PATHOLOGIE SPÉCIALE DE LA RATE

SPLÉ1YOMÉGALIES AIGLES INFECTIEUSES.

Sous le nom de splénomégalies aiguës infectieuses, nous comprenons les intumescences de la rate qui surviennent dans les maladies aiguës. Ces intumescences sont fréquentes mais non constantes; il est tout un groupe de maladies dans lesquelles la rate est le siège de modifications importantes sans pour cela subir une augmentation de volume.

Maladies infectieuses d'origine parasitaire. — Dans les deux maladies qui constituent ce groupe (fièvre récurrente, fièvre palustre), les parasites se retirent dans la rate pendant les périodes apyrétiques et n'envahissent le sang et l'organisme qu'au moment des accès fébriles.

Fièvre récurrente. — Les parasites de la fièvre récurrente ont été observés pour la première fois et bien étudiés en 1873 par Obermeier: ils appartiennent au groupe des spirochœies et portent le nom de spirilles d1 Obermeier.

Chaque filament, d'une longueur de 16 à 40 p, d'une minceur remarquable surtout aux extrémités effilées, décrit de dix à vingt tours de spire d'égal rayon ; son diamètre ne dépasse pas le tiers ou le quart du bacille-virgule. Cet organisme est doué de mouvements rapides autour de son axe longitudinal et possède parfois des mouvements de latéralité. Il conserve sa mobilité pendant plusieurs jours dans le sérum sanguin ou dans une solution saline. Les spirilles apparaissent dans le sang immédiatement avant les accès et disparaissent peu de temps après la crise. Dans les intervalles des accès ils font défaut dans le sang et on y retrouve de petits corps réfringents remarqués par Sarnon et considérés par Jaksch comme étant les spores des spirilles.

Les recherches de Metchnikoff (1887) et de Soudakewitch (1891) ont permis de déterminer l'évolution de ces parasites dans l'organisme. Ces bactériologues ont pu en effet inoculer à des singes les spirilles d'Obermeier, et, en sacrifiant leurs animaux aux diverses phases de l'infection, ils ont constaté qu'il n'y a pas destruction par phagocytose des parasites dans le sang. Ceux-ci se rassemblent dans la rate et y sont englobés par les macrophages ou leucocytes à noyaux lobés qui les détruisent. Ce rôle des macrophages de la rate, qui est basé sur des constatations positives, est un des plus beaux exemples de phagocytose qu'on puisse observer.

Les recherches de Friedreich, Ponfick, Griesinger, Metchniko(ïr Soudakewitch nous ont appris que, dans la fièvre récurrente, la rate présente une énorme augmentation de volume ; elle peut être cinq à

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six fois plus grosse qu'à l'état normal. L'hypertrophie splénique précède le premier accès ; d'après Griesinger elle est permanente lorsque les accès se répètent et se rapprochent. Elle se traduit cliniquement par ses caractères ordinaires et donne souvent lieu à la production d'un souffle systolique dont l'auscultation permet d'apprécier les caractères.

La lésion anatomique la plus importante est l'existence dans le parenchyme splénique d'amas plus ou moins volumineux et plus ou moins nettement limités. Ils sont formés par d'abondants leucocytes mononucléaires et par de grands macrophages contenant des spirilles. Ces amas, comme d'ailleurs les corpuscules de Malpighi, peuvent se nécroser ; le parenchyme se trouve alors farci de petites collections purulentes.

Impaludisme. — Depuis la découverte de Laveran (6 novembre 1880), la nature parasitaire de Fimpaludisme n'est plus mise en doute. Le rôle de Y hématozoaire (oscillaria malariœ) dans l'infection paludéenne est démontré par de nombreuses preuves tirées, les unes de l'observation clinique, les autres de l'expérimentation, quelquesunes enfin de la pathologie comparée. L'examen microscopique du sang, recueilli pendant un accès aigu chez un malade qui n'a pas pris de sulfate de quinine, permet de retrouver les différentes formes de l'hématozoaire (corps sphériques, flagella, corps en croissant, corps en rosace) isolées ou associées. Gerhardt a pu faire naître la fièvre intermittente chez l'homme par injection d'un gramme de sang de paludique dans le tissu cellulaire. Marchia Fava et Celli (1885), Geraldi et Antolexi, Angclini (1889), ont pu transmettre l'impaludisme d'homme à homme par injection intraveineuse. Une dernière preuve est la présence d'hématozoaires dans le sang des animaux qui habitent les régions où l'affection est endémique.

Quelle que soit la forme de l'impaludisme, la splénomégalie estime des manifestations cliniques les plus constantes et les plus importantes. Elle est connue de toute antiquité : Hippocrate l'avait observée chez les habitants des bords du Gange, atteints de la fièvre des marais. Elle est perceptible au moment du premier accès, dès le stade de refroidissement (Griesinger) ; brusquement la rate augmente de volume et celui-ci se trouve doublé en moins de vingt-quatre heures. L'accès fini, l'hypertrophie, qui souvent s'accompagne de douleurs locales plus ou moins intenses et parfois de douleurs irradiées dans l'épaule gauche, diminue progressivement pour disparaître complètement. Il n'en est plus de même lorsque les crises aiguës se succèdent et se rapprochent: la splénomégalie persistante constitue avec l'anémie un des syndromes pathognomoniques de l'impaludisme chronique et de la cachexie palustre. Les modifications carastéristiques de la rate ont été décrites avec une scrupuleuse exactitude par Rendu. « Il suffit de découvrir le malade pour être frappé de la

déformation du flanc gauche qui bombe d'une façon visible. Cette voussure occupe toute la région de l'hypocondre gauche et de l'épigastre. A la palpalion, on sent une tumeur dure qui se présente sous la forme d'un gâteau étalé, arrondi et oblong, lequel déborde les fausses côtes et descend au voisinage de l'ombilic, presque sur la ligne médiane. La consistance de cette tumeur est dure et fibreuse ; sa surface paraît lisse, on n'y sent point d'inégalités ni de bosselures ; son bord est mousse et arrondi et il est facile de pénétrer le long de sa face interne dans une encoche qui correspond au hile de la rate. La percussion donne une matité de 15 centimètres environ sur la ligne axillaire, de 20 à 25 centimètres dans le sens oblique qui représente le plus grand diamètre de l'organe. Il est remarquable que cette rate, considérablement hypertrophiée, ne descend pas directement dans le flanc vers la fosse iliaque comme celle des leucocythémiques; elle se dirige obliquement vers l'ombilic et s'étend sur une largeur de 12 à 15 centimètres. Cette forme aplatie et presque orbiculaire est assez spéciale à l'impaludisme chronique. Cette splénomégalie n'est pas douloureuse ; pourtant la palpation réveille une sensibilité assez vive, surtout le long du bord interne de l'organe. » Comme dans l'impaludisme aigu, les sensations douloureuses spontanées ou provoquées augmentent d'intensité s'il survient un accès aigu. L'auscultation permet d'entendre le souffle splénique (Leudet fils) ; on peut même dans certains cas constater de visu de véritables pulsations de la rate. Si l'organe est très volumineux, on observe des symptômes dus à la compression des organes voisins et en particulier de la dyspnée, de la toux, des palpitations, des troubles digestifs, parfois même des troubles urinaires.

