A. GOUGET

Ancien interne des hôpitaux.

Chef da laboratoire à la Faculté de Paris.

SÉMIOLOGIE DES ARTÈRES

Chargées de transporter le sang vers la profondeur des tissus, les artères constituent un vaste système dont les altérations jouent un rôle considérable en pathologie. En réglant l'arrivée des matériaux destinés à la rénovation des cellules, en apportant à celles-ci l'oxygène nécessaire à leur fonctionnement, ces vaisseaux tiennent sous leur dépendance la nutrition de tout l'organisme. Les parties dont l'irrigation devient insuffisante ou cesse de se produire sont fatalement condamnées à la dégénérescence et à la mort.

Les artères ne représentent pas simplement une série de tubes inertes qui laisseraient passer, sans la modifier, l'ondée sanguine lancée par le cœur. Leur physiologie est beaucoup plus complexe, et ressort nettement de leur structure histologique. On sait, en effet, que les parois artérielles sont constituées par trois tuniques, remplissant chacune une fonction particulière.

La tunique interne peut être considérée comme un prolongement de l'endocarde. Elle est formée par une mince couche conjonctive tapissée d'un revêtement endothélial qui lui donne l'aspect lisse et vernissé d'une séreuse. Ici comme sur les autres parties de l'appareil circulatoire, cet état lisse de la surface interne est indispensable au maintien de la circulation. Les expériences physiologiques ont établi que l'altération la plus légère et la plus localisée de l'endothélium suffit à amener la coagulation du sang. Les recherches analomo-patliologiques, en faisant voir avec quelle faci-

lité les cellules de revêtement se laissent altérer par les agents infee- Sieux et toxiques, expliquent la iVéquencc et le mécanisiiie des thromboses.

La tunique moyenne, la plus épaisse des trois, est essentiellement formée de fibres élastiques et musculaires, qui rendent compte de la tonicité des artères, de leur état de tension permanente, de leur con- Iractililé. Les deux éléments principaux qui entrent dans la constitution de cette tunique ne sont pas également répartis dans les divers vaisseaux. On a pu ainsi diviser les artères en deux groupes, suivant que prédomine l'élément élastique ou l'élément musculaire.

Les fibres élastiques sont surtout abondantes dans les gros vaisseaux, et spécialement dans l'aorte. C'est l'élément de résistance, (pii s'oppose à une distension trop marquée sous l'influence de la syslole cardiaque, et a pour rôle de transformer en un mouvement continu les impulsions saccadées que le sang reçoit du cœur. On conçoit ainsi la prédominance de ces fibres à l'origine du système artériel.

Dans les artérioles, les fibres musculaires l'emportent : c'est l'élément de propulsion, qui, par ses contractions, favorise le cours du sang et complète ainsi l'action des contractions cardiaques. Les fibres musculaires doivent aussi, dans un grand nombre de conditions physiologiques et pathologiques, modifier le calibre des vaisseaux: par ce procédé, elles activent ou ralentissent le cours du sang, favorisent ou entravent son arrivée dans une région, un tissu ou un organe. Une affection portant sur un gros vaisseau, sur l'aorle par exemple, aura pour résultat de diminuer le rôle de l'élasticité artérielle : l'ondée sanguine conservera son caractère initial; au lieu de s'écouler d'une façon uniforme, le sang se distribuera par saccades dans les capillaires. Une lésion des artérioles supprimera la contractilité du vaisseau et empêchera la production des phénomènes vaso-moteurs qui jouent un rôle si important dans la nutrition cl la défense de l'organisme. Dans les deux cas, la circulation sanguine se fera plus difficilement qu'à l'étal normal, et le travail du cœur sera augmenté; en même temps, la paroi artérielle, devenue moins solide, se laissera distendre et, parfois, pourra se rompre.

La tunique externe ou tunique adventice, formée de tissu conjonclif entremêlé de fibres élastiques, est fort résistante. Quand on pratique la ligature d'un vaisseau, elle subsiste seule, alors que les deux autres tuniques se rompent. De môme, en cas de plaie par arrachement, elle se laisse distendre et, cédant plus bas <jue le reste de la paroi, favorise la coagulation sanguine. C'est sur cette constatation qu'est fondé le procédé d'hémostase par torsion des artères. Celle tuni(|ue, résistant à l'envahissement des lésions de voisinage, piMit être considérée comme une membrane protecirire contre les influences pathogènes (jui s'exercent de dehors eu dedans. FJle sert, en môme tem{)s, à porter au vaisseau les éléments de sa nutrition : dans

SEMIOLOGIE DES ARTERES. 459

son épaisseur se ramifient les vasa-vasorum qui, à l'état normal, ne pénètrent que dans les parties les plus superficielles de la tunique moyenne. Enfin, par la tunique externe arrivent également les nerfs qui sont destinés aux fibres musculaires de la tunique moyenne et qui, chargés de mettre en jeu la contractilité du vaisseau, règlent le débit du sang suivant les besoins du territoire auquel il se distribue.

La tunique externe est entourée d'un tissu conjonctif raréfié, qui constitue la gaine celluleuse; c'est une sorte de séreuse qui isole le vaisseau et favorise ses mouvemenls de locomotion. Dans certains organes, la gaine péri-artérielle s'individualise de façon à constituer un véritable manchon lymphatique : celle disposition est surtout marquée au niveau des artères cérébrales.

