OEDÈME AIGU DU POUMOIV

On observe, dans le cours de certaines maladies du cœur, des crises subites et intenses de dyspnée dues à un œdème aigu des poumons, qui peut rapidement entraîner la mort par asphyxie. Le plus souvent liée à l'artériosclérose avec sa triple détermination aortique, myocardique et rénale, cette complication soudaine a été quelquefois signalée dans l'insuffisance aortique d'origine rhumatismale; elle se produit aussi dans le rétrécissement mitral sous l'influence de la grossesse et de la parturition.

SYMPTOMATOLOGIE. — L'œdème aigu du poumon peut éclater au milieu d'une santé régulière en apparence, première manifesla-

(1) Huchard, L'administration de la dij,^itale dans les afTections rénales [Soc. méd des hôp., 29 avril 1892,.

Traité de MÉDEniNE. VI. — 28

lion d'une cardiopathie jusque-là latente ; ou bien radection cardiaque était déjà mal tolérée, et depuis quelque temps le malade accusait des palpitations, de la dyspnée d'elTorl, de la dyspnée nocturne à forme pseudo-asthmatique et même des accès d'angine de poitrine. S'il s'agit d'une femme grosse atteinte de rétrécissement mitral, c'est à partir du cinquième mois de la grossesse ou immédiatement après la délivrance que se déclare la crise pulmonaire.

L'accès éclate brusquement, quelquefois après un repas copieux, plus souvent pendant le sommeil : une fatigue inusitée, un refroidissement, un écart de régime fait la veille en ont été la cause occasionnelle. Une crise d'angine de poitrine ou de simples douleurs précordiales et épigastriques peuvent ouvrir la scène, immédiatement suivies de dyspnée progressive et asphyxiante. Ordinairement le malade est averti par une sensation de chatouillement pénible à la gorge qui provoque une toux quinteuse et incessante; il est simultanément pris d'une dyspnée intense, angoissante, qui l'oblige à se dresser sur son lit. Sa respiration devient laborieuse comme celle d'un asthmatique, mais insuffisante pour surmonter l'obstacle qui empêche l'hématose, ainsi qu'en témoignent la cyanose de la face et des extrémités, les yeux hagards, la sueur du front. La toux continue, rapidement accompagnée d'une expectoration abondante, spumeuse, rosée, contenant une grande quantité d'albumine, rappelant l'expectoration albumineuse de la Ihoracentèse : le malade rend ainsi en peu d'heures deux ou trois crachoirs, quelquefois deux litres de liquide, comme dans une observation de Bouveret. L'expectoration est moindre, quelquefois réduite à peu de chose dans les formes moins intenses ; elle peut être nulle dans les formes foudroyantes, la paralysie des bronches entraînant rapidement leur encombrement et l'asphyxie.

Pendant la crise, l'auscultalion révèle une pluie de râles crépitants et sous- crépitants fins qui occupent toute la hauteur des deux poumons. La percussion dénote une sonorité exagérée en rapport avec un emphysème aigu, toujours associée à l'exsudation albumineuse (Huchard). On remarque en môme temps l'immobilité du diaphragme, la respiration se faisant surtout à l'aide des muscles inspiratoires accessoires. De graves désordres de la circulation se joignent à ces troubles respiratoires. Le cœur et le pouls d'abord réguliers deviennent rapidement faibles, fréquents et irréguliers, et Huchard a constaté dès le début, ou dans le cours de l'accès, l'abaissement soudain de la tension artérielle, ([ui tombe de vingt-deux ou vingt-cinq à dix ou douze : les malades, s'il s'agit d'arléi-ioscléreux, passent brusquement de l'hypertension à l'hypotensicMi. I^a crise peut être fou- (Irovaute, cl la mort survient en quelques minutes ou une denii- JKMii'e: la cyanose augmente, les idées s'obscurcissent, le pouls faiblit, les extrémités se refroidissent et, la bronchoplégic s'associanf.

ŒDEME AIGU DU POUMON. - ÉTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE, 435

à la parésie du diaphragme, la poitrine s'encombre et le malade meurt asphyxié. D'autres fois, grâce à la saignée et aux injections stimulantes, ou môme spontanément dans les formes moins intenses, les accidents cessent au bout de quelques heures aussi brusquement qu'ils sont venus ; il est rare qu'ils durent plusieurs jours, alors progressivement atténués. Enfin l'œdème aigu peut aboutir à une crise d'asystolie aiguë, la gêne extrême de la circulation pulmonaire amenant la dilatation du cœur droit avec ses conséquences : la matité précordiale augmente dans le sens transversal, le foie se congestionne et devient douloureux, les extrémités s'infiltrent de sérosité, les urines diminuent, le pouls faiblit de plus en plus, et si l'intervention thérapeutique n'est prompte et énergique, la mort, moins rapide que dans l'accès foudroyant, ne tarde pas à se produire par asphyxie.

L'avenir du malade, s'il guérit, n'en reste pas moins sombre. Sans parler des autres conséquences qui résultent de l'évolution progressive de l'artériosclérose, il est commun de voir les crises se répéter, parfois à plusieurs mois et plusieurs années d'intervalle : évitée une ou plusieurs fois, la mort peut survenir dans un dernier accès, plus violent que les précédents.

