THORACIQUE
AORTE
ADDOMINAI.E.
Lebert.
Luton , Société
anatomique. . .
Les considérations suivantes permettent d'interpréter les données fournies par ces dilïérents chiffres.
a. Les artères offrent, en effet, d'autant moins de résistance à l'impulsion du sang, que leur calibre est plus grand et que leur distance du cœur est plus rapprochée (Hallcr, Béclard). La résistance des parois aortiques près du cœur est égale à un poids de 119 livres et elle atteint 12 livres de plus au niveau de la terminaison de cette artère (Cbfton Wintring). D'après Gréhant et Quin- (juaud (1885), l'aorte abdominale absolument saine d'un homme se rompt sous une pression de 3 atmosphères, tandis que l'artère iliaciue externe du môme sujet ne cède que sous l'action de 7 atmosphères. L'aorte thoracique d'un nouveau-né ne peut résister à une pression supérieure à 7 atmosphères, tandis que sa carotide externe en supporte 11.
6. Dans de nombreuses expériences personnelles, nous avons remarcpié que l'aorte distendue par des liquides ou des gaz, sous forte pression, présentait ses maxima de dilatation au niveau du grand sinus, de l'aorte ascendante, de la partie sui)érieure et terminale de la crosse aortique, au voisinage de l'émergence des gros troncs artériels.
c. Certains points de l'aorte qui correspondent aux sièges de prédilection des anévrysmes, figurés dans le schéma de Rindfleisch, offrent assez souvent une épaisseur moins considérable et se laissent
mieux traverser par les rayons d'une petite lampe électrique placée dans la lumière de cette artère.
d. De plus, ces parties de l'aorte sont heurtées plus directement, plus perpendiculairement par la colonne sanguine, et on sait que les voûtes résistent mal aux poussées intérieures, que les angles d'inflexion et les courbures ralentissent la vitesse du sang et augmentent, proportionnellement à la force centrifuge et à la diminution de vitesse, l'efiort fait par le sang contre les parois aortiques. Telles sontles raisons qui expliquent la fréquence des anévrysmes au niveau du grand sinus, de la partie droite de l'aorte ascendante, de la convexité de l'aorte contre l'origine du tronc innominé, de la partie supérieure convexe et terminale de la crosse.
e. Les parois aortiques subissent plus énorgiquemcnt la pression sanguine au voisinage de l'émergence des gros troncs artériels : c'est encore une des causes de la prédominance des anévrysmes sur ces points.
f. Leur développement est aussi favorisé par les tiraillements qui s'exercent au niveau des insertions du péricarde, de la partie supérieure et terminale de l'arc aortique, au voisinage des piliers du diaphragme, à la naissance du tronc cœliaque, etc.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Nombre. — L'anévrysme de l'aorte est habituellement unique ; il est multiple dans le sixième des cas (Lebert), surtout s'il est d'origine syphilitique. C'est ainsi que Jonas a compté 9 anévrysmes sur l'aorte d'un syphilitique. Farabeuf a trouvé sur le môme sujet 5 anévrysmes aortiques. Murray en a vu 4, Blandin, Morse, Vallin, Jean, Guérin, Rose, Dujardin-Beaumetz, Law, Kalindero et Babès, etc., ont constaté 3 poches anévrysmales sur l'aorte de leurs malades. Nous avons publié (1) une observation personnelle dans laquelle trois poches anévrysmales, offrant le type des diverses variétés d'anévrysmes, occupaient la crosse de l'aorte. L'une était cupuliforme et cratériforme, la seconde fusiforme, la troisième sacciforme. Elles étaient comblées par de nombreuses strates de caillots fibrineuxqui rendaient à l'aorte son calibre normal et au courant sanguin sa direction habituelle.
Formes. — a. L'anévrysme /'H.s//brmc ou par dilatation périphérique de Cruveilhier ou circonférenliel de Richet est constitué par une poche allongée, renflée vers son milieu comme un fuseau, située dans l'axe de l'aorte, se continuant et communiquant à plein canal avec cette artère. Ces conditions sont défavorai)les au dépôt des caillots fibrineuxet à la guérison de ces anévrysmes.
6. L'anévrysme sacciforme^ qui est signalé dans les deux tiers des cas communiqués à la Société anatomique, est formé par une poche
(1) Revae de médecine, 1897, p. 379.
comparable à un sac, se développant en ampoule périphérique ou semi-périphérique, tantôt implantée sur une dilatation fusiforme, tantôt prenant naissance sur la partie latérale de l'aorte elle-même, avec laquelle il communique par un orifice rétréci appelé collet. Tantôt cet orifice de communication est frangé, irrégulier, rugueux, de petite dimension ; ces dispositions anatomiques favorisent la coagulation de la fibrine dans le sac : aussi Baccelli conseillait-il de les diagnostiquer avec soin avant d'introduire des ressorts de montre dans la poche anévrysmale et insistait-il sur la faible utilité de ce traitement dans les cas d'anévrysmes fusiformes. Si cet orifice est étroit, on a affaire à une poche à collet, qui peut être pédiculée (Cruveiliiier) ; s'il est large, l'anévrysme est dit cralêri forme. Tantôt les bords de l'ouverture qui fait communiquer l'aorte avec le sac, s'émoussent, puis se régularisent, s'arrondissent. Ses dimensions augmentent avec le volume et l'ancienneté de l'anévrysme. Le diamètre de l'orifice de communication est variable ; sur huit pièces que nous avons recueillies, il oscillait entre 2, 4 et même 6 centimètres. Dans ce dernier cas, les bords étaient tranchants. Le siège et l'étroitesse de cette ouverture influent sur la forme, l'augmentation, la direction de l'anévrysme, les signes stéthoscopiques et les chances de coagulation du sang.
Ces anévrysmes sacciformes présentent une série de variétés anatomiques bien décrites par Rokilansky; elles sont habituellement secondaires et reposent sur une dilatation fusiforme. Exceptionnellement, l'aorte se prolonge au milieu de la poche anévrysmale pour s'y terminer brusquement (Rokilansky, Charcot).
Dans un cas de Laënnec, une poche supérieure s'appliquant contre la colonne vertébrale s'était adossée à un sac inférieur. La cloison qui séparait ces deux sacs était si mince qu'elle était sur le point de se perforer. Cruveilhier a observé des anévrysmes qui (si le malade avait vécu quelque temps encore) auraient pu communiquer deux fois de suite avec l'aorte. Cette artère était à cheval sur la poche d'im anévrysme latéral de l'aorte thoracique ; elle était aplatie et usée, sur une longueur de 3 centimètres, jusqu'au niveau de la tunique moyenne.
Enfin, on voit <les sacs de deuxième formation (Cruveilhier) entés sur la tumeur prnnitive. La poche est alors irrégulière, elle présente plusieurs lobes, plusieurs diverlicules. Ces bosselures secondaires sont de petites dimensions ; dans un de nos cas, l'une d'elles mesurait cependant 3 centimètres de diamètre ; elles communiquent par un orifice large avec l'aorte; elles ont une <lis|)osition cratériforme ou cupuliforme. Leur cavité est revêtue de plusieurs couches stratiliées de caillots fibrineux : c'est le principal caractère anatomique qui permet de les distinguer des petits anévrysmes kystogéniques ou ciipuliformes décrits par Stenzel (1723), Corvisart (1806). Chcvers
n'en a observé que 2 cas sur plusieurs centaines d'aortes malades. D'après Broca, ils sont exceptionnels, ils n'appartiennent qu'à l'anatomie pathologique ; leur histoire clinique est inconnue. Ces anévrysmes kystogcniques sont dus à l'ouverture de foyers athéromateux dans l'aorte et à la distension consécutive de leur cavité. Ils sont hémisphériques, leur collet est rudimenlaire. Ce processus athéromateux joue encore un rôle important dans la formation de deux autres variétés d'anévrysmes que nous étudierons plus loin: Vanévrysme disséquant et Vanévrysme artérioso-veineux.
Volume. — Il atteignait dans deux de nos cas le volume d'une tôle d'enfant; les anévrysmes faux consécutifs qui ont perforé les parois thoraciques, acquièrent déplus fortes dimensions; chez un de nos malades, cette dernière variété d'anévrysme était aussi grosse qu'une tète d'adulte.
Dimensions. — Dans une observation publiée dans la Revue de médecine (1897, page 379), la
crosse aortique était le siège de trois anévrysmes; dans un cas de Lebert, l'anévrysme s'étendait de
la bronche gauche à la mésenlériquc supérieure; dans un autre lait, la dilatation se prolongeait de ce point à l'artère iliaque.
Ewald a vu une aorte qui, de sa crosse à sa bifurcation, était aussi volumineuse que le bras d'un homme adulte. Morse a publié un cas d'anévrysme divisé en trois poches, allant de la deuxième dorsale à la deuxième lombaire.
Structure du sac. — Si on seclionne les parois d'une poche anévrysmale, on voit qu'elles sont plus minces au niveau des points très dilatés, des bosselures secondaires, de l'équateur des sacs fusiformes et vers le fond des anévrysmes cupulilormcs et sacciformes. La tunique moyenne a
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Fig. 26.
Structure du sac
L Tunique externe. Oblitération des vasa vasorum, endartérite proliférativc, amas de cellules embryonnaires disposées en forme de manchon à leur périphérie. — II. Tunique moyenne. Fibres élastiques hypertrophiées, dissociées par des traînées de cellules embryonnaires qui sont plus abondantes autour des prolongements vasculaires. — III. Tunique interne. Lésions d'endartérite avec infiltration embryonnaire. — IV. Strate de caillots actifs, fibrineux, avec lacunes de Vulpian.
disparu; on en trouve quelques vestiges à mesure que l'on s'éloigne du grand diamètre de la poche anévrysmale et que l'on se rapproche du collet du sac : à ce niveau, cette couche élastlcjuc forme un mince repli qui se continue avec la tunique moyenne des parties de l'aorte voisines de l'anévrysme. Les parois anévrysmales, dont la résistance est considérablement dimi-
nuée par l'alrophie des fibres élastiques, sont souvent consolidées par la transformation fibreuse, la condensation, l'épaississement du tissu cellulaire avoisinant, par les adhérences avec les organes et tissus du voisinage.
L'examen histologique de dix poches anôvrysmales nous a donné les résultats suivants :
La liinique externe est épaissie par places et présente des amas de cellules embryonnaires, bien colorées parle picrocarmin, disposées en traînées soit dans les interstices du tissu conjonctif, soit à la périphérie des vasa vasorum autour desquels elles forment une sorte de gaine, de manchon. C'est à ce niveau que la prolifération embryonnaire est le plus considérable ; elle est plus accusée dans les aortites d'origine syphilitique. Cette infiltration de cellules embryonnaires gagne les couches plus profondes, dissocie et atrophie la tunique moyenne qui, sous celte influence, subit une dégénérescence granulo-graisseuse. Ces lésions dégénératives secondaires sont favorisées par les altérations des vasa vasorum. Ils sont souvent atteints d'endartérite oblitérante; sur certaines préparations, leur oblitération est complète. Cependant, dans un cas d'anévrysme aortique guéri spontanément, les vasa vasorum avaient conservé leur perméabilité ; ils ne présentaient que des lésions d'endartérite peu marquées et ils étaient entourés d'une abondante prolifération embryonnaire. En résumé, la couche interne des vasa vasorum offre les mêmes altérations que l'endartère de l'aorte elle-môme : elles y sont relativement plus accentuées. Plus tard, les cellules embryonnaires subissent un travail de sclérogénèse, elles deviennent le siège d'une hyperplasie inflammatoire chronique, susceptible de s'opposer momentanément à la rupture de l'anévrysme. La tunique externe se modifie ; on y trouve des faisceaux conjonctifs, des cellules plates séparées par une substance fibrillaire qui se transforme en tissu scléreux. Ces éléments de nouvelle formation s'infiltrent profondément, se substituent à la couche élastique atrophiée. La disparition de la tunique moyenne et la transformation scléreuse des tuniques externe et interne qui se fusionnent, perdent leur résistance et se laissent dilater sous l'influence de la pression intra-aortique, habituellement augmentée en pareil cas, sont les points les plus importants que les travaux de Cornil et Ranvier ont bien mis en relief Ces données montrent encore qu'il n'y a plus lieu de mainl(Mur l'ancienne division des anévrysmes en mixte externe ou en mixte interne. Le tissu scléreux des parois anévrysmales peut être envahi par de la dégénérescence graisseuse, par de l'athérome, par de la pétrification (Cornil, Stokes), par une infiltration de pus (Leberl, Wood, Bérard, Vigla, Guiiiard); mais, le plus souvent, il se transforme en tissu fibreux résistant qui crée des adhérences salutaires.
Les fibres élastiiiuos de la tunique moyenne, dissociées par
les cellules embryonnaires qui pénètrent perpendiculairement en suivant les branches des vaisseaux nourriciers, insuffisamment alimentées par suite de l'oblitération des vasa vasorum et des lésions de l'endartère aorlique, deviennent granulo-graisseuses et disparaissent par régression. Elles sont remplacées, sur ces points, par des ponts conjonctivo-vasculaires réunissant les tuniques interne et externe et présentant parfois des prolongements des vasa vasorum entourés d'une gaine de cellules embryonnaires. Ces vaisseaux de nouvelle formation s'enfoncent comme des coins qui segmentent parfois les îlots de couche moyenne et vont même au voisinage de la tunique interne. On admet généralement que le processus prolifératif et dégénéralif, qui entraîne la disparition des fibres élastiques de la tunique moyenne, est secondaire aux troubles nutritifs précédemment indiqués. Cependant Manchot (1890) croit que la rupture des fibres élastiques peut être primitive. Selon Recklinghauscn, Mayers, Helmstadter, Eppinger, une brusque augmentation de pression su-ffirait à rompre des fibres élastiques primitivement normales. Hanot (communication orale) pensait que, chez les goutteux, les arthritiques, l'altération des fibres " élastiques de la tunique moyenne pouvait être primitive et ne pas dépendre toujours d'une oblitération des vasa vasorum.
La tunique interne des parois anévrysmales est infiltrée de cellules embryonnaires, d'éléments lymphatiques disposés en îlots, en traînées, qui envahissent la couche moyenne, et déterminent des encoches, des points de pénétration qui permettent aux jeunes cellules d'aller dissocier les fibres élastiques et de venir rejoindre les infiltrations embryonnaires qui partent de la tunique externe et suivent souvent les vaisseaux de nouvelle formation. Ces jeunes cellules sont abondantes dans la couche profonde de l'endartère où elles sont mélangées avec des éléments graisseux, calcaires ou athéromateux. Les petits anévrysmes kystogéniques et les kystes fibrineux de l'aorte se forment sur les points où la bouillie athéromateuse s'est vidée, après avoir détruit la partie correspondante de la couche moyenne.
La pathogénie des lésions dégénératives et inflammatoires constatées au niveau de l'endartère, est diversement interprétée. H. Martin les rattache à l'oblitération des vasa vasorum. Cette opinion, admise par Rindfleisch et beaucoup d'auteurs français, est corroborée par les recherches de Stroganow, de Renaut (1896); elle est vivement combattue par Lancereaux (1893) et par Brault, dans son livre sur les artérites.