Les arlères sont soumises à d'incessantes modifications. A chaque instant, à l'état physiologique, il se produit des changements de calibre dans les circulations locales. Le sang arrive en petite quantité dans les parties qui sont au repos, et afflue en abondance dans celles qui entrent en activité. Les modifications vasculaires n'ont pas moins d'importance dans le mécanisme de la régulation thermique : la vaso-constriction diminue la déperdition de calorique, la vasodilalalion la favorise. Comme le fait remanjuer Marey, quand une partie est froide, c'est qu'elle se réchauffe ; quand elle est chaude, elle se refroidit. On conçoit l'importance de ces résultats en pathologie. En réglant la déperdition du calorique, la circulation cutanée joue un rôle capital dans le mécanisme de la fièvre. On peut même dire sans exagération que le système artériel intervient dans presque tous les processus morbides. Mais il importe de distinguer les cas où les modifications sont accessoires de ceux oîi elles sont prédominantes, et il faut envisager successivement l'influence des simples troubles fonctionnels et le rôle des altérations analoiniques.

Les modifications fonctionnelles ou dynamiques portent sur la sensibilité (névralgies artérielles), plus souvent sur la motilité (paralysie, vaso-dilatation, vaso-constriction ou spasme artériel). A la longue, elles peuvent être suivies de modifications structurales. Nous diviserons les altérations anatomiques en deux classes, suivant qu'elles sont d'origine fonctionnelle ou pathologique. Les premières comprennent les atrophies et les hypertrophies de la paroi. Les secondes, qui se divisent en congénitales et acquises, renferment deux groupes de lésions. Tantôt la cause est extérieure par rapport à l'artère et agit sur elle de dehors en dedans: telles sont les lésions traumatiques et les altérations prenant naissance au contact d'un foyer morbide. Tantôt au contraire la cause pathogène est inlra-arlérielle : ce sont des microbes ou des poisons charriés par le sang, qui arrivent au vaisseau, soit en passant par son endothélium, soit en cheminant dans les vasa-vasorum; ce sont, plus rarement, des particules solides inertes ([ui provoquent des embolies (fragments de caillot, débris

librineux, clc), ou des parasites relativement volumineux. Les petits parasites, notamment les microbes, peuvent bien s'arrêter en un point et, en y colonisant, donner naissance à une lésion localis 'e, mais ils n'agissent pas par embolie : ils ne sont capables d'obstruer (et généralement d'une façon incomplète) que les capillaires.

Suivant la nature de l'agent pathogène et la réaction qu'il provoque, on divise les lésions ainsi produites en non spécifiques et spécifiques. Les premières, les plus fréquentes, sont sous la dépendance des poisons et des microbes les plus divers, parfois même de microbes spécifiques, c'est-à-dire hautement différenciés. Mais elles ne tirent aucun caractère particulier de leur origine ; ce sont des réactions banales, tantôt inflammatoires, tantôt dégénératives. Les lésions spécifiques, au contraire, présentent une structure analomique spéciale et parfois une évolution particuhèrc ; nous y faisons rentrer les artériles syphilitiques, les artérites tuberculeuses, enfin les lésions que peuvent déterminer certains parasites.

Le tableau suivant, résumant les détails que nous venons de donner, permettra une vue d'emsemble des principaux troubles fonctionnels et des principales lésions qui peuvent atteindre le système artériel.

f Névr;il,;,'ie.

Troubles fonctionnels . . . ) ?,^'""' v ,'^; ..

) Vaso dilatation.

( Vaso-consU'iclion : spasme.

r Ilyperlroiiliie parlielle.

d'origine fonctionnelle ] — totale.

( Atropliie.

Anomalies.

( localise.

Rétrécissement Jgûiiéralisc (liy-

congenitales { ( popiasic).

es

•^ ' I 'Dilatation i localisée.

généralisée.

I Plaies.

Artérite traumalique. | Contusions.

pathologi-/' , ,, . . , i (Ligatures.

„,,„„ \ /dorigine e.\tra-arlé- ) , ,, ,.

ques j j j,|y"|g / / .Suppurations.

. ... , . \ Inri. cliir.

A. par lésions de vo.-J.j.,,,,^,.^^,,^^^

^'"«g« /Cancer.

( Ulcérât , etc.

acquises ( / t. m -l ■ . i To.xique.

^ ^ i Artérite aiguô i r ,•

l ^ I Infectieuse.

non J » 1 . -, 1 1 To.xique.

spécifiques. ^'•'^•'•'^«' •^''••«""l"^---- iinfecùcuse. '' °,l{f',"^ ) f Iiilillralions et dégénérescences,

.rierieilê j \ Artérite par embolie.

. ' spéciQques.i^'"''"'''"'''''"^'" ! SïiuïeuL. (Artérites parasitaires.

