peine 1 centimètre carré, ou occuper presque la moitié du ventricule gauche. Il se présente sous forme de foyers irréguliers, confluents ou disséminés. Les foyers confluents qui résultent d'une dégénérescence massive occupent généralement le centre du territoire anémié; les foyers disséminés, qui peuvent être indépendants des précédents ou coexister avec eux, se trouvent plutôt à la périphérie, se perdant en s'amincissant dans le myocarde sain.

Au point de vue macroscopique, l'infarctus difl"ère suivant qu'il est ou non infiltré de sang. Dans le premier cas, il est plus étendu, l'hémorragie ayant dépassé les limites de la zone dégénérée et dissocié les faisceaux musculaires. Le sang coagulé dans le foyer lui donne à la coupe l'aspect de bois de palissandre (Gruveilhier). C'est la forme hémorragique de l'infarctus ou apoplexie cardiaque^ uniquement due à la pénétration secondaire du sang ventriculaire, grâce à une rupture incomplète. L'infarctus se présente primitivement et plus souvent sous la forme nécrosique, se révélant, à la coupe du myocarde, par des foyers ramollis de teinte jaune ou rousse. R. Marie, qui en a donné une description très précise, considère que ces colorations correspondent à deux types, ou, pour mieux dire, à deux phases diflerentes de l'altération nécrosique.

Les foyers jaunes, d'un blanc jaunâtre tirant sur le gris, ressemblent à certains infarctus du rein ou de la rate. Leur volume peut ne pas dépasser celui d'un grain de millet ou atteindre 3 à 4 centimètres de longueur sur 1 à 2 de largeur ; ils sont généralement ovalaires et allongés dans le sens des faisceaux musculaires. Ils sont toujours situés au milieu de foyers roux dont ils se détachent par leur couleur et leur saillie; ils s'en distinguent encore par leur consistance dure et leur sécheresse, la raclure ne donnant que quelques détritus qui viennent difficilement et sont des fibres musculaires nécrosées. Leurs contours sont festonnés avec des pointes qui s'insinuent dans le tissu avoisinant, souvent accusés par une zone hémorragique. Ce sont de véritables séquestres musculaires histologiquement constitués par des fibres musculaires encore reconnaissables, mais tassées les unes contre les autres, sans élément cellulaire ni vaisseaux. En dehors de ces blocs homogènes qui sont des foyers de simple nécrose anémique, on voit d'autres îlots moins nettement limités où les fibres musculaires, profondément atteintes dans leur vitalité, présentent la lésion de la dissociation segmentaire et sont atteintes de dégénérescence pigmentaire et graisseuse. Leur noyau est volumineux et œdématié, et l'on en trouve deux ou trois par fibre; le protoplasma, plus abondant, est lui-môme le siège d'une sorte d'œdème qui favorise la dissociation des cylindres primitifs et leur dégénérescence granu-

leuse; commençant au centre des fibres, il leur donne Taspect troué. Enfin la dégénérescence graisseuse se surajoute à la dégénérescence pigmenlaire, massive en certains points, ailleurs discrète, se caractérisant au niveau des fibres les moins atteintes par des séries linéaires de granulations très fines. Quand elles sont plus confluentes, la graisse fait irruption au dehors, amenant une véritable liquéfaction de la fibre. En examinant des coupes transversales, on voit alors des espaces ovalaires correspondant à la section des fibres, occupés par un liquide coagulé avec des granulations pigmentaires et graisseuses et quelques cellules rondes chargées de graisse.

Le tissu conjonctif simplement tassé dans l'intérieur des blocs ou séquestres musculaires présente à leur périphérie des espaces élargis et distendus par des amas de cellules lymphatiques, sous forme de foyers poussant des pointes qui tendent à dissocier le bloc. Beaucoup de ces cellules ont incorporé des granulations graisseuses dont elles ont débarrassé les parties nécrosées, ressemblant tout à fait à des corpuscules de Glùge. Les vaisseaux, qui sont vides de sang au centre du séquestre, sont dilatés à sa périphérie, et quelques capillaires éclatés ont donné naissance à de petites hémorragies.

Les foyers roux sont indépendants ou associés aux foyers jaunes qu'ils encerclent complètement. Leur couleur brun roux sale, chocolat ou café au lait, leur irrégularité, leur dépression sur les parties voisines, leur consistance molle indiquent une phase plus avancée de la dégénérescence. Le raclage en fait sourdre un liquide épais, brun, composé de globules blancs et de débris granulo-pigmentaires. Ce sont des foyers de nécrose humide succédant à la disparition des fibres cardiaques. Ils sont histologiquement caractérisés par des cavités ou alvéoles limités par du tissu conjonctif formé d'éléments jeunes et contenant du plasma, des granulations graisseuses et pigmentaires, des cellules lymphatiques plus ou moins volumineuses, chargées ou non de ces granulations. R. Marie décrit ces lésions sous le nom d'état alvéolaire, qu'il trouve plus approprié que celui d'étal réticulaire employé par Nicolle. Un peu plus tard, les foyers roux ont pris une teinte grisâtre, sont plus secs et apparaissent sur la coupe du myocarde comme des étoiles irradiées en dépression : le tissu conjonctif s'est épaissi, d'où résultent des foyers de sclérose molle (Nicolle). C'est encore un tissu jeune, mou, composé de faisceaux de fibres d'aspect homogène ou légèrement fibrillaire, qui laissent entre eux de larges espaces ovalaires occupés par des débris pigmentaires.