ETIOLOGIE. — PATHOGÉNIE. — Varlériosclcrose est la cause la plus habituelle de l'œdème aigu du poumon. L'existence simultanée, chez les malades qui en sont atteints, de sclérose rénale, d'aortite et de myocardite chronique, ne permet que difficilement de préciser le facteur étiologique direct de la crise pulmonaire. Celle-ci survient à toutes les périodes de la maladie, provoquée par une cause accidentelle ou par une poussée phlegmasique subaiguë qui se fait du côté du myocarde ou de l'aorte : ainsi s'expliquent et les longues accalmies qui succèdent à des paroxysmes répétés d'œdème pulmonaire, et l'aggravation progressive allant jusqu'à l'asystolie définitive dont ils sont quelquefois le signal.

L'insuffisance rénale, l'irritation des plexus nerveux péri-aortiques, enfin l'affaiblissement subit du ventricule gauche ont été tour à tour incriminés. Jusqu'à ces dernières années, cette question était restée dans l'ombre, et la description des crises d'œdème pulmonaire se confondait avec celle de l'asthme cardiaque. Elles avaient été indiquées cependant par Andral qui, à côté des œdèmes passifs du poumon, signalait une forme active pouvant emporter le malade au " milieu d'un accès de suffocation. Elles avaient également frappé Stokes qui, dans le chapitre consacré à la dilatation du cœur, décrivait sous le nom de « paroxysmes » des accès d'asthme cardiaque qui menacent la vie par l'exagération de la sécrétion bronchique associés à une extrême faiblesse avec irrégularité du [)Ouls et à une diminution de la sécrétion des urines, dont le retour marque la fin

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(le la crise. Slokes (1) insistait même d'une manière particulière sur les rapports que l'on observe entre les variations de la sécrétion urinaire et les crises dyspnéiques ; à ce point de vue il peut être considéré comme le précurseur de la théorie rénale de l'œdème pulmonaire. Celte théorie a été adoptée par plusieurs auteurs depuis l'important mémoire où, rappelant l'attention sur l'œdème pulmonaire suraigu avec expectoration albumineuse, Bouveret en faisait un accident brightique relevant de la néphrite interstitielle ; dans la récente discussion de l'Académie de médecine, P. Brouardel (2) et Dieulafoy se sont ralliés à cette opinion. Bouveret ajoutait, il est vrai, que, sans en déterminer l'origine, on ne pouvait comprendre que par un trouble de l'innervation vaso-motrice dans le domaine de l'artère pulmonaire, l'énorme et subite fluxion œdémateuse des deux poumons.

La lésion est en effet bien spéciale. A l'autopsie on constate que les poumons sont gonflés et infiltrés d'un liquide mousseux et rosé qui ruisselle à la coupe et remplit les bronches. Au microscope, on voit les alvéoles pulmonaires remplis et distendus sous pression par un liquide albumineux avec innombrables globules blancs comme celui d'une papule ortiée. L'exsudation consécutive à la congestion diapédétique est telle que le poumon est simultanément annulé comme appareil aérophore et hématophore, les alvéoles et les capillaires étant également imperméables (J. Renaut) (3).

Huchard, dans une série de travaux basés sur un assez grand nombre d'observations, a cherché à établir, conformément à l'idée pathogénique de Bouveret, que l'œdème pulmonaire aigu était bien la conséquence d'un trouble de l'innervation vaso-motrice du poumon, mais que ce désordre n'avait qu'un rapport éloigné avec la sclérose rénale, tandis qu'il résultait de la propagation aux plexus nerveux contigus à l'aorte de l'inflammation de ce vaisseau. L'aortite chronique serait donc la cause habituelle des accès dyspnéiques. Il est certain qu'on en constate les signes et les lésions chez un grand nombre de malades sujets à l'œdème pulmonaire aigu ou suraigu ; mais ceUe coïncidence n'est pas constante.

A côté des altérations des reins et de l'aorte, il faut faire une large part aux lésions du myocarde, particulièrement du ventricule gauche. Malgré l'hypertrophie compensatrice dont il est devenu le siège pour lutter contre l'hypertension artérielle, le fonctionnement du muscle cardiaque peut être compromis à la fois par l'artérite coronarienne qui réduit son irrigation et par la sclérose en foyers ou diffuse qui diminue son élasticité. Qu'un surcroît de travail, qu'une poussée phlegmasique ou qu'une toxémie vienne encore s'ajouter à

(1) Stokes, loc. cit., p. 268.

(2) P. lînouAiu.iîi,, Acad. de mi'd., 11 mai 1.S97. '6) J. Rlnaut, Acad. de méd., 11 mai \ii\)l.