Dans l'impaludisme chronique, la rate, dont l'hypertrophie est permanente, subit au moment de chacun des accès aigus une augmentation passagère de volume; celle-ci ne se retrouve plus à la période de cachexie palustre, période dans laquelle l'organe, tout en restant hypertrophié, subit plutôt une diminution de volume.

La splénomégalie, qui est constante chez les paludéens, peut, dans certaines circonstances et en particulier dans les formes graves, acquérir une grande valeur au point de vue du diagnostic, Au cours d'un accès pernicieux, un malade peut tomber dans le coma et sa mort peut être considérée comme prochaine. Si le médecin, appelé à lui donner des soins, explore la rate et la trouve hypertrophiée, il pense à l'impaludisme et par des injections sous-cutanées d'une solution d'un sel de quinine, on le voit ramener un mourant à la vie.

Aux différentes phases de l'impaludisme correspondent des lésions anatomiques spéciales de la rate.

La rate d'un malade mort au cours d'un accès pernicieux est hypertrophiée et pèse en moyenne de 500 à 700 grammes ; elle est globuleuse, a une consistance variable. Sur une coupe, sa coloration brun

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noirâtre rappelle celle du chocolat à l'eau (Maillot). En dehors des lésions congestives ou hémorragiques, on trouve dans la pulpe deux variétés de pigment, le pigment mélanémique et le pigment ocre. Le premier est disséminé dans les vaisseaux, dans les mailles de la pulpe; il peut encore être inclus dans de grandes cellules arrondies ou ovoïdes munies d'un ou de plusieurs noyaux.

Le pigment ocre, dérivé de l'hémoglobine, se présente sous deux formes : on rencontre en effet soit des granules brunâtres de couleur de rouille, très fins, disséminés dans le tissu ou réunis en petits amas, libres ou bien inclus dans des cellules, soit des blocs arrondis ou un peu irréguliers, de couleur jaune plus ou moins foncée, souvent réunis et confluents en masses volumineuses. Ce pigment a la propriété particulière de pénétrer dans l'intimité des tissus.

Dans l'impaludisme chronique, la rate est volumineuse et pèse souvent presque un kilogramme ; elle a une consistance ferme mais inégale, car à côté de parties dures il y a des parties molles. En dehors des lésions congestives (dilatation énorme des veines, foyers hémorragiques), on observe une hyperplasie conjonctive et surtout une surcharge pigmentaire (pigment ocre dans les leucocytes, pigment métallique dans les travées conjonctives et dans la pulpe).

A la période de cachexie, la sclérose envahit tout le parenchyme; elle s'étend successivement aux travées qui subdivisent la pulpe, aux fibres de la pulpe elle-même et aussi aux fibrilles du tissu lymphoïde; d'une façon générale, à cette période, on trouve peu de pigment.

Maladies dans lesquelles les infections microbiennes sont primitivement généralisées. — A ce groupe de maladies, dans lesquelles l'organisme est tout entier, dès le principe, envahi par les germes infectieux, appartiennent la fièvre typhoïde, le typhus exanthématique, la tuberculose aiguë. On peut y faire rentrer par analogie des affections dont le microbe pathogène est encore inconnu, mais qui, cliniquement, ont toutes les allures des maladies générales: fièvres éruptives, syphilis.

Fièvre typhoïde. — Les caractères cliniques et anatomo-pathologiques de la splénomégalie des maladies infectieuses ont pu être étudiées dune façon complète dans la fièvre typhoïde ; de toutes les affections aiguës d'origine microbienne l'infection par le bacille d'Eberth est la plus communément observée soit à l'état endémique soit à l'état épidémique. Parmi les travaux consacrés à cette étude nous citerons ceux de Louis, Trousseau, Hoffmann, Billroth, Griesinger,Murchison, Cornil, A. Siredey, Eberth, Ghantemesseet Widal, Bezançon.

A une période rapprochée du début de l'infection, le bacille {l'Elterth se rencontre dans tous les organes et en particulier dans la rate où il pullule. Cet envahissement du parenchyme splénique se traduit par une hypertrophie de l'organe. La splénomégalie est per-

ceptible chez les typhiques dès le quatrième ou le cinquième jour (Griesinger). Elle constitue un signe à peu près constant: Murchison ne Ta vue manquer qu'une fois; Hoffmann l'observe 95 fois sur 117 autopsies. Elle semble être plus rapide et plus considérable dans les formes graves ; elle peut de môme être plus marquée dans certaines épidémies et faire défaut dans d'autres (Louis).

Chez l'adulte, dès la fin du premier septénaire et pendant toute la durée du deuxième, l'hypertrophie de la rate peut être, malgré le météorisme, reconnue par la percussion ; celle-ci permet de retrouver, un peu en arrière de la ligne axillaire, une zone de matité mesurant de 6 à 8 centimètres de hauteur sur 10 à 12 de largeur (Griesinger). Surtout accessible chez l'enfant par la palpation, la rate, augmentée de volume, est parfois le siège d'une douleur assez intense à la pression (Georgeowitch). Chez les malades ayant dépassé trente ans, l'hypertrophie est moins considérable ; elle peut même faire totalement défaut chez les sujets âgés.

Surtout marquée du dixième au quinzième jour, la splénomégalie typhique va progressivement en diminuant pour disparaître au moment de la convalescence. Sa persistance à cette période est l'indice d'une rechute, car dans le cas de réinfection de l'organisme l'intumescence de la rate est sinon constante, du moins extrêmement fréquente.

L'hypertrophie splénique peut diminuer d'une façon rapide pendant le décours de la maladie, à la suite d'hémorragies intestinales abondantes et répétées ; il en est d'ailleurs ainsi dans toutes les infections hémorragipares.

