INFILTRATIONS ET DÉGÉNÉRESCENCES ARTERIELLES

ments cellulaires [Cornil (l)et Brault], mais il paraît excessif de lui attribuer, avecWeigert et Rindfleisch, certaines scléroses rénales, ou la dégénérescence graisseuse qui accompagne fréquemment l'amylose. Ces diverses lésions résultent sans doute de l'action d'une même cause ou de causes associées.

Jusqu'ici, la plupart des auteurs sont à peu près d'accord. Les divergences commencent lorsqu'il s'agit de préciser la localisation exacte de la matière amyloïde dans les tuniques artérielles. Pour Virchow, la lésion débute et prédomine toujours dans la tunique moyenne, au niveau des éléments nuisculaires, opinion adoptée par Tigges, Jûrgens, Sechtem, Cohnheiixi, Hoffmann, Kyber et la majorité des histologistes. Jûrgens, Wild, Zwingmann, vont môme jusqu'à prétendre que la tunique interne n'est jamais atteinte, opinion diamétralement opposée à celle de Wagner, Ebcrth, Ilayem, qui placent dans cette tunique le siège initial des lésions. Enfin Cornil, Birch Hirschfeld, admettent que les deux membranes internes peuvent être frappées simultanément. D'ailleurs la tunicjue externe et même la gaine lymphatique pourraientêtre également envahies (Kyber, Bard, Litten). Les recherches récentes de Wichmann, faites à l'aide d'une technique particulièrement favorable indiquée par Birch Hirschfeld, l'ont amené à cette conclusion, que la tunique musculaire est le lieu de début constant de la lésion, et que celle-ci peut s'étendre à la tunique externe, mais respecte toujours la tunique interne : cette dernière serait seulement atrophiée par refoulement. Quoi qu'il en soit, tous les auteurs s'entendent au moins sur un point, la constante intégrité de l'endothélium.

Les constatations précédentes s'appliquent aux artérioles. Sur les grosses artères, la localisation serait un peu différente. Elle ne se ferait pas sur la tunique interne, malgré Kyber et Bard, et serait même rare sur la tunique moyenne : elle s'observerait surtout sur la tunique externe, bien (jue toujours à un faible degré (Wichmann). Peut-être occupe-t-elle alors les vasa vasorum, comme l'a observé Beckmann.

Ce premier point réglé, une seconde question se pose : où siège exactement la matière amyloïde, dans la tunique atteinte? Estelle intra-cellulaire, ou n'occupe-t-elle que l'interstice des cellules ? H. Meckel et Virchow, puis Hayem, Rindfleisch, Cornil, Hoffmann, Krause, etc., ont défendu la première opinion, qui a eu longtemps force de loi : on admettait que l'altération débute par les fibres musculaires de la tunique moyenne. Cependant une autre conception, escpiissée par Clarus (2), énergiquement soutenue par Wagner, puis adoptée par Heschl, Jiirgens, Kôster, Schuppel, Eberlb, Klcbs, place le siège exclusif de la matière amyloïde dans l'interstice des

(1) CoHNiL, Arch. de pln/.iiol., 1875. (2J Clauus, Schmidl's Jahrb.. 1853.

cellules. Celte manière de voir a été confirmée récemment par Birch Ilirschfelcl, Wichmann et Papillon (1), à l'aide d'une technique perfectionnée. Les cellules, dans les parois vasculaires comme dans les parenchymes, seraient seulement élouiïées, atrophiées mécaniquement par la pression delà substance amyloïde déposée dans leurs intervalles.