TROUBLES FONCTIONNELS. — Parmi les troubles fonctionnels, nous trouvons d'abord les névralgies artérielles (Laënnec),dont l'existence est d'ailleurs probléniaticiue. Elles se caractérisent par des dou-

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leurs occupant le trajet des artères et s'accompagnant de battements exagérés. Il s'agit plutôt, semble-t-il, d'une névralgie des troncs nerveux qui accompagnent les vaisseaux. D'ailleurs la sensibilité des artères faciles à explorer paraît fort peu marquée : on peut, par exemple, écraser la radiale sans provoquer la moindre douleur. Mais il n'en est peut-être plus de même à l'état pathologique. Nothnagel insiste sur les douleurs artérielles qui se montrent au début des anévrysmes de l'aorte et dans l'artério-sclérose. Il admet également l'existence de douleurs vasculaires en cas d'embolie ou de thrombose. Enfin il décrit certains troubles d'origine angiospastique, caractérisés par des pareslhésies, des hyperesthésies, des douleurs : ce serait une contracture douloureuse des fibres musculaires lisses, comparable aux coliques qu'on observe dans les conduits pourvus de ces éléments anatomiques. Dogiel (1) a d'ailleurs décrit récemment des terminaisons nerveuses sensitives dans les parois vasculaires.

Les sujets nerveux, les hystériques, les neurasthéniques, spécialement ceux qui sont atteints de troubles digestifs, se plaignent fréquemment de palpitations artérielles au niveau de l'épigastre. Ces palpitations, comparables à celles du cœur, surviennent à la suite d'une émotion, à l'occasion d'une digestion difficile ; elles apparaissent et disparaissent d'un moment à l'autre, et se traduisent par des battements souvent fort pénibles. En palpant la région épigastrique, on sent facilement l'aorte qui, dans certains cas, semble battre sous la main; elle peut même former une sorte de tumeur pulsatile qui, si l'on n'était pas prévenu, en imposerait pour un anévrysme de laorte ou du tronc cœliaque (Laënnec). Ce trouble artériel est généralement rattaché à une paralysie; il a été comparé à la pneumatose intestinale des hystériques, qui s'explique également par une paralysie des fibres musculaires lisses, s'observe dans des conditions analogues, et offre le même caractère transitoire.

Nous n'insisterons pas sur les dilatations vasculaires localisées, qui jouent un rôle si important en pathologie : leur étude nous entraînerait à présenter l'histoire de l'inflammation. On sait, en effet, que toute cause d'irritation met en jeu l'activité des centres vaso-dilatateurs et provoque une congestion active. Le sang artériel arrive en telle quantité qu'il traverse rapidement les capillaires, et, par suite de son abondance et de sa vitesse, parvient dans les veines en conservant à peu près ses caractères. A ce moment, le malade se rend souvent compte de ces phénomènes congestifs parla chaleur qu'il éprouve et surtout par une sensation de battements isochrones au pouls. A un deuxième stade, le cours du sang se ralentit, et la diapédèse se produit, mais, c'est au niveau des capillaires et des veinules, et non au niveau des artérioles, que se fait l'exode des cellules

(1) Dogiel, Arch. {. milirosh. Anat., Bd. LU, 1898.

migratrices. Seulement, pour que la diapédèseait lieu, la présence de l'oxygène est indispensable : c'est le stimulant de l'activité des leucocytes. On conçoit donc que la diapédèse soit favorisée par toutes les causes qui augmentenl l'afflux du sang artériel: la section du sympatiiique, les applications chaudes, l'administration de substances vasodilatatrices, comme le nitrite d'amyle.

La congestion aiguë intervient encore dans un grand nombre de processus. Elle explique, nolani,.i iit, les érythèmes, certaines manifestations œdémateuses; elle peut aboutir à des ruptures vasculaires, et, par suite, à des ecchymoses ou des hémorragies.

Le phénomène inverse, le spasme artériel, se produit parfois sous l'influence d'une excitation directe, généralement sous l'influence des nerfs vaso-constricteurs. Il peut être provoqué par les agents mécaniques, les agents physiques (froid, électricité), mais surtout par les agents chimiques. L'ergot de seigle exerce, à ce point de vue, une influence bien connue, et mise à profit par la thérapeutique. Les extraits d'organes, d'après Livon, ont deux efl'ets différents : les uns sont vaso-dilatateurs (extraits de foie, pancréas, thymus, poumon, testicules, ovaires), les autres vaso-constricteurs (extraits de capsules surrénales, de rein, de corps thyroïde, de pituitaire, de rate, de parotide). Il en est de même pour les produits microbiens : la culture stérilisée du bacille pyocyanique provoque la vaso-constriction, et la tuberculine de Koch la vaso-dilatation : d'où les noms d'anectasine eid'ectasine proposés par M. Bouchard. Ainsi s'expliquent les vaso-constriclionsqui surviennent dans les infections et surtout dans les auto-intoxications. L'urémie, l'éclampsie provoquent des spasmes passagers. Dans les néphrites, on observe souvent divers phénomènes, comme le doigt mort, la cryesthésie, qui sont dus à de la vaso-constriction. C'est à un spasme permanent des vaisseaux qu'on attribue souvent l'élévation de la pression artérielle qui se rencontre dans certaines néphrites et au début de l'artériosclérose. Nous discuterons, dans le chapitre consacré aux artérites chroniques, l'importance de ces spasmes artériels.

