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Fig 18. — Tracé du pouls et des urines dans l'asystolie. Entrecroisement de leurs courbes après l'action de la digitale.

pouls s'élève et les urines diminuent, d'où la divergence de leurs tracés suivie de leur convergence et de leur entrecroisement quand l'équilibre circulatoire se rétablit sous rinfluonce de la digitale (fig. 18). h' accélération du pouls résulte de rinsul'fisance des contractions cardiaques et quelquefois de l'abaissement de la pression artérielle. Mais elle peut coïncider avec une hypertension notable, et rester modérée, à peine caractérisée par une augmentation de quelques pulsations : ainsi en est-il habituellement dans l'asystolie légère des artérioscléreux, sans fatigue ni altération profonde du myocarde. Elle est d'autres fois plus prononcée, atteignant UO à 120, et devient môme une tachycardie véritable à IGO et plus. Le pouls est alors petit, souvent irrégulierct intermittent, avec tendance à l'arythmie en

ASYSTOLIE. — SYMPTOMATOLOGIE. 407

salves; il peut être à peine comptable en raison de sa faiblesse, de sa rapidité et des nombreux faux pas du cœur, un grand nombre de battements cardiaques ne se transmettant pas à l'artère radiale. Cette tacbycardie et ce grand désordre révèlent la faiblesse du cœur (pii supplée par le nombre à l'insuffisance de ses contractions. L'aslliénie cardiaque peut d'ailleurs être transitoire et accidentelle, liée à un surmenage et à la dilatation extrême du myocarde, comme aussi aux troubles de son innervation, ou plus durable quand elle résulte de son inflammation ou de sa dégénérescence.

La diminution des urines est le résultat de la stase rénale et quelquefois de l'abaissement de la pression artérielle qui règle la quantité d'eau filtrée. C'est un signe de grande valeur et Fernet a pu dire avec raison que le bocal d'urine est, dans les maladies du cœur, ce qu'est le thermomètre dans les maladies fébriles. L'oligurie asystolique est d'ailleurs absolue ou relative. Quand les reins sont intacts ou ne présentent d'autre altération que la congestion cardiaque, la quantité des urines émise dans les vingtquatre heures tombe à 500, 200 grammes, parfois se réduit à quelques gouttes : c'est ainsi que les choses se passent dans les cardiopathies postrhuraatismales. Il n'en est plus de même quand le malade est habituellement polyurique : 1000 ou 1500 grammes constituent alors de l'oligurie, et c'est ainsi que l'on voit des artérioscléreux asystoliques avec hypertension émettre deux litres d'urine par jour sans que la dilatation cardiaque et ses conséquences tendent à s'amender notablement. La môme distinction doit être faite pour les caractères physiques et chimiques de l'urine des asystoliques. Chez les polyuriques habituels, elle reste claire. Chez les asystoliques non artérioscléreux, elle est généralement rare, mais concentrée, haute en couleur, présentant une densité élevée de 102*) à 1030, peu albumineuse, contenant, malgré son petit volume, de l'urée et des urates en abondance. L'épithélium rénal étant intact, l'élimination des principes excrémentitiels n'est pas entravée. L'asyslolie survient-elle dans le cours d'une néphrite aiguë, l'urine sera très albumineuse, peu dense, pauvre en urée. Le malade préscnte-t-il simultanément des lésions hépatiques, l'urée s'en trouvera diminuée d'autant, et les urines contiendront de l'urobiline et du sucre alimentaire.

3° La dyspnée, l'accélération et la petitesse du pouls, l'oligurie, sont les conséquences de la faiblesse et de la dilatation du cœur. Celleci peut être constatée directement, et les signes qui la caractérisent complètent le syndrome asystolique; ils sont fournis par V augmentalion de la matité cardio-hépatique.

Le cœur et le foie subissent dans l'asystolie des modifications parallèles. Le foie est au cœur droit ce que le poumon est au cœur gauche. Véritable diverticule de l'oreillette droite, il subit directement l'influence de la gêne circulatoire qui s'y produit, et la manifeste par sa

propre dilatation. Refluant du cœur droit, le sang trouve une voie de dérivation facile dans les veines sus-hépatiques, grâce à l'absence de valvules, à leur abouchement presque parallèle dans la veine cave inférieure, à leur calibre dont l'ensemble est au moins égal à celui de ce gros tronc veineux (Hanot). La matité cardio-hépatique dans l'asystolie est augmentée dans tous les sens. La matité cardiaque présente une configuration ovalaire à grand diamètre transversal ou oblique. La pointe du cœur est à la fois abaissée et déjetée en dehors vers l'aisselle, à plusieurs centimètres du mamelon. Le

Fif,'. 19. — Matité cardio-hépatique dans un cas d'asystolie par myocardite chronique. La ligne pleine représente cette matité après le traitement et la disparition des accidents.

bord droit de la matité atteint et dépasse le bord droit du sternum , en hauteur, elle occupe trois ou quatre espaces intercostaux. Le foie déborde les fausses côtes de plusieurs travers de doigt, douloureux spontanément, surtout au palper et à la percussion. La limite inférieure atteint et dépasse une ligne horizontale passant par l'ombilic ; sa limite supérieure peut remonter jusqu'à la quatrième côte. La cardio-hépatomégalie de l'asystolie est d'ailleurs très variable. Sous l'influence du repos etde la digitale, elle se réduit du jour au lendemain : son appréciation méthodique, jointe à la mensuration des urines, permet, mieux que tout autre signe, de suivre l'évolution du syndrome et l'action médicamenteuse (fig. 19).

ASYSTOLIE. — SYMPTOMATOLOGIE. 409

La palpation et l'auscultation du cœur complètent les renseignements fournis par la percussion. La mollesse et la diffusion du choc de la pointe, parfois sa complète disparition, l'affaiblissement des bruits cardiaques, du premier surtout (Stokes), l'arythmie, l'atténuation ou la suppression momentanée des souftles dus aux lésions orifîcielles (Beau), indiquent à n'en pas douter l'insulfisance des contractions cardiaques. Et quand vient l'insuffisance tricuspidiennfe, on peut entendre un léger souffle systolique tricuspidien décrit par Parrot sous le nom de murmure asystolique.

IL — Dans les cas les plus simples, et quand le traitement esv précoce, l'asystolie se borne à ce syndrome élémentaire. Et c'est tout au plus si, le malade restant debout une partie du jour, un peu d'œdème périmalléolaire ou prétibial se montre le soir. Ilucliard donne le nom d'HYPosYSTOLiE à ce premier degré de l'asystolie, distinction cliniquement utile, à la condition de ne pas oublier que le môme syndrome se retrouve dans toute asystolie, permettant d'en faire le diagnostic dans les formes complexes ou équivoques. Si l'insuffisance cardiaque persiste, on voit apparaître les grands accidents qui, pour beaucoup de médecins, sont inséparables de l'idée d'asystolie : l'œdème, la cyanose, le pouls veineux jugulaire, l'insuffisance tricuspidienne, enfin les troubles cérébraux.