On conçoit que, si la matière amyloïde ne siège pas dans les cellules elles-mêmes, mais seulement dans leurs interstices, on ne devrait plus parler de dégénérescence, mais à.' infiltration amyloïde. Par là même se trouverait close une question longtemps controversée. D'ailleurs, bien qu'on emploie couramment le terme de dégénérescence amyloïde, peu d'auteurs (PiudnefT, Fehr, Gohnheim) ont soutenu qu'il s'agissait d'une véritable régression cellulaire. Déjà Portai (2), puis H. Meckel, Virchow, et après eux Cornil, Rindfleisch, Kyber, et la plupart des anatomo-pathologistes, ont admis que la substance amyloïde existe à l'état de dépôt dans les tissus. Les travaux les plus récents semblent bien confirmer cette manière de voir, à moins que l'on n'admette, avec Maximolï, une infiltration interstitielle par des produits de dégénérescence cellulaire.

L'infiltration amyloïde reconnaît deux grands ordres de causes : tantôt, et le plus souvent, elle est due à une suppuration prolongée, surtout quand le foyer purulent communique avec l'air extérieur (Bartels) : les abcès froids (Wilks) d'origine osseuse représentent le type des cas de ce genre, mais les suppurations de toute nature peuvent amener l'amylose ; tantôt, en dehors de tout travail suppuratif, elle vient compliquer une maladie cachectisante (tuberculose, syphilis, impaludisme, cancer, rachitisme, rhumatisme chronique, cardiopathie, alcoolisme, hydrargyrisme, etc.). Dans quelques cas exceptionnels, on l'a vue survenir sans cause appréciable.

Les animaux domestiques, mammifères et surtout oiseaux, sont assez souvent atteints d'amylose, dans les mômes conditions que l'homme (3). Chez le faisan, les tubercules hépatiques sont constamment entourés d'une zone conjonctive infiltrée de matière amyloïde (4).

L'expérimentation a réussi à reproduire l'amylose, non pas in vilro, malgré les prétendus succès de Dickinson (5) et Chrzonszczewski, qui auraient réussi à transformer la fibrine en matière amyloïde en la traitant par les acides, mais chez l'animal. Birch Hirschfcld, Nowak(r>), l'ont obtenue en injectant à des lapins le pus de malades atteints d'infiltration amyloïde. On l'a reproduite également soit avec cer-

(1) Papillon, art. Maladie amyloïiie, in Manuel de médecine, t. VIII, 1897.

(2) Portai i)arlait mcnie d'infi II ration nlhuminciise.

(3) LiîisKHiNG, Siiclis. Jahrcshcr., 1865. — Hami;, Uannov. BericlU, 1883-84.

(4) CAnioT, Gilbert et Rooeii, Soc. de Bioloijie, 1890.

(5) Dickinson, Med. Times and Gaz., 1867. (6i NowAK, Arch. f. patli. Anal., CLII, 1.

EMBOLIES ARTERIELLES. 551

tains microbes [bacille tuberculeux ou bacille pyocyanique, Bouchard et Gharrin, Nowak ; staphylocoque doré, Kravkow, Sczegolew (1), Ûavidsohn (2), Lubarsch (3), Novak, PetroHe(4); staphylocoque blanc, Maxiraoff ; proteusvulgaris, Gouget(5)], soit avec leurs toxines [pyocyanine, Claude (6) ; toxine du bacterium termo, Candarelli Mangeri]. Gzerny, Sczegolew, Lubarsch, l'auraient même vue succéder à des suppurations aseptiques (par injection d'essence de térébenthine), mais on s'est demandé si l'ouverture au dehors et, par suite, l'infection de ces foyers purulents n'étaient pas la véritable origine de l'infiltration amyloïde.

En tout cas, la matière amyloïde n'a jamais pu être décelée ni dans le pus ni dans le sang. Elle semble donc se former sur place, par un mécanisme encore inconnu, peut-être une sorte de coagulation du plasma intercellulaire par un ferment venu du sang. Pétrone incline à y voir une transformation spéciale du pigment sanguin infiltré dans les tissus.

EMBOLIES ARTÉRIELLES

Nous n'avons pas à étudier ici l'embolie en général, mais seulement à compléter brièvement ce que nous en avons déjà dit chemin faisant, comme cause et conséquence possibles de lésions artérielles.