Contenu du sac anévrysmal. — Les caillots actifs, fibrineux, stratifiés, adhèrent souvent si intimement à la face interne de l'endartère qu'il est difficile d'établir nettement la ligne de démarcation. Sur ce point, on voit des cellules embryonnaires, granulo-graisseuses, provenant de l'endartère, des altérations athéromateuses ou calcaires
qui confinent aux couches fibrineuses du caillot. Elles sont minces, gris jaunâtre ou blanchâtres, résistantes, élastiques, feuilletées, disposées en strates comme certains terrains calcaires. Leur coupe ressemble à celle du tronc des arbres résineux. Dans une de nos observations publiée dans la Revue de médecine (1897, page 379), un caillot actif, épais de 5 centimètres, était composé de 36 couches. Ces feuillets fibrineux sont d'autant plus minces et résistants qu'ils sont plus anciens et rapprochés de la périphérie. A mesure qu'on s'éloigne des parois du sac, les couches de caillots fibrineux sont moins fermes, moins solides, plus épaisses, moins adhérentes entre elles. On trouve encore, surtout dans les couches superficielles de ces caillots actifs, des espaces lacunaires, d'apparence canaliculée, sur lesquels Vulpian a attiré l'attention ; ils présentent souvent sur leurs bords un petit liséré sinueux, irrégulier, formé d'éléments granulograisseux en voie de désintégration. Le sang peut s'infiltrer dans ces lacunes, y laisser des dépôts de pigments d'hémaline et d'hématoidine, gagner par ces fissures la face interne du sac anévrysmal, et décoller les caillots. Dans un cas de décollement signalé par Cloqucl, les couches fibrineuses les plus dures étaient au centre, tandis (jue les feuillets plus récents occupaient la périphérie. C'est par l'accumulation de ces caillots actifs que se produit laguérison spontanée. Nous en avons recueilli 60 exemples dans la littérature médicale. Dans certains cas mrnie, la disposition de ces couches fibrineuses rend à la lumière de l'aorte son ancien calibre. Nous indiquons, dans le même article, les conditions favorables à la guérison des anévrysmes. Byrom-Bramwell aurait constaté dans ces dépots de fibrine un commencement de processus d'organisation très imparfaite. Broca aurait observé des prolongements vasculaires qui partaient de la paroi du sac et s'étendaient aux feuillets fibrineux les plus externes; sur aucune de nos préparations, il ne nous a été possible de voir une portion de caillot organisée. Parfois, la rétraction spontanée de ces masses fibrineuses (Broca), la résistance qu'elles opposent à l'accroissement de la poche retardent plus ou moins longtemps l'évolution de l'anévrysme. Ce caillot actif est dû, d'après Broca, à la stagnation du sang et à son contact avec la paroi interne du sac qui fait office de corps étranger. Cornil et Marie viennent d'insister, au congrès de Moscou, sur le rôle des cellules endothéliales de l'endartère. Nous avons remarqué que certains anévrysmes guéris présentaient une endartère plus irrégulière et plus altérée que les poch' anévrysmales dépourvues de caillots. D'après Ilayem, les caillots fibrineux actifs proviennent de la compression, du tassement et des transformations ultérieures des caillots par stase ; pour d'autres, la fibrine se dépose graduellement d'emblée, soit sous l'influence des globules blancs, soit sous l'action d'un fibrine-ferment indépendant des globules (Dastre). Nous n'insisterons pas, à cause de leur moindre importance, sur les
caillols passifs qui sont mous, rougeâlres, épais, fibrino-cruoriques, semblables au coagulum du sang après la saignée ; ils renferment tous les éléments constitutifs du sang ; ils sont produits par la suppression de la circulation, lorsque le sang cesse, suivant l'expression de Broca, d'obéir aux lois de la vie.
Etat des artères collatérales. — Tantôt leur calibre est rétréci ou oblitéré, à leur point d'émergence, parles caillots intra-anévrysmaliques qui peuvent se prolonger sur un trajet de plusieurs centimètres, comme dans un cas personnel. Rendu a observé l'oblitération d'une sous-clavière émergeant d'un anévrysme aortique ; elle était obturée par un caillot fibrineux, très dense, adhérant aux parois, se prolongeant sous forme d'un bouchon conique et en voie d'organisation. Tantôt les artères oblitérées se rétractent considérablement, comme dans les faits de Liouville (1873), de Jean (1875) ; les parois artérielles finissent parfois par adhérer entre elles (Clément), et Stokes a signalé la transformation de ces artères collatérales en un cordon fibreux, dur, aplati. Chez un de nos malades, l'oblitération de la carotide gauche avec adhérences des parois existait sur un trajet de un centimètre ; plus haut, on trouvait un caillot conique, résistant, fibrineux, de dateancienne, surmonté d'une coagulation cruorique plus récente. Fritz (18G0) a vu un cas semblable. Dans un autre cas personnel, des concrétions athéromateuses oblitéraient complètement l'embouchure delà carolidc primitive gauche. Le malade mourut d'un ramollissement oplo-strié gauche avec hémiplégie. Des observations exactement semblables ont été publiées par Lavv, Stokes, Norman Chevers, Fritz, Leblond. Cette oblitération des collatérales qui naissent des poches anévrysmales, a été étudiée par Bérard (1), Couly (2). Elle atteint, par ordre de fréquence, la sous-clavière (15 cas), la carotide gauche (9 cas), le tronc brachio-céphalique et parfois plusieurs de ces troncs artériels.
Ces collatérales peuvent être atteintes simultanément d'anévrysme. Nous avons relevé 15 cas dans lesquels un anévrysme du tronc brachio-céphalique coexistait avec un anévrysme de l'aorte. Dans 4 autres observations, l'artère sous-clavière ou la carotide gauche étaient le siège d'un anévrysme concomitant. A l'autopsie d'un malade mort d'anévrysme de la crosse de l'aorte, nous avons trouve une dilatation anévrysmale du tronc brachio-céphalique capable de loger l'extrémité de l'index ; la partie supérieure de cette collatérale était brusquement rétrécie par une plaque circulaire d'endartérite. La coexistence des anévrysmes de l'aorte abdominale et du tronc cœliaque est signalée 10 fois, les anévrysmes simultanés des autres branches de l'aorte abdominale sont plus rares.
Coeur. — Règle générale, le volume du cœur reste normal, même
(1) Bkrard, Arch. gén. de méd., t XXIII, 1830.
(2) GoULY, Th. de Paris, 1S85, n» 259.
dans les anévrysmes volumineux (Stokes, Cornil, Hanoi, Lillen, ChaufTard, etc.). Dans 7 cas personnels d'anévrysmes de l'aorte volumineux, nous avons constaté l'absence de toute hypertrophie. Ce fait ne cadre pas avec l'opinion de Marey, qui admet que l'existence d'une poche anévrysmale augmente le travail du cœur et favorise son hypertrophie. Bien plus, son atrophie est mentionnée dans un cas deCayla. L'hypertrophie paraît donc tenir à des lésions concomitantes telles que l'artério-sclérose, Tathérome, la néphrite interstitielle.
Lésions dues a l'extension du sac anévrysmal. — Sous l'influence des progrès lents, continus et progressifs de la poche anévrysmale, les tissus et les organes du voisinage sont refoulés, comprimés, déplacés, tiraillés, ulcérés, perforés et parfois détruits en partie. Ils adhèrent au sac anévrysmal, se fusionnent et font corps avec lui, au point qu'il est quelquefois difficile d'établir ses limites précises. Le tissu cellulaire se condense, s'épaissit, se sclérose ; il consolide ainsi la poche anévrysmale à laquelle il adhère fortement, mais le processus d'irritation et de destruction, qui est plus accusé dans l'anévrysme que dans les tumeurs malignes, continue son évolution. Les ôs sont usés, perforés, détruits ; ce sont les anévrysmes de l'aorte ascendante et de la crosse qui provoquent cette perforation du sternum; dans un cas de Marjolin, elle mesurait 8 centimètres. Houel a vu une perte de substance irrégulière qui avait 6 centimètres dans tous ses diamètres. Les cartilages costaux et les extrémités antérieures des côtes correspondantes du côté droit subissent des altérations analogues. Nous citerons, à titre d'exception, un cas personnel dans lequel un anévrysme de l'aorte ascendante avait fracturé les 3^ et 4* côtes. L'une d'elles formait un fragment mobile incessamment battu par le courant sanguin. Les anévrysmes de l'aorte thoracique descendante usent, érodent, perforent, fracturent l'extrémité postérieure des côtes. Dans un autre cas, quatre articulations costovertébrales étaient détruites ; la 7' côte était réduite à un petit fragment mobile de 6 centimètres. La partie postérieure de la S" côte n'était plus représentée que par une arête osseuse de 3 centimètres. Enfin, la 10" côte, fortement érodée, offrait un ostéophyte conique, rugueux, faisant une saillie de 12 millimètres. Bouillaud a constaté la disparition de la partie postérieure des sept dernières côtes. Brault a observé l'effondrement des côtes supérieures, du sternum, des clavicules. L'érosion de la clavicule est assez rare ; l'articulation sterno-claviculaire est parfois disjointe, subluxée. L'usure et la destruction des corps vertébraux sont plus fréquentes ; ils étaient creusés, dans quelques-uns de nos cas, de profondes excavations séparées par des ménisques, presque intacts. Parfois, le sang de la poche anévrysmale est en contact avec ces érosions vertébrales : elles peuvent être si profondes et si étendues, qu'une gibbosité (Comby),une incurvation de la colonne vertébrale (Morisset, G.Paul,
Slokes) peuvent en être la conséquence. La dure-mère était mise à nu sur une longueur de 12 centimètres, dans le cas de Faure-Miller ; l'anévrysme comprimait la moelle chez les malades de Laënnec, Renauldin, Andral, Ogle, Cruveilhier, Lebert, Frarier, Leach, Coats, Berdinel, Fabre.
Le mécanisme de cette destruction des os par l'anévrysme était attribué à un pouvoir dissolvant du sang (Morgagni, Lancisi), à une usure mécanique (Laënnec), à une absorption interstitielle sous l'action de la pression et du choc (Hogdson, Scarpa, Hunter), à une métamorphose fibreuse des os usés par l'anévrysme (Rindfleisch). Cornil et Ranvier ont montré que ces os se résorbent sous l'influence de l'inflammation. Sur de nombreux fragments osseux érodés par l'anévrysme, nous avons constaté une ostéite raréfiante caractérisée par l'agrandissement des espaces vasculaires ou médullaires, la disparition progressive des lamelles osseuses, des lésions inflammatoires et surtout dégénératives. Les muscles pectoraux, intercostaux, sacro-lombaires peuvent être refoulés, amincis, déchiquetés. Dans un cas personnel, le grand pectoral était réduit à de simples brides fibreuses. Le psoas était réduit en bouillie et avait presque disparu dans les observations de Lebail, Hervey, Moloney, Lancereaux.
Les anévrysmes de diverses portions de l'aorte thoracique exercent sur les organes voisins, contenus dans le médiastin, des compressions qui se manifestent par des symptômes fort importants. C'est ainsi qu'une poche anévrysmale développée vers l'origine de l'aorte ascendante, peut comprimer et rétrécir Varlère pulmonaire (Hutchinson, Sue, Ogle, un cas personnel), les veines pulmonaires (Thompson), Voreillelte droite (Plaisant, Raymond, Leroux), le ventricule droit (Peacock, Smith, Ogle), Voreillelte gauche (Reid, Beauchène). Lorsque l'anévrysme occupe la partie droite et supérieure de l'aorte ascendante, il peut entraîner soit la compression (Law, Osborne, Blandin, Raynaud, Hayem, Tripier, Didion, Dujardin-Beaumetz, Marfan, 3 cas personnels), soit l'oblitération incomplète (Raynaud, Hayem) et parfois totale (Dockart, Follin, Bailly, Cruveilhier, Oulmont, Barth, Eppinger, Goldflam) de la veine cave supérieure. Enfin, si la poche anévrysmale siège plus haut, elle comprime et oblitère parfois la veine azygos. Les troncs veineux brachio-céphaliques subissent des altérations analogues (Lebert, Malécot, Rendu, etc.); dans un cas personnel, le tronc veineux brachio- céphalique gauche était transformé sur un trajet de 3 centimètres en un cordon fibreux surmonté d'un caillot dur, ancien, fibrineux. En résumé, le rétrécissement de ces gros troncs veineux resuite tantôt de la pression anévrysmale, tantôt de la traction exercée par des adhérences périphériques, tantôt de l'adhérence des parois entre elles (Stokes). Quand l'anévrysme atteint la portion de l'aorte qui est en contact avec la partie inférieure de la trachée,
avec la bronche gauche et qui est embrassée par l'anse du récurrent gauche, il détermine, malgré son faible volume, des lésions de la plus haute gravité. Elles donnent lieu à un ensemble de symptômes cliniques qui caractérisent les anévrysmes à iijpe récurrent (DieulaCoy). Le nerf récurrent et le pneumogastrique sont quelquefois étalés, rouges, vascularisés ; plus tard, ils subissent la dégénérescence granulo-graisscuse, leurs fibres nerveuses sont dissociées, parfois détruites ou emprisonnées, comm^ sur un de nos cas, dans une gangue fibreuse. Ces altérations nerveuses produisent des troubles respiratoires parfois plus considérables que ceux qui résultent de la compression de la trachée, des bronches et du poumon par l'anévrysme. La trachée résiste mieux lorsque la pression est antéro-postérieure, mais si elle s'exerce latéralement, les anneaux trachéaux se laissent aplatir transversalement en présentant tantôt un aspect rubané, tantôt uno déformation en fourreau de sabre. Le calibre de la trachée peut diminuer des deux tiers, et l'on comprend qu'en pareil cas la trachéotomie n'a d'elïet que si la canule dépasse le point rétréci. Dans un cas personnel, la trachée fortement refoulée à droite offrait, au niveau de cet aplatissement latéral, une ulcération de la muqueuse correspondant à deux espaces intercartilagineux. On constate assez souvent une congestion intense avec coloration rouge violacée delà muqueuse, au niveau des points où l'anévrysme adhère à la trachée. Des taches ischémiques précédent les ulcérations qui sont provocpiées par la pression anévrysmale et qui sont comparées par Selter aux lésions du décubitus. L'inflammation ulcérative débute par la muqueuse pour progresser vers l'anévrysme (Ordonneau, Gairdner); enfin, la chute de l'escarre établirait, d'après les auteurs du Compendium, une communication avec la poche anévrysmale. Rarement, ces perforations sont consécutives à une plaque gangreneuse ; les déchirures sont habituellement préparées par un travail dégénératif ou ulcératif antérieur. La plupart des considérations précédentes sont applicables à la bronche gauche (jui peut être refoulée, comprimée, aplatie en fourreau de sabre (Lazarus). Ce rétrécissement d'une grosse bronche doit faire songer à un anévrysme de l'aorte (Klemperer) ; il peut s'accompagner d'ulcérations de la muqueuse, puis de perforation que nous étudierons à propos des complications ; il a parfois entraîné une dilatation secondaire des ramifications bronchiques, de la bronchite fétide avec bronchectasie et môme du collapsus pulmonaire. Les lésionsdu poumon d'origine anévrysmale sont multiples. Tantôt il est aplati, refoulé par l'anévrysme qui se creuse parfois une sorte de lit dans son épaisseur. Tantôt cette conq)ression anévrysmale provo([ue de la pneumonie chronique non bacillaire avec épaississement du tissu conjonctif périalvéolàirc (Oulmont, Sée); tantôt on observe une pneumonie scléreuse que Fraenkel attribue soit à la pression exercée
sur la trachée ou sur la bronche gauche, soit à la thrombose des vaisseaux pulmonaires. Enfin, la cirrhose pulmonaire (Delfau), une sorte de pneumonie gélatiniforme(Gayley), une gangrène diftluenle de la muqueuse bronchique (Carswell), une gangrène pulmonaire (Greene,Wood, Fuller) ont été exceptionnellement signalées. Fraenkcl croit que la gangrène pulmonaire qui complique les anévrysmes est due à la présence du pus provenant des bronches ulcérées. C'est une sorte de pneumonie par aspiration des micro-organismes qui pullulent sur les ulcérations. Enfin, Tanévrysmede l'aorte se complique de tuberculose pulmonaire dans le quart des cas. La plèvre s'épaissit, contracte des adhérences, devient le siège d'épanchements séreux, surtout à gauche. Parfois le liquide est hémorragique, exceptionnellement purulent. Le />^77car(/e peut encore être atteint de lésions analogues. Une péricardite survenant sans cause appréciable, doit faire songer, d'après Bramwell, àunanévrysme de l'origine de l'aorte. Enfin, les organes contenus dans le médiastin postérieur peuvent être lésés par le développement delà poche anévrysmale. Les anévrysmes de l'aorte thoracique descendante peuvent en effet comprimer le nerf sympathique, \e canal thoracique (Vaisalva, Santorini, Morgagni, Laënnec). W. Turner a relevé 10 cas d'oblitération du canal thoracique qui, contrairement à l'opinion des auteurs précédents, ne s'accompagnaient ni d'anémie ni de cachexie. Plus fréquemment ces anévrysmes déplacent, refoulent, ulcèrent, us(;nt et perSoveniV œsophage. Tantôt les parois œsophagiennes, qui, dans les cas de LePiez, Raynaud, faisaient partie du sac anévrysmal, sont infiltrées de sufïusions sanguines, tantôt elles ont un aspect gangreneux, une coloration noirâtre, tantôt elles sont ramollies, réduites en bouillie au niveau du point comprimé. Puis survient une escarre parfois exactement limitée à la muqueuse dont l'altération précède, d'après Leudel, la destruction des couches externes. La chute de cette plaque de sphacèle est suivie d'une perforation et de la rupture du sac anévrysmal que nous étudierons dans un chapitre spécial.
SYMPTOMES. — Troubles fonctionnels. — Ils consistent surtout dans des phénomènes de compression dont la variété, l'intensité et la gravité sont liées au siège, au volume et à la rapidité d'accroissement du sac anévrysmal. Cependant les anévrysmes du type récurrent, qui souvent ne dépassent pas le volume d'une grosse noix, peuvent comprimer le récurrent, la trachée, la bronche gauche, se rompre dans les voies aériennes et déterminer, malgré leur faible volume, des accidents rapidement mortels. Ces troubles fonctionnels ne constituent, en réalité, que des signes de probabilité, des symptômes présomptifs en faveur d'une tumeur intrathoracique dont les signes physique préciseront la nature exacte.