La physiologie nous apprend que toute excitation douloureuse provoque une vaso-constriction, qui se traduit par une élévation de la pression sanguine. La pathologie nous montre, de môme, que des douleurs viscérales produisent des spasmes artériels. Le refroidissement des extrémités, le frisson que provoquent les douleurs abdominales en sont des exemples bien connus. Le trouble vaso-moteur porte souvent sur certains viscères, sur le cerveau où il entraîne le vertige, sur le cœur, où le spasme des coronaires se traduit par l'angine de poitrine, enfin sur le poumon. Les recherches de Polain, F. Frank, Arloing, ont montré que, dans les aflections abdominales, et spécialement dans les alïections douloureuses des voies biliaires, un réflexe se produit qui suit le nerf sympathique comme voie cenlri-

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pèle, arrive au bulbe, et revient par le même nerf aux vaisseaux pulmonaires, dont il provoque la constriction. Il en résulte une élévation de la pression dans l'artère pulmonaire, et, secondairement, des modifications dans le fonctionnement cardiaque : exagération du second bruit pulmonaire, dédoublement du deuxième bruit, bruit de galop du cœur droit.

Deux affections, dont la nature intime est mal connue, se traduisent par des modifications vaso-motrices. L'une est caractérisée par la vaso-dilatation : c'est l'érythromélalgie ; l'autre par la vaso-constriction (syncope locale), pouvant aboutir à de petites plaques de sphacc!e : c'est la gangrène symétrique des extrémités ou maladie de Raynaud.

ALTÉRATIONS. — Altérations anatomiqucs d'origine fonctionnelle. — Toutes les manifestations dont nous avons parlé jusqu'ici étaient simplement fonctionnelles; elles consistaient en changements dynamiques. Elles ne tardent pas à entraîner secondairement des modifications anatomiques.

Le volume des artères se modifie suivant l'état physiologique des parties auxquelles elles se rendent. L'activité d'un organe règle son développement et celui de ses vaisseaux. Un organe qui fonctionne peu ou cesse de fonctionner s'atrophie, et son artère diminue de volume à la fois par amincissement de la paroi et réduction du calibre. Ce fait est frappant pour les organes transitoires comme le thymus, pour ceux qui subissent à peu d'intervalle une évolution et une involution, comme l'utérus pendant et après la grossesse. II n'est pas moins manifeste en pathologie. A la suite d'une amputation, le segment artériel sus-jacentà la ligature, privé de son territoire de distribution, s'atrophie. II en est de môme de l'artère ombilicale après la section du cordon. Un résultat analogue s'observe dans la paralysie infantile, bien que, dans ce cas, l'interprétation soit plus complexe, l'atrophie du vaisseau pouvant aussi bien dépendre d'un trouble nutritif d'origine médullaire.

Réciproquement, quand le fonctionnement d'un organe s'exagère, l'artère qui s'y rend se développe; sa tunique moyenne s'hypertrophie dans des proportions considérables. Ce résultat est également vrai, qu'il s'agisse d'un surcroît de fonctionnement physiologique ou pathologique. Quand un rein est extirpé ou supprimé, l'autre rein parilenl à le suppléer; la circulation y est plus active, et l'artère devient secondairement plus volummeuse. Il en est exactement de même quand la suractivité d'une partie résulte de conditions pathologiques. Dans le goitre, et spécialement dans le goitre exophtalmique, ves artères thyroïdiennes se développent, s'allongent au point de devenir serpentines ; la circulation est tellement active à leur niveau que la palpation y fait souvent percevoir un frémissement et, en tout

cas, révèle une discordance manifeste entre la force des pulsations thyroïdiennes et la faiblesse des pulsations radiales. Une observation analogue peut être faite au niveau des néoplasmes, et particulièrement des tumeurs mammaires. On peut même voir se produire Je nouveaux vaisseaux capillaires qui se transforment plus tard en artérioles.

Le système artériel peut encore s'hypertrophier pour remplir un rôle vicariant. Quand un vaisseau est oblitéré, les voies collatérales se développent et tendent à rétablir la circulation. C'est ce qui explique qu'on puisse lier sans inconvénient le vaisseau le plus important d'un membre. La pathologie interne fournit de nombreux exemples analogues. Une artère étant oblitérée par un thrombus, un embolus ou une compression, la circulation se rétablit par suite du développement oii de l'hypertrophie des vaisseaux voisins. L'action vicariante est même assez marquée pour suppléer à la perte d'un vaisseau du plus fort calibre. L'artère pulmonaire peut être rétrécie ou même oblitérée congénitalement : le sang parvient encore aux poumons grâce à la persistance du canal artériel et au développement des artères bronchiques. Pour prendre un exemple plus banal, il suffit de rappeler l'hypertrophie des artères bronchiques venant assurer la circulation du poumon quand des lésions tuberculeuses ont amené l'oblitération de quelques branches de l'artère pulmonaire.

Tous ces faits s'expliquent aisément. Les artères s'atrophient et s'hypertrophient suivant les besoins de l'organe auquel elles se rendent. Leur fonctionnement règle leur volume. C'est l'application particulière d'une loi capitale en pathologie comme en physiologie.

Dans un deuxième groupe se placent les hypertrophies provoquées par un obstacle portant sur une artère ou par une gêne de la circulation. C'est encore un cas particulier d'une loi générale. Au-dessus de tout obstacle se fait une hypertrophie de la tunique musculaire, qui s'adapte ainsi à la résistance qu'elle rencontre. Si l'obstacle est localisé, l'hypertrophie portera simplement sur le segment artériel sus-jacent : c'est ce qui a lieu quand un vaisseau est comprimé par une tumeur. Si la gêne circulatoire atteint un territoire important, l'hypertrophie compensatrice sera fort étendue, et remontera jusqu'au niveau du myocarde. C'est ainsi qu'on explique généralement l'hyperlrophie de la musculature des artérioles dans les cas de sclérose rénale (Johnson, Galabin, Ewald) (1).