Toute altération artérielle, du moment qu'elle intéresse l'endothélium et peut se compliquer d'un thrombus, est capable d'amener l'embolie.

Les thrombus partis du tronc ou les grosses branches de l'artère pulmonaire peuvent donner lieu à l'embolie pulmonaire, lorsqu'ils sont peu volumineux et se trouvent entraînés dans les branches de moindre calibre, mais les embolies de la petite circulation proviennent plus souvent du cœur droit et surtout des veines (voir Embolie pulmonaire). Quant aux embolies du système aortique, elles peuvent avoir pour point de départ les altérations de l'aorte (aortite aiguë ou chronique, anévrysme, etc.) ou des principaux troncs qui en naissent, ainsi que les lésions du cœur gauche (surtout dans le rétrécissement mitral ou l'endocardite infectieuse) ou des veines pulmonaires. Le plus souvent, elles s'observent soit sur les membres (les membres inférieurs surtout), soit dans le cerveau (surtout l'hémisphère gauche), la rate, les reins, plus rarement l'intestin, la rétine, etc.

L'embolus doit être d'un volume suffisant pour ne pouvoir parvenir jusque dans les capillaires : aussi toute une catégorie d'embolus

(1) Sc/EGOLEW, Arch. russes de paih., méd.clin. et bactériol., avril 1896.

(2) Davidsoiin, Virch. Arch., 1897.

(3) Lubarsch, Arch. f. path. Anat., CL, 3.

(4) Pétrone, A rc/i. de méd. exp., 1898.

(5) GouGET, Arch. de méd. expér., 1897. (6] Claude, Th. de Paris, 1897.

se Irouve-t-elle exclue de l'étiologie des embolies artérielles. Cependant l'embolus ne correspond pas toujours exactement, par son volume, au calibre de l'artère dans laquelle il s'arrête. Bien que peu volumineux, il peut se fixer sur un éperon de bifurcation d'une artère assez large, et l'oblitération se complète par l'adjonction de nouvelles couches de fibrine autour de lui. Au début, ce caillot complémentaire, mou, noirâtre, se laisse facilement séparer de l'embolus qui est ferme, de teinte ocreuse ou blanc grisâtre, et d'une forme différente de celle de l'artère oblitérée. Plus tard, la distinction devient moins aisée.

L'embolus n'est d'ailleurs pas toujours constitué par un caillot fibrineux : il peut consister en débris de végétations ou de valvules, en fragments de plaques calcaires (1).

Au niveau du point d'arrêt de l'embolus, l'endothélium s'altère, et il se produit bientôt des lésions d'endartérite, puis de péri et mésartérite, dont l'évolution est exactement celle de l'artérite aiguë : nous n'y insisterons donc pas. La seule différence consiste en ce fait que, dans l'un de ces cas, l'endartérite précède le caillot, tandis que, dans l'autre, elle lui succède; mais, les diverses transformations que peut subir le caillot sont toujours les mômes. L'artérite consécutive à l'embolie évolue parfois vers l'anévrysme. Ces anévri/smes embolirjues, ordinairement très petits et situés sur de fines artérioles, ont été décrits par Oglc (2), Joliffe, Tufnell, Church, Grecnfiekl, Gowers, Pel (3), etc. Ponfick (4) les attribue à la déchirure de la paroi artérielle par des fragments de plaques calcaires, mais ils semblent résulter plus souvent de la présence de microbes dans l'embolus (Eppingcr). Ceux-ci peuvent également, s'ils sont pyogènes, amener la suppuration du caillot, de la paroi artérielle et du tissu conjonctif ambiant. C'est ce qu'on observe dans certains cas d'endocardite infectieuse.