Douleur. — Elle est assez souvent le premier indice des tumeurs
anévrysmales; c'est le symptôme le plus fréquemment observé, en pareil cas ; elle ne manquerait jamais, d'après Gendrin ; elle est presque constante dans les anévrysmes de l'aorte abdominale. Au début, la douleur peut n'apparaître qu'à l'occasion de g^rands eiïorts, d'une violente colère, de fortes émotions ; plus lard, elle devient permanente, elle est exaspérée parfois par chaque battement anévrysmal. Le siège, les caractères et l'intensité de la douleur sont fort variables. Si elle résulte de la compression, du tiraillement des plexus aortiques et cardiaques, elle est angoissante, angineuse et s'irradie dans l'épaule et le bras gauche ; tantôt elle présente tous les caractères classiques de l'angine de poitrine, tantôt elle s'accompagne de troubles dyspnéiqucs d'origine nerveuse ; ils sont fort intenses, parfois mortels, et par leur violence et leur allure paroxystiques, ils offrent une certaine analogie avec les accès d'asthme bronchique. Ces paroxysmes de dyspnée peuvent môme se compliquer de congestion, d'redème pulmonaire et d'hémoptysie (Rendu). L'extension de la poche anévrysmale donne lieu à une douleur localisée, pulsatilc, revenant à chaque battement; elle est parfois intolérable, elle occupe les épaules, s'étend du côté de la poitrine, gêne l'inspiration (Slokes), puis elle devient lancinante, paroxystique, avec irradiation névralgique, sur le trajet des nerfs comprimés. C'est alors que ces malades se plaignent tantôtdenévralgiesintercostales d'une grande intensité, assez souvent intermittentes, siégeant de préférence en bas, en arrière et à gauche du thorax ; tantôt ils accusent des irradiations douloureuses affectant le type des névralgies phréniques, cubitales et surtout cervico-brachiales. Levachew^ (1897) considère la névralgie cervico-occipitale comme un signe de début d'une haute valeur; elle était très accusée chez deux de nos malades atteints d'anévrysme de l'aorte thoracique. L'érosion des os (sternum, côtes, vertèbres) par la poche anévrysmale entraîne une douleur sourde, térébrante, lancinante, assez constante, souvent rémittente et limitée en un point ; par moments, elle devient paroxystique avec irradiations névralgiques suivant le trajet des nerfs sensitifs comprimés et irrités. Cette douleur est rétro-sternale lorsque l'anévrysme occupe l'aorte ascendante , elle diminue et peut même cesser lorsque la poche anévrysmale a perforé la paroi thoracique; elle fait parl'ois défaut dans les anévrysmes de l'aorte thoracique descendante, mais elle est continue, térébrante, paroxystique, quand les corps vertébraux sont érodés et usés par les progrès de l'anévrysme; il peut môme arriver au contact de la moelle et la comprimer: la paraplégie subite que l'on observe alors (Laënnec, Andral, Cruveilhier) coïncide avec les douleurs vives, en ceinture, irrailiées dans les membres inférieurs. Cependant, la destruction de plusieurs corps vertébraux est parfois peu doulouivuse et Slokes cite le cas d'un gentleman qui montait à cheval et chassait le renard, maigre l'érosion profonde de quatre vertèbres dorsales Les douleurs en cein-
ANÉVRYSMES DE L'AORTE. — SYMPTOMES. 5di
ture seraient caractéristiques des anévrysmes développés au niveau des orifices du diaphragme (Trousseau, Richet, Brouardel). La fréquence et l'intensité des douleurs sont un élément de diagnostic des anévrysmes de l'aorte abdominale. Elles présentent plusieurs types cliniques : tantôt elles sont comparables à des « maux de reins » (Lebert), à du lumbago (Beatty), ou elles sont continues, sourdes, profondes; tantôt elles consistent en névralgies iléo-lombaires (Stokes, Scheele) ou lombo-abdominales paroxystiques ; souvent elles sont tenaces et résistent à tout traitement ; parfois, ces douleurs lombaires ont des paroxysmes, elles irradient dans l'abdomen, le sacrum, les uretères, le cordon, le testicule, le long des sciatiques; elles peuvent diminuer dans certaines positions (Lebert), subir des rémissions très marquées (Stokes), mais habituellement elles reviennent par accès et sont provoquées ou exaspérées par la marche, l'équitation, la station verticale.
Tous ces phénomènes douloureux n'ont qu'une valeur diagnostique médiocre ; plus importants sont les troubles fonctionnels dus à la compression de nerfs doués de fonctions spéciales, tels que le récurrent, le pneumogastrique, le phrénique et le grand sympathique.
Symptômes dus à la compression du récurrent. — Lorsque le nerf récurrent est tiraillé, soulevé par chaque systole anévrysmale, lorsqu'il est comprimé par un processus inflammatoire, lorsque ses filets sont simplement irrités, on observe alors une série de phénomènes d'excitation récurrentielle.
Ils se manifestent par des accès paroxystiques et spasmodiques de suffocation, d'étouffement, de strangulation, par des crises de dyspnée avec dysphonie et aphonie, par des attaques de pharyngismeei d'œsophagisme. La voix et la toux sont parfois sèches, métalliques, et assez bien caractérisées par le mot anglais « clanging». Ces accès de dyspnée surviennent brusquement ; le malade peut tomber sans connaissance comme s'il était frappé d'un ictus laryngé, et succomber rapidement (Ward, 1864). Dans le casd'Hahpré, un accès terrible de suffocation s'accompagnait de perte de connaissance. Ces paroxysmes de dyspnée, d'aphonie et d'œsophagisme ont été observés par Ward et bien décrits par Krishaber (1860). Il a montré que l'irritation d'un seul nerf récurrent produit un efïet bilatéral, grâce à l'action du muscle aryténoïdicn qui, en rapprochant les deux bords des cartilages aryténoïdes, ferme la glotte respiratoire. A cet obstacle, il convient d'ajouter le rétrécissement spasmodique de la glotte interligamenleuse par les muscles crico-aryténoïdien latéral et thyroaryténoïdien du côté correspondant. Du reste, l'examen laryngoscopique pratiqué pendant l'accès de suffocation, permet de constater la tétanisation d'une corde vocale et la fermeture de la glotte respiratoire proprement dite. Ces accès de suffocation sont parfois d'une telle intensité, que la trachéotomie devient nécessaire (Krishaber,
Dieulafoy, Péan, Lazarus, Bulteau, Marchand, Binet). Charcot rapporte cette dyspnée paroxystique à des lésions nerveuses. C'est à l'irritation des branches pharyngiennes et œsophagiennes du récurrent et du nerf vague que sont dus ces spasmes musculaires douloureux, paroxystiques et passagers du pharynx et de l'œsophage et ces accès de dysphagie. L'excitation des branches cardiaques de ces nerfs donne encore lieu à des douleurs précordiales angineuses, s'irradiant parfois dans le bras.
Dans une autre série de cas, le spasme, la contracture restent limités à une seule corde vocale (Mackensie, Moxon, Bresgen, etc). La dysphonie est parfois très marquée. Dieulafoy (1885) a proposé de grouper, sous le nom de type j'éciirrenl, les anévrysmesde la crosse de l'aorte quidéterminent les symptômes dusà la compression de ce nerf,
A une période plus avancée, le récurrent gauche subit une dégénérescence granulo-graisseuse ; il s'atrophie, il est parfois emprisonné, comme dans un de nos cas, dans une couche épaisse de tissu scléreux ; les fibres nerveuses sont dissociées, détruites ou dégénérées et les muscles correspondants du larynx deviennent pâles, graisseux et s'atrophient comme dans les faits de Stokes, Banks, Tood, Low, Johnson, Gairdner, Waldenburg, Potain, etc.
Celle paralysie du récurrent siège à gauche dans plus de la moitié des cas; elle est tellement exceptionnelle dans les autres tumeurs du médiastin, qu'elle est prescjuc caractéristique d'un anévrysme de la crosse de l'aorte. Elle est parfois le seul signe révélateur d'un anévrysme profondément situé et peu volumineux. C'est ainsi que, dans un assez grand nombre de cas(Traube, Potain, Jackson, Mackensie, Zawerthal, Tungel, Steven, Mac Donnell, Molson, etc.), la laryngoscopie a mis sur la voie du diagnostic. A l'examen laryngoscopique, on voit que la corde vocale gauche paralysée reste immobile, lorsque, suivant le conseil de Traubc, le malade prononce la lettre E. Les altérations de la voix sont variables môme à des intervalles rapprochés ; tantôt elle est bitonale(Russell,Jaccoud); tantôt elle est sourde, basse, rauque (Peter) ; tantôt elle prend le caractère de la voix qui mue (Moutard-Martin). Parfois elle est éteinte, basse, sans sonorité; elle était soufflée dans un cas où Potain ne trouva plus trace de tubes nerveux dans le récurrent gauche et constata une dégénérescence graisseuse des muscles laryngés correspondants. Dans un cas d'anévrysme de l'aorte publié par Galvani (1868), la voix devint un peu rauque, plus grave, et passa du registre vocal de ténor à celui de baryton. Nous citerons encore le fait d'un ténor de grand opéra qui, à la suite d'une compressioi\ légère du récurrent gauche par un anévrysme de l'aorte, fut obligé de chanter les rôles de basse ; il eut môme quelques succès pendant deux saisons, puis il perdit la voix . L'aphonie est rarement complète comme dans l'observation de Cruvcilhier (1829); elle peut s'accompagner de cornage comme dans le.s
fails de Dreyfus-Brissac, de Bowditch, Raynaud, Martin-Durr. Le malade de Johnson (1872) mourut deux jours après une trachéotomie, et à l'autopsie on trouva une compression du récurrent gauche avec une atrophie de tous les muscles du larynx qui expliquait la paralysie et rimmobiUté des deux cordes vocales notées pendant la vie Enfin, on a observé de l'aphonie incomplète avec enrouement ou unilatérahté de la voix et bruit de frôlement: aussi ces troubles laryngés ont-ils été rapportés dans un certain nombre de cas, soit à une simple laryngite (Graham,Corrigan, Gairdner, Mac Dowel, Johnson), soit à une laryngite chronique, soit même à des polypes ou à des affections déterminant des symptômes d'obstruction du larynx (Swett). Des alternatives de paralysie et de contracture de la corde vocale gauche ont été notées chez un malade de Poulalion qui mourut subitement pendant le sommeil.
La paralysie de la corde vocale droite est signalée dans le quart des cas environ; il n'existait qu'une simple parésie des abducteurs droits chez les malades de Spicer, Mulhall, Bowlby. La compression des deux récurrents est signalée dans le sixième des cas environ; on peut en citer, comme exemple, les observations de Wipham, Maixner, Tanszk, etc. La paralysie double dn crico-aryténoïdien postérieur a été mentionnée par Cartaz, Polain, etc.
La compression peut porter à la fois sur un des récurrents et sur le o-rand sympathique. C'est ainsi qu'un malade de Russell présentait une élévation spasmodique d'une corde vocale et la contraction d'une
pupille.
Symptômes dus àla compression du pneumogastrique. — Ils varient suivant le siège de la lésion. Si ses rameaux pulmonaires sont irrités, des attaques paroxysmales de dyspnée peuvent se produire. Tantôt elles ressemblent à une attaque d'asthme vrai (Grenet), tantôt cette dyspnée est angoissante, paroxystique et s'accompagne d'angine de poitrine, tantôt elle se complique de congestion pulmonaire et même d'hémoptysies(Habershon,Rendu); assez souvent la touxestquinteuse, rauque, férine, coqueluchoïde, spasmodique. Enfin l'excitation des rameaux gastriques du nerf vague provoquerait parfois des vomissements et des attaques de diarrhée (Packardt), des troubles stomacaux sur lesquels Mac Réady, Rumpf, Marchand ont appelé l'attention, él même des phénomènes dyspeptiques (Bramwell).
Symptômes dus à la compression du grand sympathique. — Ils consistent en troubles ocalo-pupillaires, thermiques et sécréîoires, variant suivant l'état d'excitation ou de paralysie de ces filets nerveux. L'irritation des branches cilio-spinales produit le spasme du dilatateur de la pupille et la contraction des vaisseaux du côté correspondaul de la tête, du cou, qui se manifeste par de la pâleur, du refroidissement de la peau, de la diminution de la température. Le rétrécissement unilatéral de la pupille, et en particulier de la pupille gauche, Traité r>E MicoEniNB. ^I- 38
constitue un bon élément de diagnostic. 11 a été observe par Harl, Banks, Gairdner, Williamson, Wordmann, IMac Donnell. Le myosis droit est plus rare. Budge l'explique par la paralysie des fibres radiées de l'iris dépendant d'un filet du grand sympathique qui prend son origine dans la région cilio-spinale. Ogle admet, au contraire, une excitation du sympathique gauche qui entraîne de la mydriase du même côté. Cette dilatation delà pupille gauche existait dans les cas de Jean, Litten, Landouzy. Chez l'homme, elle peut être provoquée par une excitation faradique faible de la première paire dorsale qui renferme les fibres nerveuses oculo-pupillaires : elles partent du segment dorsal de la moelle et gagnent le sympathique cervical par la voie du rameau communiquant (Cl. Bernard, Klumpke). Ces données physiologiques sont confirmées par les faits cliniques de PfeilVer, Prévost, Monter, Ileubner, Bruns. Cependant Chipault et Dcmoulin n'ont vu aucun trouble pupillaire à la suite de l'excitation de la première paire dorsale, chez l'homme. D'après Oppenheim, la septième paire cervicale contiendrait des fibres dilatatrices de la pupille. Bonfils, Jaccoud, Iluchard ont vu des cas d'anévrysmes de l'aorte se compliquer d'une sorte d'érythromélalgie due à une compression du sympathique et caractérisée par une paralysie vaso-motrice des extrémités : elle se manifestait par la coloration rouge violacé, le gonflement, parfois l'abaissement de la température de la peau des mains, des avant-bras ou des membres inférieurs. Ces phénomènes survenaient par accès et s'accompagnaient de phénomènes douloureux. Dans un cas de Jaccoud, le grand sympathique était on état d'imminence paralytique, car l'application du doigt sur les léguinents du côté droit de la poitrine était immédiatement suivie d'une rougeur très vive se diffusant avec rapidité. Nous avons observé, chez une de nos malades atteinte de dilatation anévrysmale de l'aorte, du myosis durable de la pupille gauche et de la rougeur de la pommette correspondante. Il existait à ce niveau une augmentation de température de 3 degrés. Dans un cas analogue, Gigard a trouvé, sous l'aisselle gauche, une augmentation de température d'un degré et demi ; elle n'atteignait qu'un dixième de degré chez notre malade. On a encore signalé des crises sudorales avec polyurie (Thiroloix), une sécrétion exagérée d'urine (Ralfe, 3 cas\ parfois delà glycosurie, môme delà cachexie bron/.ée (Kronig, Jurgens) et exceptionnellement une sorte de respiration de Cheyne-Stokes avec état variable du pouls (lluber). Le pouls du côté qui correspond à la compression du premier ganglion thoracique peut être plus fort par suite de la vaso-dilatalion.
Symptômes dus à, la compression du nerf phrénique. — Ils sont constitués par du hoquet, des douleurs spéciales, par la paralysie d'une moitié du diaphragme et par une dyspnée intense tout à lait particulière.
Dyspnée. — La dyspnée est un synijilônu' important des anévrysmes
aortiques, elle est précoce, souvent intermittente au début, pmstard elle devient permanente avec ou sans paroxysmes. Tantôt elle résulte de la compression exercée par l'anévrysme soit sur les nerfs pneumogastriques, récurrents, phréniques, soit sur l'artère pulmonaire; tantôt elle est liée à des complications pleurales, à des congestions ou des altérations pulmonaires ; mais le plus souvent elle tient à la pression mécanique des anévrysmes de la portion horizontale de la crosse de l'aorte sur la trachée et l'origine de la bronche gauche. La réunion, la confluence, dans cette portion rétrécie du thorax, des conduits aériens, du récurrent, etc., expliquent la fréquence de cette dyspnée, la multiplicité de ses causes et la gravité des anévrysmes même peu volumineux qui siègent sur ces points. Enfin les rapports des anévrysmes de l'aorte thoracique descendante avec la bronche et le poumon gauche, exposent ces organes à des lésions susceptibles d'entraîner de la dyspnée et des hémoptysies.