1° L'Iiydropisie des cardiaques est une conséquence inévitable de la rétrostase veineuse prononcée et persistante, conformément à la loi de Lower et de Bouillaud ; elle résulte tout autant de l'oligurie. Il existe, en effet, un rapport direct et constant entre les variations de la sécrétion urinaire et celles de l'infiltration œdémateuse. Celle-ci débute au niveau des régions les plus déclives, c'est-à-dire au pourtour des malléoles et à la face dorsale du pied. C'est d'abord un œdème de fatigue se produisant à la fin de la journée et disparaissant parle repos de la nuit. C'est bientôt un œdème persistant qui envahit successivement la face interne des jambes et des cuisses, puis les membres dans leur totalité, et, par une progression presque régulière, le scrotum et le pénis chez l'homme, les parois abdominales et la région lombaire. A ce degré les séreuses se prennent à leur tour, et l'on constate d'abord de l'ascite, en quantité plus ou moins grande suivant l'état de la circulation porte et l'intégrité du péritoine, puis quand l'hydropisie persiste et s'accentue, de l'hydrothorax simple ou double. Comme dernier terme, la stase s'accentuant dans le domaine de la veine cave supérieure, le gonflement gagne le dos des mains, les membres supérieurs surtout à leur face interne, le col et la face.

C'est habituellement un œdème mou, gardant facilement l'empreinte du doigt ; mais, à la longue, il devient dur, sous la double influence de l'ectasie des capillaires du derme et de l'hypoderme et de leur induration scléreuse. Ainsi en est-il surtout chez les cardio-

rénaux, îa peau des membres inférieurs présentant des poussées d'érythème avec bulles pemphigoïdes dont la répétition aboutit à l'éléphantiasis avec étal squameux et licliénoïde. Enfin l'excès de distension amène de petits soulèvements épidermiques rapidement suivis d'érosions, véritables mouchetures spontanées, et, si l'on n'y prend garde, portes d'entrée pour les infections stapliylococciques et streptococciques, d'où lérysipèle et la gangrène. Arrivé à cet état, le malade est un impotent incapable de marcher et de se coucher, obligé de passer les jours et les nuits dans un fauteuil. L'oppression qui résulte de la surcharge œdémateuse générale est encore accrue parle développement d'un hydrothorax simple ou double. Il importe même de ne pas négliger l'examen quotidien de la poitrine, un hydrothorax abondant pouvant se produire en quelques heures et causer rapidement la mort (Andral). L'épanchement pleural parfois primitif contribue d'ailleurs à provoquer et à entretenir l'asystolie qui résiste, en dépit de la digitale, tant que le liquide n'est pas évacué. Les mêmes considérations s'appliquent à l'ascite.

L'anasarque cardiaque cède quand elle est récente et de moyenne intensité, parfois même quand elle a atteint un haut degré. Mais les récidives en sont souvent inévitables, d'abord espacées, puis de plus en rapprochées, jusqu'au jour où la rétrostase et l'hydropisie s'installent à titre définitif, l'asthénie cardiaque et vasculaire n'obéissant plus à la médication. Alors les échanges ne se font plus dans l'intitimité des tisus, la nutrition s'altère et la cachexie cardiaque est proche. Rien n'en rend mieux compte que l'extrême émaciation et l'altération des traits qui succèdent à l'évacualion artificielle de la sérosité œdémateuse. Depuis longtemps d'ailleurs le malade ne s'alimente plus ou s'alimente mal, la congestion hépatique et la stase gastro-intestinale s'opposant à la digestion et à l'absorption; et souvent l'insuffisance rénale vient compliquer l'insuffisance cardiaque.

2° La cyanose, la slase et le pouls des Jugulaires, associés à l'hydropisie et à l'orthopnée, complètent l'habitus extérieur du cardiaque asystolique. Conséquence de la stase veineuse et surtout de la gêne de l'hématose, la cyanose est parfois générale, la face et les extrémités surtout présentant une teinte livide comparable à celle de l'asphyxie. Elle est plus souvent parliolle, occupant les lèvres, le lobule du nez, les joues, les oreilles, les tissus sous-unguéaux. Elle atteint sa plus grande intensité dans l'asystolie aiguë, tandis qu'elle diminue aux approches de la cachexie cardiaque.

Pour peu que l'asystolie persiste, la stase veineuse, d'abord limilée au domaine de la veine cave inférieure, gagne la supérieure, se manifestant par le gonflement des veines du cou, surlout de la jugulaire externe qui peut atteindre le volunu^ du petit d()igl,et de la partie inférie\ire de la jugulaire interne qui fait saillie sous forme dune tumeur molle entre les insertions steruale et claviculairc

ASYSTOLIE. — SYMPÏOMATOLOGIE. 411

du muscle slerno-mastoïdien. Avec ce gonflement par stase, on observe, à une période plus avancée, un gonflement par récurrence (Gendrin) ou pouls veineux dû au reflux du sang dans les jugulaires à chaque systole venlriculaire. Il est facilement conslatable au niA'eau de la jugulaire externe : après évacuation de son bout inférieur par le doigt promené de haut en bas sur son trajet, on voit l'ondée sanguine remonter de bas en haut et les battements se produire avec le rythme du pouls artériel. Il se retrouve parfois au niveau du bulbe de la jugulaire interne (pulsation du bulbe de Bamberger), et même plus haut, quand les valvules de cette veine sont devenues insuffisantes, se manifestant par une sorte de soulèvement en masse de la région carotidienne. Le pouls veineux jugulaire, dont les relations avec la dilatation du cœur sont connues depuis Lancisi, ne se produit qu'au stade de Vinsuffisance tricuspidienne. C'est un signe moins constant et moins précoce que les battements ou pouls veineux hépatiques (Friedreich, Mahot). La béance des veines sushépatiques et l'absence de valvules à leur embouchure expliquent celte précocité. Le pouls veineux hépatique est facilement constaté en appliquant la main sur l'hypochondre droit, grâce à la tuméfaction du foie : c'est un soulèvement se produisant immédiatement après le choc de la pointe et un peu avant le pouls radial, ou mieux une expansion, le foie se dilatant comme une éponge et pouvant acquérir à chaque systole un tiers en sus de son volume (Potain et Rendu). L'insuffisance triscuspidienne se révèle enfin, quoique plus rarement, par le souffle asystolique de Parrot, souffle doux, systolique, à maximum xiphoïdien.