La sclérose c/«re est l'aboutissant de l'infarctus quand il guérit; elle donne naissance aux plaques fibreuses, véritables cicatrices constituées par un tissu blanc, nacré, résistant et rétractile, ressemblant à une intersection aponévrotique, et composé de trousseaux fibreux parallèles, ondulés et tassés, ne laissant entre eux que do rares fissures occupées par quelques cellules fixes et des granulations pigmen-

INFARCTUS DU MYOCARDE. — SYMPTOMATOLOGIE. 287

taires discrètes. On trouve quelquefois à leur centre des plaques calcifiées, ainsi que cela arrive dans tout tissu fibreux de faible vitalité.

Plaques fibreuses. — L'histoire des plaques fibreuses a été et est encore confondue avec celle des myocardites chroniques. Leur présence est pour quelques auteurs une des lésions fondamentales de cette affection ; on les désigne encore sous le nom de callosités (Schwielen) ou de plaques atrophiques (Letulle). Leur description se retrouve dans les mémoires consacrés à la cirrhose cardiaque, à la cardiosclérose, et Nicolle en a fait une étude approfondie dans sa thèse sur les grandes scléroses cardiaques. Les plaques fibreuses ont les mômes localisations que l'infarctus, occupant avec une prédilection marquée la moitié ou les deux tiers inférieurs de la paroi antérieure du ventricule gauche, et souvent la partie avoisinante de la cloison interventriculaire. Parfois disséminées et anastomosées par leurs extrémités, elles sont d'autres fois confluentes, occupant une grande étendue du myocarde, et entourées de foyers périphériques plus petits de forme éloilée. Hipp. Martin, Huchard et Weber avaient expliqué leur développement par la théorie de la sclérose dyslrophique, la diminution progressive de l'apport sanguin qui résulte de Tendartérite amenant le défaut de vitalité et la disparition des éléments musculaires, et le tissu conjonctif s'hypertrophiant lentement pour prendre leur place. Il paraît plus rationnel, du moins pour un grand nombre de cas, d'invoquer avec Ziegler et René Marie la nécrose insulaire ou massive du myocarde par oblitération d'une branche plus ou moins importante des corodaires, les plaques fibreuses n'étant que des cicatrices d'infarctus souvent successifs et plus ou moins étendus.

he péricarde et Y endocarde sont généralement altérés au voisinage des infarctus. Du côté du péricarde, c'est au début de la péricardile sèche localisée, plus tard une plaque opaque avec épaississement de l'épicarde ou même adhérences partielles. L'endocarde est plus altéré, rompu en certains points, recouvert d'un caillot adhérent et atteint d'endocardite végétante hyperplasique avec irradiations dans l'épaisseur du myocarde, d'où de petites zones de myocardite interstitielle d'origine endocardique.

SYMPTOMATOLOGIE. — La symplomatologie de l'infarctus cardiaque se confond souvent avec celle de la rupture et de l'anévrysme partiel du cœur qui méritent une description séparée. Mais il peut être suivi de mort avant la rupture ; il guérit parfois par cicatrice sans s'être manifesté par aucun symptôme fonctionnel ou physique, ainsi que le prouvent les plaques fibreuses constatées à l'autopsie de sujets indemnes de tout antécédent cardiaque.

L'infarctus, ou mieux la thrombose coronarienne, peut tuer brusquement par syncope sans qu'aucun phénomène prémonitoire ait fait

prévoir ce dénouement. Parfois le malade a eu antérieurement des crises d'angine de poitrine dues au rétrécissement par athérome des orifices ou des troncs des coronaires. Dans quelques cas, la thromboarlérite et l'infarctus se manifestent, quelques heures ou quelques jours avant la mort, par des accès angineux spontanés et subintrants, sans irradiations, généralement compliqués d'œdème pulmonaire, d'arythmie avec faiblesse cardiaque; ils se terminent par l'insuffisance du myocarde et l'asphyxie, ou brusquement par une syncope. Suivant la remarque de René Marie, cette symptomatologie est assez mal connue, faute d'observations précises et parce que la thrombo-artérite avec infarctus n'est souvent qu'une complication ultime dans le cours de l'aortite, de l'artériosclérose ou d'une cardiopathie en évolution.