Quant aux phénomènes qui se passent en amont et en aval du point où s'est arrêté l'embolus, ils ne diffèrent pas de ceux qui s'observent en cas de thrombose. En amont, il se forme un caillot secondaire jusqu'à la première collatérale, et, lorsque l'artère atteinte n'est pas terminale, une circulation supplémentaire se développe, qui suffit à assurer la nutrition du territoire tributaire de l'artère oblitérée. Toutefois le développement de cette circulation rencontre ici des conditions moins favorables que dans la thrombose, en raison de la brusquerie habituelle de l'oblitération de l'artère. En aval, il se produit également un caillot secondaire, mais surtout, lorsque la circulation

(1) Nous verrons plus loin (Voy. Lésions artérielles par parasites animaux) les embolies produites par les œufs de Strongle et les lésions un peu spéciales qui peuvent en résulter.

(2) Ogliî, Med. Times anâ. Gaz. Londres, 1865.

(3) Ponfick, Arch. fur palh. Anat. u, Physiol., 1873 (i) Pei-, Zeilschr. fur klin. Med., 1S87.

ARTERITE SYPHILITIQUE. 553

collatérale n'a pu s'établir, et que la survie est possible, il se forme un infarctus (infarctus pulmonaire, rénal, splénique, ramollissement cérébral), ou, s'il s'agit de l'artère d'un membre, un foyer de gangrène. D'une manière générale, les symptômes de l'embolie artérielle ne diffèrent guère de ceux de la thrombose que par la brusquerie avec laquelle ils apparaissent et l'intensité qu'ils prennent d'emblée. Nous n'avons pas à rappeler ici les symptômes de l'embolie pulmonaire, ni ceux des infarctus spléniques, rénaux, du ramollissement cérébral, ou de la gangrène des membres. Au point de vue diagnostique, la notion d'une affection veineuse, cardiaque ou artérielle antérieure, a une grande importance. Nous avons d'ailleurs signalé déjà les diverses particularités du diagnostic anatomique et clinique dans notre étude de VArtérile aiguë.

ARTERITE SYPHILITIQUE

La syphilis n'échappe pas à cette loi de pathologie générale d'après laquelle toutes les maladies infectieuses sont capables de produire des lésions artérielles. Elle est même une de celles dont les déterminations vasculaires sont à la fois les plus fréquentes et les plus importantes. Pourtant elle a été longtemps considérée comme frappant presque exclusivement le système lymphatique. Lancisi, Albertini, et môme IMorgagni, n'avaient fait qu'entrevoir son rôle dans la production des anévrysmcs. Ce n'est que dans la seconde moitié de ce siècle que les principales artérites syphilitiques, les artérites cérébrales, ont été étudiées, au double point de vue des lésions macroscopiques et de la clinique, par Dittrich (1), Gildemeester et Hoyack(2), Virchow(3), LancereauxetGros(4), Steenberg, Wilks(5), Dickinson, Rindfleisch, H. Jackson (6), Buzzard, Broadbent, Moxon, Hanot (7), Fournier (8), Spillmann (9), Stanziale (10), tandis que Heubner(ll), Lancereaux, Baumgarten (12), Rabot (13), Rumpf (14), Joffroy et Létienne (15), LetuUe (16), Brault (17), en ont décrit l'histo-

(1) DiTTnicH, Pr'àger Vierteljahr., 1849.

(2) Gildemeester et Hoyagk, Nederl. Weekl., 1854.

(3) ViRCHow, Sypliil. constitutionnelle, 1839.

(4) Lancereaux et Gros, AIT. nerv. sypliilit. Paris, 1861.

(5) WiLKS, Guy's Hosp. Reports, 1863.

(6) Jackson, Journ. of mental science, 1874.

(7) Hanot, Revue des se. méd., t. III, 1877.

(8) Fournier, S. ph. du cerveau, 1879.

(9) Spillmann, Ann. de dermat. et syphil., nov. 1886.

(10) Stanziale, Ann. de neiirol,, 1893.

(11) IIi:unNi:i(, Die luetische Erkrankung der Hirnartcricn. Leipziçr, 1874.

(12) BAu»;iiAHTEN, Berlin, klin. Woch., 1875, et Virch. Arch., Bd LXXXVI, 1881,

(13) Rabot, Th. Paris, 1875.