3° C'est également quand la rétrostase augmente dans le système cave supérieur, gagnant les sinus de la dure-mère et les veines encéphaliques, que se montrent les troubles cérébraux de l'asystolie. Ce sont d'abord des désordres psychiques : insomnie avec agitation, cauchemars, hallucinations de la vue et de l'ouïe, idées mélancoliques, hypochondriaques et de persécution, délire de parole et d'action surtout la nuit, en un moi folie cardiaque. Après des alternatives d'excitation et de dépression, le malade tombe dans une sorte de torpeur, immobile et somnolent, répondant à peine aux questions qu'on lui pose. On observe cet état à la suite de crises d'asystolie répétées ou à la fin d'une asystolie prolongée. Parfois le délire persiste après la disparition des phénomènes asystoliques, témoin de lésions irrémédiables du cerveau, souvent aussi de l'insuffisance rénale concomitante; c'est alors un délire cardio-rénal (Huchard). On observe plus rarement des accidents paralytiques partiels et transitoires, parésie de la face, des yeux et des membres, aphasie subite et passagère. Enfin la congestion passive et l'œdème arrivés à un haut degré déterminent le coma qui peut être passager (Kreysig), accompagné de cyanose asphyxique, simulant une véritable apoplexie ou définitif,

survenant dans les derniers jours ou les dernières heures de l'asystolie. C'est quelquefois un ciel subcomaleux associé ou non à la respiralion de Cheijne-Stokes, phénomènes dont la description plus complète sera faite à propos du cerveau cardiaque.

III. L'asystolie peut s'atténuer ou disparaître, laissant à sa suite des dilatations partielles du cœur avec des congestions viscérales également localisées qui parfois l'ont précédée. Ce sont les asysïolies DITES partielles. A Vrai dire, il ne s'agit pas d'asystolie proprement dite, puisqu'il n'y a qu'ectasie de l'une ou l'autre cavité du cœur, sans l'asthénie de tout l'organe, cause essentielle de l'insuffisance cardiaque. Mais la localisation prédominante et persistante de la stase dans un viscère important, et les lésions inllammatoires et dégénératives qui s'y ajoutent, se manifestent par des symptômes qui font partie du syndrome asystolique. L'histoire des asystolies partielles se confond avec celle des congestions et des complications viscérales cardiaques.

Poumon cardiaque et complications pulmonaires. — 1° La rétrostase dans l'oreillette gauche et dans les veines pulmonaires, et partant la dyspnée continue par stase et œdème du poumon, font partie intégrante du syndrome asystolique. Ces mêmes phénomènes peuvent précéder l'asystolie ou lui survivre, indice de quelque obstacle persistant (rétrécissement milral) occupant le cœur gauche, ou de l'asthénie de son ventricule liée à la dégénérescence du myocarde (cardiosclérose avec dilatation, cœur gras) : c'est un premier exemple d'asystolie partielle, exclusivement pulmonaire. Le poumon peut être considéré comme une sorte de diverticule du cœur gauche, subissant directement l'influence des troubles circulatoires qui s'y produisent; il devient ainsi le siège d'altérations congestives, puis inflammatoires et dégénératives qui constituent le « poumon cardiaque ». A la longue, la stase se complique de sclérose et de bronchites répétées qui aboutissent à un véritable catarrhe chronique avec toux fatigante, abondante expectoration et souvent extrême dyspnée (Andral). L'intensité même de cette dyspnée, non en proportion des signes physiques, est une présomption de cardiopathie. L'expectoration, tantôt muqueuse et aérée, tantôt muco-purulente, peut contenir de grandes cellules plates d'une couleur jaune d'or ou brun-rouge, dites cellules cardiaques (Herzfehlerzellen), que Hoirmaini a signalées comme propres à l'induration brune ou sclérose pigmentaire du poumon. Les signes physiques sont ceux de toute congestion œdémateuse, mais avec prédominance aux bases, surtout à gauche; toutefois des poussées fluxionnaires localisées aux sommets s'y ajoutent parfois à litre d'épisode aigu (Cendrin). Ces déterminations pulmonaires sont facilement rapportées à leur véritable cause chez les malades atteints de cardiopathies avérées. Mais elles peuvent être la première manifestation d'une allection cardio-

ASySÏOLlE. — POUMON CARDIAQUE. 413

artérielle encore latente et leur interprétation est alors moins aisée. Boy-Teissier (1) a insisté avec raison sur la valeur des râles souscrépitants fixes des bases, qui chez les artérioscléreux précèdent souvent de plusieurs années l'apparition des phénomènes cardiaques proprement dits. Goalard (2), se basant sur le relevé d'un assez grand nombre d'observations, a récemment appelé l'attention sur la localisation initiale, et parfois exclusive ou prédominante, de la stase et de l'œdème d'origine cardiaque dans le lobe inférieur du poumon gauche. Cette particularité, déjà signalée au point de vue anatomopathologique par Fabre, J. Renant, Letulle, résulterait de la disposition anatomique de la veine pulmonaire inférieure gauche.

2° Une expectoration rosée ou franchement sanglante, des hémoptysies plus ou moins abondantes, des crachats noirs ou ocreux répondant à des hémorragies diapédétiques et par rupture, ou à des infarctus hémoptoïques par embolie pulmonaire, peuvent s'associer aux signes habituels du poumon cardiaque. L'hémoptysie cardiaque par rupture, commune dans le rétrécissement mitral en dehors même de l'asystolie, plus rare dans l'artériosclérose, est remarquable par sa persistance et sa continuité (Grisolle) ; elle peut durer des semaines et se reproduire avec une ténacité désespérante pendant des années (Dargein) (3). Parfois annoncée par une douleur siégeant en quelque point de la poitrine, elle débute brusquement, accompagnée de toux quinteuse et d'une grande oppression. L'apoplexie pulmonaire est la conséquence de la thrombose cardiaque des cavités droites, surtout de l'oreillette, commune dans les cœurs depuis longtemps dilatés, et qui peut être le point de départ d'embolies pulmonaires ordinairement multiples. Elle se manifeste par une dyspnée et une douleur subites, celle-ci surtout accentuée quand l'infarctus est sous-pleural, par des crachats sanglants peu abondants, noirs et épais, ou encore ocreux, bistrés, d'odeur aigrelette. Les signes physiques sont ceux de toute hépatisation pulmonaire, et révèlent surtout la pleuro-pneumonie qui vient s'ajouter à l'infarctus. C'est souvent une complication ultime de l'asystolie quand ce n'en est pas la cause provocatrice.

3" En dehors de l'œdème pulmonaire par stase et des hémorragies, on peut observer chez les cardiaques, surtout aortiques et artérioscléreux, des crises subites d'œdème pulmonaire aigu ou suraigu paraissant liées à une fluxion active de l'organe et qui débutent brusquement à la façon d'un accès d'asthme. Il s'agit d'accidents souvent antérieurs à l'asystolie, et dont on trouvera la description dans le chapitre suivant.