A côté de cette forme commune de splénomégalie observée dans la fièvre typhoïde, forme qu'on peut appeler normale, car elle fait partie du cortège symptomatique de l'affection, il en est d'autres qu'on ne rencontre que dans certaines épidémies et dans certaines conditions déterminées. Telle est la variété décrite par Leudet et qui se montre d'une façon assez rapide, soit à une époque avancée de l'affection, soit même pendant la convalescence. Elle s'accompagne le plus souvent alors d'hypertrophie du foie et des ganglions lymphatiques. « L'hypertrophie splénique apparaît vers la troisième ou la quatrième semaine de la maladie, aussi bien dans les cas légers que dans les cas graves. La rate augmente de volume sans provoquer de symptômes généraux ou locaux prononcés... ; en général la glande est sentie-au-dessous des fausses côtes et peut les dépasser de 15 centimètres. Cette augmentation de volume a lieu rapidement; elle persiste quelquefois assez longtemps ; la durée de l'hypertrophie ne paraît pas être en rapport avec la gravité de la fièvre » (Leudet).

La constatation d'une splénomégalie chez un malade*atteint depuis quelques jours de fièvre continue et ayant présenté des manifestions morbides diverses (fatigue, abattement, céphalalgie, épistaxis,

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anorexie, soif, constipation ou diarrhée, toux) devra faire penser à la fièvre typhoïde. Le diagnostic se précisera mieux quand, vers le début du deuxième septénaire, apparaîtront des taches rosées lenticulaires; mais il demeurera toujours incertain, diverses affections aiguës et en particulier la granulie s'accompagnant, dès leurs premières périodes, d'un cortège symptomatique similaire. L'examen bactériologique et la culture du sang obtenu par ponction de la rate pourra lever les doutes ; nous avons suffisamment indiqué les inconvénients de ce procédé d'investigation pour y insister à nouveau. Beaucoup plus simple et non moins précieuse est la méthode du sérodiagnostic de Widal, dont la valeur clinique va s'affirmant de jour en jour.

L'examen de la rate doit être pratiqué dans les premiers jours de la convalescence: l'intumescence de l'organe permet, en cas d'élévation thermique, de prévoir une rechute.

Les données histologiques et bactériologiques modernes ont singulièrement facilité l'interprétation des lésions observées chez les malades qui succombent aux différentes périodes de la fièvre typhoïde. On peut en effet aujourd'hui envisager parallèlement l'évolution des germes pathogènes dans l'organisme et les altérations qu'ils y déterminent; on peut dire avec Bezançon : « Dans la fièvre typhoïde, l'organisme, envahi par le bacille d'Eberth et les toxines qu'il sécrète, réagit sur tous les points à la fois; le sang afflue dans les viscères, les éléments lympathiques prolifèrent de toutes parts et on assiste à une première période plus ou moins prolongée, qu'on peut appeler la. phase de réaction, phase qui se traduit par des congestions viscérales multiples du foie, du rein, du poumon, de la rate et des ganglions.

« Mais l'organisme ayant le dessous dans cette lutte contre les bactéries, à cette première phase en succède une seconde dans laquelle l'importance des phénomènes congestifs diminue, et où apparaissent des lésions multiples: nécroses cellulaires variées, dégénérescence graisseuse, vitreuse, pigmentaire, etc. ; les bactéries se sont implantées en maîtresses dans les tissus, les phénomènes phagocytaires ont cessé pour la plupart, et les organes sont devenus de véritables foyers de pullulation microbienne, de véritables réservoirs de toxines, c'est la phase de dégénération, traduite dans le cœur par la dégénérescence vitreuse et pigmentaire de la fibre; dans les muscles de la vie de relation par la dégénérescence vitreuse de la fibre striée; Jans le foie par la dégénérescence graisseuse, la nécrose de la cellule hépatique et l'apparition de nodules dans l'intérieur du parenchyme; dans le rein par la nécrose de l'épithélium de Heidenhain des tubes contournés.

«A cette période, l'organisme est sans défense contre les baclérics qui pullulent dans nos cavités naturelles, et à l'infection lyphique

s'ajoutent de nombreuses infections secondaires, traduites clinique* ment par des pneumonies et des broncho-pneumonies, des suppurations de toute nature, des eschares, de la phlegmatia, de la gangrène, etc.

« Au bout d'un certain laps de temps, l'organisme acquiert l'immunité, et, si les lésions dégénéra tives ne sont pas trop profondes, la convalescence et la guérison surviennent, à moins que, l'immunité n'étant pas suffisante, d'anciens foyers bacillaires ne reprennent une activité nouvelle pour envahir l'organisme et amener une ou plusieurs rechutes de la maladie. »

Dans la rate des malades morts au cours de la fièvre typhoïde, les lésions varient selon la période de l'affection : à la première période, on observe, dans le parenchyme rouge foncé, non ramolli, une congestion intense due à la réplétion des mailles vasculaires de la pulpe et à la formation de foyers hémorragiques. Il existe aussi, d'après Siredey, une multiplication appréciable des cellules situées dans les corpuscules de Malpighi.

Aux stades ultérieurs, la rate est tantôt ferme et résistante, tantôt molle et diffluente. Parmi les modifications anatomiques les plus importantes, nous signalerons, au niveau des corpuscules de Malpighi, la transformation des lymphocytes en leucocytes mono- et polynucléaires, la nécrose de ces leucocytes aboutissant, par places, à la formation de foyers ou nodules de désintégration cellulaire. Les lésions des vaisseaux artériels et veineux sont plus ou moins marquées. De plus, on trouve dans les veines et dans les mailles de la pulpe de grandes cellules, décrites successivement par Billroth, Cornil et Ranvier, Ziegler, Bezançon ; ce sont des leucocytes mononucléaires dans lesquels le noyau petit est refoulé à un des pôles de la cellule, tandis que le reste du protoplasma est rempli d'hématies plus ou moins reconnaissables. Cette constatation histologique, indice de la destruction des globules rouges par les globules blancs, n'est pas spéciale à la fièvre typhoïde ; on la retrouve, à un degré moins marqué toutefois, dans nombre d'autres maladies infectieuses. On rencontre encore dans le parenchyme des foyers de nécrose cellulaire analogues à ceux qui ont été décrits dans le foie par Legry. Ces nodules sont formés par de grandes cellules tuméfiées de la pulpe dont le noyau se fragmente et le protoplasma se nécrose ; leur formation a été successivement attribuée à l'embolie ou à la thrombose des capillaires nourriciers, à une réaction phagocytaire (Letulle), à l'action nécrotique des toxines microbiennes (Bezançon). Est-il besoin d'ajouterque les recherches bactériologiques permettent de retrouver, post mortem, dans la rate, le bacille d'Eberth ? Ce germe pathogène existe tantôt seul, tantôt il est associé au bactérium coli, au streptocoque, au staphylocoque.

