CONSIDERATIONS GENERALES PRELIMINAIRES

sur certains segments veineux de microbes charriés par le sang : une altération préalable de la paroi peut servir de point d'appel ; comme au niveau de l'endocarde une lésion valvulaire ancienne appelle la localisation des microbes qui ont pénétré dans le sang. M. Broca a montré la fréquence de la phlébite puerpérale chez les femmes qui ont eu de la phlébite variqueuse au cours de leur grossesse. Le système veineux peut enfin présenter une prédisposition spéciale héréditaire ; il peut être le point faible de l'organisme chez certains malades. M. Pinard rapporte l'observation d'une famille dont plusieurs membres furent frappés de phlegmaiia sans cause appréciable d'infection.

Certains étals pathologiques accentuent encore la prédisposition du système veineux aux localisations infectieuses. La phlegmaiia est l'apanage des états cachectiques à un tel point que pendantlongtemps, à la suite des travaux de Virchow, on a pu croire que l'état cachectique suffisait à créer de toutes pièces l'oblitération veineuse, la thrombose marastique.

Les modifications mécaniques ou chimiquesdusangqui surviennent au cours des états cachectiques ne sont cependant pas suffisantes pour déterminer la thrombose marastique; elles ne jouent qu'un rôle de cause prédisposante.

La notion d'infection ne résume pas toute l'étiologie des maladies des veines, et bien que nous ne possédions encore à ce sujet qu'un petit nombre de données précises, nous commençons à comprendre le rôle des agenls toxiques en pathologie veineuse.

C'est ainsi que sous l'intluence de la goutte, il se produit des phlébites multiples et superficielles qui rappellent à s'y méprendre les phlébites infectieuses. On connaît d'autre part l'action d'un poison exogène, l'alcool, sur les veinules portes, et le rôle joué par la phlébite de ces vaisseaux dans le mécanisme des cirrhoses du foie.

L'action de l'alcool et des autres poisons sur le système veineux général a été beaucoup moins étudiée que le rôle de ces poisons sur le système artériel. Il existe cependant des lésions chroniques des veines, des lésions de phlébosclérose qui sont au système veineux ce que l'artériosclérose est au système artériel, et l'on est en droit de se demander si les causes qui président au développement de l'artériosclérose ne sont pas capables de déterminer des lé.sions chroniques similaires du système veineux. La richesse du sang veineux en déchets provenant de la destruction organique des tissus, en produits de la métamorphose régressive, urée, acide carbonique, etc., le contact prolongé du sang veineux avec les parois vasculaires, semblent faire du système veineux un point particulièrement vulnérable à l'action des corps toxiques.

Quelle que soit la cause de la maladie veineuse, qu'elle soit

infectieuse ou toxique, elle détermine l'apparition de lésions extrême ment intéressantes à étudier parce qu'elles nous fournissent, appliqués au système veineux, des exemples du mode de réaction de l'organisme contre les agents étrangers. S'agit-il d'une infection hyperseptique, la paroi veineuse ne réagit pas, elle se laisse envahir parles bactéries et devient le siège de lésions destructives sans aucune tendance à la guérison et à la localisation de l'infection.

Dans les infections atténuées et dans certains processusasepliques, la veine est au contraire le siège d'une véritable réaction plastique qui se traduit au niveau de la paroi par une production de bourgeons charnus, et du côté de la cavité veineuse par une précipitation de fibrine qui nous apparaît ici, ainsi que le fait a été souvent constaté au niveau des séreuses, comme une véritable réaction de défense de l'organisme. De cette formation de fibrine résultent rapidement une oblitération complète de la lumière de la veine et souvent ainsi une limitation, et bientôt une guérison complète de l'infection.

Si la formation d'un caillot oblitérant limite l'infection, elle détermine par contre dans la circulation veineuse des perturbations profondes qui deviennent à leur tour la source de nombreux Eccidents. Bientôt en effet, par suite de la stase déterminée par l'oblitération veineuse, il se forme en amont et en aval du caillot primitif de nouvelles coagulations, bien différentes des premières par leur structure et leur évolution.

Le caillot secondaire domine rapidement toute la pathologie subséquente, et détermine à proprement parler une maladie nouvelle. C'est lui qui, par ses prolongements, étend le domaine de la phlébite aux territoires voisins et souvent même à des territoires très éloignés du point de départ de la lésion. C'est lui qui constitue, dans cette variété de phlébite, le gros facteur de gravité de la maladie; tandis, en effet, que le caillot primitif va devenir rapidement adhérent à la paroi, immobilisé, et par suite non dangereux, le caillot secondaire n'éveille que tardivement et incomplètement les réactions pariétales, il reste libre et constitue par suite une source permanente d'embolies.

11 est souvent impossible de prévoir quelles seront la durée, l'étendue de ce caillot secondaire ; son évolution peut être d'une extrême lenteur : c'est là un fait sur lequel a récemment insisté l'un de nous à propos d'un cas d'oblitération lente de la veine iliaque primitive (1). Il s'agissait d'un homme qui, à la suite d'une plaie de la cuisse déterminée par un éclat d'obus, fit une phlébite à point de départ fémoral. Cette phlébite s'accrut lentement et progressivement au point que, vingt ans après son début, elle avait gagné et oblitéré la veine iliaque primitive, l'origine de la veine cave, et délermiaé sur toute la cuisse

(1) WiDAL, Congrès de Nancy, 1896.