(1) Boy-Teissier, Revue de méd., 1894, p. 74.

(2) GoALAHD. Contribution à rctiulc des accidents asystoliques localisés dans le lobe inférieur du poumon {gauche. Th. de docl. Paris, 1897.

(3) Dajigei.n, Des hémoptysics cardiaques, Th. de Paris, 1894, p. il.

4° La congestion habituelle des poumons favorise chez les caraïaques le développement des bronchites, des pneumonies, de la pleurésie. La bronchite est surtout remarquable par l'intensité même de la dyspnée. La pneumonie est souvent un accident ultime qui se développe, soit à la faveur de la stase pulmonaire, soit à l'occasion d'un infarctus hémoptoïque : elle passerait facilement inaperçue, au moins chez les asystoliques, si n'était une élévation inexpliquée de la température, parfois accompagnée de l'expectoration caractéristique. La pleurésie avec épanchement (1), relativement commune chez les cardiaques, surtout chez les artérioscléreux (Bucquoy, Forgeot), est une complication d'autant plus sérieuse qu'elle se produit sournoisement, sans douleur et souvent sans réaction fébrile, se manifestant uniquement par l'augmentation de la dyspnée. Elle est remarquable, comme l'avait observé Gendrin, par sa rapide production, l'abondance et la difficile résorption de l'épanchement ; elle a de plus une influence aggravante sur l'asystoHe, qu'elle provoque ou entretient, la médication digitalique restant inefficace tant que l'épanchement n'a pas disparu. Celui-ci est séreux, mais devient souvent hémorragique chez les artérioscléreux; habituellement libre, il peut être enkysté et circonscrit par des fausses membranes. Siégeant plus souvent à droite qu'à gauche, il peut dans ce dernier cas déterminer la mort subite. Aussi les plèvres des cardiaques doivent-elles être surveillées de près, et la thoracentèse doit-elle être faite d'urgence, dès que l'on constate les signes d'un épanchement de moyenne abondance. Les poussées répétées de congestion pulmonaire, l'infarctus hémoptoïque sous-pleural, le refroidissement dû à l'orthopnée nocturne, les infections accidentelles sont les causes généralement admises de cette complication ; il faut y ajouter, pour la pleurésie droite, le foie cardiaque avec périhépatite (Bucquoy).

Foie cardiaque. — Complications hépatiques. — 1° Le foie est solidaire du cœur droit, comme le poumon l'est du cœur gauche. « Cœur droit sain et foie intact, cœur droit dilaté et foie cardiaque, c'est là une véritable équation morbide. » (A. Chaulfard.) De même que le poumon cardiaque, partie intégrante et souvent prédominante du syndrome asystolique, peut exister en dehors de lui, il arrive que le foie cardiaque occupe le premier plan de la scène morbide ou l'occupe d'une manière exclusive, constituant ce que Hanot a décrit sous le nom d'asystoiie hépalique. D'ailleurs si la dilatation des cavités gauche et droite sont assez souvent contemporaines, troubles pulmonaires et hépatiques se produisant parallèlement; si, plus habituellement, l'ectasie du cœur droit et la congestion hépatique ne viennent (ju'un certain temps après la rétrostase pulmonaire, il est des cas où le foie cardiaque, résultant d'une dilatation portant

(1) T. HoiiKRT. Con tri 1)11 (ion à l'étiule des maiiirestntions |)Ieurales au cours des maladies du cœur et de l'aorte (Th. de docL. Paris, Ib'JS).

ASYSTOLIE. — FOIE CARDIAQUE. 415

exclusivement sur les cavités droites, se montre primitivement. Ces dilatations partielles du cœur ne s'observent guère que dans l'insuffisance tricuspidienne organique, affection rare, et dans les symphyses péricardiques, affections plus communes. Gênée par des adhérences, l'oreillette droite reste distendue et la stase qui en résulte se continue dans les veines sus-hépatiques et le foie. Le plus souvent la périhépatite, la cirrhose, et, quand il s'agit de symphyse tuberculeuse, la tuberculose, se surajoutent aux lésions congestives, donnant un tableau clinique qui rappelle celui de la cirrhose commune, d'où le nom de pseudo-cirrhose d'origine péricardique récemment proposé par Pick de Prague.

Mais cette localisation hépatique, exclusive ou prédominante, peut se produire secondairement, après une crise asystolique, le cœur droit, qui possède une faculté de distension bien supérieure à celle du cœur gauche, restant dilaté et jouant en quelque sorte le rôle d'une soupape de sûreté (LetuUe) ; alors la tension diminue dans la petite circulation et les troubles respiratoires passent au second plan. Andral avait admirablement observé ce fait : « D'autres fois cependant, l'engorgement du foie survit à l'exaspération des symptômes de la maladie du cœur : bien que le trouble de la circulation ne soit plus que peu considérable, et que la respiration ne soit que médiocrement gênée, le foie conserve un volume inaccoutumé, et son engorgement peut souvent alors, autant et plus que la maladie du cœur, entretenir la congestion intestinale et produire l'ascite. » C'est dans ces conditions que se développe la cirrhose, le foie cardiaque constituant un milieu favorable au processus sclérogène.

Dans les cas les plus simples, cette persistance de la congestion hépatique se manifeste uniquement par la tuméfaction du foie, avec les caractères de variabilité et de sensibilité douloureuse qui appartiennent au foie cardiaque. Mais la circulation porte étant elle-même gênée, le malade accuse souvent des troubles digestifs liés à l'hypérémie secondaire de la muqueuse de l'estomac et de l'intestin : appétit irrégulier, pesanteur et gonflement épigastrique après les repas, quelquefois vomissements, plus souvent diarrhée rebelle qui peut être considérée comme une dérivation utile. Enfin survient le tympanisme, signe important de la stase veineuse porte et précurseur de l'ascite. Celle-ci indique des lésions plus avancées de cirrhose cardiaque ou de périhépatite. Elle est généralement abondante, parfois chyliforme, se reproduisant rapidement après la ponction, assez souvent associée aux autres symptômes qui appartiennent à la cirrhose vulgaire : développement des veines sous-cutanées abdominales, splénomégalie. Si n'étaient les râles sous-crépitants des deux bases et les signes tirés de l'examen direct du cœur et de l'évolution antérieure, l'origine de cette cirrhose serait aisément méconnue, car à ce moment le foie cardiaque a diminué de volume et n'est plus douloureux.