La compression de la trachée détermine des troubles fonctionnels tels que la dyspnée, du stridor, du cornage, du sifflement trachéal, une toux violente; ils sont moins accusés, lorsque la pression porte sur la partie antérieure des anneaux cartilagineux : la gêne respiratoire, la dyspnée et le rétrécissement trachéal sont plus accentués lorsque la compression a lieu sur l'extrémité des anneaux; ils cèdent plus facilement, et dans certains cas la trachée présente une double tubulure (Stokes). Un simple changement de position peut diminuer la compression et atténuer ou faire disparaître momentanément la dyspnée. Ce rétrécissement tracliéal est caractérisé par la stridulation inférieure, qui semble partir de la fourchette sternale et qui est plus accentuée après un effort ou à la suite d'une inspiration longue et forcée; elle diffère de la stridulation laryngée, qui est supérieure et s'accompagne d'aphonie. Stokes faisait remarquer que dans les rétrécissements de la trachée, l'aphonie sans stridulation et les spasmes laryngés résultent le plus souvent de lésions nerveuses concomitantes. Dans un cas de compression trachéale par un petit anévrysme, Lépine a noté une expiration prolongée et une inspiration normale ; le cornage était intense pendant l'expiration et moins fort pendant l'inspiration. Ce fait a une certaine portée physiologique. L'auscultation de la trachée révèle encore un murmure synchrone avec la systole cardiaque que Drummond attribue à l'exagération du choc communiqué à l'air par la contraction du cœur.
La compression des bronches entraîne de la stridulation inférieure, de la dyspnée assez marquée, de la toux quinteuse, parfois paroxystique; si elle est considérable, elle donne lieu à un véritable cornage, plus intense pendant l'inspiration et s'accompagnant parfois de tirage sus-sternal limité à un seul côté ou bilatéral. Enfin, elle peut déterminer, d'après Stokes : r l'absence du murmure vésiculaire pendant la première moitié de l'inspiration; 2° l'immobilisation relative d'un
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côlé de la poitrine au moment de l'inspiration avec expansion exagérée du côlé opposé ; 3° l'absence de vibration de la voix dans le lobe supérieur et son aiï'aiblissement dans la partie inférieure du poumon. La diminution du murmure vésiculaire est proportionnelle au degré de rétrécissement bronchique, elle existe dans toute l'étendue du poumon correspondant ; elle peut être produite par des anévrysmes trop peu volumineux pour entraîner de la stridulation ou pour se manifester par des pulsations ou de la matité. La faiblesse de la respiration, qui ne peut être rapportée à aucune autre affection antérieure, doit faire songer à la compression d'une grosse bronche correspondant à cette partie du poumon. D'après Greene (1835), une forte inspiration n'est suivie d'aucun murmure respiratoire pendant la première moitié de l'inspiration, puis l'air semble surmonter (juclque obstacle et entrer de force pour distendre le poumon pendant la deuxième moitié de l'inspiration, Stokes attribue à une compression intermittente du sac un bruit spécial comparable à celui que produit une valve qui vient de s'ouvrir. Cette compression bronchique est encore caractérisée par un souffle plus ou moins rude, fixe, sans diminution de sonorité pulmonaire, plus accusé à gauche et en arrière, au niveau du lobe du poumon: c'est le souffle interscapulohuméral; il coexiste parfois avec une dilatation inégale des deux côtés pendant l'inspiration. Mayne a signalé aussi un rétrécissement d'un côté du thorax semblable à la déformation qui suit la résorption d'un épanchemcnt pleural. Une respiration puérile peut être perçue dans toute l'étendue du poumon, dont les bronches ne sont pas comprimées. Gerhardt (1897) indique encore l'existence d'un gros souffle correspondant à la systole du cœur et provenant probablement du choc du sac contre la bronche gauche. Bradley (1882) a appelé l'attention sur un souffle qui coïncide avec chaque systole et que l'on perçoit en plaçant l'oreille près de la bouche du malade qui a eu soin défaire, au préalable, une longue expiration.
Au-dessous du point comprimé s'accumulent des produits de sécrétion et se produisent parfoisdes dilatations bronchiques(Desplats, Constantin Paul). On observe, surtout à l'occasion des accès de toux et de dyspnée paroxysticjues, une expectoration aqueuse assez abondante. Dans un cas de Landouzy, celle bronchorrhée coexislail avec une toux quinteuse, du cornage intermittent et des crises dyspnéiqucs. Une dyspnée spasmodique analogue a été décrite par Vaughan(18y6).
Lorsqu'un anévrysme assez volumineux exerce une compression sur une assez grande étendue du poumon, une respiration brève, une dyspnée avec toux et expectoration mu(iueuse ou sanguiwolente peuvent être déterminées par les adhérences pleurales, par le colIaj)sus et l'aflaissemenl du poumon, par la pneumonie chronique avec cirrhose, par la gangrène, par la compression de l'artère pulmonaire,
qui s'accompagne si souvent de tuberculose, et enfin par la compression des veines pulmonaires, qui entraîne une stase sanguine avec iîémoptysies.
Hémoptysies. — Elles constituent un signe important, parfois précoce, de l'anévrysme de l'aorte, à condition qu'elles ne résultent ni de la tuberculose ni de la dilatation bronchique. Elles indiquent, d'une manière générale, que la poche anévrysmale siège sur la partie postérieure et sur la concavité de la crosse de l'aorte, c'està-dire sur les points où ce vaisseau a des rapports intimes avec les voies aériennes et embrasse la trachée et la bronche gauche. Tantôt ces hémoptysies sont fractionnées, répétées, de peu d'importance; elles s'accompagnent alors de dyspnée paroxystique, de toux spasmodique, de congestion pulmonaire; elles sont dues, en pareil cas, soit à une compression du pneumogastrique (Habcrshon), soit à une action vaso-constrictrice (F. Franck), soit à des embolies pulmonaires (Hubert). Tantôt ces hémoptysies légères se renouvellent à plusieurs reprises et peuvent faire croire à une tuberculose pulmonaire, Gairdner a réuni une dizaine de cas dans lesquels une perforation étroite avait donné lieu à des hémoptysies peu abondantes et de courte durée. Un de ses malades eut deux hémoptysies successives par rupture du sac et ne succomba que quatre ans plus tard à la suite d'une troisième hémorragie. Des cas analogues ont été observés par Morgagni, AUan Burns, Sée, Bamberger, Heubner. Un malade de Sibson eut sa première hémoptysie par rupture six ans avant sa mort. La survie, après cette ouverture de l'anévrysme dans la trachée, a été de six mois (Liston), quatre et dix-huit mois (Hampeln), six et dix-huit mois (Klemperer). Presque toujours, ces malades ont fini par mourir d'une hémoptysie abondante, parfois foudroyante. Ces hémoptysies prémonitoires résultent parfois des causes précédemment indiquées, mais elles peuvent tenir encore à des petites fissures du sac anévrysmal, comme l'admettent Hampeln, Ross, Fraenkel, Buberl. Une petite communication peut se produire entre l'anévrysme et les voies aériennes; puis elle peut être obturée par des caillots, qui ont été constatés dans un certain nombre de cas; parfois ils étaient fibrineux, décolorés, résistants, ils avaient tous les caractères des caillots anciens et coexistaient avec un travail de cicatrisation rudimentaire des bords de la perforation, qui étaient fibreux et denses. Le sang peut encore s'infiltrer dans les interstices des couches fibrineuses décollées et suivre un trajet sinueux et compliqué. Ces caillots peuvent donc présenter une disposition en soupape favorisant l'arrêt d'une hémoptysie qui, sans ces conditions anatomiques, aurait pu être mortelle. Mais, en général, dès qu'une fissure anévrysmale se forme, elle détermine des hémoptysies fractionnées, à répétitions, prémonitoires. Mais elle ne tarde pas à s'agrandir et à donner lieu, au bout d'un temps variable, à une
hémoptysie abondante ou mortelle. Cette hémorragie peut être le premier signe d'un anévrysme méconnu et resté latent. Mais, le plus souvent, le malade expectore, pendant quelques jours, des petits crachats de sang pur, rouge vif; plus rarement, ils sont brun rouge, rouilles, écumeux, mélangés à des mucosités bronchiques ; parfois, ils sont simplement striés; puis l'oppression, rétoufîement augmentent, et, à l'occasion d'une quinte de toux, d'un eiïort ou même à l'improviste, une hémoptysie mortelle se produit. Dans un de nos cas, le volume de sang rejeté pouvait être évalué à 2 litres et demi. Parfois, le sang encombre, remplit les voies aériennes, qui sont comblées de caillots, et il ne s'écoule alors qu'on faible quantité ù l'extérieur.
Dysphagie. — Elle peut tenir, comme nous l'avons déjà vu, à un spasme des fibres musculaires de l'œsophage d'origine récurrcntielle; mais elle résulte surtout de la compression exercée directement par l'anévrysme sur les points de l'œsophage qui présentent une moindre mobilité. Les sièges de prédilection de ces lésions œsophagiennes se trouvent au niveau de l'union de l'aorte descendante avec la fin de la partie transverse de la crosse et un peu audessus du diaphragme. Cette dysphagie est variable; elle permet habituellement le passage des liquides : l'auscultation de l'œsophage faite à ce moment et au niveau de la colonne vertébrale, permet de percevoir des bruits singuliers et caractéristiques d'un rétrécissement œsophagien. Quelquefois cependant une seule gorgée d'eau suffit à provoquer un spasme qui arrête tous les aliments. Elle est parfois absolue, mais elle peut diminuer et même cesser momentanément; elle dépend alors, en grande partie, d'un état spasmodique; enlin elle peut encore persister pendant longtemps ; dans certains cas, elle a duré plus d'un an; elle s'atténue assez souvent lorsque le malade se penche en avant et diminue ainsi la compression anévrysmale sur l'œsophage. Le décubitus dorsal permet quelquefois l'ingestion de quelques aliments. Cette dysphagie siège habituellement vers le tiers moyen du sternum, quelquefois plus bas; dans un cas de Law, elle se manifesta successivement au niveau de la fourchette du sternum et de l'épigastre. Dès i\ue le malade veut absorber des aliments solides, il éprouve une gêne mécanicpie, il a la sensation d'un obstacle, d'un arrêt momentané du bol alimentaire, il ressent une sensation de pesanteur vers le tiers moyen du sternum; puis il est pris de hoquets, de renvois, de régurgitation des aliments qui n'ont pas pu franchir le rétrécissement œsophagien. Stokes a observé, en pareil cas, des accès spasmodiques fort pénibles consistant en hoquets convulsifs, efforts de vomissements, douleur vive, dysphagie pénible, dyspnée, toux laryngienne. Cette dysjjhagie s'accompagne rarement de vomissements; l'éructation est parfois difficile (Chomel). Ce .symntAmc a peu de valeur, puisipie chez les
malades de Ghambers, d'Alice, etc., elle était tenace, rebelle er continuelle. Une émacialion prononcée, survenant sans cause appréciable, peut mettre sur la voie du diagnostic. Guigou (Thèse Paris, 1893) ajoute comme signe de moindre importance, la tuméfaction du corps thyroïde, la dilatation de son réseau veineux avec œdème du cou. Millard fait remarquer que la dysphagie manquait dans plus de la moitié des cas où l'œsophage était comprimé ou perforé. Dans deux cas de sphacèle de l'œsophage, une dysphagie très intense survint très rapidement. Chez un autre malade de Millard, l'anévrysme et la compression de l'œsophage ne furent soupçonnés qu'au moment oîi une perforation entraîna une hémalémèse. Le malade mourut dix-huit heures après, et à l'autopsie on trouva, à l'union du tiers supérieur avec le tiers moyen de l'œsophage, un orifice de communication assez large pour admettre quatre doigts. Ces hématémèses calment parfois ou font cesser momentanément celte dysphagie; elles peuvent diminuer passagèrement le volume de l'anévrysme (S. Cooper, Prondfort).Un malade ,de Greene rendit, à la suite d'un cathétérisme, un caillot fîbrineux qu'il comparait à un morceau de viande et qui obstruait une ouverture déjà ancienne de l'œsophage; la dysphagie diminua, mais une hématémèse rapidement mortelle ne tarda pas à se produire. En pareil cas, il faut s'abstenir de tout cathétérisme œsophagien ; il fut suivi, dans un fait non personnel, d'une hématémèse foudroyante : on ne s'était pourtant servi que d'un petit tube Fauché. Dans une observation de Stokes, l'hémorragie n'eut lieu que sept jours après le passage d'une sonde œsophagienne.
Hématémèses. — Les hématémèses prémonitoires, à répétitions, peuvent, au même titre que les hémoptysies, appeler l'attention du clinicien sur l'existence d'un anévrysme aortique latent ou méconnu. Ces hémorragies ne sont pas toujours fatales; elles peuvent s'arrêter, se reproduire à des intervalles variables. Ces hématémèses intermittentes sont dues à des petites fissures qui se laissent combler par des dépôts fibrineux ; de plus, la disposition en soupape des caillots mtra-anévrysmatiques arrête parfois ces hémorragies : ces survies sont variables; elles oscillent entre deux mois (Samuel Cooper), quinze jours (Bricheteau), quatorze jours (Sédillot), trois jours (Leudel), quelques jours (Greene), douze à vingt-huit heures (Armiger, Servoin). Tous ces malades sont morts d'une nouvelle hématémèse plus abondante, qui se fit jour tantôt au niveau de l'ancienne perforation, tantôt au travers d'une ulcération récente. Dans un certain nombre de cas, Bricheteau, Servoin ont trouvé des caillots solides, de date ancienne, qui empêchèrent l'irruption du sang dans l'œsophage ; ils sont quelquefois rendus à la suite d'efforts de vomissements. Parfois, le sang est rutilant, spumeux, au point de faire croire comme dans le cas de Millard, à une ouverture de l'anévrysme aor
f-00 É. BOINET. — MALADIES DE L'AORTE.
(ique dans la bronche droite. L'iichiialémèse peut être l'oudroyanle d'emblée, sans être précédée de dysphagie; elle peut atteindre 2 et 3 lilres ; cependant la quantité de sang rcjetée par la bouche ne permet pas toujours d'apprécier la valeur exacte de l'hémorragie; Bouillaud a retiré plus d'un litre de sang de l'eslomac; dans les cas de Popham, de Beardon, l'estomac était rempli de sang; enfin dans une observation de Leudet, les selles restèrent sanguinolentes et les hématémèses persistèrent pendant quatre jours. Enfin, on a retrouvé encore dans l'intestin une assez grande quantité de sang; aussi des melœna symptomatiques d'une perforation d'un anévrysme aortique peuvent-ils se produire (juclque temps avant la mort
Aspect extérieur. — Ces divers troubles fonctionnels n'entraînent souvent que tardivement des modifications dans la nutrition générale et des changements appréciables dans l'habitus extérieur. Byrom- Bramwell accorde même une certaine valeur diagnostique au mainlien de la santé générale chez les malades atteints d'anévrysme aortique, qui peuvent mourir brusquement avec toutes les apparences de la santé. Cependant un certain nombre se plaignent de vertiges, de symptômes imputables à l'aortite prémonitoire; ils présentent plus tard de la pfdeur, de l'amaigrissement, une anémie spéciale, une cachexie lente que les anciens attribuaient à la compression du canal thoracique et qui tient plutôt à la compression de l'œsophage, au manque de sommeil, à la dyspnée et à la douleur.
Cependant la compression des gros troncs veineux donne naissance h des symptômes assez caractéristiques. Si elle s'exerce sur la veine cave supérieure, elle détermine de la dilatation des veines de la moitié supérieure du corps. C'est ainsi que les veines frontales sont tuméfiées, les conjonctives injectées, les lèvres bleutées, cyanosées, les pommettes et les joues plaquées de taches violacées ou rouge livide; les jugulaires saillantes et distendues; les veines du cou et de la partie supérieure du thorax sont variqueuses et dessinent à la surface de la peau des reliefs et des lacis considérables. Cette distension veineuse efface les creux sus et sous-claviculaires qui sont masqués par un gonflement élastique et rénitent désigné par Stokes sous le nom de tuméfaction en pèlerine [tippel-like) et comparé par les auteurs américains à un collier de chair [collar of flesh). Ces symptômes n'existent pas dans les maladies du cœur (Stokes); ils étaient très accusés chez deux de nos malades dont la veine cave supérieure était fortement comprimée par un anévrysme aortique; ils sont extrêmement prononcés lorsque la veine cave supérieure est le siège d'une oblitération plus ou moins complète. La compression d'un tronc veineux brachio-céphalique limite la tuméfaction de la jugulaire, l'œdème de la face et du bras au côté correspondant, le plus souvent h droite. Le choc de l'anévrysme peut encore déterminer un soulèvement en masse de la jugulaire droite avec gonlle-
ment brusque du tronc veineux, isochrone avec l'expansion artérielle; il peut simuler, d'après Rendu, le pouls veineux de rinsuffisance Iricuspidienne. Enfin les troubles fonctionnels résultant de la compression de la veine cave inférieure, de la veine azygos, des artères et veines pulmonaires, des diverses cavités du cœur seront indiqués à oropos des anévrysmes artérioso-veineux.
Signes physiques directs ou locaux. — Ils sont spéciaux à l'anévrysme et ils permettent seuls d'établir un diagnostic précis. Ils dérivent, en effet, de la poche anévrysmale elle-même et dépendent du volume, de la position, du contenu de l'anévrysme et de ses rapports avec les parois Ihoraciques. Ils peuvent même passer inaperçus ou manquer, lorsque le sac anévrysmal est trop petit, trop profondément situé, recouvert par des poumons emphysémateux ou lorsqu'il est oblitéré par de nombreuses couches de caillots actifs qui rendent parfois à l'aorte son calibre primitif. Dans un cas personnel (1) la lumière de l'aorte avait repris sa direction normale. Les principaux signes physiques qui caractérisent les anévrysmes sont les battements, les claquements, les souffles.