ŒDEME AIGU DU POUMON. — ÉTIOLOGIE. — PATHOGENIE. 437

ces causes d'infériorité physiologique, le ventricule gauche pourra se montrer subitement insuffisant : il témoignera sa fatigue par sa dilatation, et simultanément une rétrostase brusque dans l'oreillette gauche et les veines pulmonaires non préparées à cette stagnation par la distension lente et progressive qui précède habituellement i'asystolie. L'afflux sanguin continuant par l'artère pulmonaire, les artérioles et les capillaires du poumon sont soudainement soumis à un excès de tension d'où résulte, suivant le mécanisme indiqué par van Basch, le redressement de leurs sinuosités, l'agrandissement des alvéoles et la rigidité de leurs parois. Le poumon gonfle et devient rigide, ce qui peut expliquer l'emphysème aigu et l'immobilité du diaphragme que Huchard a constatés pendant la crise d'oedème pulmonaire suraigu. Ainsi se trouvent réalisées les conditions d'une transsudation œdémateuse active : stase de l'appareil hémalophore, vacuité relative de l'appareil aérophore dilaté et momentanément immobilisé. C'est un œdème par stase, mais aussi un œdème ex vacuo comme celui qui succède à l'évacuation brusque des épanchements pleurétiques et qui cliniquement lui est tout à fait comparable.

Le rôle de l'insuffisance du ventricule gauche dans le développe ment de l'œdème pulmonaire suraigu a été invoqué pour la première fois par Welsch (1878), h la suite d'expériences faites sous la direction de Conheim : il avait observé, qu'en déterminant chez l'animal une sorte de parésie du ventricule gauche par une simple compression mécanique répétée, le ventricule droit continuait à battre normalement pendant trois à quatre minutes et que le poumon devenait le siège d'un fort œdème. Une expérience de Bettelheim est intéressante à rapprocher de celle de Welsch : en produisant l'ischémie du myocarde par la compression de l'artère coronaire antérieure, cet observateur a constaté de l'arythmie, une diminution de la pression artérielle avec augmentation de la tension dans l'artère pulmonaire, enfin le gonflement et la rigidité du poumon. Grossmann est arrivé à des résultats analogues, abaissement de la pression artérielle, hypertension dans la petite circulation, en provoquant un spasme du ventricule gauche à l'aide d'injections de muscarine.

Au point de vue purement clinique, la théorie de l'insuffisance du ventricule gauche n'a rien que de vraisemblable, si l'on tient compte des causes et des particularités symptomatiques de l'œdème pulmonaire suraigu. Les causes sont toutes celles qui déterminent une augmentation brusque de l'hypertension artérielle habituelle ou une fatigue subite du myocarde. C'est surtout à la suite de la diminution des urines et sous l'influence de l'obstacle dû à une néphrite interstitielle compliquée d'une poussée phlegmasique aiguë ou d'une simple congestion rénale, que, luttant contre l'augmentation considérable de la pression du sang dans les artères, le ventricule gauche devient subitement insuffisant; la crise éclate le p.us souvent après

les repas ou pendant le repos de la nuit, conditions qui accentuent encore Thyperlcnsion. Ainsi se trouve expliqué le rôle des lésions rénales considéré comme prépondérant par Bouverel, P. Brouardel, Dieulafoy ; mais l'insuffisance ventriculaire gauche peut être directe et résulter de l'ischémie du myocarde, due, soit à une atteinte ou à un réveil de coronarite avec ou sans aortilc, soit à une poussée subaiguë de rayocardite interstitielle : on comprend dès lors la coïncidence possible de l'œdème pulmonaire avec un accès d'angine de poitrine, comme aussi ses rémissions prolongées et ses récidives. Quant au reTroidissement, à la fatigue, aux écarts de régime, on connaît assez leur influence complexe sur l'état du rein, sur la pression artérielle et sur l'innervation cardio-vasculaire, pour qu'il n'y ait pas lieu d'insister davantage sur leur mécanisme pathogénique : ce sont des causes occasionnelles.

L'insuffisance aorlique d'origine rhumatismale peut exceptionnellement se compliquer d'œdème pulmonaire suraigu, ainsi qu'il résulte de deux cas cités à l'Académie de médecine par Landouzy. Cela n'a rien qui puisse surprendre si la lésion orifîcielle, d'ailleurs notable, est non seulement compliquée de dilatation hypertrophique du ventricule gauche, comme cela est la règle, mais aussi d'un certain degré de myocardite chronique interstitielle, ainsi qu'on l'observe à la suite des attaques rhumatismales graves et prolongées chez les sujets jeunes. Que la tension artérielle, habituellement augmentée dans l'insuffisance aortique, soit encore accrue par quelque cause accidentelle, ou que le cœur se fatigue, le ventricule gauche se trouvera dans les conditions d'insuffisance qui semblent favoriser les crises d'œdème pulmonaire suraigu dans l'artériosclérose.

Le rétrécissement mitral, quelle que soit son origine, est la cause bien connue, depuis les travaux de Peter, de crises de congestion et d'œdème pulmonaire suraigu chez les femmes grosses et parturientes. Dans deux cas de Vinay (1), il existait simultanément de l'albuminurie et cet observateur en a conclu que l'œdème pulmonaire résultait de troubles vaso-moteurs d'origine toxique, se ralliant ainsi à la théorie rénale. L'albuminurie manquait dans un fait récent publié par Duplant (2) : les accidents étant survenus pendant le travail et surtout après la délivrance, c'est-à-dire au moment de la rupture de la circulation utéro-placentaire, l'auteur invoque, avec le rétrécissement mitral et les brusques modifications de la mécanique circulatoire, un trouble nerveux réflexe d'origine utérine. La dilatation aiguë et la stase de l'oreillette gauche due à la sténose mitrale et à la pléthore de la grossesse, et d'autre part la fatigue cardiaque du travail suffl-

(1) Vinay, De l'œdème aigu du poumon dans les cardiopathies de la grossesse [Lyon médical, 1896).