L'urologie du foie cardiaque a été fixée par Parmenlier (1). Les cardio-hépaliques ont une teinte jaunûtre du visage et des scléroti(iues. Elle n'est qu'exceptionnellement liée à un ictère vrai ou biliphéique. Mais les urines contiennent toujours de l'urobiline et parfois de l'hémaphéine. L'urobiline, qui est le pigment du foie dégénéré, est aussi celui du foie congestionné. La quantité des phosphates est parfois plus que doublée, avec des oscillations très marq\ ées d'un jour à l'autre. L'urée suit la courbe de l'urine, diminuant avec elle sous l'influence de l'asystolie pour remonter graduellement quand les accidents s'atténuent; ces variations dépendent plus de l'état des fonctions digestives que de la congestion hépatique (Rendu). Enfin l'on constate de la glycosurie alimentaire quand le fonctionnement de la cellule hépatique est profondément troublé par la congestion ou la cirrhose.

2° L'ictère vrai est exceptionnel dans le foie cardiaque, et, quand on l'observe, c'est souvent sous la forme d'ictère grave dû à une intoxication ou à une infection accidentelle : plaie, érysipèle, sphacèle, angine, etc. (Talamon, Parmentier). Déjà Gendrin avait observé que l'ictère survenait « seulement lorsque le foie congestionné devenait le siège d'une véritable phlegmasie », et qu'alors « les malades avaient de la fièvre, de la soif, de l'anorexie, une sécheresse prononcée de la langue comme dans l'hépatite idiopathique ». Talamon a confirmé le fait en basant sur quatre observations personnelles l'histoire de l'ictère grave des cardiaques. C'est un des accidents terminaux de l'asystolie, d'autant plus à redouter que les reins sont eux-mêmes insuffisants.

Rein cardiaque. — Complications rénales. — La congestion rénale cardiaque, d'intensité variable suivant la gravité et la durée de l'attaque asystolique, se caractérise cliniquement chez les malades non habituellement polyuriques, par des urines rares, hautes en couleur, avec albuminurie légère. Leur quantité tombe à 500, 200, 100 grammes, et quelquefois se réduit à quelques gouttes. Leur densité est élevée, variant de 1025 à 1030, en raison de leur concentration. L'épilhélium rénal, n'étant que peu altéré, laisse passer, comme à l'état normal, les résidus azotés des échanges nutritifs, et la petite quantité d'urine rendue est saturée d'urée, d'acide urique et d'urates. Ceux-ci la colorent fortement et se déposent au fond du vase sous forme d'un abondant sédiment rouge brique. L'urée augmentée relativement au faible volume des urines, est normale comme quantité absolue pour les vingt-quatre heures, ou diminuée suivant la nature de l'alimentation et l'état des fonctions digestives. Les phosphates et les chlorures sont à un taux élevé. Somme toute, il y a surtout diminution de la quantité d'eau éliminée, en raison de

(1) Paumïntikh. Éludes cliniques et anatomo-pathologiques sur le foie cardia jne Th. (ledoct. . Paris, 1S,90).

ASYSTOLIE. — CERVEAU CARDIAQUE. 417

la stase veineuse qui tient également sous sa dépendance l'albuminurie cardiaque. Celle-ci, d'après Lécorché et Talamon, résulte d'une dystrophie de l'épithélium glomérulaire due à la stagnation du sang ; et ce qui prouve qu'il ne s'agit pas d'un simple phénomène de transsudation, c'est la persistance de l'albuminurie pendant quelques jours après la polyurie digitalique. C'est d'ailleurs une albuminurie légère, variant de quelques centigrammes à 1 gramme au plus; une albuminurie abondante est l'indice d'une néphrite concomitante. Cette faible albuminurie est naturellement étrangère à l'hydropisie des cardiaques. Il n'en est pas de même de l'oligurie : l'apparition et la disparition de l'œdème sont directement en rapport avec la quantité d'eau éliminée par les reins. D'après Bartels et Rehder, un individu sain élimine dans les vingt-quatre heures 76,4 p. 100 en moyenne du liquide introduit dans l'organisme; un cardiaque asystolique n'en rend plus que de 29,7 à 47,2 p. 100. Oligurie et hydropisie sont donc étroitement liées. Par contre, la simple congestion rénale cardiaque ne détermine pas d'accidents urémiques, en raison de l'intégrité fonctionnelle de l'épithélium des canahcules urinaires ; la perméabilité rénale, recherchée par l'épreuve du bleu de méthylène, peut rester normale (Achard et Castaigne).

Il n'en est plus de même chez les artériosclércux dont les reins sont altérés au même titre que le myocarde, ou quand survient la sclérose rénale cardiaque souvent associée à des poussées de néphrite subaiguë. La symptomatologie est alors celle de la néphrite interstitielle chronique. Cuffer pense que l'apparition d'un bruit de galop cardiaque en est le meilleur signe. Il faut attacher plus d'importance à l'état de l'élimination urinaire : urines relativement abondantes et claires, mais avec densité diminuée, hypoazoturie, albuminurie atteignant 2 et 3 grammes pendant les crises d'asystolie; dans leur intervalle, polyurie avec albuminurie persistante, quoique légère, et élimination insuffisante des déchets azotés, enfin, perméabilité diminuée pour le bleu de méthylène et surtout l'iodure de potassium (L. Bard et Bonnet) : telle est la formule urologique générale de la néphrite chronique cardiaque. Les accidents urémiques, dyspnée, délire, vomissements, s'associent aux phénomènes asystoliques. Le malade est un cardio-rénal et souvent même l'insuffisance cardiaque s'eflace dans les dernières périodes ; la mort survient par urémie lente.

On peut observer, dans le cours de l'asystolie, des douleurs lombaires subites, avec hématurie, diminution de la sécrétion urinaire pouvant aller jusqu'à l'anurie, accidents dus à des embolies avec infarctus des reins résultant, comme les embolies pulmonaires et cérébrales, de thrombus intra-cardiaques.

Cerveau cardiaque. — Accidents cérébraux dans les maladies du cœur. — La rétrostase veineuse peut gagner l'encéphale et se manifester par une série de troubles psychiques, comateux et respira- Traitb de médecine. VI. — 27

toires : c'est le cerveau cardiaque. On observe d'ailleurs dans les maladies du cœur des accidents nerveux de divers ordres qui n'appartiennent pas tous au cerveau cardiaque.