Sous le nom d'hypertrophie musculaire primitive des artères, Savill (2) a rapporté des faits qu'on peut rapprocher des précédents. 11 a observé sur les artères moyennes et petites un épaississement de la

(1) On s'explique moins bien rhypcitrophie de la tunique moyenne des artères constatée par ililbei't sur rilia(|ue et la rénale dans trois cas d'insurfisance aortique. (2j Savill, liril. ined. Juurn., Janv. 1897,

SEMIOLOGIE DES ARTÈRES. 465

couche musculaire qui doublait le volume de la paroi ; la lumièi© du vaisseau était normale ou légèrement diminuée. Cette lésion se rencontre dans les mêmes conditions que la sclérose rénale, et s'accompagne des symptômes bien connus de l'artério-sclérose et de la néphrite interstitielle. La tension artérielle est fort élevée, et la palpation de la radiale fait constater un épaississeraent régulier du vaisseau.

La synergie fonctionnelle qui relie les diverses parties du système circulatoire explique l'hypertrophie du cœur quand la circulation artérielle est gênée; réciproquement, elle rend compte de l'hypertrophie artérielle qui a pour effet de compenser l'insuffisance cardiaque. Nous avons déjà montré que la musculature des artérioles a pour but de favoriser le cours du sang ; on conçoit que son hypertrophie puisse aider considérablement le cœur et maintenir la circulation, au moins pendant quelque temps. Car il arrive un moment où les artères elles-mêmes se laissent distendre, perdent leur tonicité, deviennent insuffisantes. On a donc pu dire, non sans raison, que le terme asystolie est trop exclusif et devrait être remplacé par l'expression asthénie cardio-vasculaire.

Altérations patholog-iques. — Les altérations pathologiques se divisent, avons-nous dit, en deux groupes, suivant qu'elles sont congénitales ou acquises.

Altérations congénitales. — Nous ne ferons que citer les anomalies dans la disposition et la situation des artères, qui n'ont rien de pathologique à proprement parler. Leur étude intéresse l'anatomiste et le chirurgien, mais n'est guère importante en médecine, car ces anomalies ne déterminent pas de troubles fonctionnels. On a cependant rattaché certains cas de dysphagie [dysphagia lusoria) à une anomalie de la sous-clavière droite, qui, née sur la partie gauche du tronc aortique, croise obliquement l'œsophage. Si cette disposition existe et n'est même pas très rare, son influence sur la déglutition est loin d'être démontrée. D'autre part, en cas d'anomalie d'une artère, il suffit d'un peu d'attention pour ne pas attribuer à une oblitération l'absence de pulsations sur son trajet normal.

Quand une artère est trop grêle pour remplir ses fonctions, des suppléances s'établissent, et des collatérales assurent le cours du sang.

Dans certains cas, une artère transitoire reste permanente. Ainsi s'expliquent les dédoublements de l'aorte sur une partie de son trajet ou môme sur toute son étendue : c'est la persistance d'une disposition fœtale, qui se retrouve à l'état permanent chez les reptiles. D'autre part, si, contrairement à l'évolution normale, c'est la branche aortique gauche et non la droite qui s'atrophie, l'aorte chemine à droite (lu rachis (Obs. de Panas), affectant la disposition qui s'observe chez les oiseaux.

TrAITiÎ du MIÎOECINE. VI. — 30

Les rétrécissements congénitaux des artères peuvent être partiels ou généralisés.

Les rétrécissements partiels ont surtout été étudiés sur les vaisseaux qui naissent du cœur. On connaît un assez grand nombre d'exemples de rétrécissements congénitaux siégeant à l'origine de l'artère pulmonaire ou de l'aorte. Il est d'usage d'en présenter l'histoire à propos des affections cardiaques.

Les rétrécissements congénitaux de l'aorte ont pour siège de prédilection le point d'union du quatrième arc vasculaire avec le cinquième. Dans les cas intenses, le rétrécissement est si marqué que le vaisseau présente, à ce niveau, l'aspect d'un sablier. A un degré de plus, le quatrième arc aortique peut être complètement atrophié. Dans le cas de Hicks, la crosse de l'aorte se terminait après avoir donné naissance au tronc brachio-céphalique, à la carotide et à la sous-clavière gauches. Dans les faits de ce genre, de môme du reste que dans les simples rétrécissements, le cours du sang est rétabli dans les parties sous-jacentes par le développement d'une circulation collatérale qu'assurent les épigastriques, les intercostales, les mammaires internes, et surtout par la persistance du canal artériel. Il est fréquent d'observer en même temps des malformations cardiaques, la persistance des orifices inter-auriculaire et inter-ventriculaire; les modifications circulatoires qui en résultent représentent parfois des modifications compensatrices. En même temps, le cœur s'hypertrophie, et la circulation se rétablit d'une façon tellement parfaite, que l'individu pourra vivre et même atteindre un âge avancé.

Des dilatations congénitales partielles s'observent sur différents vaisseaux. Elles ne sont pas absolument rares au niveau de l'aorte, cl coexistent le plus souvent avec des malformations cardiaques. Elles ont été signalées également sur l'artère pulmonaire (Rokilansky), et rattachées par Goodhart à des lésions du poumon, particulièrement à l'atéleclasie.