(2) Dl;l■^A^T, Élude comparative de deux cas d'asystolio et d'un cas d'œdème aigu du poumon observés chez des parluiieiites [Gaz. hebd. de méd., 1S9S, p. 9).

THROMBOSES CARDIAQUES. 439

sent à elles seules pour expliquer rencombrement menaçant de la petite circulation. Il s'agit en somme, comme dans l'œdème aigu des artérioscléi'eux, d'une sorte d'asystolie pulmonaire aiguë.

TRAITEMENT. — Quelles que soient la pathogénie et l'étiologie de l'œdème pulmonaire aigu, deux circonstances doivent guider la thérapeutique: d'une part l'asphyxie qui résulte de la stase et de l'exsudation intra-alvéolaire, de l'autre la faiblesse cardiaque. La première indication est de diminuer l'excès de tension et la gêne de la petite circulation par une abondante saignée ou, à son défaut, par une large application de ventouses sèches et scarifiées et par la^ sinapisation des membres inférieurs. Il faut, en même temps, relever l'énergie cardiaque par les injections sous-cutanées de caféine ou d'huile camphrée : la morphine est au contraire formellement contre- indiquée et favorise la mort par asphyxie (P. Brouardel). La crise conjurée, il importe d'en prévenir le retour, et pour cela d'imposer au malade le repos, doublement nécessaire pour permettre à son cœur de retrouver dans la mesure du possible la tonicité perdue et aux poussées phlegmasiques récentes de rétrograder. La diète lactée est un des éléments de cette cure de repos Le traitement ultérieur sera celui de l'artériosclérose, mais sans perdre de vue les récidives toujours possibles. Un régime alimentaire à base de lait, une vie calme et réglée, l'absence de tout refroidissement, enfin l'emploi de la digitale au moindre signe de faiblesse cardiaque, l'usage régulier de la théobromine si la diurèse est insuffisante, seront pour le malade la meilleure des sauvegardes, sans le mettre toujours à l'abri des accidents parfois liés à l'évolution irrémédiable de ses lésions cardioartérielles.

L'œdème pulmonaire aigu de la grossesse comporte quelques indications particulières. La saignée s'impose dès son apparition, maison peut en prévenir le développement par le régime lacté ordonné, en cas de rétrécissement mitral, dès début de la grossesse et plus rigoureusement à partir du cinquième mois. Le lait donné comme unique aliment peut également empêcher les récidives ; mais si la crise se reproduit, l'accouchement prématuré devient nécessaire pour sauver la mère et l'enfant : cette intervention aura d'autant plus de chance de succès qu'elle sera faite dans une période d'accalmie, après anesthésie chloroformique (Vinay, Vaquez).

THROMBOSES CARDIAQUES

Les caillots du cœur trouvés à l'autopsie sont de trois espèces. Ce sont le plus souvent des coagulations cadavériques formées après la mort, le sang se coagulant dans les cavités cardiaques, comme en dehors de l'organisme, sous forme d'une gelée lie de vin parfois

recouverte d'une couenne jaunâtre. Ce peuvent être des coagulations terminales développées dans les dernières heures ou les derniers jours de la vie, par suite de l'infection ou de la toxémie ultime et de la stase par affaiblissement du cœur. Ce sont quelquefois des concrétions anciennes résultant de lésions endocardiques et myocardiques et des stases partielles qu'elles déterminent ou qui les accompagnent. Terminales ou anciennes, les thromboses cardiaques sont souvent latentes; d'autres fois, elles entravent le libre cours du sang à travers les orifices du cœur et déterminent des crises graves de dyspnée ou la mort subite; enfin elles peuvent se fragmenter, se mobiliser et produire des embolies artérielles ou pulmonaires.

ÉTIOLOGIE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les caillots du cœur, comme les coagulations intra-vasculaires, se produisent sous la triple influence de la stase, des altérations du sang et des lésions des parois.

Les THROMBOSES TERMINALES dépendent de la dyscrasie et de la tendance à la stagnation dans les cavités cardiaques, qui résulte ellemême de la faiblesse du cœur ou de sa dilatation. On les observe dans les maladies les plus diverses, mais surtout la pneumonie, la phtisie pulmonaire, les néphrites aiguës ou chroniques, les cardiopathies. Elles se présentent sous deux aspects : il s'agit le plus souvent de coagulations en masse, véritables caillots agoniques, développées peu d'heures avant la mort. Ainsi en élait-il chez un tuberculeux observé par Lcloir (1), pris de dyspnée angoissante et de désordres cardiaques vingt-quatre heures avant de mourir; l'oreillette droite contenait un caillot fibrineux et adhérent qui se continuait avec un caillot du ventricule gros comme un œuf de poule, lui-même prolongé dans les veines caves et l'artère pulmonaire. Ces thromboses terminales se distinguent des thromboses cadavériques, qui souvent s'y associent, par leur constitution plus fibrineuse que cruorique, leur couleur blanc jaunâtre ou verdâtre, leur consistance élastique, leur adhérence légère aux parois cardiaques, enfin leurs prolongements rubanés dans les gros vaisseaux, et leur forme aplatie, avec des étranglements et des appendices répondant aux détroits el sinus dont elles reproduisent le moulage.