1° Ils peuvent dépendre de simples névroses provoquées ou réveillées par la lésion cardiaque, habituellement une lésion valvulaire surtout mitrale, chez des sujets héréditairement prédisposés ou antérieurement atteints. Le trouble circulatoire intervient alors comme agent provocateur de la névrose, souvent aidé par le choc moral dû à la révélation du diagnostic de la cardiopathie, peut-être aussi par la maladie infectieuse causale, l'impression des premiers troubles fonctionnels cardiaques, enfin l'usage inopportun et abusif de la médication digitalique (Potain). Multiples sont les accidents névrosiques des cardiopathes, depuis la fausse angine de poitrine et les palpitations jusqu'à l'apoplexie et les convulsions hystériques, l'épilepsie et les troubles vésaniques. Ces derniers, plus rares et plus importants, ne sont pas toujours faciles à distinguer des phénomènes de môme ordre liés à la stase cérébrale. L'hystérie, très commune dans les affections mitrales, le rétrécissement en particulier (Giraudeau), se reconnaît aisément à ses caractères habituels. Il importe toutefois de noter, avec Giraudeau, qu'elle prend facilement le masque des manifestations inhérentes à la lésion cardiaque, dyspnée, palpitations, douleur angineuse, exagérant leur intensité et aggravant le pronostic de la maladie du cœur pour un entourage non prévenu. L'épilepsie d'origine cardiaque (Lemoine) (1), heureusement exceptionnelle, présente aussi quelques particularités bien décrites par Potain (2) : souvent il s'agit de vertiges ou d'absences transitoires, d'épilepsie psychique. La grande attaque est habituellement annoncée par une aura à point de départ cardiaque qui peut être isolée et constituer toute la crise. « Le malade ressent subitement une douleur violente à la région précordiale sous forme d'angoisse, ou bien le cœur se met à palpiter violemment ; bientôt ne tarde pas à apparaître une sensation d'ondée sanguine montant vers la tête, étreignant le sujet à la gorge, envahissant le cerveau, et alors, d'un coup, le malade pâlit et perd connaissance; le plus ordinairement il n'y a pas de cri initial. L'attaque qui survient est tout d'abord tonique, mais pour quelques instants seulement ; puis elle devient clonique, et les convulsions s'étendent aux deux côtés du corps. » Ces attaques, vraiment exceptionnelles chez les cardiaques, ont une tendance à se répéter fréquemment, lorsqu'elles commencent à se manifester (195 fois en G mois dans une observation de Lemoine). Leurs rapports avec les lésions valvulaires sont démontrés par leur amélio-

(1) Lemoine, De l'épilepsie d'origine cardiaque et de son traitement (Revue de médecine, 1887, p. 3G5).

(•2) Potain, Des névropalhies d'orijjine cardiaque (C'/i;uV/ue médicale de la Churilé, p. 219).

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ration progressive sous l'influence de la digitale (Lemoine). Ces crises épileptiformes n'ont rien de commun avec celles du pouls lent permanent ou maladie de Stokes Adam, dont il a été question ailleurs.

Les troubles vésaniques chez les cardiaques doivent être distingués de la folie cardiaque, dont il sera question tout à l'heure. Bien étudiés par Bail, ils s'observent chez les héréditaires et les prédisposés atteints de lésions cardiaques encore bien compensées. On connaît de longue date (Corvisart, Saucerotte) l'état mental des cardiaques, caractérisé par la tristesse et l'irascibilité, les idées mélancoliques et hypocondriaques, la tendance au suicide. Le délire, quand il survient, se distingue, d'après Bail, par la prédominance des idées tristes, avec une tendance exagérée aux lamentations bruyantes et un besoin irrésistible de mouvement. Sa marche rémittente, sa coïncidence avec des troubles manifestes du cœur, l'angoisse précordiale qui l'accompagne et surtout le précède, permettent de le rapporter à sa véritable cause.

2° A côté des névroses, et plus directement attribuables aux cardiopathies, quoique ne dépendant pas de ce qu'on est convenu d'appeler le cerveau cardiaque, il faut rappeler les accidents nerveux dus à l'embolie cérébrale, embolie résultant elle-même de thrombus inlracardiaques et surtout observée dans le rétrécissement mitral. Son expression clinique la plus habituelle est l'hémiplégie droite avec aphasie, hémiplégie subite, se distinguant par cette soudaineté des troubles paralytiques analogues dus à la thrombose cérébrale dans l'athérome cardio-artériel, et de l'hémiplégie hystérique par l'absence des stigmates, d'hémianesthésie seusitive et sensorielle et des anomalies propres à cette dernière.

3" Le cerveau cardiaque a son substratum anatomique déjà indiqué par Corvisart : sinus, veines et veinules gorgés de sang, hydropisie venlriculaire et sous-arachnoïdienne, en un mot, mélange de stase sanguine et d'œdôme. L'œdème n'occupe pas seulement l'espace sous-arachnoïdien, mais aussi la substance cérébrale (Léopold Lévi), localisé et généralisé, et produisant peut-être une action toxique sur les éléments nerveux par suite de la non-élimination des poisons (Preston, L. Lévi). Mais il est rare que ces lésions congestives et œdémateuses existent à l'état pur. L'asystolie et les rétrostases survenant souvent chez des artérioscléreux, l'athérome cérébral ajoute ses effets à ceux du cerveau cardiaque proprement dit, d'oîi un mélange d'accidents congestifs et ischémiques qu'il n'est pas facile de dissocier cliniquement. Et si l'on considère qu'un grand nombre de malades ainsi atteints présentent simultanément des lésions et des signes de sclérose et d'insuffisance rénale, souvent aussi d'insuffisance hépatique, on comprend la difficulté du problème éliologique et thérapeutique à résoudre en présence des accidents cérébraux de certains cardiopathcs.

Ainsi en est-il des troubles psychiques si communs à la période ultime des maladies du cœur : insomnie avec agitation, cauchemars, hallucinations de la vue et de l'ouïe, idées mélancoliques, hypocondriaques et de persécution, délire de paroles et d'actions, surtout la nuit; en un mot, folie cardiaque. Ce délire peut s'observer dans diverses conditions. Bignon signale des accidents psychiques précoces, idées délirantes, perte de la conscience et altération de la mémoire, assez communs à la vérité chez les vieillards artérioscléreux, mais appartenant plutôt aux psychoses séniles qu'au cerveau cardiaque. Il n'en est plus de même du délire qui survient sous l'influence de l'asystolie, délire surtout nocturne avec alternatives d'excitation et de dépression, aboutissant au bout d'un certain temps à une véritable torpeur; le malade somnolent répond à peine aux questions qu'on lui pose et garde l'immobilité, conscient de son marasme et de sa déchéance intellectuelle. Ce délire est généralement l'indice d'une mort prochaine (Peter). On l'observe surtout à la suite d'une série de crises d'asystolie répétées ou à la fin d'une asystolie prolongée. Parfois môme les troubles asystoliques proprement dits ont disparu sous l'influence de la digitale, et le délire persiste, témoin de lésions irrémédiables du cerveau et plus encore de l'insuffisance rénale, véritable délire cardio-rénal (Huchard). A ce moment, la médication cardiaque est sans eflet, l'opium et la morphine sont souvent nuisibles, mais le calme et le sommeil peuvent être obtenus parle sulfonal et le trional, dont les inconvénients sont moindres; le traitement de l'insuffisance rénale doit être ordonné en première ligne. Il s'agit quelquefois d'un délire médicamenteux, délire digitalique surtout, que peuvent faire soupçonner la prédominance des hallucinations et les vomissements, mais qu'il n'est pas toujours aisé de distinguer du délire cardiaque.