Il nous faut signaler encore les tumeurs artérielles congénitales, certains angiomes, et surtout les anévrysmes cirsoïdes. Dans ces productions morbides, qui occupent généralement l'artère temporale ou l'artère occipitale, les vaisseaux sont allongés, épais, partiellement dilatés et anastomosés.

Au lieu de se localiser à une région restreinte, comme dans les exemples que nous avons cités jusqu'ici, la dilatation et le rétrécissement peuvent atteindre tout le système artériel.

L'histoire de la dilatation artérielle généralisée est à peine ébauchée; elle se borne à quekjues recherches de Reneke, qui lui attribue un lôle pathogéniquè important dans le dévelopj)emcnt du rachitisme et du cancer.

Le rétrécissement généralisé ou plutôt le développement insuffisant, Vhypoplasie des artères, constitue un état morbide beaucoup plus

SEMIOLOGIE DES ARTÈRES. 467

important et beaucoup mieux connu. Son étude, commencée par Rokitansky (1) et par Bamberger, a été poursuivie par Virchow (2), Lancereaux (3), Beneke, Kulenkampf (4), Knœvenagel (5), Kiïssner, Spitzer (6).

Les vaisseaux sanguins présentent un diamètre notablement inférieur à la normale. Dans les cas extrêmes, l'aorte n'est pas plus large qu'une artère fémorale. Les parois du vaisseau sont minces, extensibles ; la face interne présente un aspect réticulé, et est marbrée do taches jaunes qui sont en rapport avec des foyers de dégénérescence graisseuse. Il est de règle d'observer en même temps des irrégularités d'implantation des intercostales. A ces lésions se joignait, dans le cas de Hanot et Luzet, un rétrécissement de l'artère pulmonaire. Inversement, Lancereaux signale la fréquence des anévrysmes sur les petites artères et les hémorragies (telles que l'hémorragie cérébrale) qui peuvent en résulter.

L'aplasie artérielle s'accompagne d'autres lésions. Par suite du défaut de proportion qui existe entre le développement de la masse sanguine et celui des vaisseaux (Virchow), la pression artérielle est exagérée et le cœur s'hypertrophie. D'autre part, les testicules, les ovaires restent rudimentaires ; l'utérus est infantile, le col demeurant plus volumineux que le corps. Ces altérations, déjà indiquées par Rokitansky, ont été surtout étudiées par Virchow, qui n'hésite pas à les rattacher à l'hypoplasie artérielle.

D'après Virchow, Lancereaux et ses élèves Besançon (7) et Mosgofian (8), on trouverait fréquemment, dans les cas de ce genre, des altérations rénales, qui ont été constatées également par Hanot et Luzet. 11 s'agit d'une néphrite interstitielle atrophique, que les auteurs rattachent à l'insuffisance de l'apport sanguin.

L'hypoplasie artérielle donne lieu à certains symptômes. Comme il est facile de le comprendre, elle agit surtout sur le développement. Les individus qui en sont atteints sont souvent assez grands, mais ils sont pâles et conservent un aspect infantile. Le système pileux est peu développé ; le pubis, les aisselles restent glabres. L'anémie est très marquée; s'il s'agit d'une femme, c'est l'aspect bien connu de la chlorose, avec de l'aménorrhée, des palpitations fréquentes, un essoufflement facile qu'explique l'hypertrophie cardiaque. Chez l'homme, la musculature est faible, le visage imberbe, les testicules et le pénis sont rudimentaires.

;l) Rokitansky, Denkschr. der k. k. Akad. der Wissensch., Bd. IV, 1852. (2j Virchow, Gesamm. Abhandl., Berlin, 1856.

(3) Lancereaux, Dict. Encycl., art. rein.

(4) Kulenkampf, Berl. kl.Woch., 1878.

(5) Knœvenagel, Ihid., 1879.

(6) Si'iTZER, Wien. med. Woch., 1897, n»» 35 et 36.

(7) Besançon, Th. de Paris, 1889.

(8) MosGOFiAN, Th. de Paris, 1893.

Les individus alleints d'hypoplasic arléricUo sont condamnés à mourir jeunes. Entre vingt et trente-cinq ans au plus tard, ils succombent soit par asystolie, soit par suite du développement dune infection surajoutée. La fièvre typhoïde et la tuberculose seraient, d'après Beneke, particulièrement fréquentes. Les altérations de 1 appareil circulatoire expliquent la fréquence relative des maniiestations cardiaques, et notamment de l'endocardite ulcéreuse, au cours des

diverses infections. ^ • i •

Enfin dans quelques cas, ce sont les symptômes rénaux qui dominent La néphrite interstitielle des hypoplasiques se traduit par de la nolyurie claire, surtout nocturne, un peu d'albuminurie, quelquefois des œdèmes passagers, et un bruit de galop; au bout d'un certain temps, elle provoque de l'anasarque et entraîne la mort par urémie. Les tentatives qu'on a faites pour individualiser l'histoire de 1 hypoplasie artérielle, n'ont pas été sans soulever des objections et des

critiques. ,. , • i i

Lewinski prétend que l'artère n'est nullement retrecie, seulement ses parois seraient extrêmement minces et, sur le cadavre, reviendraient facilement sur elles-mêmes. En introduisant deux doigts dans le vai^=eau,on constaterait qu'il se laisse facilement distendre et prcsente un calibre normal. C'est justement ce qui doit avoir hou pendant la vie. Quant à l'hypoplasie génitale, doit-on la regarde r comme consécutive à l'hypoplasie artérielle? Frœnkel ne le pense pas et il appuie son opinion sur les cas, assez nombreux, ou le système génital était rudimentaire alors que les vaisseaux se montraionl parfaitement développés. (Rokitansky va même plus loin : il subordonne les lésions vasculaires aux lésions génitales.)