(14) PiUMPF, Die syph. Erkiank. des Nervensyst. Wiesbaden, 1887,

(15) Joffroy et Létienne, Arch. de méd. expér., 1891,

(16) Letulle, Les Artérites, in Coll. Léautc, 1897.

(17) BuAULT, Presse méd., nov. 1896.

logie. En même temps, Welch (1), puis Drysdale, Laveran (2), Vallin (3), Fournier (4), Lecorché et Talamon (5), C. Paul (6), Peter (7), Jaccoud (8), Malmsten, Dieulafoy (9), montraient l'importance du rôle joué par la syphilis dans l'éliologie des aortites chroniques, et surtout de l'anévrysme de l'aorte. Enfin l'on a reconnu que les différentes artères viscérales, et même les artères des membres, étaient loin d'être à l'abri des atteintes de la syphilis. Ainsi s'est complétée peu à peu l'histoire del'artérite syphilitique, que M, Thibierge a résumée dans une étude d'ensemble (10).

Telle est la fréquence de cette artérite, qu'on la retrouve dans toutes les lésions que produit la vérole à ses différents stades. Dans le chancre, Cornil a signalé l'épaississement scléreux des parois artérielles, et particulièrement de la tunique externe. Unna a même considéré cette altération comme caractéristique, mais, d'après Neisser, Leloir et Rieder (11), elle ne serait pas absolument constante. De même, dans les productions si variées de la période secondaire, il est commun de trouver des lésions artérielles analogues. Toutefois c'est à la période tertiaire que l'artérite atteint son maximum de fréquence. Les gommes, les foyers de sclérose, paraissent se développer constamment autour des petits vaisseaux. Mais toutes ces artériolites n'ont qu'un intérêt histologique : elles n'ont pas par elles-mêmes de symptomatologie. Seules, les lésions des artères d'un certain calibre ont une histoire clinique.

Si ces artérites se développent le plus souvent en pleine période tertiaire, c'est-à-dire à partir de la troisième année de la syphilis, il n'est cependant pas rare de les voir survenir plus tôt. « Ce sont, dit Lancereaux, des accidents précoces, apparaissant un ou deux ans après le début de la syphilis. » Ces cas de terliarisme précoce peuvent môme s'observer dans le cours de la première année [Gaudichier (12) et Ojon en ont réuni une cinquantaine d'exemples], au bout de huit mois [Spillmann (13), Le Roy (14), Darier(15)],decinq mois et demi [Geffrier (16), Fournier], de trois mois [Leudet (17)]. Chez un malade de Kahler,

(1) Welch, The Lancet, nov. 1875.

(2) Laveran, Soc. méd. des hôp., 1877.

(3) Valun, Ihid., 1879.

(4) FouHNiKR, Ibid.

(5) LEconciiÉ et Talamon, Études médic. Paris, 1881.

(6) G. Paul, Mal. du cœur. Paris, 1883.

(7) Peter, Mal. du cœur. Paris, 1883

(8) Jaccoud, Clin, de la Pitié, 1885-1886 et Sem. méd., 1887.

(9) Dieulafoy, Clin, de l'Hôlcl-Dieu, 1897.

(10) TnmiHRGE, Les lésions artérielles de la syphilis. Gaz. des hôp., 1880.

(11) UiEDiiR, Deutsche med. Woch., mars 1898.

(12) Gaudichier, Th. Paris, 1886.

(13) Braui.t, .Soc. anal., déc. 1878.

(14) Le Roy, Soc. anal., 1887.

(15) Darieh, in Th. Baudouin. Paris, 1889. (IG) Geifrikr, Ihill. Soc. clin., 1883.