Typhus exanthématique. — Si les documents recueillis au cours

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des dernières épidémies de typhus exanthématique observées en France n'ont pas permis de déterminer d'une façon précise la morphologie du germe pathogène et le mécanisme intime de la contagion, ils n'en ont pas moins été très précieux. Ils ont permis en effet de vérifier l'exactitude des descriptions cliniques et anatomo-pathologiques antérieures.

La splénomégalie n'est pas constante dans le typhus exanthématique. Dans l'épidémie de l'île Tudy, Thoinot a constaté la grande fréquence de cette manifestation locale de l'infection ; chez tous les malades qu'il a examinés, dans le but de prélever du sang dans la rate, il a pu toujours ponctionner facilement l'organe qui acquiert parfois des dimensions très anormales. Il est de règle que la pression profonde dans la région splénique détermine une assez vive douleur. L'hypertrophie delà rate fait défaut dans nombre d'autres épidémies, en particulier dans celles de Dorpat, de Toulon, d'Angleterre ; aussi ne peut-on accepter l'opinion de Guéneau de Mussy et Bally qui considéraient l'absence d'hypertrophie comme un élément important de diagnostic différentiel entre cette affection et la fièvre typhoïde.

Plusieurs des altérations anatomo-pathologiques observées dans la rate des malades qui meurent du typhus doivent être rapprochées de celles que nous avons décrites dans la fièvre typhoïde ; certaines différences histologiques doivent cependant être signalées; on ne trouve en effet ni nodules nécrobiotiques ni grands macrophages remplis de globules rouges.

Tuberculose miliaire aiguë généralisée. — Au cours de la tuberculose aiguë, la dissémination des bacilles de Koch se fait dans la rate comme dans les autres viscères. Les germes pathogènes, les réactions locales dont ils sont la cause déterminante, les toxines qu'ils sécrètent, les microbes d'infections secondaires si souvent associés, déterminent dans le parenchyme splénique des altérations variables qui, cliniquement, se traduisent par une splénomégalie très marquée. Quelle que soit la modalité de l'affection, qu'il s'agisse de la granulie, de la typho-bacillose, l'hypertrophie de la rate est constante; elle est même dans tous les cas toujours plus marquée que dans la fièvre typhoïde.

Chez le jeune enfant, dans les formes aiguës et même dans les formes chroniques de la tuberculose, la rate est augmentée de volume ; Queyrat, Aviragnet ont, par leurs travaux, confirmé cette importante donnée sur laquelle le Pr Landouzy avait attiré l'attention.

Les lésions anatomo-pathologiques varient suivant la période à laquelle est survenue la mort. Quand celle-ci est précoce, la rate ressemble à celle des typhiques : elle est tantôt ferme, tantôt diffluente ; la surface de la coupe est rouge lie de vin uniforme. Si le malade succombe plus tardivement, à côté des granulations transparentes, Traité de médecine. V. — 33

on observe des tubercules à un degré de caséification plus ou moins marqué; la raie présente alors un aspect spécial, comme marbré, par suite du mélange de zones blanchâtres d'aspect caséeux et de zones congestionnées. Le volume de l'organe peut dans ce cas être considérable (1000 gr.) (Bezançon). Au point de vue histologique, on retrouve toutes les étapes d'évolution du tubercule, depuis la dissémination simple du bacille de Koch jusqu'aux granulations transparentes et aux tubercules crus ou caséifiés. Les granulations tuberculeuses se développent surtout à l'intérieur des corpuscules de Malpighi qui finissent par disparaître complètement.

Maladies dans lesquelles les infections microbiennes primitivement localisées sont susceptibles de généralisation. — Les germes pathogènes primitivement localisés dans un viscère peuvent être disséminés ultérieurement dans l'organisme par la voie sanguine ou lymphatique. La rate, comme les autres viscères, peut être respectée ou envahie par les microbes pathogènes : les altérations qu'elle présente sont la conséquence ou de l'action directe des germes ou des toxines qu'ils sécrètent.

Pneumococcie. — Dans les infections expérimentales par le pneumocoque, la rate présente une affinité toute spéciale pour la pullulation microbienne chez certains animaux, la souris, le lapin par exemple. Chez l'homme, dans la pneumonie aiguë normale, on ne retrouve pas de diplocoques dans la rate; ils n'y apparaissent et n'y sont abondants que dans les cas d'infection généralisée (Netter, Ettlinger). Quoi qu'il en soit, dans la pneumonie, l'hypertrophie splénique est fréquente, ainsi que l'ont signalé Gerhardt, Oueyrolo, Stolz. Dans les infections pneumococciques septicémiques d'emblée la rate est toujours très volumineuse; une exception doit être faite cependant pour les vieillards dont la rate atrophiée reste toujours petite.

La description anatomo-pathologique de la rate dans la pneumococcie appartient tout entière à Bezançon ; il a bien indiqué, en particulier, comment les lymphocytes des corpuscules de Malpighi se transforment en leucocytes polynucléaires et comment se fait leur essaimage dans le sang. Cette donnée histologique est à rapprocher de la leucocytose signalée par Hayem, Grancher, Tchistowitch, Bieganski dans le sang des pneumoniques. « La rate est donc une de ces grandes sources des leucocytes polynucléaires qui vont passer dans le sang et de là se porter sur les points envahis par les microbes pour y accomplir leur œuvre phogocytaire. »

Streptococcie. — Expérimentalement on peut, en inoculant dans le tissu cellulaire de la souris ou en injectant dans les veines de l'oreille du lapin des cultures de streptocoques virulents, déterminer, au milieu des lésions septicémiques, une hypertrophie plus ou moins marquée de la rate. Les streptocoques abondent dans la pulpe

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splénique, les lymphocytes se transforment en leucocytes mononucléaires ; dans les mailles on trouve de grands macrophages remplis de débris nucléaires et de pigment sanguin.

Cliniquement, dans les érysipèles graves, dans Y infection puerpérale, qu'il y ait suppuration péri-utérine, infection à forme pyohémique, infection à forme diphtéritique, septicémie puerpérale pure, cette même splénomégalie s'observe. On la retrouve encore dans les septicémies chirurgicales et dans tous les cas où V infection streptococcique est surajoutée à une infection microbienne primitive.