On peut présenter des objections analogues touchant le mécanisme de la néphrite. En admettant même la coexistence habituelle d* l'hypoplasie artérielle et de la lésion rénale, de quel droit considère, la première comme la cause de la seconde? Ne pourrait-on renvers.M la proposition, et dire que le développement artériel insulfisant os consécutif au fonctionnement insuffisant du rein? Il faut enfin tair. une autre remarque. L'atrophie des artères, comme celle du rem o, des organes génitaux, relève évidemment d'une cause dont la natur, peut nous échapper, mais que nous sommes forcés d'admettre. Il c< rationnel de supposer qu'elle a agi simultanément sur les divers(>

parties atteintes. ,:. .

L'étude de l'hypoplasie artérielle congénitale soulève donc un série de problèmes importants, qui, pour le moment, sont lo, d'être résolus. Nous ne connaissons pas beaucoup mieux son élu logie Lancereaux incrimine 'Ihérédité herpétique. 11 faut plutôt ^ demander si la tuberculose ne joue pas un rôle important dans ^ production. Nous savons, en effet, (pie les enfants de tuborculeu présentent un dévelop|.ement insullisanl et sont souvent enlaclu

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d'infantilisme. Nous savons, d'autre part, que la tuberculose se rencontre très fréquemment dans les antécédents des chlorotiques. Si la chlorose est liée, au moins dans certains cas (chlorose constitutionnelle), à une hypoplasie artérielle, on conçoit le lien qui l'unit à la tuberculose : l'infection chronique des parents créerait cette anémie spéciale par l'intermédiaire de l'insuffisance vasculaire qu'elle entraîne. Mais c'est là une question qui sera étudiée plus complètement dans le chapitre consacré à la chlorose.

Altérations acquises. — Lésions acquises d'origine extra-artérielle. — Les altérations proprement dites des artères peuvent, avonsnous dit, succéder à une violence externe ou à une lésion de voisinage.

Nous n'insisterons pas sur les plaies des artères, qui sont étudiées dans tous les traités de chirurgie. Les piqûres ne sont généralement pas graves : la rétractilité de la paroi musculaire assure une occlusion parfaite. On a pu ainsi pratiquer des piqûres dans les poches anévrysmales, y introduire des aiguilles très fines, dites aiguilles japonaises, des électrodes, des ressorts de montre. La plaie est trop petite pour laisser le sang s'échapper. Au contraire, les piqûres faites avec des instruments plus larges, les sections, les plaies par armes à feu, déterminent fréquemment des hémorragies artérielles fort graves ou même mortelles. Les statistiques de la guerre de Grimée établissent que, dans 18 p. 100 des cas, la mort était due à cette cause. Enfin, dans le cas d'arrachement, les plaies sont peu douloureuses et, mémo étendues, ne donnent pas lieu à de grandes hémorragies. Ce phénomène s'explique de la façon suivante. Les artères étant fortemcnl distendues, les tuniques interne et moyenne cèdent les premières; la tunique externe s'allonge, s'effile, et, quand elle se brise, s'enroule et s'entortille de façon à oblitérer la lumière du vaisseau et à empêcher l'issue du sang. Rien d'intéressant, à ce propos, comme une observation de Morand : un homme employé dans un moulin fut entraîné par une courroie à transmission qui lui arracha le bras avec tout le moignon de l'épaule; malgré cette énorme plaie, l'hémorragie fut insignifiante; le blessé put marcher et aller trouver le médecin : il guérit au bout de deux mois.

Les contusions artérielles peuvent, dans certains cas, être fort graves. Elles sont suivies de lésions qui aboutissent parfois à la formation d'un auévrysine : dans deux cas rapportés par Lejars, la contusion détermina une rupture partielle des parois, et entraîna la gangrène du membre atteint.

Quand une artère a été ainsi lésée par une violence extérieure, un travail réparateur se produit, qui aboutit à la cicatrisation de la plaie et à l'oblitération du vaisseau. Le processus histologique a été fort bien étudié à la suite des oblitérations par ligature. Au point de vue de la physiologie pathologique, il suffît de signaler le rétablissement de la circulation par le développement des collatérales.

Il ne faut pas croire cependant que toute plaie artérielle doive forcément aboutir à la thrombose et à l'oblitération du vaisseau. En 1883, Gluck (1), reprenant une idée de Lambert (2), attire l'attention sur la possibilité de pratiquer des sutures artérielles. Les observations de Heidenhain, Von Zôge-Manteuffel (3), Israël (4), Sabanyel'f, Murphy (5), Djemil Pacha (6), les importantes expériences de lassinowski (7), Bruci, Muscatello (8), et surtout Murphy, ont établi la supériorité de la suture sur la ligature. Quand un gros vaisseau est atteint, si la plaie est longitudinale et ne dépasse pas 2 centimètres, ou si, transversale, elle n'intéresse que les 3/8 de la circonférence, il faut pratiquer une simple suture. Au delà de ces limites, il y a lieu, comme l'a montré Murphy, de réséquer la partie lésée et de suturer les deux bouts par invagination. La circulation se rétablit complètement, sans coagulation, sans artérite, sans danger d'anévrysme ultérieur.