La stase et l'œdème, qui favorisent le développement des accidents psychiques, peuvent expliquer aussi les accidents paralytiques partiels et transitoires, parésie faciale, oculaire et des membres, aphasie subite et passagère, parfois observés chez les asystoliques. Le mécanisme est sans doute le même que celui des paralysies localisées de l'urémie, en rapport avec des œdèmes localisés du cerveau (Raymond). Achard et L. Lévi (1) tendent à penser que les paralysies transitoires d'origine cardiaque résultent non seulement de troubles de la circulation encéphalique, mais aussi de la toxémie engendrée par la cachexie cardiaque. Ils ajoutent, qu'entre ces paralysies transitoires et les paralysies par grosses lésions cérébrales, on peut observer chez les cardiaques des cas intermédiaires, à savoir des paralysies ducs à des embolies microscopiques parties d'une endocardite végétanle. C'est à la congestion passive et à l'œdème cérébral

(1) AcHAnn et L. Lûvi, Paralysies transitoires d'origine cardiaque {Soc. mcd. des hôp., 8 oct. 18'.I7).

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arrivés à un plus haut degré qu'il faut rapporter le coma des cardiaques. Ce coma peut être passager (Kreysig), simulant l'apoplexie, accompagné de cyanose asphyxique, disparaissant ou spontanément ou sous l'influence d'une émission sanguine. Il se produit parfois rapidement pendant une crise d'œdème pulmonaire suraigu et d'asystolie aiguë. Je l'ai vu apparaître à deux reprises et disparaître après une application de sangsues derrière les oreilles, chez une malade atteinte d'une asystolie irréductible, après l'usage de doses modérées de digitale qui avaient ralenti le cœur, sans diminuer sa dilatalion ni provoquer de diurèse, augmentant ainsi la rélrostase; Potain a observé un fait analogue. C'est parfois un état subcomaleux, associé ou non au subdelirium et à la respiration de Cheyne-Stokes. Habituellement, c'est un coma complet et définitif qui survient dans les derniers jours de l'asystolie et de la cachexie cardiaque. Les émissions sanguines restent alors inefficaces.

La respiration de Cheyne Stokes s'observe assez souvent dans le cours ou au déclin de l'asystoHe des vieillards et des artérioscléreux, en l'absence même d'urémie. Signalé dès 1782 par Nicolas (de Grenoble), puis mentionné dans une observation de Cheyne en 1818, ce phénomène a été parfaitement décrit par Stokes qui l'attribuait à la dégénérescence graisseuse du cœur: « Le symptôme consiste en une série d'inspirations de plus en plus fortes, jusqu'à un maximum d'intensité, après lequel elles diminuent progressivement d'étendue et de force, et finissent par une suspension, en apparence complète, de la respiration. Le malade peut rester dans cet état pendant assez longtemps pour que les personnes qui l'entourent croient à sa mort, puis une première inspiration faible, suivie d'une deuxième inspiration mieux marquée, commence une nouvelle série de mouvements inspiratoires analogue à celle que nous venons de décrire. » Les pauses respiratoires de dix à quarante secondes alternent avec des périodes de polypnée d'une durée un peu plus longue. Elles coïncident avec des troubles cérébraux d'un grand intérêt au point de vue de la physiologie pathologique. Pendant l'apnée, le malade est en état de torpeur, les yeux mi-clos, les pupilles rétrécies ; il répond peu ou point aux questions qu'on lui pose et l'on peut observer, au début de cette période, la rotation de la tête à droite ou à gauche, la déviation des globes oculaires, de petites secousses convulsives des extrémités; enfin la sensibilité est quelquefois diminuée (Biot, Pic et Carrel-Billiard). L'agitation succède à la torpeur, quand reviennent les mouvements respiratoires: tantôt le malade marmotte des paroles inintelligibles ou retrouve même sa parfaite lucidité; d'autres fois, il se lève brusquement en poussant des cris, en proie à des hallucinations, cherchant à sortir de son lit ou à se cramponner aux personnes ou aux objets qui l'entourent, au point qu'il est nécessaire de le maintenir de force; ses yeux sont largement ouverts et ses pupilles

dilatées. Puis il retombe inerte avec le retour de la pause respiratoire.

Traube avait attribué la respiration de Cheyne Stokes à une diminution de l'excitabilité des centres respiratoires automatiques du bulbe, par suite de la faiblesse du cœur et d'un apport insuffisant de sang artériel. Mais il s'agit d'un phénomène cérébral plutôt que d'un phénomène bulbaire. Il traduit les alternatives d'excitation et d'épuisement des centres régulateurs de la respiration qui paraissent siéger dans l'écorce cérébrale : c'est un délire respiratoire. La torpeur qui coïncide avec la pause respiratoire accuse l'insuffisance cérébrale (F. Franck) ; elle est comparable à la résolution ou au coma qui suit une crise épileptique (Pic). La polypnée et l'agitation répondent au retour de l'activité ou mieux de l'excitation des cellules grises de l'écorce. Quant aux secousses musculaires qui parfois se produisent pendant la période d'apnée et de torpeur, on peut les attribuer à la suppresion momentanée du rôle modérateur du cerveau vis-à-vis de la réflectivité médullaire (Rabé).

La respiration de Cheyne Stokes, chez un cardiaque, peut résulter de la toxémie cérébrale liée à une urémie intercurrente ou terminale (Cuffer). Elle est d'autres fois la conséquence de troubles circulatoires du cerveau qui se produisent sous la double influence de la faiblesse cardiaque (Stokes, 0. Fraentzel) et de l'artériosclérose cérébrale. Les faits que j'ai observés (1), et ceux réunis dans la thèse très documentée de Rabé (2), montrent bien cette double origine; le phénomène manque d'ailleurs dans l'asystolie simple des cardiopathies rhumatismales. II peut n'exister, chez quelques artéiioscléreux, qu'à l'état d'ébauche, sous l'influence de rricnaces d'hyposystolie immédiatement conjurées par la digitale : on ne l'observe alors que dans les périodes de calme ou de sommeil, et la simple excitation d'une conversation suffit à le faire disparaître. Il se montre plus souvent en pleine asystolic, alors au complet et permanent. Je l'ai vu survenir à la suite d'un traitement digitaliquc à elfets dissociés, le cœur restant dilaté et faible, malgré la diurèse et la-disparilion des œdèmes. Enfin après O. Fraentzel et Rendu, j'ai pu constater son atténuation sous rinlluence de petites doses de morphine, dont l'effet favorable ne s'explique que par une action vaso-dilatatrice sur les artérioles de l'écorce cérébrale. La faiblesse cardiaque n'est donc pas seule en cause; d'ailleurs l'artériosclérose cérébrale peut s'êlre antérieurement manifestée par de la céphalée, des verliges, des ictus, des paralysies transitoires; elle se caractérise non moins, quand le trouble respiratoire a disparu, par la persistance d'une certaine obnubilation intellectuelle.