Les lésions anatomiques et histologiques sont en tout comparables à celles que nous avons précédemment indiquées.

Fièvres éruptives. — Peu modifiée dans les formes classiques des fièvres éruptives, la rate n'augmente de volume que dans les formes infectieuses malignes.

Dans les rougeoles et les scarlatines graves, la splénomégalie se traduit par ses caractères cliniques habituels ; elle est surtout perceptible chez les enfants par la palpation.

Dans la variole Montefusco a signalé la tuméfaction de la rate et •du foie pendant la période d'invasion; dans la variole confluente, l'organe est volumineux; il est par contre petit dans la variole hémorragique.

Les lésions histologiques sont analogues à celles observées dans les autres infections : en dehors de la tuméfaction des corpuscules -de Malpighi, de l'accumulation de leucocytes dans leur intérieur, Weigert a signalé des foyers plus ou moins étendus de nécrose cellulaire. Dans les mailles de la pulpe on trouve toujours des streptocoques qui, par culture, acquièrent un degré de virulence extrême.

Syphilis. — Dans les diverses étapes de l'infection syphilitique, la splénomégalie peut avoir une certaine importance au point de vue du diagnostic. Pendant la période primaire, l'augmentation de volume de la rate n'est pas le plus souvent perceptible. A la période secondaire, au milieu des symptômes (céphalée, courbature générale, roséole, fièvre) qui sont ceux d'une maladie infectieuse aiguë ou subaiguë, on trouve de l'hypersplénie et de la splénodynie (Besnier, Lancereaux, Quinquaud et Nicolle, Weil). La tuméfaction splénique se percevrait surtout en arrière de la ligne axillaire, la matité aurait une forme de poire, elle atteindrait son maximum dans les formes graves, dans celles où la roséole est confluente, et diminuerait par le traitement (Bianchi). Aux phases éloignées du début (syphilis tertiaire) appartiennent les gommes localisées ou diffuses, la splénite interstitielle (rate ficelée), la dégénérescence amyloïde.

L'hypertrophie splénique est un des stigmates importants de la gyphilis héréditaire : Cruveilhier, Friedreich, Vidal, Lancereaux, Parrot, Fournier, Sevestre ont montré la fréquence de ce signe el sa valeur diagnostique. A. Chauffard a même décrit, sous le nom de

sypliilis héréditaire à forme splénomégalique, une forme dans laquelle il y a hypertrophie bien marquée du foie et de la rate. C'est surtout par la palpation qu'on arrive chez les tous jeunes enfants à préciser l'augmentation de volume de la rate ; lisse, régulière et indurée, la masse splénique forme un disque plus ou moins épais flottant dans Thypocondre gauche. Dès les premiers jours qui suivent la naissance, il n'est pas nécessaire, pour établir un diagnostic' positif d'hérédosyphilis, d'attendre les manifestations cutanées qui n'apparaissent qu'au bout de deux ou trois semaines ; même en l'absence de toute spécifité avouée ou reconnue par l'existence de stigmates, on doit noter le volume de la rate, son degré de consistance et étudier la courbe de poids du nouveau-né. Les deux constatations d'une rate volumineuse et d'une courbe de poids défectueux se complètent et démontrent la nécessité d'un traitement spécifique (0. Macé).

Maladies dans lesquelles les infections microbiennes localisées s'accompagnent d'intoxication générale. — Dans la diphtérie, le choléra, le tétanos les germes pathogènes restent localisés dans la région primitivement envahie, y pullulent et sécrètent des toxines qui diffusent dans tout l'organisme. Ces poisons solubles agissent sur le parenchyme splénique comme d'ailleurs sur le parenchyme de tous les autres viscères ; ils y déterminent des lésions plus ou moins étendues, sans déterminer d'augmentation notable de volume.

Nombre d'auteurs signalent la splénomégalie parmi les manifestations viscérales de la diphtérie, surtout de la diphtérie grave. Cette assertion est démentie par les récentes recherches de Roux et Yersin, de Bezançon. Si l'hypertrophie de l'organe manque le plus souvent, les lésions n'en sont pas moins très marquées : on trouve en effet des hémorragies sous la capsule d'enveloppe et dans le parenchyme lui-même, des foyers de nécrobiose à l'intérieur des corpuscules de Malpighi, une hyperplasie intense de la pulpe ; les leucocytes accumulés en assez grand nombre présentent une fragmentation tout à fait spéciale de leurs noyaux.

Chez les cholériques ayant succombé à la période algide, la rate est petite, ridée à sa surface, pâle et exsangue. A la période de réaction, la rate augmente de volume et peut être le siège d'infections secondaires.

SPLÉNOMEGALIES PRIMITIVES.

Dans ces dernières années on tend à réunir dans un même groupe nosologique certaines formes d'hypertrophie de la rate, évoluant d'une façon lente, s'accompagnant de lésions du foie, de modifications du sang (anémie globulaire sans leucémie, sans hypertrophie ganglionnaire). Aux anciennes dénominations d'anémie splénique,

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& hypertrophie idiopathique de la rate, de cachexie spléniqae, d'adénie splénique, Debove et Brùhl ont substitué celle de splénomégalie primitive, qui est généralement admise. Le foie est toujours le siège d'un processus pathologique analogue à celui qui évolue dans la rate : son hypertrophie, en général peu marquée, tantôt marche de pair avec la splénomégalie, tantôt lui est consécutive. Dans ce dernier cas l'affection revêt un type un peu spécial auquel on a donné le nom de maladie de Banti ; nous croyons qu'une revision s'impose dans les observations publiées et que la nouvelle modalité clinique est loin d'être aussi fréquente qu'on tend à l'admettre actuellement.

D'après Debove et Brùhl, la splénomégalie primitive est caractérisée essentiellement par une hypertrophie notable de la rate, par une anémie globulaire sans augmentation appréciable du nombre des leucocytes et par l'absence d'adénopathie.