Les thromboses terminales sont plus rarement multiples et arrondies, disséminées dans l'une ou plusieurs des cavités cardiaques : cette seconde forme a été décrite par Laënnec sous le nom de végétations globuleuses, par les auteurs modernes sous celui de throml)us sphériques. Ce sont de petites masses grisâtres, à surface lisse, comme recouverte d'une membrane mince comparable i\ l'endocarde; celte régularité et leur forme arrondie semblent résulter, comme l'a dit

(1) LcLOin, Soc. anal., 20 mai 1880.

THROMBOSES CARDIAQUES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 4'il

Letulle, de leur battage incessant par l'ondée sanguine qui circule lutour d'eux. Leur consistance est le plus souvent molle, fluctuante, par suite de la présence à leur centre d'un liquide purulent ou plus souvent puriforme qui résulte de la désagrégation de la fibrine et de la transformation graisseuse des leucocytes. Leur volume varie depuis celui d'une tète d'épingle, d'un pois, jusqu'à celui d'une noisette, d'une noix et même d'un œuf de pigeon. Elles ont été constatées surtout chez des phtisiques et des brightiques, et, si l'on se base sur leurs manifestations cliniques, on peut supposer qu'elles se sont développées dans les dernières semaines de la vie. Chez un phtisique dont l'observation est rapportée par Laënnec ( 1 ), les accidents dypsnéiques et cardiaques s'étaient déclarés dix-sept jours avant la mort, et le ventricule droit était hérissé de végétations globuleuses un peu plus grosses qu'un pois, l'une d'elles atteignant le volume d'une cerise. Chez une malade de Souques (2), brightique et tuberculeuse, les accidents imputables à la thrombose existaient dès l'entrée à l'hôpital, douze jours avant la mort, et l'autopsie révéla l'existence de végétations globuleuses multiples, dont l'une principale de la grosseur d'une noix au niveau de la paroi postérieure de l'oreillette droite. Une observation de végétations globuleuses, due à Pitres et citée par Parrot, a trait à un malade mort de néphrite interstitielle.

Il est dit dans la plupart des observations que l'endocarde était intact sous les caillots, mais il ne s'agit que d'examen à l'œil nu, sans contrôle histologique. En tout cas, à part un fait de Letulle (3) où les végétations globuleuses multiples étaient en rapport avec des plaques amincies et scléreuses du myocarde, ces thromboses ne paraissent dépendre que pour une faible part des lésions pariétales, tandis qu'elles résultent manifestement d'une altération sanguine dont la nature intime n'a pas été jusqu'à présent recherchée. Peutêtre s'agit-il de thromboses infectieuses comparables à celles parfois trouvées à l'autopsie des scarlatineux : chez un enfant mort de syncope dans le cours d'une scarlatine, Fûrbringer (4) a trouvé dans les ventricules de petits thrombus demi-liquides, puriformes, contenant des streptocoques; à l'autopsie d'un enfant mort de méningite suppurée consécutive à une otite scarlatineuse. Boisson et Vandcrvelde (5) ont constaté un volumineux caillot abcédé du cœur.

Les THROMBOSES ANCIENNES sout le plus souvcnt altribuablcs à des lésions de l'endocarde et aux stases partielles, prolongées ou habituelles, qui résultent des altérations orificielles ou de la sclérose du myocarde. Elles occupent les valvules, les auricules, les oreillettes ou

(1) Laennec, Traité de l'auscultation, 3^ édit., t. III, p. 239.

(2) Souques, Soc. anat., déc. 1889, p. 631.

(3) Letulle, Soc. anat., 28 mai 1880.

(4) FunuRiNGEn, Soc. de méd. de Berlin, 21 mai 1890.

(5) Boisson et Vakuervelde Soc. heUje d'anal palli., janv. et fcv. 1898, et Gaz. hebd., 1898, p. 21i.