Inspection. — Battements. — Leur siège \ar\e suivant la position et le degré de développement de la tumeur anévrysmale. Ils sont appréciables dans les deuxième et troisième espaces intercostaux, à droite du sternum, quand l'anévrysme atteint l'aorte ascendante; ils sont perceptibles à la partie supérieure du sternum, vers la fourchette sternale, lorsque l'anévrysme occupe la partie convexe de la crosse de l'aorte; ils apparaissent tardivement à gauche de la colonne vertébrale, entre les septième et dixième côtes, dans les cas d'anévrysmes de l'aorte thoracique descendante. La poche anévrysmale finit par perforer la paroi thoracique et par faire saillie sur ces divers points de prédilection. Elle forme alors une voussure anormale animée d'un mouvement impulsif avec alternatives d'expansion en masse et de retrait, de soulèvement et d'abaissement. Cette tumeur arrondie ou ovoïde offre dans toute son étendue, même à sa base, des pulsations brusques, énergiques, rythmées avec les battements du cœur; elle présente des mouvements d'expansion transversale, une ampliation et un soulèvement en masse que l'on ne retrouve ni dans les tumeurs pulsatiles ordinaires, ni au niveau des tumeurs soulevées par l'aorte. Cette impulsion, dit Stokes, est égale dans tous les points, tandis que le choc du cœur donne la sensation du corps mobile qui vient frapper la paroi thoracique par son extrémité inférieure. La tumeur anévrysmale forme donc un nouveau centre de battements ; il semble que deux cœurs battent dans la poitrine (Stokes). A la palpation, cette tumeur est rénitonte, fluctuante, en partie réductible, mais cette dernière manœuvre est inutile, dangereuse, elle expose à des embolies; elle
(1) Rev. de méd., 1897, p. 379.
provoqua une hémiplégie transitoire chez un malade de Tillaux. La main appliquée à plat peut encore percevoir un frémissement vibratoire ou thrill qui consiste en un frôlement intermittent, discontinu, local, systolique, isochrone au premier battement. Il est dû, d'après Marey, à la vibration de la paroi anévrysmale et il se développe lorsque les vibrations de la colonne sanguine qui pénètre dans le sac sont en petit nombre. C'est une sorte de phénomène d'auscultation perçu par le toucher (Bermont) (1). Il a une valeur diagnostique d'autant plus grande qu'il est perçu à une plus grande distance du cœur. D'après Byrom-Rramwcll, il est moins fréquent dans les anévrysmes sacculaires (jue dans les dilatations de l'aorte.
Lorsque les signes physiques présentent cette netteté, le diagnostic s'impose; mais il n'en est pas toujours ainsi. Souvent, on ne perçoit qu'un soulèvement en masse d'un des côtés du thorax, sans déformation de la paroi, qu'un choc violent, qu'un fort mouvement d'expansion également énergique dans toutes les directions. Il convient alors de rechercher ces signes physiques en explorant le thorax à jour frisant (Greene). On peut encore rendre les battements anévrysmaux plus appréciables en appliquant sur la voussure deux index en paille ou en papier roulé que l'on fixe avec de la cire. Ces deux sortes de styles amplificateurs resteront parallèles, si les battements ne sont pas expansifs, tandis que leurs oscillations indiqueront l'amplitude des pulsations anévrysmales. Si l'anévrysme est assez profond, extensible, il ne détermine qu'un ébranlement en masse, sans qu'il soit possible de dissocier les divers battements. Lorsqu'il se rapproche de la paroi thoracique, on peut percevoir un choc systolique et quelquefois un choc diastolique. En appuyant une main à plat sur la partie antérieure du thorax et en appliquant l'autre entre les deux épaules, on constate, à la fin de l'expiration, un battement d'expansion diastolique profond (Stokes). Ce battement cesse souvent d'être perceptible pendant l'inspiration. Lorsque la poche anévrysmale est tapissée par d'épais caillots, les pulsations sont moins douces, moins fluctuantes, moins nettes; elles sont naturellement plus accusées dans les anévrysmes sacciformes et surtout dans les anévrysmes faux bien limités. Les anévrysmes de l'aorte abdominale se manifestent par une tumeur pulsatile, à battement unique, localisée habituellement dans la région épigastrique. Comme ces anévrysmes sont souvent dilï'us, l'expansion latérale est, eu pareil cas, plus prononcée que le mouvement de projection en avant. 11 faut repousser la dangereuse manœuvre de Schcele qui comprime simultanément les deux artères iliaques pour augmenter la tension dans le sac anévrysmal et pour rendre les battements plus énergiques. Dans deux cas, elle a entraîné la rupture de l'anévrysme.
(1) Behmont, Th. de Puris, 1885.
La pathogénie de ces battements anévrysmaux a donné lieu à do nombrcusesintcrprétations. Laënnec ne connaissait que les battements uniques, mais Graves, Stokes, Guérin, Beilingliam, Lyons ont appelé l'attention sur l'existence d'un second baltemenl qui existe surtout au niveau des anévrysmes de l'aorte ascendante et de la crosse. Stokes l'attribuait à la transmission du choc des valvules sigmoïdes, tandis que Guérin, Bellingham, Jaccoud le rattachaient à la régurgitation dans le sac du sang de l'aorte et des gros vaisseaux sous l'influence de la systole active des artères (Lyons).
Mélhode graphique. — ■ Elle a permis à Marey et surtout à F. Franck, dont les recherches ont été communiquées en 1879, 18S6, 1892, à la Société de Biologie et résumées dans la thèse de son élève lîermont, de donner la véritable explication de ces battements anévrysmaticjues. En enregistrant les pulsations anévrysmales, on voit qu'elles ont les mêmes caractères graphiques que les battements de l'aorte. L'anévrysme de l'aorte n'est donc qu'une sorte de hernie aortique qui exagère les deux phases d'un phénomène normal. Son étude graphique peut être faite au moyen de Vanévrysmographe, sorte de calotte en gutta-percha, fermée par une- lame de caoutchouc et remplie d'eau, qui communique par un tube avec un appareil enregistreur sur lequel vont s'inscrire, en même temps, les battements cardiaques. Cet instrument, que l'on applique sur la tumeur anévrysmalc, donne aussi de précieuses indications sur ses variations de volume, sur son degré d'extensibilité, sur la quantité de caillots et sur les dimensions du collet. Les battements anévrysmaux sont d'autant plus nets que les parois du sac sont plus extensibles, que l'épaisseur des caillots est peu considérable, que la communication de la poche avec l'aorte est plus large et que la circulation intra-anévrysmale est plus rapide. Ils coïncident habituellement avec un bon fonctionnement des sigmoïdes. Si on analyse les graphiques, on trouve que le premier battement correspond au choc de la pointe ; il est dû à la pénétration brusque, énergique du sang dans le sac dont il distend les parois. Le second battement n'est que la continuation du premier; il tient à la pénétration du sang en deux temps, il traduit le renforcement de l'effort systolique, il coïncide avec la phase systolique d'une révolution cardiaque. Les deux premiers soulèvements correspondent donc à la distension du sac en deux temps, ils font partie de la période d'expansion systolique. Le second battement peut exister malgré une large insuffisance aortique; il n'est donc pas dû, comme le voulait Jaccoud, à la réflexion de l'ondée sanguine sur les valvules sigmoïdes ; il ne tient pas non plus au reflux intra-anévrysmal du sang des grosses collatérales ainsi que l'admettait Bellingham; il ne peut pas être rapporté au retour dans le sac du sang chassé par la systole des artères plus périphériques (Lyons). Le doigt n'arrive pas à dissocier ces deux battements d'expansion parce qu'ils ne se succèdent qu'à un
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dixième de seconde d'un intervalle. Les tracés décèlent même un troisième soulèvement qui est immédiatement post-systolique et qui peut communiquer au doigt une seconde impulsion très brève. Il correspond à la clôture des sigmoïdes; il est l'indice de leur occlusion complète et de leur fonctionnement normal. Il doit être attribué au refoulement dans le sac de l'ondée sanguine tombant sur des sigmoïdes intactes : aussi fait-il défaut dans rinsuffisance aortiquc. Les deuxième et troisième soulèvements disparaissent lorsque les caillots s'accumulent dans le sac; c'est un signe d'étroitesse du collet. Celle méthode graphique montre encore que l'expansion de la poche anévrysmale relarde de 3 à 5 centièmes de seconde sur les battements du cœur, si l'anévrysmc siège sur la crosse. Ce retard, qui augmente 5 mesure que l'anévrysme s'éloigne du cœur, est sensiblement égal à celui d'une pulsation normale explorée au même niveau. Des séries de tracés que nous avons pris sur des malades du service atteints d'anévrysme de l'aorte faisant saillie à l'extérieur, montrent en même temps que ces triples soulèvements, l'action de la respiration, des efforts et de la toux sur les batleraents anévrysmaux.
Lorsque les battements de l'anévrysme ne sont pas perceptibles, la palpation du cœur peut fournir quelques indications. Le retrait systolique de la pointe du cœur a été signalé dans l'anévrysme de l'aorte ascendante (Golowin). Le cœur peut encore être refoulé à gauche et abaissé par un anévrysme de l'aorte ascendante ou de la partie transverse de la crosse; enfin un anévrysme de l'aorte thoracique descendante placé en arrière du cœur, peut le dévier en avant et à droite. Celte disposition donne lieu à la double impulsion saccadée [double jogging impulse) de Hope. La deuxième pulsation transmise par l'anévrysme entraîne un soulèvement cardiaque, dont la force et l'énergie contrastent avec les battements propres du cœur qui a conservé son volume normal.
Percussion. — Elle a permis à Piorry, à Skoda, de déceler des anévrysmes intra-lhoraciques latents ne s'accompagnant d'aucun signe slélhoscopique anormal. La percussion profonde doit être préférée. Elle donne des résultats variables suivant la situation, le volume, les rapports de l'anévrysme et l'épaisseur du poumon interposé entre la poche et la paroi thoracique. On ne trouve guère que de la submatité, lors([ue le contact de l'anévrysme avec la cage thoracique n'est pas direct et immédiat. Cette malité, dont l'absence n'exclut pas la possibilité d'une tumeur intra-lhoracique, n'a aucun caractère spécial. Dans un cas personnel de triple anévrysme de la crosse de l'aorte en partie oblitéré par des caillots fibrineux et recouvert d'une forte lame de poumon emphysémateux, on ne percevait qu'une légère submatité. Dans les anévrysmes de l'aorte ascendante et de la première partie de la crosse, la malité siège à droite, audessus du cœur, et s'accompagne de perte d'élasticité. Lehmann (1892)
considère la matité perçue au sommet du poumon gauche comme un signe d'anévrysme aorlique. Il faut éviter de l'altribuer à une tuberculose pulmonaire, que l'on peut soupçonner à tort si le malade a déjà eu des hémoptysies d'origine anévrysmale. La matité constatée à gauche du rachis fera songer à des anévrysmes latents, profonds de l'aorte Ihoracique descendante; elle ne devra pas être confondue avec un épanchement pleurétique. Cette erreur est d'autant plus facile à commettre que la coexistence de ces deux affections n'est pas rare (Potain, Huchard). Enfin, la disparition de la matité et des battements indique soit une guérison, soit un changement de direction de l'anévrysme, qui en pareil cas est habituellement faux. Dans les anévrysmes de l'aorte abdominale, la matité est souvent fort obscure.
Auscultation. — Claquements. — Ce sont des bruits de percussion qui traduisent à l'oreille les battements déjà indiqués. Stokes les considère comme les bruits normaux de l'anévrysme, et lorsqu'ils sont doubles, ils peuvent simuler les bruits du cœur, he premier claquement, qui coïncide avec le premier battement, est un bruit local, né sur place, brusque, systolique ; il est produit par le choc de l'ondée sanguine sur les parois anévrysmales, qui passent instantanément à l'état de distension extrême. Il donne à l'oreille l'impression et la sensation d'un choc que Byrom-Bramwell désigne sous la dénomination expressive de shock-sound . S'il est accompagné d'un bruit à haute tonalité, il est l'indice d'un sac volumineux et superficiel. La faible élévation de pression intra-anévrysmale, l'extensibilité de la poche, la largeur du collet favorisent la production de ce premier claquement, qui disparaît parfois lorsque la poche est recouverte d'une couche épaisse de caillots. C'est le seul claquement qui existe habituellement dans l'anévrysme de l'aorte abdominale. Le second claquement est brusque, net, bref, sec, clair, d'une tonalité élevée, diastolique; il coïncide avec le troisième battement, c'est un bruit de transmission du claquement sigmoïdien dont il présente tous les caractères; il disparaît du reste dans l'insuffisance aortique. Ce choc diastolique est assez caractéristique s'il est perçu dans une zone de matité placée sur le trajet de l'aorte (Byrom-Bramwell) et s'il est accompagné d'un murmure systolique. La diffusion en haut et à droite de l'éclat tympanique du second temps doit faire rechercher les autres signes d'un anévrysme de l'aorte ascendante et de la crosse (Bucquoy). Elle était très nette chez un de nos malades. Ferez (1896) insiste sur un bruit sec, particulier (creaking), perceptible lorsque le patient, atteint d'anévrysme aortique avec médiastinite antérieure, relève ses bras en haut, au-dessus des épaules.
Souffles. — Stokcs, Bcllingham, Jaccoud les regardent comme des bruits anormaux de l'anévrysme; ils sont dus à des conditions physiques particuhères et variables. Cette absence de souffle
ipersislerait, d'après Jaccoud, tant que la poche conserve sa rélraclililé, son élaslicilc normale el une surface interne lisse, uniforme. Le souffle, dit Potain, fait assez souvent défaut, soit parce que l'anévrysme est rempli de caillots, soit parce que le sang entre en quantité ttrop faible relativement aux dimensions derorifice. Le plus souvent, .•suivant Byrom-Bramwell, aucun bruit nouveau n'est engendré dans le sac lui-même. Les doubles souffles ont été étudiés par Bégin (1829), Chomel (1832), Stokes (1833), Guérin (1844), Bellingham (1848), Lyons (1850).
Le premier souffle^ déjà connu par J.-L. Petit (1636), est le plus fréquent; il correspond à la diastole et à l'expansion anévrysmales ; il est attribué au frottement du sangsur l'orifice du sac, surles rugosités athéromateuscs ou fibrineuses. Suivant les théories de Chauveau et Marey, il résulte de la vibration de l'onde liquide qui, en pénétrant dans le sac, se trouve soumise à une moindre pression. 11 naît sur place, il présente son maximum à son lieu de production ; son timbre, qui est comparable tantôt à un jet de vapeur, tantôt au bruit d'une râpe, d'une scie, varie suivant l'étroitesse, la saillie et les rugosités (de l'orifice, l'extensibilité de la poche, les aspérités de la paroi et le brusque changement de pression sanguine. Il est d'autant plus fort que les parois sont plus rugueuses, que l'orifice est plus étroit, que la tension artérielle est plus faible. Il existe, d'après Broca, un parallélisme entre l'alTaiblissement des bruits et l'augmentation des caillots ou la perte de l'extensibilité des parois anévrysmales. Ce souffle souvent rude, assez prolongé, finit brusquement; il couvre habituellement une surface elliptique indiquant assez bien la direction du sang qui pénètre à chaque systole. Le maximum du bruit s'entend, d'après G. Paul, à l'extrémité de l'ellipse la plus rapprochée de l'orifice de communication. La propagation, l'étendue et la transmission des bruits dépendent de la qualité conductrice des organes voisins, de l'épaisseur des caillots, de l'état des parois. L'unité du souffle dans une grosse tumeur permet de conclure à l'abondance des caillots (Jaccoud). Dans l'anévrysme de l'aorte abdominale, le souffle est unique, grave, rauque, de courte durée, commençant brusquement, se terminant de même, abrupt (Hope); il n'apparaît qu'au moment de la diastole, et disparaît parfois lorsqu'on ausculte le malade debout. Dans deux cas personnels, le souffle systolique perçu au niveau d'anévrysmes de l'aorte Ihoracique proéminant à l'extérieur, augmentait notablement d'intensité sous l'action d'une marche rapide, el, contrairement aux idées de Luzzatti, il n'était pas modifié par les efforts ou les arrêts respiratoires prolongés, exagérés. La compression de la poche anévrysmale diminue l'intensité du souffle, qui réapparaît dès que l'on n'exerce plus de pression. Ge signe permet, d'après Marey, de distinguer un anévrysme d'une tumeur simplement soulevée par une artère. F. Franck a décrit aussi un second souffle sys-
(clique correspondant au second soulèvement; il est dû à la rentrée d'une seconde ondée sanguine, au dicrolisme normal delà pulsation; il ne se produit que lorsque la poche, peu tendue par le premier temps de la pénétration, présente une tension inférieure à celle des artères. Le deuxième souffle est diastolique, plus doux, plus inconstant que le premier, il s'exagère et prend une tonalité plus élevée, lorsqu'on augmente la poussée artérielle par la compression des artères fémorales (F. Franck). Il dépend exceptionnellement du retour du sang dans certains anévrysmes disséquants ; il résulte le plus souvent d'une insuffisance aortique concomitante et il correspond alors à la diastole cardiaque. Dans certains anévrysmes voisins de l'origine de l'aorte, il poun-ait être expliqué, d'après Marey, par une seconde rentrée du sang dans la poche, lorsque l'orifice de communication est étroit. Quand ce souffle n'est pas lié à une insuffisance aortique, son interprétation devient difficile. Lyons, Broca, Jaccoud l'attribuaient, à tort, à la systole anévrysmale; Bellingham le rattachait à la régurgitation dans la poche anévrysmale du sang provenant des grosses collatérales. Celte théorie n'est pas plus admise que celle de Greene, Barth et Roger qui invoquent l'arrivée dans le sac d'une nouvelle quantité de sang lancé par la systole artérielle. Byrom-Bramwell croit qu'un murmure diastolique peut être exceptionnellement engendré dans le sac même. Nélaton a entendu, du reste, au niveau d'un anévrysme poplité, un double souffle qui devenait simple sous l'influence de la compression.