Lorsqu'elles ne sont pas suffisamment fortes pour déterminer des lésions profondes, les contusions favorisent les localisations morbides. Quand elles se répètent, elles peuvent, comme l'ont montré les expériences de Béclard, déterminer un épaississement des parois. Guichard (9) a appelé l'attention sur l'artérite fémorale qu'on rencontre chez 23 p. 100 des bourreliers employés à la fabrication des colliers de cuir. Ces hommes appuient sur l'aine droite le manche d'une tige en fer, le rembourroir, qui sert à entasser la paille dans le collier. Il en résulte des compressions vasculaires qui déterminent, en môme temps que des varices de la jambe droite, un épaississement et parfois une oblitération de l'artère fémorale. L'affection débute insidieusement par quelques phénomènes douloureux, des crampes, et provoque parfois de la claudication intermittente. Elle a pu, dans quelques cas, aboutir à la gangrène.

Les artères offrent une grande résistance à la propagation des lésions qui les entourent. On trouve dans les foyers purulents ces vaisseaux complètement disséqués, et n'en continuant pas moins à remplir leur rôle. Il n'en est cependant pas toujours ainsi : les lésions de voisinage les plus diverses peuvent provoquer un travail irritatif, qui se traduit généralement par de l'endartérite et aboutit au rétrécissement du vaisseau, parfois à son oblitération, plus rarement à une ulcération de ses parois. Il est démontré, en effet, que c'est par la

(1) Gluck, Arch. f. Kl. Chir., 1883.

(2) Lambert, Med. Obs. and Inqairies, Londres, 17C2.

(3) VonZoge Manteuffel, Berl. kl. Woch., 1895.

(4) IsnAEL, liei'l. Cenïrnlbl. /'. Chir., 1895.

(5) MuiipiiY, Med. Record, 16 janv. 1897.

(6) Djemil I'acha, Conçj. de Moscou, 1897.

(7) Iassinowsky, Th. (li- Dorpat, 1889.

(8) MuscATi:i.i,(i, Soc. cliir. il;il., Home, 1891, (9j GuiciiAui), Th. de Lyon, l89i-95.

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tunique interne que le processus débute, les deux tuniques externes étant à peine modifiées; ce résultat s'observe aussi bien au voisina"-e d'une lésion inflammatoire que d'un néoplasme, et se retrouve dans toutes les altérations chroniques des organes. L'endartérite aboutit elle-même à l'oblitération, phénomène heureux dans bien des cas car il prévient l'ulcération et l'hémorragie. Cette endartérite banale, qui prend naissance aussi bien près des abcès et des ulcères (ulcère de l'estomac, ulcère de jambe) que des épithéliomes, des tubercules ou des lépromes, est donc une lésion protectrice. Elle n'est cependant pas toujours suffisante, et dans certains cas le vaisseau est ulcéré. Cette dernière éventualité est exceptionnelle, et sa rareté n'avait pas échappé aux anciens observateurs. Quand Liston apporta, en 1842 la première observation d'ulcération artérielle due à une suppuration de voisinage, l'étonnement fut si considérable que la Société médicochirurgicale de Londres refusa l'insertion de ce fait dans ses Bulletins. Il fallut les relations de Dionis, Leudet, Giraldès, Rokitansky, pour lever tous les doutes.

On sait aujourd'hui que des ulcérations artérielles peuvent être provoquées par les lésions inflammatoires les plus diverses : il nous suffira de citer l'ulcération de la carotide en cas d'amygdalite ou d'adénite suppurée, de phlegmon du cou, de carie du rocher, l'ulcération de l'aorte due à un abcès par congestion (liasse), de l'artère iliaque par un abcès d'origine appendiculaire (Lebon, dans sa thèse [1894], en a réuni 6 observations), de la pophtée par une ostéomyéhte, des vaisseaux de l'estomac ou même de la splénique par un ulcère gastrique, des artérioles intestinales au cours des entérites tuberculeuses.

Si, dans la plupart des cas, les artères résistent à la propagation des néoplasmes et présentent simplement de l'endartérite banale on peut cependant observer parfois un envahissement de leurs parois, mais la propagation est généralement peu étendue : le plus souvent, la celluleuse seule est atteinte. Pourtant, dans les cancers à marche rapide, dans les encéphaloïdes notamment, toutes les tuniques peuvent être envahies : il en résulte soit une oblitération du vaisseau par thrombose, qui joue un rôle important dans le ramollissement et l'ulcération de la tumeur, soit, mais plus rarement, une hémorragie.

Lésions acquises d'origine intra-artérielle. — Les plus importantes parmi les altérations artérielles sont celles qui reconnaissent une origine sanguine. Des microbes peuvent venir se localiser en un point et provoquer un foyer d'endartérite aiguë. Plus souvent, des produits bactériens, des substances toxiques provenant de l'extérieur ou formées dans l'organisme, en agissant sur les parois, vont susciter une inflammation plus ou moins étendue, aiguë ou chronique, déterminer certaines infiltrations ou dégénérescences. Nous allons étudier dans des chapitres spéciaux ces diverses altérations du système artériel.