442 P. MERKLEN. — MALADIES DU CQÎUR.

les ventricules. On peut, avec Huchard et Weber (1), distinguer les petites concrétions sanguines et les caillots volumineux. Les premières, que Laënnec désignait sous le nom de végétations verruqueuses, pour les séparer des végétations globuleuses, sont de petits amas fibreux qui se produisent au niveau des lésions ulcéreuses et végétantes de l'endocarde, surtout de l'endocarde valvulaire, les masquant et parfois se développant au point de déterminer l'occlusion d'un orifice du cœur et la mort subite (Huchard) ; elles peuvent aussi se détacher et devenir le point de départ d'embolies. Les caillots volumineux se distinguent des thromboses cadavériques et terminales, qui souvent coexistent avec eux, par leur adhérence, leurs localisations, leur couleur brunâtre ou grisûlre, leur constitution et leur consistance variable suivant qu'ils ont subi la transformation graisseuse, alors grenus, friables, présentant à leur centre une substance ramollie et puriforme, ou qu'ils se sont organisés, dans ce cas durs et fibreux. Durs ou ramollis, ils sont sessiles ou pédicules, c'est à-dire fixés à la paroi par une large base ou par un ou plusieurs pédicules étroits. L'endocarde, en ces points, est épaissi, d'un blanc nacré, sclérosé, parfois même transformé en une plaque fibro-calcaire. Les caillots sessiles occupent plus volontiers le ventricule gauche. Les caillots pédicules, encore désignés sous le nom de concrétions polypiformes ou de polypes du cœur, se trouvent plutôt dans l'oreillette gauche appendus à sa cloison postérieure ou interauriculaire, ou encore à l'auricule : ils atteignent parfois un volume considérable, celui d'un œuf ou d'une petite pomme, au point de remplir l'oreillette ; leur mobilité peut leur permettre de s'engager momentanément ou définitivement dans l'orifice mitral, ainsi que l'avait constaté Stokes. Les auricules, à droite comme à gauche, sont le siège le plus habituel des concrétions anciennes : adhérant à leurs parois, elles les distendent et font saillie à leur orifice sous forme de masses arrondies, friables et ramollies à leur centre.

L'étiologie des thromboses cardiaques anciennes est diverse. Les thromboses auriculaires, les plus communes, se produisent sous la double influence de la stase et des altérations de l'endocarde. Aussi les trouve-t-on surtout dans le rétrécissement mitral d'origine rhumatismale ou arlérioscléreuse, compliqué de dilatation et d'endocardite chronique de l'oreillette gauche. Toutefois, l'endocardite chronique auriculaire peut être seule en cause. André Berge (2) a rapporté l'observation d'une femme encore jeune, morte de thrombose cardiaque, avec constatation à l'autopsie d'un caillot fibrineux de la grosseur d'une petite pomme, adhérant à la partie postérieure de la cloison inlcrauriculairc par une surface arrondie du diamètre d'une pièce de 50 ccntinics ; il n'existait chez elle aucune autre lésion

(1) IIuciiAiiD etWiîBEu, Traite de thérapeutique appliquée, fasc. XI, p. 115

(2) Andhk Uiiuuiî, Soc. anal., avril 1892, p. 323.

THROMBOSES CARDIAQUES. — SYMPTOMAïOLOGIE. 44:^

cardiaque ou pulmonaire et le cai'lol semblait consécutif à une plaque d'endocardite auriculaire. Veilion (1) a trouvé, à l'autopsie d'une femme âgée morte de granulie, un caillot fibreux et organisé de l'oreillette gauche probablement dû à une endocardite localisée. Les concrétions anciennes de l'oreillette droite se produisent surtout sous l'influence des stases prolongées et répétées qui marquent les périodes asystoliques et ultimes des cardiopathies valvulaires et des myocardites chroniques. Quant aux concrétions ventriculaires, leur siège habituel à la pointe du ventricule gauche, lieu d'élection des plaques fibreuses du myocarde, indique leur cause la plus commune ; leur histoire se confond avec celle des anévrysmes partiels du cœur, dont elles remplissent la cavité, formant corps avec la paroi sclérosée au point qu'il est difficile de les en séparer.

Les conséquences des thromboses cardiaques sont également variables. Adhérentes et sessiles, elles ne gênent en rien le fonctionnement du cœur quand elles sont petites et situées assez loin des orifices pour n'en pas diminuer le calibre. Quand elles atteignent le volume d'un petit œuf et plus, elles gênent la circulation intracardiaque : celles de l'oreillette gauche peuvent empêcher l'afflux du sang par les veines pulmonaires ou son passage à travers l'orifice mitral ; celles des ventricules diminuent l'ondée sanguine qui passe dans les orifices artériels à chaque systole. Les caillols pédicules et mobiles de l'oreillette gauche sont particulièrement dangereux parce qu'ils peuvent s'introduire dans l'orifice mitral à la manière d'un grelot (Huchard) et déterminer des crises graves de suffocation ou la mort subite. Enfin la fragmentation et la mobilisation des caillols donnent naissance à des embolies de l'artère pulmonaire quand il s'agit de coagulation du cœur droit, à des embolies de l'aorte, des artères périphériques et plus particulièrement de l'artère sylvienne gauche, quand la thrombose s'est faite primitivement dans l'oreillette gauche. Dans les cas rares de persistance du trou de Botal, les caillots de l'oreillette droite peuvent passer dans l'oreillette gauche et de là dans le système artériel : ce sont les embolies paradoxales de Zahn ou embolies croisées de Rostan, auxquelles Firket (2) a récemment consacré une intéressante étude.

SYMPTOMATOLOGIE. — Les caillots du cœur sont latents et ne se manifestent par aucun signe physique ni fonctionnel quand ils sont isolés, peu volumineux, adhérents et situés en des points où ils ne peuvent entraver le cours du sang. Ainsi en est-il des concrétions des auricules, si communes à l'autopsie des cardiaques. Multiples ou volumineux et siégeant dans les ventricules ou les oreillettes, ils

(1) Veillon, Soc. anal., mai 1S92.