La maladie revêt, à son début, des allures différentes : tantôt on assiste au développement progressif d'une anémie caractérisée par la décoloration de la peau et des muqueuses, par une sensation de fatigue et d'asthénie comparable à celle de la maladie d'Addison, par des palpitations, de l'essoufflement, de la dyspnée ; l'appétit, les fonctions digestives, l'embonpoint conservent le plus souvent leur intégrité. Tantôt des crises de splénodynie plus ou moins intenses et plus ou moins rapprochées attirent l'attention du côté de la rate. La douleur occupe manifestement l'hypocondre gauche ; elle est exaspérée par la palpation de la région sphénique, par Ja pression à ce niveau ; elle s'irradie dans le dos, dans l'épaule gauche et surtout vers la région lombaire. La crise douloureuse s'accompagne presque toujours d'un mouvement fébrile (38°, 5 à 39); en même temps surviennent des nausées, des vomissements et de la diarrhée. Comparables dans leur expression symptomatique aux coliques viscérales, ces crises se renouvellent plusieurs fois pendant l'évolution de la maladie ; elles sont en rapport avec des poussées de périsplénite et s'accompagnent de pleurite sèche ou de congestion pleuro-pulmonaire de la base du poumon gauche.

La rate est d'ordinaire très augmentée de volume ; elle envahit toute la moitié gauche de l'abdomen ; sa surface, parfois lisse, est le plus souvent inégale et bosselée; sa consistance est ferme. L'hypertrophie de l'organe suit une marche progressive ; quelquefois cependant elle semble procéder par véritables poussées.

Le foie, légèrement augmenté de volume, déborde d'un ou deux travers de doigt le rebord des fausses côtes ; l'ictère est rare, l'ascite et la circulation collatérale font constamment défaut.

Les troubles digestifs sont tardifs ; parfois on observe de l'anorexie. des vomissements, de la diarrhée. Des hémorragies (hématémèses, épistaxis, purpura) peuvent survenir.

L'examen du sang, pratiqué à la période d'état de la maladie,

démontre que les globules rouges sont diminués de nombre, que la quantité d'hémoglobine est réduite à la moitié du taux normal, qu'il n'y a pas d'augmentation du nombre des globules blancs. On trouve parfois des leucocytes à gros noyau en boudin ou en voie de segmentation et des granulations éosinophiles. Cette absence d'hyperleucémie est à rapprocher de l'absence d'adénopathie ganglionnaire ; ces deux signes négatifs ont une importance capitale au point de vue du diagnostic.

La marche de l'affection est lente et progressive ; au bout d'un temps variable qui oscille entre dix-huit mois et six ans, elle aboutit à une phase terminale de cachexie avec œdèmes, albuminurie et marasme. Jamais on n'observe d'évolution rapide comme on en a décrit dans l'adénie. La terminaison habituelle est la mort ; on doit cependant mentionner la possibilité de la guérison après splénectomie.

Le signe le plus saillant étant la splénomégalie, sa constatation facile, en dehors de toute hypertrophie notable du foie, permet de localiser le diagnostic et d'éliminer les cirrhoses. De même l'examen du sang, l'absence de leucémie; d'hypertrophie ganglionnaire permettent d'écarter la leucocythémie. Une enquête minutieuse permettra de retrouver les causes des hypertrophies secondaires de la rate (paludisme, dégénérescence amyloïde). On devra toujours poser avec les plus grandes réserves le diagnostic de splénomégalie primitive, car bien souvent l'autopsie permettra de retrouver la cause de l'hypertrophie de la rate pendant la vie.

L'anotomie pathologique delà splénomégalie primitive a été surtout décrite par Banti. La rate, qui atteint parfois des dimensions colossales (4 kilogrammes), présente, en dehors des lésions très accusées de périsplénite, une hyperplasie considérable du tissu conjonctif- Sur un fond rouge brun, ne donnant pas de suc par le raclage, on voit se détacher des points et des traînées blanchâtres qui correspondent à l'épaisissement des travées et à la sclérose des glomérules. Le microscope permet de reconnaître ce développement exagéré du tissu conjonctif.

Épithélioma primitif (Gaucher). — Il nous semble rationnel de rapprocher des formes que nous venons de décrire la variété d'hypertrophie idiopathique de la rate évoluant sans leucémie que Gaucher a décrite sous le nom d? épithélioma primitif de la rate. L'augmentation de volume qui se fait lentement et progressivement peut atteindre des proportions telles (près de 5 kilogrammes) que la rate bascule ; elle s'accompagne de douleurs spontanées assez vives, de phénomènes de compression variés, d'hémorragies ; elle évolue sans leucémie, sans ascite, sans circulation collatérale et aboutit à une cachexie un peu spéciale.

Les lésions anatomo-pathologïques sont tout à fait caractéris-

SPLÉNOMEGALIES CHRONIQUES. 519

tiques ; le microscope montre en effet que le parenchyme splénique est divisé en loges formées par des travées conjonctives épaisses, que dans ces loges se trouvent de volumineuses cellules à noyau bien visibles, irrégulièrement sphéroïdales, cubiques ou polyédriques, tassées les unes à côté des autres. Gaucher considère ces éléments anatomiques comme étant des cellules épithéliales.

SPLÉNOMEGALIES CHRONIQUES.

Les splénomégalies chroniques sont des hypertrophies de la rate qui se développent lentement et évoluent d'une façon persistante et durable. Elles font partie du cortège symptomatique des affections dans lesquelles on les observe : tantôt elles passent inaperçues et on doit les rechercher; tantôt au contraire l'attention du médecin est attirée vers l'hypocondre gauche, plus particulièrement vers la région splénique. L'augmentation de volume se traduit par les caractères que nous avons précédemment indiqués ; elle est plus ou moins marquée : la rate en effet peut atteindre jusqu'à dix fois son poids primitif et peser 2, 3, 4 et même 5 kilogrammes. L'organe conserve en général sa forme habituelle, ses dimensions seules sont modifiées. Les incisures qu'elle présente normalement sur ses bords sont plus nombreuses et plus profondes : au palper elles donnent la sensation de véritables encoches.

Très souvent existent des inflammations chroniques de la capsule de Glisson se traduisant par des épaississements des plaques fibreuses, des exsudats formant de véritables fausses membranes qui unissent plus ou moins intimement la rate aux organes voisins.

Les caractères anatomiques, macroscopiques et microscopiques, sont variables.

Nombreuses sont les affections au cours desquelles s'observe une splénomégalie chronique : nous les étudierons successivement, sans insister à nouveau sur les hypertrophies de la rate observées dans l'impaludisme chronique, la syphilis, la tuberculose que nous avons déjà décrites.

Splénomégalies dans les maladies du sang. — Anémie pernicieuse progressive. — Dans Y anémie pernicieuse progressive, à côté des lésions du sang (les globules rouges sont modifiés dans leur nombre, leur dimension, leur forme, leur résistance, leur teneur en hémoglobine), on note parfois une légère augmentation de volume du foie et de la rate (Gilbert).