Signes physiques éloignés des anévrysmes. — Pouls. — L'interposition d'une poche anévrysmale détermine des modifications importantes du pouls artériel.
William Glascow (1) a perçu, à l'auscultation de l'artère brachiale de six malades atteints d'anévrysmes de l'aorte, un souffle aiiériel, synchrone avec la systole cardiaque, qui disparaît lorsque l'action ventriculaire faiblit; il peut aussi être en connexion avec le souffle anévrysmal qui serait transmis à travers l'artère. Ce souffle systolique avait déjà été signalé au niveau de l'artère humérale par Skoda, mais il le considérait comme caractéristique de la régurgitation aortique : Glascow pense que dans les cas où on peut éliminer l'insuffisance aortique, ce souffle systolique de l'humérale permet de porter le diagnostic d'anévrysme de l'aorte. Du reste, une poche anévrysmale rapprochée de l'origine de l'aorte, peut produire des conditions analogues à celles que crée l'insuffisance aortique; ce reflux du sang dans le sac anévrysmal est admis par Stokes qui cite le cas d'un anévrysme vrai de l'aorte ascendante présentant le battement visible des artères sans insuffisance réelle ou fonctionnelle des valvules sigmoïdes. Cette particularité existait dans l'observation
(1) William Glasgow, A'eio Yorlc m. J., 1894, p. 329.
d'anévrysme de l'aorte ascendante que nous avons publiée (1). En pareil cas, Popham, F. Franck ont observé aussi dans les carotides, les humérales, les crurales, des battements visibles analogues à ceux de l'insuffisance aortique. Lebert a vu dans les anévrysmes de l'aorte dont les valvules sigmoïdes fonctionnaient normalement, des pulsations capillaires. Dans un cas de Lebert, le visage et les extrémités rougissaient à chaque systole et pâlissaient à chaque diastole du cœur. Ceretlux sanguin à travers l'orifice toujours béant de quelques sacs anévrysmaux dont l'axe se rapproche plus ou moins de celui de l'aorte, peut seul expliquer ces phénomènes de régurgitation qui sont considérés comme caractéristiques de l'insuffisance aortique. Bien plus. Tripier et Roque (2), en se basant sur 78 observations, ont conclu que certaines insuffisances aortiques non athéromateuses peuvent s'accompagner d'un certain retard carolidien.
F. Franck (3) affirme que ce relard du pouls ne se rencontre que dans l'anévrysme de l'aorte. Marc d'Espine (1831), Dubreuil (1841), avaient déjà montré la valeur de ce signe : il a d'autant plus d'importance que ce retard du pouls est proportionnel à la capacité, à l'extensibilité de la poche anévrysmalc, qui hume pour ainsi dire au passage l'ondée sanguine, et à l'ctroitesse de l'orifice de communication. 11 fournit encore de précieuses indications sur le siège de la tumeur anévrysmale. Ce retard est plus appréciable du côté droit, lorsque l'anévrysme siège sur la première portion de la courbure de l'aorte. 11 est de 5 à 7 centièmes de seconde au niveau de la tumeur (F. Franck) (4). 11 est contesté par Bozzolo et Fiori <iui l'auraient enregistré dans d'autres affections que l'anévrysme. Ce relard est proportionnel à la distance qui sépare l'anévrysme de l'origine de l'aorte; il est naturellement exagéré dans les artères situées en aval de l'anévrysme, puisque les ondes sanguines rencontrent sur leur trajet une poche élastique et extensible où elles peuvent se loger. Aussi ilans les anévrysmes de l'origine de l'aorte, le retard est exagéré dans tout le système artériel; il n'existe pas dans la radiale et la carotide droite si l'anévrysme siège sur la crosse de l'aorte après l'origine du tronc brachio-céphalique. Si l'anévrysme est placé entre la carotide et la sous-clavière gauche, le retard sera exagéré dans la radiale gauche et les artères sous-jacentes. Enfin, les anévrysmes situés au-dessous de la crosse de l'aorte s'accompagnent d'un relard et d'une diminution de l'amplitude du pouls dans les artères placées au-dessous. Théoriquement, le pouls doit être normal dans les artères de la tôte et des membres; mais souvent des modifications sont apportées par les rétrécissements ou les oblitérations des gros
(1) Rev. de mdd, février 1898.
(2) Tiui'iEH, Revue de médecine, 1877, et Roque, Th. de Lyon, 1886.
(3) V. Franck, (Ànnptes rendus Ac. des Sciences, 187S, p. 297 '4) F. FnAM.K, Journ. de l'Anat., 1878-79.
troncs artériels qui naissent de la crosse de l'aorte. Ce retard du pouls radial droit permet de diagnostiquer l'anévrysme de l'artère sous-clavière, et il coexiste avec un retard carolidien quand l'anévrysme siège sur le tronc brachio-céphalique (F. Franck) (1).
Le pouls carotidien, le pouls radial peuvent disparaître, et Rendu (1885) insiste avec raison sur la valeur diagnostique de ce signe qui, à lui seul, permet d'affirmer l'anévrysme, si l'on constate un accroissement de la matité aortique coïncidant avec une absence complète de souffle vasculaire. L'absence du pouls radial indique souvent l'existence d'un anévrysme latent de la crosse de l'aorte, en partie oblitéré par des caillots fibrineux ou des plaques d'athérome qui obstruent l'artère sous-clavière. Magendie attribuait l'abolition des pulsations radiales du côté gauche à l'existence d'un sac anévrys^ mal dans lequel l'impulsion directe du cœur venait à s'épuiser. Cependant, on cite des cas dans lesquels la circulation collatérale a permis au pouls de se faire sentir à l'avant-bras, bien que l'artère sous-clavière du même côté ait été oblitérée. D'après Stokes, le pouls radial peut reparaître, après avoir manqué pendant longtemps; c'est un signe de changement de direction dans la tumeur anévrysmale. Broca et Gubler (2) disaient, à propos d'un anévrysme avec oblitération partielle du tronc brachio-céphalique, qu'un rétrécissement n'est pas indispensable pour que le pouls radial soit supprimé. Ils admettaient que l'ondée sanguine traversant une poche remplie de caillots, pouvait perdre sa force et n'avoir plus assez d'énergie pour produire le pouls radial. Enfin, si l'anévrysme occupe à la fois la crosse de l'aorte et le tronc brachio-céphalique, la pulsation est plus retardée dans la sous-clavière et dans la radiale droite que dans les artères correspondantes du côté opposé.
Les eirets de la compression anévrysmale sur le pouls permettent aussi d'évaluer le volume des anévrysmes intra-thoraciqucs faisant saillie à l'extérieur. Cette compression d'une tumeur anévrysmale proéminant à l'extérieur, augmente l'amplitude du pouls (Marey) et en diminue le retard (F. Franck) ; elle accroît la pression du sang; elle tend à redonner au pouls ses caractères normaux et à diminuer les souffles anévrysmaux.
La décompression exagère le retard du pouls (F. Franck); elle en diminue l'amplitude et peut môme supprimer une ou deux pulsations par une sorte de dérivation qui se produit dans la cavité du sac (Marey) ; elle augmente la brusquerie du pouls en amont ; elle aiïaiblil l'amplitude du pouls en aval ; elle accroît momentanément l'intensité des souffles d'origine anévrysmale.
Enfin, ce retard du pouls est exagéré par l'étroitesse de l'orifice de communication de la poche anévrysmale, par l'absence de caillots,
(1) F. Fhanck, Comptes rendus Ac. des Sciences; Journ. de iAnat., mars 1878.
(2) Broca et Gubleu, Soc. anat., 1863.
Traité de médecine VI. — 3Q
OIO E. BOINET. — MALADIES DE L'AORTE.
par l'exlcnsibilité des parois du sac, par une paralysie vaso-motrice, par le rétrécissement aortiquc et l'insuffisance mitrale ; il est diminué par l'accumulation de caillots, par une large insuffisance aortique ; l'athérome artériel peut annihiler le retard du pouls provoqué par la distension de la poche ancvrvsmale; déplus, la diminution du relard du pouls iuditiue (lue la poche anévrysmale se double de caillots, se jsofidifle et devient plus résistante.
Uinégalilé des deux pouls radiaux est encore un signe important.
Les tracés sphygmographi ques des artères situées au-dessous du sac anévrysmal présentent : 1° une diminution d'amplitude, qui n'est pas caractéristique, puisiju'on [)eulhi retrouver dans le rétrécissement artériel, aortiipie, dans l'artério-sclérose, l'athérome ; 2" l'oblicpiilé et l'allongement de la partie ascendante dont la forme se rapproche de celle de la ligne de descente; 3° la forme arrondie du sommet, qui est moins élevé et plus (loigné du point de départ que normalement ; 4" le raccourcissement et l'obliquité de la ligne de descente : cet ensemble de caractères explique l'exagération du retard apparent normal perçu par le doigt. Ces alléralions du pouls sont plus accentuées lorsque l'anévrysme est globulaire et lorsque les parois de la poche sont très élastiques. Elles sont moins marquées dans les anévrysmes sacciformes. Plus la première poussée occupe de place dans l'ascension systolique, plus l'ouverture sera grande (C. Paul).
Cependant, d'après Ziemssen (1890), les lésions athéromateuses siégeant à l'orifice des sous-clavières, peuvent entraîner des déformations sphygmographiques analogues à celles que l'on observe dans les cas d'anévrysme, et, dans plusieurs cas d'endartérile chronique avec sténose de la sous-clavière vérifiée à l'autopsie, il a recueilli des tracés radiaux caractérisés par une ascension oblique, par un abaissement et par un relard du sommet comparativement au côté opposé, par une disparition du dicrotisme normal. Corvisart avait du reste signalé l'inégalité des deux pouls radiaux dépendant d'une ossilication saillante, placée à l'origine d'une des artères sous-clavières.
Enfin l'amplitude du pouls radial et du tracé du côté malade, peut même être exagérée par une compression exercée par l'anévrysme sur le ganglion cervical inférieur. Ce pouls paradoxal résulte d'une paralysie vaso-motrice, dont F. Franck a cité tieux exemples. Litten (1889) a trouvé, dans 3 cas d'anévrysme aorli(iue, un pouls radial plus fort du côté malade. Marey (1881) pense que, dans certains cas, l'anévrysme fournil, au moment du rellux, une ondée de dicrotisme qui pourrait être plus forte que celle (jue l'on observe ti l'état normal. A propos d'un cas d'anévrysme de la première iiortion de l'aorte avec pouls inverse, faible à gauclie et normal à droite, P(Micel re{)ousse la théorie de F. Franck, (jui expliipie le pouls paradoxal parla compression du troisième ganglion. Cet auteur s'appuie sur les idées et les schémas de Barwel, qui pense que
l'aorte, divisée en dilTérenls courants, est partagée en districts appartenant aux diverses grosses branches artérielles ; il admet que le sang passe directement dans l'innominée et produit un pouls normal à droite ; une autre veine liquide pénètre dans le sac et supprime, dilil, à ce moment l'ascension du pouls gauche. F. Franck fait observer, avec raison, que Poncet a eu aflaire non à un pouls paradoxal, mais à un pouls différent explicable par une poche indéterminée ou par un rétrécissement de l'artère sous-clavière gauche. Cimier fait remarquer que ce pouls différent n'est pas caractéristique des anévrysmes de l'aorte, mais peut être également observé dans les cas d'artériosclérose, de compression des artères par les tumeurs, dans l'endocardite. D'après Teleky, ce pouls différent peut se montrer en l'absence de toute condition pathologique. Ce pouls différent est tantôt d'origine centrale, tantôt d'origine périphérique.
Arnim Hubert a constaté un état singulier et remarquable du pouls avec respiration de Cheyne-Stokes, dans un cas d'anévrysme de l'aorte. Packard a encore observé le type respiratoire de Cheyne- Stokes avec paroxysmes de dyspnée. Il signale aussi le pouls capillaire de Quincke, qui tient à ce que, pendant la diastole cardiaque, le sang peut revenir en arrière dans le grand réservoir anévrysmal.
Le sac anévrysmal subit, pendant l'expiration, des ampliations, et, pendant l'inspiration, des affaissements qui impriment au tracé du pouls des artères périphériques des ondulations respiratoires très accusées. Elles sont en rapport avec le volume du sac, la souplesse et l'extensibilité de ses parois anévrysmales. L'étude des variations de ces tracés a d'autant plus d'importance qu'elle peut donner des indications utiles sur des anévrysmes inlra-lhoraciques ne faisant pas saillie à l'extérieur. F. Franck a montré que dans les anévrysmes de l'aorte thoracique, il existait un affaiblissement inspiratoire du pouls et une exagération pendant l'expiralion : c'est, en somme, le pouls paradoxal. Ces variations augmentent sous l'influence des troubles respiratoires que produisent fréquemment les anévrysmes intratlioraciques, soit en comprimant les bronches et la trachée, soit en altérant les récurrents. Comme l'indiquent Bermont et F. Franck, les pulsations artérielles qui se produisent pendant l'expiration (compression) forment une série ascendante ; celles qui correspondent à l'inspiration (décompression) constituent au contraire une série descendante. Si, par contre, l'anévrysme proémine, les séries sont interverties ; la série ascensionnelle coïncide avec l'inspiration et la série descendante correspond à l'expiration. Ces variations sont dues au soulèvement et à l'affaissement des parois thoraciques.
Bruits trachéaux. — Parfois, la compression exercée par le sac anévrysmal sur le poumon et la trachée peut transmettre et propager à travers la trachée des bruits que l'observateur entend même à une certaine distance de la bouche du malade (Packard, 1897J. Drum-
mond appelle raltenlion sur un bruit qu'il a perçu en plaçant un stéthoscope sur le nianubrium du patient, qui, après avoir l'ait une inspiration profonde, laisse échapper doucement l'air par le nez. Les battements anévrysmaux produisent une sorte d'intermittence dans le bruit qui résulte du rejet de l'air expiré.
Si l'anévrysme conduit bien les sons, il peut transmettre les bruits trachéaux à la colonne vertébrale. On entend alors, à la partie supérieure du dos, un bruit d'expiration soufflante (Trousseau, Constantin Paul).
Dans les ancvrysmes profonds et extensibles, le pneumographe montre, en outre de l'ampliation respiratoire, une expansion du thorax rythmée avec les mouvements du cœur (Bucquoy, F. Franck). C'est dans ces cas d'anévrysmes profondément situés que Fenwich et Overcnd ont enregistré les pulsations en se servant d'un ballon spécial placé à l'extrémité d'une boule œsophagienne communiquant avec un tambour inscripteur. On peut encore, comme le conseille Schnell, adapter à la sonde un tube en verre que l'on remplit d'eau : les oscillations de la colonne liquide sont en rapport avec les battements anévrysmaux.