(2) FiRKET, Contribution à l'étude de l'embolie paradoxale (Bull, de l'Acad. royale de médecine de Belgique, 1891).

gênent la circulation intra-cardiaque et manifestent leur présence par des crises dyspnéiques accompagnées de battements tumultueux du cœur ; ils déterminent souvent la mort subite.

Les accidents imputables à la thrombose cardiaque peuvent éclater sans prodromes, chez un malade antérieurement bien portant ; c'est l'exception, et seule l'observation d'André Berge (1) permet d'admettre la possibilité de polypes fibrineux primitifs du cœur, attribuables seulement à une plaque d'endocardite locaHsée. C'est habituellement dans le cours de la phtisie pulmonaire, de la maladie de Bright, des cardiopathies chroniques, et surtout du rétrécissement mitral, que l'on observe les signes d'un caillot du cœur. Le malade est pris, quelques heures ou plusieurs jours avant sa mort, d'une angoisse extrême avec orthopnée, soif d'air, gêne ou douleur précordiale accompagnée de battements violents et précipités; le pouls est petit, fréquent, souvent irrégulier, à 100 et plus. Les extrémités sont froides, les lèvres cyanosées ou blanches, la face couverte de sueur. L'examen du cœur révèle sa dilatation et l'assourdissement de ses bruits contrastant avec son impulsion exagérée, celle-ci d'autant plus frappante que les pulsations artérielles sont diminuées au point de devenir insaisissables. La dyspnée est continue, mais s'exaspère à certains moments, quelquefois sous l'influence de mouvements qui sans doute déplacent le caillot; le malade se tient alors assis et réclame avec insistance du secours, portant la main à la région précordiale en s'écriant: « J'étouffe ». Cela dure ainsi quelques heures ou quelques jours, et il meurt sans l'œdème ni les stases viscérales de l'asystolie, succombant aux progrès de l'asphyxie ou subitement par syncope. Quand le caillot occupe l'oreillette gauche et obstrue les veines pulmonaires, les poumons se congestionnent et deviennent le siège de raptus hémorragiques, d'où la toux, les crachats hémoptoïques, la submatité avec râles sous-crépitants et respiration soufflante aux bases. Quand il siège dans l'oreillette droite, il se manifeste par une cyanose persistante qui s'exagère au moment des paroxysmes de dyspnée, eux-mêmes provoqués par le moindre mouvement. La thrombose ventriculaire gauche donne lieu à des crises de suffocation avec pâleur cireuse (asphyxie blanche), suivies de tous les signes d'une anémie artérielle progressive : faiblesse croissante du pouls, refroidissement de la surface du corps, torpeur physique et intellectuelle. Les choses se sont ainsi passées chez un malade de mon service dont l'observation a été rapportée par André Martin et Rabé (2).

La mort peut être subite, quand un caillot mobile de l'oreillette gauche vient s'introduire dans l'orifice mitral et l'oblitère. Signalé

(1) Andiuî Bf.rok, loc. cil.

(2) Rabk et A. Mahtin, Néphrite intcistitielle et thrombose cardiaque {Soc. anal., 1898, p. 466).

THROMBOSES CARDIAQUES. — TERMINAISONS. 445

par Stokes, ce mode de terminaison a été récemment observé par Toupet et Gavasse (1) chez une femme atteinte de rétrécissement mitral. Le dénouement peut être moins soudain, et survenir en quelques instants par asphyxie rapide, comme dans un cas rapporté par Vaquez (2) : il s'agissait d'un caillot pédicule de l'auricule gauche qui engageait son extrémité conique dans l'orifice mitral. En se fragmentant et se détachant, les caillots du cœur donnent naissance à des embolies lancées dans l'artère pulmonaire ou dans la circulation générale. C'est ainsi que survient l'embolie pulmonaire à la suite de coagulations anciennes du cœur droit, favorisées par une stase prolongée et des crises d'asystolie répétées. Subitement ou rapidement mortelle quand elle occupe le tronc ou les grosses branches de l'artère, elle se manifeste par les accidents et les signes de l'apoplexie pulmonaire quand le caillot migrateur, moins volumineux, arrive jusqu'aux branches terminales de ce vaisseau. L'embolie cérébrale, la plus commune des localisations emboliques artérielles, a son point de départ dans le cœur gauche et surtout dans l'oreillette : elle peut compliquer à tous les âges le rétrécissement mitral avec thrombose auriculaire gauche. On l'observe plus rarement à la suite de thrombose récente du ventricule gauche, et l'on peut considérer comme exceptionnel le cas d'embolie de l'artère sylvienne gauche survenue trois jours avant la mort chez un phtisique atteint de thrombose terminale du ventricule gauche, dont l'observation a été rapportée par Collinet (3). Le caillot parti du cœur gauche peut d'ailleurs se rendre et s'arrêter en d'autres points du système artériel; et c'est ainsi qu'on observe l'embohe de l'aorte abdominale, des artères iliaques ou fémorales avec impotence subite et gangrène secondaire de l'un ou des deux membres inférieurs, l'embolie des artères rénales avec douleurs lombaires et hématurie, l'embolie splénique avec tuméfaction douloureuse de la rate, exceptionnellement l'embolie des artères mésentériques avec hémorragie intestinale. Il n'est pas rare de trouver à l'autopsie des cardiaques des infarctus viscéraux multiples, spléniques et rénaux, répondant à des petites embolies multiples simultanées ou successives, et pendant la vie même on peut assister à des embolies successives plus importantes : Charrier et Apert (4) ont observé, chez une malade atteinte de rétrécissement mitral, d'abord une obstruction embolique de l'aorte abdominale et, quelques jours après, une embolie cérébrale.