Anémie infantile pseudo-leucémique. — Chez l'enfant, dès les premiers jours ou les premières semaines qui suivent la naissance, la rate peut s'hypertrophier. Nous avons déjà indiqué l'importance de la splénomégalie dans le diagnostic de la syphilis héréditaire. Il est, dès cet ûge, d'autres états morbides qui s'accompagnent d'une

augmentation permanente du volume de la rate; dans le rachitisme, Mosler et Luzet ont signalé l'hypertrophie de la rate ; dans Y anémie infantile pseudo-leucémique, on observe un cortège de symptômes constituant par leur ensemble une véritable cachexie splénique.

Cette affection, bien étudiée en Allemagne par von Jaksch, en France par Luzet, peut être soupçonnée à la seule inspection de l'enfant. Le petit malade, d'une pâleur considérable, est plongé dans un état de stupeur très accentuée, il réagit mal aux excitations, il soutient difficilement la tête. Il ne pousse pas spontanément de cris, ou bien il ne le fait qu'à l'occasion d'une douleur provoquée et, sa voix est faible et sans vigueur. Enfin, quand on le découvre, on constate que le ventre est proéminent, sans tension et le palper, sinon déjà l'inspection, permet de reconnaître une tuméfaction considérable de la rate, formant une masse dure, limitée en avant par un bord tranchant présentant des inçisures. On trouve en même temps que le foie déborde les fausses côtes d'un ou de deux travers de doigt. Si on ajoute à ce tableau certains signes inconstants tels que la diarrhée, et certains signes négatifs, à savoir : l'absence de déformations rachitiques ou syphilitiques des os, l'absence d'éruptions cutanées, de tuméfactions ganglionnaires et de manifestations tuberculeuses, on a à peu de choses près tous les caractères importants de la maladie. L'examen du sang a, en pareil cas, une importance capitale ; seul en effet il permet d'établir le diagnostic. Les lésions hématiques consistent en une anémie grave (3e degré d'Hayem), une augmentation modérée du nombre des globules blancs et la présence dans le sang d'une très notable quantité de cellules rouges à noyau, dont un bon nombre présentent des formes de karyokinèse.

Spéciale aux nourrissons, la maladie peut parfois guérir : le plus souvent elle se termine par la mort en quelques mois, un an au maximum. La particularité la plus intéressante de son évolution, mise en évidence par Luzet, est qu'elle peut se transformer en leucocythémie vraie.

Leucocythémie ou leucémie. — Tout à fait caractéristique est le complexus symptomatique de la leucocythémie. Le malade, un adulte le plus souvent, sent ses forces faiblir, il s'essouffle au moindre effort; se plaint de palpitations; il voit décroître son appétit et son embonpoint, ses téguments pâlissent, ses muqueuses se décolorent. Assez souvent il éprouve une douleur pongitive et continue dans l'hypocondre gauche. Le médecin, dont l'attention est attirée du côté de la rate, constate une hypertrophie parfois énorme de l'organe. En pareil cas il doit sans tarder faire un examen histologiquë du sang.

Il lui sera facile alors de reconnaître les modifications considérables apportées dans la composition de ce liquide, et en particulier l'augmentation du nombre des leucocytes. En même temps que le chiffre des leucocytes augmente, celui dés hématies tend à diminuer,

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de telle sorte que si à l'état normal on compte un globule blanc pour six cents globules rouges, en moyenne, dans la leucémie on trouve fréquemment un globule blanc pour vingt ou trente globules rouges, mais on peut trouver des proportions plus extraordinaires encore, de telle sorte que le chiffre des premiers devient à celui des seconds comme 1 à 6, 1 à 4 ou môme 3 à 2 et 2 à 1. L'accroissement porte sur chacune des variétés de leucocytes, mais principalement sur les leucocytes des deuxième et troisième variétés. On peut trouver aussi dans le sang leucémique des leucocytes infiltrés d'hémoglobine, d'autres surchargés de granulations graisseuses, nombre «nfin sont remplis de granulations offrant les réactions colorantes d'Ehrlich.

Parfois la leucémie a été reconnue avant la splénomégalie, parfois par contre on a noté l'hypertrophie de la rate en l'absence de toute leucémie qui n'apparaît que plus tardivement.

La lymphadémie splénique leucémique peut demeurer pure jusqu'au bout, la rate devenant énorme et subissant parfois des variations de volume en plus et en moins : dans la majorité des cas les ganglions lymphatiques s'hypertrophient à leur tour et les malades succombent aux lésions d'une lymphadénie leucémique mixte (Gilbert).

Sans insister davantage sur l'évolution de la maladie qui aboutit fatalement à la mort en un temps variable (formes chronique, aiguë, suraiguë), nous signalons tout particulièrement les lésions observées à l'autopsie du côté de la rate; elles sont de deux ordres. Typique, la lymphadémie s'étend à la totalité du tissu lymphoïde de l'organe, elle est surtout accentuée au niveau des glomérules de Malpighi qui sur la coupe apparaissent comme des nodules légèrement saillants, pouvant atteindre les dimensions d'une noix ou d'une noisette, d'une coloration grisâtre ou blanchâtre.

Parfois le centre de ces nodules devient jaunâtre et on constate alors la dégénérescence granulo-graisseuse des éléments néo-formés. Métatypique, elle entraîne au contraire l'atrophie des glomérules et détermine la sclérose des artères glomérulaires, l'épaississement des grands tractus fibreux et de la capsule. On peut observer dans le parenchyme . des foyers de leucocytes, véritables lymphorragies (Variot, Gilbert). Le poids de la rate qui oscille entre 1 et 3 kilogrammes peut quelquefois dépasser 7 kilogrammes.

Splénoinég'alie dans les maladies du cœur et des vaisseaux. — Chez les cardiaques, à la période d'asystolie, surtout lorsque la lésion valvulaire a un retentissement marqué sur le cœur droit, la rate peut être modifiée ; toutefois la raie cardiaque ne présente le plus souvent qu'un faible accroissement de volume. Lorsque se trouve réalisé le syndrome clinique de Vasyslotie hépatique, si bien étudié par Hanot, l'hypertrophie splénique est notablement plus

marquée. Elle ne se traduit toutefois par aucune manifestation symptomatique spéciale.

A l'autopsie, en dehors de l'épaississement de la capsule, on voit que par le fait de la surcharge en sang veineux l'organe présente une coloration foncée et on retrouve des foyers hémorragiques et des infarctus. L'examen histologïque permet de reconnaître à côté des altérations dues à la stase veineuse des lésions plus ou moins marquées de splénite interstitielle.