Signe de la trachée. — Le diagnostic des anévrysmes profondément situés peut être éclairé par le signe dit de la trachée, indique par Oliver (1878), Osier (1880), par Mac Donnell, Davison, Taylor (1891), contesté par Grimsdale et Ewart (1892), étudié par Ross (1893), par Glasgow (1894), dans les pays de langue anglaise; préconisé par Cardarelli (1879), Lagana (1885), Cantelamessa (1888), de Renzi (1894), en Italie ; par Potain, Barié (1893), Martin-Durr (thèse de Paris, 1893), en France; par Frankel en Allemagne. Ce signe consiste en une secousse brusque de haut en bas, imprimée au lubcî laryngo-trachéal par un ancvrysme aortique localisé à la partie postéro-inférieure de la portion transversale de la crosse. Ces secousses consistent en un abaissement du larynx, coïncidant avec chaque pulsation radiale (Marlin-Durr). La poche anévrysmale, qui est à cheval sur la racine de la bronche gauche, provoque des secousses rythmiques de la trachée, isochrones au pouls ratlial, si bien que l'on peut tàter indirectement le pouls de l'aorle. Trois procédés permettent de constater cette secousse trachéale, cette pulsation descendante du larynx. En tendant les portions membraneuses situées entre les anneaux cartilagineux, on transforme le conduit laryngotrachéal en un tube rigide ({ui liansmet plus facilement les secousses iiuprimées à son extrémité inférieure par l'anévrysme. Le procédé d'Oliver consiste à i)rendrc le cartilage cricoïde entre l'index cl le pouce et à le maintenir délicatement de bas en haut, pendant tpie le malade, debout, ferm-e la bouche et lève le menton le plus haut possible; '1" dans \c procédé d'Ewarl, il faul se tenir tiebout derrière le malade, placer la phalange des deux index sous le cartilage cricoïde.
que l'on soulève délicatement avec la trachée. Le larynx se balance ainsi en équilibre sur la pulpe des doigts, cl alors, tout changement de position devient plus lacilemcnt appréciable que dans le procédé d'Oliver (Grimsdale). Ewart reconnaît lui-même que son procédé est presque trop délicat, car les doigts apprécient ainsi le moindre mouvement, lors même que l'anévrysme de l'aorte n'existe pas ; 3° le procédé de Cardarelli cherche à éviter la cause d'erreur que peuvent donner les battements des artères du cou, en appliquant la pulpe du doigt sur les côtés du tube laryngo-trachéal, tantôt à droite, tantôt à gauche. Mac Donnell (1) accorde une grande valeur diagnostique au sonlèvement trachéal, car il n'existe, dit-il, que lorscjue l'anévrysme presse du haut en bas la bronche gauche ou la portion voisine de la trachée. Sur 25 cas d'anévrysme, le soulèvement trachéal fut noté 17 fois. On put faire 8 autopsies et on observa, dans 0 cas, une pression de l'anévrysme sur la bronche gauche, qui fut même perforée chez le malade de Molson. L'intensité de l'impulsion cardiaque et l'étendue de l'inspiration thoracique favorisent, d'après Ewart, la production de ce signe. Cette secousse trachéale est un bon indice précurseur, qui peut exister en l'absence d'autres symptômes ou d'autres signes physiques. Elle ne peut être observée que dans les cas d'anévrysme (Cardarelli). Cependant, Grimsdale et Ewart pensent que la valeur positive de la secousse trachéale est exagérée, car elle a été constatée chez 16 pour 100 de malades pris au hasard. Chez des personnes saines, indemnes de toutes lésions aortiques, Ewart a noté un certain degré de secousse trachéale : 28 pour 100 chez la femme, et 50 pour 100 chez l'homme; il attribue ce battement normal à la pulsation de l'artère pulmonaire qui offre des rapports avec la bronche gauche ; il est différent de la secousse de haut en bas, de l'inféro-traction (Martin-Durr) exercée sur le tube laryngo-trachéal par l'anévrysme de la portion concave de la crosse de l'aorte. En résumé, le soulèvement trachéal vrai indique un anévrysme dans la partie postéro-inférieure de la concavité de l'arc aortique, surtout s'il coexiste avec les phénomènes de compression du récurrent, de l'œsophage et des bronches. D'après Lagana, les phénomènes de compression nerveuse et la pulsation du tube laryngo-trachéal ne peuvent exister séparément. Pour Mac Donnell, ces deux signes existent ensemble dans la plupart d^s cas. Cet avis est partagé par Potain et Martin-Durr. Feletti (1895) a observé, dans deux cas d'anévrysme de la crosse de l'aorte, une pulsation céphalique consistant en une secousse rythmique de la tète, synchrone à la systole cardiaque, qu'il attribue à la traction en bas de la bronche gauche et de la trachée par l'anévrysme, au moment de la diastole. Ces pulsations étaient d'autant plus énergiques que
(1) Mac Donnell, The Lancet, 1891.
la tête était plus fortement renversée en arrière. D'après Coop et Brusclîini (1898), ce signe est dû directement à la pulsation de l,anévrysme; il disparait vingt-quatre heures avant sa rupture, et il s'atténue lorsque des caillots se déposent dans le sac anévrysmal.
Radioscopie. — Radiographie. — La radioscopie permet d'observer directement les anévrysmes de l'aorte profondément situés. Il est préférable de se servir, pour l'examen direct, d'un éclairage limilé que l'on obtient en ménageant des ouvertures sur un papier noir qui sert d'écran. On supprime ainsi l'éclairage général du fluoroscope pour concentrer son attention sur les différences de teintes présentées par les points examinés. Béclère (1) a vu sur l'écran fluorescent, au-dessus de la voûte du diaphragme, l'image d'une sorte de sablier dont les deux ampoules étaient animées de mouvements rythmiques : il semble qu'on voit battre deux cœurs superposés. Il ressort de cet examen que le sac anévrysmal était beaucoup plus volumineux que le cœur. Dans la séance du 14 mai, il a présenté des épreuves radiographiques de deux malades montrant le siège, la forme et les dimensions de deux anévrysmes de l'aorte thoracique à son union avec la crosse. Les plaques crétacées sont moins translucides aux rayons X que les portions saines ou simplement athéromaleuses de l'aorte. L'autopsie de l'un de ces malades, faite quinze jours plus tard, permit de contrôler les détails fournis par la radioscopie. Bouchard a pu diagnostiquer, avec cette méthode, des anévrysmes de l'aorte. Wassermann (2) a observé encore, au moyen de l'éclairage du thorax par les rayons Bœntgen, un anévrysme de l'aorte thoracique s'étendant beaucoup plus à gauche que ne faisait supposer la matité constatée dans la région du premier espace intercostal, à trois travers de doigt à droite du manubrium sternal. Si l'on faisait passer les rayons d'avant en arrière, on pouvait aussi se rendre compte de la forme et des dimensions du sac anévrysmal. Tout près de la colonne vertébrale, on voyait une zone de plusieurs centimètres qui donnait une ombre pulsatile très nette à une certaine distance au-dessous de l'anévrysme. Cette ombre, d'après sa position et sa situation, ne pouvait être autre chose que l'aorte distendue, Aron (3) a publié un travail sur le diagnostic précoce des anévrysmes de l'aorte au moyen des rayons X. Ils permettent de faire un diagnostic très précis à un moment où les signes physiques ne donnent pas de résultats appréciables. Avec cette nouvelle méthode, on peut encore, comme l'a montré Lévy Dorn, reconnaître la pulsation lorsque la tumeur ne confine pas à des organes creux (trachée, œsophage). Chez un de nos malades, la radioscopie nous a permis d'apprécier l'épaisseur des caillots d'une façon assez approximative.
(1) BécLiknE, Soc. méd. dés hôp., 5 février 1897.
(2) Wassehmann, Wiener hlin. VVo(7ie;i.vt7ir. , 1897.
(3) AiioN, Deutsche med. Wochenschii/i, 27 mai 1897.
ANEVRYSMES ARTÈRIOSO-VEINEUX DE L'AORTE. 615
ANÉVRYSMES ARTÉRIOSO-VEINEUX
A part un cas tle Syme, l'anévrysme aiicrioso-veineux de l'aorte est toujours spontané. La communication entre l'anévrysme de l'aorte et les veines ou les cavités cardia([ues du voisinage, est habituellement précédée d'une phase plus ou moins silencieuse, dans laquelle les adhérences antérieures qui existent entre l'aorte et la veine, les altérations subies sur ce point par ces deux vaisseaux, préparent leur perforation. Elle se produit brusquement, souvent à l'occasion d'un effort; aussi l'apparition de l'anévrysme artérioso- veineux estelle soudaine. Après quelques troubles circulatoires ou cardiaques liés à l'anévrysme, la communication artérioso-vcincuse se fait tout d'un coup; alors surviennent des étourdissements, une dyspnée intense, une tendance à la lipothymie, à la syncope, une sensation de strangulation, des vertiges, de la tendance au refroidissement; puis une accalmie relative peut se reproduire et l'on voit se développer rapidement une série de symptômes caractéristiques tels que la cyanose, la dilatation veineuse, l'œdème des régions du corps correspondant aux veines intéressées, la gène respiratoire, des p;dpilations violentes et douloureuses, de la faiblesse, de la tendance au refroidissement. Au niveau de la communication artério-veineuse, on perçoit un thrill, un frémissement cataire intense s'étendant dans la région précordiale; on entend un murmure continu avec renforcement systolique s'accompagnant souvent de palpitations de cœur. Le ponls est quelquefois faible et petit, souvent inégal, irrégulier, intermittent, parfois bondissant {preeminenlly jerking-Hope).
Les rapports anatomiques de l'aorte avec les gros troncs veineux (veine cave supérieure, troncs brachio-céphaliques veineux, veine cave inférieure), avec les oreillettes, le ventricule droit, l'artère pulmonaire, indiquent la variété des anévrysmes artérioso-veineux qui peuvent se produire. Leur siège de prédilection est l'aorte ascendante, surtout au niveau des sinus de Valsalva, qui présentent des rapports intimes avec le cœur droit et les gros vaisseaux qui en émanent.
ANÉVRYSME ARTÉRIOSO-VEINEUX DE l'aORTE ASCENDANTE ET DE LA VEINE CAVE SUPÉRIEURE
HISTORIQUE. — La première observation a été publiée, d'après Langstaff, dans la Lancel (1832-33, t. II, p. 666). Reid (1833-1840) en signale deux cas. Thurnam publie, en 18iO, un important mémoire basé sur 7 observations. Young (1841), Law (1842), Cossy (1845) apportent de nouveaux documents ; Mayne (1853) diagnostique, le premier, cette affection pendant la vie. Goupil (1855) et Tripier (1863) font une excellente thèse de doctorat sur ce sujet. Aux 7 cas d'anévrysme artérioso-veineux réunis dans le travail de Tripier, on peut
ajouter les observations de Bouillaud, Vallcix, GuU (1), Gallard (2), Hayden (1806), Jacoby (1870), Russcll (3), Mayne (4), Farrington (1874), Bonnarel (1875), Gallard (1877), Schnaubcrl (1881), Gluck (1882), Halla (1882). Sur 900 cas d'anévrysme de l'aorle, 7 communiquaient avec la veine cave supérieure (Sibson). Damaschino (5; en diagnostique un nouveau cas sur le vivant : c'était la neuvième observation connue à cette époque La littérature médicale s'est encore enrichie des faits de Turner (1885), Glascow(6), Wetterdal (7), Shannon (1885), Gulliver, Christianu (1887), Ewart (8), Sisley (9), Gairdner(lO), Pepper(ll).
Williams Pepper et Crizer GriffiUi (12) ont pu réunir 29 cas d'anévrysnies artérioso-veineux de l'aorte et de la veine cave supérieure. Cette liste doit être complétée par les observations de Ord (13), Mercandino (14), Jayle (15), Kcttner (16), lîœnendser (1895), Ziegler (17), Clarke (18), Drozda (19). Enfin, Friinkel (20) a constaté, sur 30anévrysmes aortiques, deux fois cette communication de l'aorte avec la veine cave supérieure. Elle se produisit brusquement chez deux hommes de cinquante ans et se manifesta par de la cyanose de la face et de la partie supérieure du corps et des crises syncopales. Nous avons publié (21) un nouveau cas d'anévrysrae artériosoveineux de l'aorte et de la veine cave supérieure que nous avions diagnostiqué pendant la vie. Les détails analomo-palhologiques, dessinés à l'avance sur le cahier de visite, furent vérifiés douze jours plus tard, à l'autopsie.
ÉTIOLOGIE. — Ces anévrysmes sont surtout observés entre quarante-cinq et cinquante-cinq ans. Les malades de Clarke, de Jayle avaient soixante et soixante-cinq ans. Nous en avons vu un cas chez une femme de soixante-quinze ans. Sisley a constalé cet anévrysme
(1) GuLL, The Lancet, 186», p. 409.
(2) Gali.ard, Union méd., 1865.
(3} RussELL, Med. Times, 1871, p. l.'ÎO.
(ij Mayne, Journ. de Bruxelles, 1873, p. 119.
(5) Damaschino, France méd., 1882, p. 805.
(6) Gi.Asco\v, St-Louis Courrier med., t. XIII, 18S5, p. 1-7.
(7) WETTEnnAL, Upsal, 1885.
(8) Ewart, The Lancet, t. II, 1889, p. 312. (Oj Sisley, The Lanccl. t. II, 1889, p. 1184.
(10) Gairkneu, The Lancet, 1889, p. 1233.
(11) Pepi'eh, Med. Press New-York, 1889.
(12) Williams Pepper et Cuizer Griffitii, Amer. Journ. ofmed. science, 1893.
(13) Ohi>, Brilish med. Journ., 1891.
(14^ Mercandino, Gaz. de Turin, 1S93, p. 517.
(15) Jayle, Soc. anat. Paris, l^f novembre 1893.
(16) Kettner, Wiener klin, Wochenschr., 1" novemlire 1894, p. 829.
(17) Ziegler, Correspondenzblalt fiir Schjoeiz. Aerzte, l*"" scutciubrc 1895.
(18) Clarke, The Lancet, 18 janvier 1896.
(19) DaozDA, Wien. med. Presse, !«■' novembre 1890.
(20) Frankel, Soc. med. de Berlin, 19 octobre 1800. (21)/îcu de med., février 1897.
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artcrioso-veineux chez un syphililique de trente-cinq ans. La communication s'établit habituellement à la suite d'un effort; elle peut survenir spontanément.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Cet anévrysme peut se développer sur les portions intra ou extra-péricardiques, mais son siège de prédilection est la partie droite et postérieure de l'aorte, à quelques centimètres au-dessous de l'émergence du tronc artériel brachio-céphalique. Il atteint le volume d'un œuf de poule, rarement d'une orange, exceptionnellement il devient gros comme le poing (Ziegler). Sa forme est le plus souvent oblongue. L'orifice de communication qui se produit habituellement au niveau d'une plaque atliéromateuse ulcérée, se trouve ordinairement de 3 à 6 centimètres au-dessus des sigmoïdcs, sur le point le plus aminci du sac. Il est plus étroit au niveau de la veine cave que de l'aorte. Cette disposition était très nette dans notre cas. Il a une forme très variable : il est tantôt ovale comme chez notre malade, tantôt il est oblique, rond, losangique ; il ressemble parfois à une boutonnière, ou bien il consiste en une fente longitudinale irrégulièreouenunedéchirurequi, dans lecasdeZiegler,avaitune longueur de un centimètre et demi. Les dimensions de cet orifice de communication sont en général assez faibles; ses principaux diamètres mesuraient 5 et 10 millimètres dans notre cas, 9 et 5 millimètres dans celui de Cossy, 4 millimètres dans l'observation de Law, un quart et un dcnii-pouce dans le foi t publié par Sislcy ; ils atteignaient 2 centimètres chez le malade de Tripier; enfin, dans le cas de Clarkc, l'orifice irrégulier avait le volume d'un shelling. 11 est parfois traversé par une bride (Mayne), ou divisé en deux parties par l'accolement et les adhérences des deux parois de la veine cave supérieure. Les bords de l'orifice de communication sont souvent irréguliers et dentelés, comme dans notre cas ; ils peuvent être couverts de bourgeons charnus (Cossy), et lorsque la survie est suffisante, ils deviennent lisses (Langstaff), festonnés, légèrement frangés ou tranchants. Chez notre malade, des caillots fibrineux avaient oblitéré secondairement cet orifice. Tripier ne cite qu'un cas analogue. La veine cave adhère très intimement au pourtour de cet orifice de communication, qui siège, dans les deux tiers des cas, au-dessus de l'embouchure de la veine azygos. Dans le fait de Jayle et dans le nôtre, l'ouverture se trouvait à un centimètre au-dessous du point de réunion des deux troncs veineux brachio-céphaliques. L'azygos est souvent dilatée; elle contribue à rétablir la circulation de retour. Les parois de la veine cave supérieure et des gros troncs veineux afférents s'épaississent parfois (Luton). Elles étaient normales dans notre cas; il n'existait qu'une infiltration embryonnaire plus accusée dans la tunique interne et dans l'épaisseur de la couche celluleuse interposée entre la veine cave et l'aorte. Le tronc veineux brachio-céphalique gauche était
oblitéré sur une longueur de 3 centimètres par des caillots fibrineux et des adbérences fibreuses entre les parois veineuses. Chez la malade de Clarke, la veine innominée droite était également obstruée par un thrombus blanc et dur. Le rétablissement de la circulation veineuse est assuré parles trois grandes voies indiquées par Deckcrt, Oulmont, Goupil, c'est-à-dire par les plexus rachidiens, Tazygos, les veines mammaires internes, intercostales, épigastriques, diapliragmatiques.