(1) P. Merulen, Asysinlie et respirai ion de Cheyne-Stokcs {Soc. méd. des liAp., 12 tëv. 1897).

(2) Haiii';, Hes|)iia(i()n de Clieyne-Stokcs par insunisancc cardiaque et ischcinie cdrchralc. Th. de duct. Paris, 1898

ASYSTOLIE. — UTERUS CARDIAQUE. 423

La respiration de Cheyne Stokes a été considérée comme un signe avant-coureur de la mort. Elle accompagne, il est vrai, les accidents cérébraux graves de l'asyslolie ultime des arlérioscléreux. Mais elle est souvent plus précoce, et malgré une durée longue (six semaines dans une de mes observations), elle peut disparaître, le malade retrouvant toutes les apparences de la santé, quelquefois pour plusieurs années. Sa disparition coïncide habituellement avec la guérison d'une asyslolie également prolongée, ce qui démontre le rôle adjuvant de la faiblesse et de la dilatation du cœur. L'association de la digitale etde la morphine (0. Fraentzel), à petites doses répétées, en est le traitement souvent palliatif, sinon curatif.

Utérus cardiaque. — Métrorragies dans les maladies du cœur. — Dalché (1) a récemment rappelé l'attention sur les métrorragies qui surviennent sous l'influence des maladies du cœur, et il a en fait une étude complète. Elles sont la conséquence de congestions utéroovariennesqui prolongent et augmentent la menstruation, et finissent par déterminer des pertes dans l'intervalle môme des époques. Contrairement à ce qui se passe pour les autres congestions viscérales d'origine cardiaque, les congestions utéro-ovariennes et les métrorragies sont des manifestations précoces des cardiopathies et ne s'observent guère dans la période asyslolique. Cette anomalie trouve son explication dans la persistance ou la suppression de la fluxion physiologique menstruelle. Or celle-ci se supprime aux approches de l'asystolie, comme dans tous les états de détérioration profonde, et les métrorragies cessent avec elle.

Les pertes utérines, parfois favorisées par quelque lésion hémorragipare (métrite chronique, fibrome), peuvent être une manifestation révélatrice de cardiopathies encore ignorées, du rétrécissement mitral surtout. Elles se montrent quelquefois dès la puberté quand il s'agit de rétrécissement mitral pur, peu de temps après la guérison de l'infection causale, quand l'aiTection mitrale succède à une endocardite. Chez quelques malades, elles ne surviennent qu'à l'occasion d'une suite de couches, de fatigue, d'excès, de station debout prolongée, de fluxion hémorroïdairo. Habituellement la lésion cardiaque s'est déjà révélée par quelques troubles fonctionnels, dyspnée d'effort, palpitations, arythmie, œdème malléolaire le soir; les pertes utérines peuvent coïncider avec des signes de congestion pulmonaire et même des hémoptysies.

Le diagnostic de ces métrorragies est simple, à la condition de penser à leur origine cardiaque possible. Il permettra d'éviter des interventions opératoires inutiles, alors que le repos, la digitale, l'ergot de seigle et la quinine atténuent les accidents sans les empêcher.

(1) Dalchû, Les métrorragies dans les maladies du cœur [Bull, de la Soc. mèd des hop., 11 juin 1897, p. 8011.

A côté de ces métrorragiesdes affections milrales, parfois compliquéesdcmétrite et d'infection utérine, il faut citer les pertes sanguines qui surviennent sous l'influence de l'artériosclérose au moment de la ménopause ou même plus tard. Les métrorragies de l'artériosclérose tiennent à la fois au cœur et aux lésions des artères utérines : elles sont parfois très abondantes et répétées au point de faire craindre le développement de quelque néoplasme utérin. Leur coïncidence avec d'autres signes d'hypertension artérielle (Huchard) doit en faire soupçonner la véritable origine. Il s'agit quelquefois de métrorragies tardives qui surviennent avec une périodicité presque physiologique chez des femmes âgées, après plusieurs années de ménopause. Dans une observation d'Aran, elles durèrent de cinquante-deux à soixantequatre ans jusqu'à la mort; la malade était atteinte d'affection mitrale. Parfois, ainsi que je l'ai observé, ces écoulements pseudomenstruels alternent avec des périodes de pseudo-asthme cardiaque, et les malades s'en trouvent soulagées.

FORMES. — PRONOSTIC. — TERMINAISONS. — Les formes cliniques de l'asystolie sont multiples, dépendant de la diversité de ses causes, des localisations prédominantes des stases et des dégénérescences viscérales. Mais c'est à sa marche qu'il faut s'adresser pour établir des types cliniques nets et justifiés au triple point de vue de l'éliologie, du pronostic et du traitement. On peut ainsi distinguer quatre catégories de cas. Envisagée au point de vue de son mode de début, l'asystolie est aiguë ou lente et progressive. Elle est parfois remarquable par ses récidives continuelles et à courts intervalles: c'est l'asystolie à répétition. Quand elle est définitive et rebelle à la thérapeutique, elle mérite le nom d'asystolie irréductible.

L'asystolie aiguë débute avec soudaineté, et peut être immédiatement menaçante en raison de l'intensité de la congestion pulmonaire; c'est une asystolie accidentelle, souvent transitoire et curable. Quelquefois désignée sous le nom de cœur forcé, ou de dilatation aiguë du cœur, elle traduit une insuffisance subite du myocarde liée à un obstacle ou au surmenage. Une fatigue, un écart de régime, une légère bronchite sans gravité par elle-même, suffisent à provoquer une crise d'asystolic aiguë transitoire chez un cardiopathe dont la lésion était restée jusque-là latente, surtout quand le malade est artérioscléreux (H. Huchard); à plus forte raison, ces accidents surviennent-ils à l'occasion d'un effort violent. Tel ce vigoureux porteur de pierres, observé par Fraentzel (1), qui à deux reprises, voulant augmenter sa charge habituelle de 315 livres, fut pris subitement d'angine de poitrine et d'une dyspnée intense avec œdème pulmonaire suraigu, puisd'hydropisieasystolique. L'influence du sur-

(1) FnAr.NTZKL, Acutc UcberanslrenRung des Ilcr/.cns (Vorlesungen ûber die Kranlihcilen des Ilcrzens, 1SS9, p. lllj.