Pyléphlébites. — Qu'elle soit adhésive ou suppurée, V inflammation de la veine porte peut retentir sur la rate comme elle retentit sur le foie. Toutefois, alors que le tronc porte est transformé en un cordon purulent, la veine splénique peut rester totalement indemme, le processus pyogène, comme l'a indiqué Chauffard, ne s'étendant que dans le sens de la progression sanguine.

L'hypérémie splénique, l'hypertrophie de la rate qui en est la conséquence dans la forme adhésive est bientôt masquée par l'ascite à grand épanchement qui ne tarde pas à apparaître.

Splénomégalie dans les maladies du foie. — Étant données les étroites relations vasculaires (veine porte) qui unissent la rate au foie, on comprend aisément que les maladies de ce dernier organe retentissent souvent sur le parenchyme splénique. Les mêmes causes (toxines, poisons) peuvent aussi agir à la fois sur les deux organes.

Ne présentant aucune modification dans les inflammations catarrhales aiguës ou chroniques des voies biliaires, la rate se tuméfie dans les ictères graves quelle qu'en soit la forme. Son intumescence variable rappelle celle des maladies infectieuses; elle fait défaut quand surviennent des hémorragies intestinales.

Dans les hépatites infectieuses (foie infectieux), dans la cirrhose biliaire hypertrophique de Hanot, type de foie infectieux à marche chronique avec poussées aiguës et subaiguès, l'hypertrophie splénique acquiert au point de vue du diagnostic une importance capitale. La rate énorme dépasse largement les fausses côtes, forme un disque bombé qui rejoint en haut l'extrémité gauche du foie, et peut descendre jusqu'au voisinage de l'ombilic et de la crête iliaque. La surface en est lisse et ferme ; la périsplénite rend souvent l'exploration douloureuse, l'auscultation permet quelquefois d'entendre un souffle doux et profond systolique, très comparable au souffle placentaire (A. Chauffard). Généralement, dans la maladie de Hanot, l'augmentation de volume de la rate marche de pair avec cello du foie ; mais dans certains cas, surtout chez les enfants, elle l'emporte notablement sur celle-ci, si bien que l'affection revêt une véritable forme splénomégalique (Gilbert et Fournier).

Dans la cirrhose atrophique de Laënnec (cirrhose alcoolique veineuse), la rate est toujours le siège d'une notable tuméfaction. Dès le début de la maladie à la période initiale ou préascitique, la perçus-

DÉGÉNÉRESCENCE aMYLOIDE. 523

sion donne une matité splénique verticale qui peut atteindre 10 et même 15 centimètres. Elle n'est plus perceptible alors qu'à la seconde période l'abdomen est distendu par du liquide ; on pourra cependant la retrouver par une exploration méthodique pratiquée après la ponction de l'ascite. Elle constitue un des symptômes capitaux de l'affection. Toutefois, d'après A. Chauffard, elle peut manquer dans certains cas: la rate est alors petite, indurée par un processus concomitant de splénite interstitielle. A l'autopsie on trouve des lésions très marquées de périsplénite : la capsule d'enveloppe épaissie est souvent transformée en une véritable coque fibro-cartilagineuse. A côté des lésions de la splénite interstitielle nous signalerons surtout la dilatation des veines transformées en larges sinus.

Dans la cirrhose hypertrophique graisseuse des tuberculeux alcooliques, dans la cirrhose pigmentaire des diabétiques on note encore souvent de la splénomégalie.

Dans les maladies du foie la splénomégalie a une grande importance clinique, surtout au point de vue du diagnostic différentiel : la pathogénie de cette hypertrophie de la rate est, ainsi que le dit A. Chauffard, absolument inconnue; la stase veineuse porto-splénite invoquée en pareil cas ne constituant qu'une explication illusoire en contradiction souvent d'ailleurs avec la clinique. Les recherches ultérieures permettront peut-être de reconnaître que les lésions des deux viscères marchent de pair sous l'influence d'une même cause morbide.

DÉGÉNÉRESCENCE AMYLOIDE.

Se développant sous l'influence de maladies infectieuses chroniques cachectisantes et le plus souvent suppura tives, la dégénérescence amyloïde se localise fréquemment dans la rate; elle serait même d'après Hoffmann l'organe le plus souvent atteint ; sur 80 cas il l'a observée 74 fois dans la rate, 67 dans le rein, 52 dans l'intestin, et 50 dans le foie. Elle peut encore s'associer à d'autres lésions (cachexie paludéenne, syphilis, tuberculose) ; elle est alors une trouvaille d'autopsie.

L'hypertrophie splénique indolente évoluant sans leucocythémie, l'hypertrophie du foie marchant de pair sans altération de la cellule hépatique, la dégénérescence rénale se traduisant par des urines pâles abondantes, riches en albumine, la dégénérescence des capillaires de la muqueuse gastro-intestinale provoquant des vomissements, une diarrhée parfois presque incoercible, tels sont les éléments constitutifs du syndrome amyloïde. Le malade chez lequel on les observe présente bientôt tous les signes d'une cachexie profonde, il perd ses forces, s'amaigrit, présente un faciès caractéristique dont In valeur diagnostique a été bien indiquée par Grainger Stewart; on voit sur-

venir des œdèmes cachectiques et après un temps variable la mort dans le marasme.

A l'autopsie le rate a parfois un volume énorme, d'autres fois elle a son volume normal, tantôt enfin elle peut être atrophiée.

Sur les coupes l'aspect est variable, selon que la lésion est localisée ou diffuse. Si on fait agir une solution iodée faible, toutes les parties dégénérées se colorent en brun acajou, pour passer successivement au bleu, au violet rougeâtre si Ton ajoute l'action de l'acide sulfurique. Les couleurs complexes d'aniline se dédoublent au contact des parties saines et des parties malades : les violets de méthylaniline colorent la substance amyloïde en rouge, le fond normal reste en bleu ; la safranine la colore en jaune, le fond devenant rouge. Les vaisseaux semblent comme dans le foie être primitivement atteints. Lorsque la lésion est localisée aux corpuscules de Malpighi, ceux-ci se détachent sous forme de grains grisâtres et transparents du volume d'une tête d'épingle sur fond rouge de la coupe ; ils ressemblent à des grains de sagou, d'où le nom de rate à grains de sagou donné à cette forme (Virchow). Si la dégénérescence est diffuse la rate présente une couleur jambon (rate lardacée).