PRONOSTIC ET TERMINAISONS. — Les crises de suffocation et d'angoisse précordiale provoquées par un thrombus du cœur, doivent

^1) Toupet et Gavasse, Soc. anal., 1897.

(2) Vaquez, Soc. anat., avril 1888

(3) Collinet, Soc. anat., oct. 1892, p. 6ii.

(4) Charrier et Ai-kut, Soc. anat., nov. 1896, p. 16Q.

faire prévoir la mort à brève échéance; la guérison est rare, si elle est possible. A supposer que le malade survive à de pareils accidents, on ne pourra affirmer absolument le diagnostic de thrombose cardiaque dont le diagnostic repose sur des signes de probabilité et non de certitude. La mort par thrombose cardiaque est subite, rapide ou lente. Le malade succombe au bout de quelques heures, ou seulement après une lutte de plusieurs jours, et même de deux ou trois semaines, à la suite d'une série de crises de suffocation qui viennent rendre plus angoissante la dyspnée et Torthopuée continue. Il peut mourir subitement dans une de ces crises, ou lentement par asphyxie.

DIAGNOSTIC. — Malgré l'importance des crises dyspnéiques associées au désordre du cœur, à l'affaiblissement du pouls, au refroidissement des extrémités, le diagnostic ne peut être affirmé avec certitude que si des embolies artérielles confirment l'existence de la thrombose cardiaque. Il n'est cependant pas impossible puisque Bouillaud (1) a pu le faire 12 fois sur 14 cas, l'affirmant positivement, ou simplement l'annonçant comme probable. Le collapsus cardiaque des maladies infectieuses diffère des accidents de la thrombose cardiaque par la prédominance des troubles circulatoires et l'absence d'accès de suffocation. Celles-ci font également défaut et la dyspnée même est à peine marquée dans la tachycardie paroxystique ou les crises de tachycardie postpneumoniques et postgrippales relativement communes chez les cardiopathes (2); Grisolle (3), qui les avait bien observées, les attribuait à des caillots du cœur, tout en insistant sur leur guérison constante, terminaison incompatible avec son hypothèse. L'asystolie aiguë, qui se manifeste par des troubles fonctionnels très analogues à ceux de la thrombose cardiaque, s'en distingue par la coexistence des congestions viscérales et de l'œdème. Enfin, l'œdème pulmonaire suraigu, qui se caractérise également par une dyspnée formidable avec petitesse, fréquence et irrégularité du pouls, a une durée courte, se termine rapidement par la guérison, la mort ou l'asystolie : les râles sous-crépitants qui remplissent la poitrine, les signes d'emphysème aigu, la toux avec expectoration albumineuse ou sanguinolente n'ont rien à voir avec la thrombose cardiaque.

TRAITEMENT. — La thérapeutique est le plus souvent impuissante à conjurer les accidents de la tlirombose cardiaque. C'est à peine si une saignée générale peut en diminuer l'intensité, en empè-

(1) IJouiLLAUD, Traité clinique des maladies du cœur, 2» édit., 18 11 , p. 723.

(2) P. Mf.hkliîn. Tachycardie d'orijj:inc pncunioiiiqiic ou grippaii- dans les alTcclions cardio-arli rii'lles {Soc. mi'd. des hôp., 13 mai 1S92, p. 333).

(3) GaisoLi-u, Traite de la pneumonie, 2» cdit., 186i, p. 366,

SYNCOPE. 4't7

chant la continuation du travail de coagulation et en diminuant la stase et la dilatation cardiaques. Encore cette espérance ne s'applique-t-elle qu'aux thromboses mécaniques et non aux thromboses infectieuses. Les injections sous-cutanées d'éther, d'huile camphrée et de caféine relèvent la tonicité du cœur et donnent au malade quelque soulagement. Enfin l'immobiUsalion est l'indication première, les mouvements pouvant favoriser le déplacement du caillot et déterminer la mort subite. Cette indication est remplie par des injections sous-cutanées de morphine faites à très faibles doses (un quart de centigramme), si surtout les crises de suffocation qui constituent pour les malades un véritable supplice, résistent aux autres moyens.

Les thromboses se produisant chez les cardiaques sous l'influence occasionnelle de la stase et de la dilatation, il faudra tout mettre en œuvre pour les prévenir, et, pour cela, combattre l'asystolie dès ses premières manifestations, par les moyens habituels, c'est-à-dire le repos, la digitale et le régime. La thérapeutique préventive des thromboses infectieuses est celle de l'infection en général.