SYMPTOMATOLOGIE. — Brusquement, à la suite d'un effort, d'un accès de colère, le malade déjà atteint d'un anévrysme ou d'unedilatation aorliques éprouve tous les symptômes d'une perforai ion, d'une communication entre les circulations artérielle et veineuse. Ils consistent en étourdissements, violents vertiges, sensation de rupture dans la poitrine, angoisse, suffocation, constriction de la gorge, de la poitrine, sensation de strangulation, dyspnée intense, subite, ortliopnée, palpitations douloureuses, parfois perte de connaissance et crises syncopales. Tout le système veineux sus-diaphragmatique est dilaté, gorgé de sang. La face est cyanosée, tuméfiée, œdématiée, les joues sont plaquées de taches violacées, les veines frontales sont distendues, vari({ucuses,lesyeux sont injectés, saillants, le cou est énorme; il est parcouru par les veines superficielles qui sont turgescentes et qui présentent [)arfois, comme dans le cas de Zicgler et le nôtre, des battements isochrones aux pulsations aortiques. Les creux sus et sous-claviculaires sont effacés, les membres supérieurs sont le siège d'un œdème prononcé et leurs extrémités sont froides, cyanosécs, bleutées. Plus tard, le cou est envahi par un gonflement élastique et rénitent. La tuméfaction delà langue, les épistaxis, lasuffusion séreuse sousconjonclivale sont plus rares. Des taches noirâtres, pétéchiales peuvent être observées sur la partie supérieure du tronc et les membres supérieurs. La moitié sous-diaphragmatique du corps est normale. La dyspnée augmente dans le décubilus dorsal; à l'occasion d'clTorts, elle s'accompagne d'une petite toux quinteuse, de râles sibilants et muqueux, indice d'une congestion œdémateuse des poumons; les crachats sont parfois colorés ; les hémoptysies sont exceptionnelles. Les symptômes de congestion cérébrale s'accentuent ; ils consistent en étourdissements accrus par les changements de position, en céphalalgies continuelles, vertiges, bourdonnements, bruissement incessant, tendance au refroidissement, au sommeil, et en obnubilalions. Qiiekjues jours avant la mort, l'orthopnéc s'accroît, les accès de sulîocation sont plus fréquents; puis survient un délire, de fâcheux présage, fréquemment suivi d'un état comateux qui se termine par la mort, sans que le malade reprenne connaissance.
A l'inspection, on constate la distension veineuse, la cyanose delà moitié supérieure du cou, les pulsations véritables et le frémissement des jugulaires. Au niveau des trois premiers espaces intercostaux, à
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droite du sternum, on trouve de la malité; on sent une impulsion sanguine notable avec tlirill et frémissement vibratoire, tantôt continu, tantôt intermittent, qui s'accompagne d'un renforcement systolique et qui se propage dans les gros vaisseaux du cou. Slokes accorde à ce signe une grande importance; il peut manquer (Tripier, Clarke). Il est dû au passage du sang aortique par l'orifice de la communication artérioso-veineuse. Il peut s'étendre dans la région du cœur, où l'on peut percevoir encore un frémissement cataire vibratoire avec redoublement. Il existe toute une série de troubles cardiaques provoqués par l'augmentation de pression qui entraîne plus rapidement vers le cœur le sang de la veine cave, dont la circulation et les caractères sont modifiés par l'addition du sang provenant du sac anévrysmal.
C'est au niveau de la communication artérioso-veineuse, c'est-à-dire vers la partie supérieure du bord droit du sternum, au niveau des l"et 2* espaces intercostaux droits, que l'on perçoit le maximum du bruit de souffle. Il est systolique, comparable à un bruit de moulin, à un bruit de toupie tournant rapidement, à un bourdonnement d'abeille, à un bruit de rouet, à un battement d'ailes, donnant une impression auditive bien traduite par le mot anglais whirl. Ce bruit de souffle est prolongé ; il présente, vers la fin de la systole, un renforcement, un redoublement sourd, vibratoire, plus accentué, plus dur, plus râpeux, qui meurt souvent avant la fin de la diastole. Il est parfois analogue au son que produiraient les vibrations d'une corde de basse. Ce bruit de souffle est accompagné de thrill, de frémissement vibratoire qui n'en sont, en somme, que la manifestation, l'expression tactile. Ils reconnaissent le même mécanisme : ainsi s'expliquent leur parallélisme, leur connexité et la coïncidence exacte de leur renforcement et de leur maximum. L'intensité de ce souffle et de ce thrill augmente avec le degré de l'élasticité aortique, les dimensions, la structure fibreuse, la tension de la perforation artérioso-veineuse et la dilatation de la veine cave. Ce sont les conditions qui, d'après Chauveau, favorisent le mieux les vibrations de la veine liquide. Ce bruit avec renforcement se propage, non seulement dans la carotide droite, mais encore dans les veines jugulaires du même côté. On peut l'entendre à la base du cou et même à l'angle de l'omoplate droite, comme chez notre malade. D'après Tripier, ce souffle ne serait jamais continu. Cependant Thurnam a perçu un souffle continu, qu'il explique par le passage du sang à la fin de la diastole sous l'influence de l'élasticité des parois aortiques. Jayle a aussi constaté la continuité de ce souffle. Clarke signale un bourdonnement continu et un bruit humé, et, dans son second cas, ces bruits se continuaient parfois pendant la diastole pour finir après le premier bruit, mais ils empiétaient rarement sur lui. Clarke signale aussi, à la base, un souffle lointain s'entendant à la fin de la systole, suivi par un souffle diastolique long et
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musical. 11 doute cependant de la continuité de ces souffles. Ziegler (1895) a entendu, chez un hommedecinquanteans atteint d'anévrysme aortique rompu dans la veine cave supérieure, un souftle aux deux temps, plus fort à la systole et ayant son maximum dans le troisième espace intercostal droit. Le mécanisme de ces souffles diastoliqucs a été diversement interprété : ils sout dus, d'après Goupil, au retour du sang contenu dans la veine cave, sous une assez forte tension, dans la poche anévrysmale de l'aorte, dont la pression s'est abaissée au moment de l'occlusion des valvules sigmoïdes. Damaschino a perçu, au niveau du 2" espace intercostal droit, un souflle râpeux pendant la systole et un souftle aspiralif pendant la diastole, qui faisaient croire à tort à un souflle continu, à renforcement syslolique. Cette interprétation soulève une série d'objections. On sait (jue la tension veineuse exagérée n'est jamais supérieure à la pression inlraaortique, même pendant l'occlusion des valvules sigmoïdes. De plus, celte exagération de la tension veineuse a plutôt pour elîet d'accélérer la circulation de retour dans la veine cave supérieure. Enfin, si ce prolongement post-systolique du souflle tenait réellement au retour du sang dans la poche anévrysmale, il aurait dû augmenter, chez notre malade, au moment où la tension veineuse était à son maximum : c'est précisément à cette période qu'il a diminué. Ce prolongement post-systolique a môme fini par disparaître et l'on ne percevait plus qu'un souffle rude, râpeux, prolongé, à renforcement systolique, quelque temps avant la formation d'un caillot fibrineux qui oblitéra la communication artérioso-veineuse, cinq jours environ avant la mort. Cependant, il est possible à priori qu'une forte insuffisance aortitiue ou un large orifice de communication artérioso-veineuse facilitent exceptionnellement le retour diastolique du sang de la veine cave dans la poche anévrysmale de l'aorte. D'après F. Franck, le sang est entraîné très rapidement vers le cœur sous une pression très forte; il en résulte des troubles cardiaques consécutifs.
Dans un cas d'anévrysme artérioso-veineux de l'aorte et de la veine cave supérieure. Tripier n'a perçu qu'un souffle systolique, qui s'explique par l'augmentation de pression dans la veine cave supérieure; elle empoche la formation dans ce vaisseau d'un courant capable d'engendrer un bruit continu. Ce dernier bruit, dit-il, ne semble donc relever que de la compression simple de la veine.
D'après Thurnam, le passage, à chaque systole, d'une certaine quantité de sang aortique dans la veine cave ne permet qu'une distension imparfaite des artères, qui rend le pouls faible et bondissant. Stokes attribue aussi ces caractères du pouls de Corrigan à une réplétion incomplète des artères par suite du passage du sang dans la veine cave. Cette particularité du pouls n'est signalée que dans l'observation de Mayne : habituellement le pouls est petit, faible et régulier ; il est parfois intermilLent
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Les signes stéthoscopiques se modifient parfois d'un jour à l'autre : c'est ainsi que, chez notre malade, une couche assez épaisse de caillots fibrineux oblitéra, le septième jour, la communication entre la veine cave et l'orifice aortique. Malgré cette circonstance favorable, la malade ne survécut que cinq jours. Le délire continu, l'augmentation de l'œdème, de la cyanose, de l'orthopnéeavec accès de suffocation, un certain état comateux sont les signes avant-coureurs de la mort. Elle survint subitement dans le cas de Clarke. Elle résulte des troubles de la circulation et de la respiration Les temps d'arrêt et les rémissions ne sont pas de longue durée. Dans un seul cas, la mort a eu lieu par hémorragie (Charcot). La durée de la survie après l'apparition des symptômes indiquant la communication de l'aorte avec la veine cave, varie entre six heures et sept mois (Pepper et Griffilii) et môme dix mois (Luton). La moyenne est habituellement de vingt et un jours, d'après Tripier. Dans les 7 observations qu'il a recueillies, la mort est arrivée en six, huit, onze, quinze, vingt-neuf, trente et quarante-huit jours. Elle est survenue au bout de cinq jours (Law), de onze jours (Cossy), douze jours (Boinet), vingtcinq jours (Jayle), vingt-sept jours (Langstaff), trente jours (Clarke, Goupil), soixante jours (Thurnam).
COMMUNICATION DE l'aNÉVRYSME DE l'aORTE ASCENDANTE AVEC LES CAVITÉS CARDIAQUES DROITES.
Oreillette droite. — Cette communication, dont nous avons relevé 20 cas, s'établit souvent un peu au-dessous de l'embouchure de la veine cave supérieure, dont la circulation est seule gênée Si l'anévrysme s'ouvre plus bas, le retour du sang dans les deux veines caves se fait imparfaitement et un œdème généralisé peut se produire (Thurnam). Cette communication artérioso-veineuse est habituellement caractérisée par un souffle rude, à renforcement syslolique avec maximum vers le 2° cartilage costal gauche Cette perforation peut atteindre la largeur d'une pièce de 50 centimes. Dans un cas de Reid, il existait deux ouvertures ovales avec des bords nets et arrondis qui faisaient communi([uer l'anévrysme avec l'oreillette droite et la veine cave supérieure.
Ventricule droit. — Cette complication est assez rare; nous n'en avons trouvé que 15 cas dans la littérature médicale; elle est souvent consécutive à un eiïort ; elle est caractérisée par la cyanose, l'œdème de tout le corps, par une forte dyspnée avec congestion pulmonaire et hémoptysies légères ou expectoration sanglante. Le pouls est saccadé. L'auscultation décèle un bruit de souffle rude, continu, avec redoublement systoli(iue et présentant son maximum vers le i" cartilage gauche. Slokes a trouvé, dans un cas, un second bruit de la base dilférant du souffle de l'insuffisance avec frémissement et se
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transmettant de la base à la pointe. Hope a constaté du piaulement. Alvarenga a noté un sou Hic présyslolique et syslolique avec maximum dans les 3" et 4* espaces intercostaux droits et remontant dans les carotides et les sous-clavières.
Nous n'insisterons pas sur la communication des anévrysmcs de la crosse de l'aorte avec le tronc brachio-céphalique veineux gauche, dont Chabaud et Zoja ont rapporté deux cas. L'anévrysme de l'aorte ascendante perfore exceptionnellement Yoreillelte gauche. Celte complication, qui n'a guère été observée qu'une dizaine de fois, détermine surtout une congestion pulmonaire intense avec hémoptysies et noyaux d'apoplexie (Wadc). Ce sont les mêmes symptômes que ceux qui sont provoqués par la communication d'un anévrysme aortique i{\cc les veines pulmonaires. Le môme tableau clinique existait aussi dans un cas de perforation du ventricule gauche par un anévrysme de l'aorte observé par Gordon. L'auscultation ne révélait qu'un souffle syslolique à la pointe.
ANÉVRYSMES ARTÉRIOSO-VEINEIIX DE l'aORTE ET DE l'aRTÈRE
PULMONAmE
C'est la variété la moins rare ; nous en avons relevé une trentaine de cas dans la littérature médicale. Ils ont été bien étudiés par Thurnam, Wade, Brocq. Sur 29 anévrysmes artérioso-veineux de l'aorte, Sibson a trouvé 17 cas de communication avec l'arlèrc pulmonaire. Barwell a fourni une autre slalislique comparative dans laquellel'anévrysme de la crosse communiquait 17 fois avec l'artère pulmonaire, 6 fois avec l'oreillette droite, 3 fois avec le ventricule droit, 6 fois avec la veine cave supérieure. L'anévrysme de l'aorte peut s'ouvrir à la fois dans l'artère pulmonaire et le ventricule droit (Turnbull, Willougby, Wadc). Rarement la perforation se fait au niveau de la branche droite de l'artère pulmonaire comme dans le cas de Finny; elle siège ordinairement à 2 ou 3 centimètres au-dessus des valvules sigmoïdes. La forme et l'aspect de cet orifice dépendent souvent de la durée de la survie.
Les bords sont déchiquetés, irréguliers, si la mort survient rapidement; ils sont arrondis, lisses, réguliers, plus épais, et ils limitent une ouverture ovalairc, lorsque la survie a été assez longue. Son diamètre habituel ne dépasse guère celui d'une sonde ; il admet parfois l'extrémité du petit doigl. Le volume de la poche anévrysmale est variable; elle est grosse comme un œuf, plus rarement comme une orange, exceptionnellement elle atteint le volume du poing. Presque toujours le cœur est hypertrophié et l'aorte athéromaleuse.
La plupart de ces malades sont alcooliques, Agés de plus de quarante ans, athéromateux; ils présentaienl depuis quelque temps une série de troubles respiratoires et circulaloires dus à la compression
ANEVRYSMES ARTERIOSO-VEINEUX DE L'AORTE. 623
de l'artère pulmonaire par un anévrysme de l'aorte. Puis, soudainement, à la suite d'un eflbrt, ils sont pris d'une angoisse extrême, d'un violent accès de suffocation, de vertiges, d'une sensation de strangu lation, de palpitations violentes, de faiblesses avec tendance à ia lipothymie, à la syncope, au refroidissement. La dyspnée est considérable ; elle augmente au moindre effort, elle s'accompagne de congestion pulmonaire, parfois de foyers apoplectiques; assez souvent es crachats sont sanguinolents. La gêne de la circulation dans le cœur droit entraîne de la stase dans tout le système veineux général. Cette cyanose delà peau, des muqueuses, cette distension des veines sous-cutanées et profondes étaient remplacées dans le cas de Wade, Ogle, Brocq, par la pâleur et la décoloration de la face; c'est parce que les artères sont imparfaitement remplies que les tissus sont décolorés comme dans l'insuffisance aortique (Thurnam). Cette dilatation habituelle des cavités droites du cœur détermine aussi de la congestion veineuse du foie, de la gêne circulatoire dans les veines caves, des hémorragies passives, des épanchements pleuraux et péricardiques, de l'œdème limité aux membres inférieurs, puis de l'anasarque. La dyspnée avec accès de suffocation devient excessive, l'angoisse est extrême, les rémissions sont de courte durée. Certains malades accusent dans la poitrine une sensation comparable à un battement d'ailes ; d'autres se plaignent de battements violents et tumultueux du cœur.
A l'auscultation, on entend un bruit de souffle superficiel (Hope), râpeux (Laveran), continu ou prolongé avec renforcement systolique intense ; il est accompagné de frémissement cataire vibratoire, continu, à redoublement systolique; il a son maximum au niveau du 3'= cartilage costal, sur le bord gauche du sternum; il se propage vers la pointe; on peut le percevoir dans les vaisseauxdu cou. Quelquefois, on constate, à la base du cœur, un dédoublement du second ten ps qui est dû au retard dans le choc des sigmoïdes par suite de la distension et de la dilatation de l'artère pulmonaire. Laboulbène a noté un dédoublement des deux bruits du cœur et une pulsation radiale correspondant à quatre bruits cardiaques. Le pouls est ordinairement petit, irrégulier, saccadé, variable, intermittent. Thurnam a signalé une faiblesse et un état bondissant du pouls qu'il attribue à la réplétion imparfaite des artères.
Dans un cas de Laveran, il avait les caractères du pouls de Corrigan par suite de la fuite du sang aortique par l'orifice de communication avec l'artère pulmonaire. La survie ne dépasse guère quatre mois et le malade meurt soit de syncope, soit d'attaques épilcptiformes avec congestion cérébrale, soit, le plus souvent, des progrès toujours croissants de la dyspnée et de l'asphyxie.