(17) Lbuuet, Clin. méd. de ITIôLel Dieu de Rouen, 1874.

atteint de ramollissement de la protubérance par thrombose artérielle, le chancre induré n'avait pas encore disparu. Dans cette catégorie rentrent, en particulier, les cas décrits par Moxon, Baroux (1), Belfanti (2), etc., sous le nom à'arlérile syphilitique aiguë (ou plutôt subaiguë), en raison de leur rapidité d'évolution. L'artérite s'observe également dans la syphilis héréditaire, soit précoce, comme dans le cas de Chiari (3) (artérite cérébrale chez un enfant de quinze mois, atteint de syphilis congénitale), soit tardive. L'alcoolisme peut jouer le rôle de cause adjuvante, surtout en ce qui concerne l'artérite cérébrale.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — A l'œil nu, l'artérite syphilitique se présente sous des aspects qui varient suivant que les lésions ont abouti à l'oblitération, à l'ectasie ou à la rupture du vaisseau.

L'artérite sténosante ou oblitérante est le type le plus habituel. Le vaisseau offre, sur une petite partie de son trajet, un épaississement jaunâtre et demi-translucide dans les cas récents, plus tard blanc grisâtre, laiteux et opaque, dur, d'aspect fibreux, en forme de plaque ou de virole, suivant qu'il n'atteint qu'un point limité de la paroi ou qu'il intéresse, au contraire, toute la circonférence sur une certaine longueur. A ce niveau, l'artère est très rétrécie, ou môme oblitérée, quelquefois exclusivement par la végétation de sa paroi, le plus souvent par l'adjonction d'un caillot. Dans les cas un peu anciens, elle se trouve transformée, sur une certaine longueur, en un cordon plein, mince et rigide, en amont duquel elle est souvent le siège d'une dilatation relative, tandis qu'en aval le territoire privé d'irrigation sanguine est frappé de nécrobiose.

Dans d'autres cas, plus rares, le processus, évoluant très rapidement, transforme toute l'épaisseur de la paroi en une sorte de tissu de granulation peu résistant, et entraîne consécutivement la rupture du vaisseau, sans formation préalable d'un anévrysme (artérite lérébranle de Brault et LetuUe).

Enfin l'artérite peut aboutir à l'ectasie du vaisseau, ectasie totale, uniforme, cylindroïde, ou au contraire partielle, anévrysmale. Dans les deux cas, mais surtout dans le second, la rupture peut être la terminaison du processus. Cette relation desanévrysmes avec la syphilis, longtemps contestée, est à peu près unanimement admise aujourd'hui (voir Anévrysme de r aorte).

En somme, ces lésions macroscopiques n'ontrien de caractéristique. On a cependant décrit de véritables gommes artérielles (Baumgarten, Weber), se présentant soit sous l'aspect de petites nodosités miliaires ou lenticulaires, sèches et résistantes, pouvant s'ouvrir dans la lu-

(1) Baroux, Th. Paris, 1874.

(2) Biii.FANTi, Lo Sperinientale, 1895.

(3) Chiari, VVien. med. Wocfi , 1881.

mière du vaisseau, soit sous forme d'infillralion gommeuse. Dôhle (1) a vu sur l'aorte des dépressions rayonnées représentant des cicatrices de gommes. Mais les cas de ce genre sont exceptionnels.

Cette absence habituelle de tout caractère spécifique des lésions à l'œil nu a conduit à se demander si la syphilis ne pouvait donner lieu à l'arlério-sclérose et à l'athérome. Lancereaux et Heubner le contestent, mais d'autres auteurs

considèrent que la syphilis peut intervenir tout au moins comme cause prédisposante de ces lésions.

Il s'agirait de manifestalions parasyphililiques , comme le tabès, par exemple. Cornil (2) croit pouvoir rapporter à la syphilis certains cas d'athérome survenant chez des gens encore jeunes, en l'absence de toute autre cause appréciable. Brault, A.

Frankel, Edgren, admettent aussi l'artério-sclérose syphilitique . Toutefois , pour Frankel, elle présenterait (juelques caractères particuliers , notamment l'absence constante de calcification, affirmation qui paraît exagérée.

L'examen hislologiqiie de l'artérite syphilitique montre en général les trois