POLYURIE. — PATHOGÉNIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

normal du rein. On admet généralement aujourd'hui, que la formation de l'urine se fait en deux temps : il y a d'une part filtration de l'eau au niveau des glomérules et, d'autre part, sécrétion defprincipes minéraux ou organiques au niveau des tubes contournés. Le rein est donc à la fois une glande et un filtre.

La transsudation aqueuse est le résultat de l'excès de tension auquel le sang est soumis dans le bouquet glomérulaire. De la disposition des artères rénales en système porte, il résulte que la pression est plus élevée dans les capillaires glomérulaires que dans les capillaires des autres régions du rein.

Chaque fois que la pression sanguine subit des modifications, l'urine en ressent le contre-coup. La pression est-elle augmentée, il y a polyurie; la quantité d'urine diminue-t-elle, c'est que la tension vasculaire devient plus faible. Il nous faut passer en revue les facteurs qui interviennent dans ces variations; ceux-ci sont de divers ordres. Parfois des phénomènes mécaniques déterminent l'augmentation de pression dans l'artère rénale. D'autres polyuries sont au contraire provoquées par l'action de l'appareil nerveux qui régit la sécrétion du rein. Celui-ci, comme toute glande, possède en effet des nerfs ; mais l'étude microscopique de leurs terminaisons est encore incomplète, malgré les derniers travaux de Pansa (1), et leur étude physiologique n'a pas été faite d'une manière précise.

Si nous sommes fixés sur l'existence de nerfs vaso-moteurs dans le rein, celle de nerfs excito-glandulaires, analogues à ceux des glandes salivaires, est encore hypothétique. Toutefois les nerfs vasomoteurs suffisent à expliquer l'hypersécrétion. La pression sera augmentée et la polyurie déterminée, soit par l'excitation des nerfs vasodilatateurs, soit par la paralysie, l'inhibition des vaso-constricteurs.

L'expérimentation nous apprend que la section du grand splanchnique est suivie de congestion rénale et de polyurie (Cl. Bernard, Vulpian) ; — tandis que l'excitation du bout périphérique détermine l'anémie rénale.

La polyurie survient également à la suite de la section du sympathique thoraciqueet de l'ablation des ganglions thoracique supérieur ou cervical inférieur.

Cl. Bernard a aussi démontré l'existence d'un centre bulbaire dont l'excitation produit la polyurie. Celui-ci est situé près du centre de la glycosurie, sur le plancher du quatrième ventricule. Sa destruction ou la section de la moelle cervicale inférieure cause l'anurie. Kahler a repris et confirmé les expériences de notre grand physiologiste ; il a même pu reproduire un diabète hydrurique véritable par l'injection de quelques gouttes de nitrate d'argent en un point fixe du bulbe, au voisinage des corps restiformes. Ces notions physio-

(1) Pansa Étude des terminaisons nerveuses dans le rein (Gaz. del Osped., n° 92.

5i8 E. JEANSELME. — MALADIES DES REINS.

logiques sont d'une importance capitale; car nous verrons que cer tains cas pathologiques sont de véritables expériences confirmatives. A l'autopsie de malades polyuriques, on a pu trouver des lésions localisées au quatrième ventricule.

Nous avons dit plus haut que la simple élévation de pression artérielle détermine l'exagération de la sécrétion urinaire. Cette élévation de pression coïncide généralement avec un accroissement de vitesse dans la circulation rénale.

L'ingestion de boissons abondantes, l'injection d'eau dans les veines, la résorption subite d'un épanchement, d'une ascite par exemple, sont suivies de polyurie.

Expérimentalement, la ligature des artères des membres amène le même résultat, en restreignant le champ circulatoire et par conséquent en augmentant la tension sanguine (Cl. Bernard). Mais il ne semble pas que de simples phénomènes physiques ou mécaniques suffisent toujours à expliquer la polyurie : on doit probablement invoquer encore une réaction de l'appareil nerveux, influencé lui aussi dans ces mêmes conditions.

Le mécanisme de certaines polyuries expérimentales n'est pas encore élucidé.

Ainsi certains médicaments augmentent d'une façon notable lasécrétion rénale. L'injection de glucose dans le sang détermine la polyurie, la glycosurie et l'excrétion d'une quantité notable d'urée. La digitale, l'ergot de seigle sont des diurétiques puissants, qui agissent, en partie du moins, en augmentant la pression vasculaire.

Le sucre, l'urée, les phosphates déterminent la polyurie par un mécanisme différent : ces substances attireraient dans le sang une quantité d'eau considérable provenant des tissus, grâce à des conditions particulières de dialyse, et de ce chef, la pression artérielle serait accrue.

Quant au régime lacté, la diurèse qu'il provoque, tient au moios à deux causes, d'une part à la grande masse d'eau introduite ainsi dans l'organisme, d'autre part à la notable quantité de sucre qui entre dans la constitution du lait.

Cette simple énumération montre combien sont multiples les conditions qui produisent la polyurie. Ce sont la vaso-dilatation des capillaires, l'augmentation de la masse sanguine, les altérations du sang, qui agissent soit isolément, soit en associant leurs influences.

FORMES CLINIQUES. — Une grande division doit être faite parmi les polyuries. Les unes sont passagères, les autres durables. Ces dernières seules sont, à proprement parler, pathologiques.

Mais quand y a-t-il sécrétion exagérée d'urine? Un homme urine

POLYURIES DURABLES, SYMPTOMATIQUES. 549

dans l'état de santé 1250 à 1350 grammes par jour, en France, 1600 grammes en Allemagne. Il n'y a donc polyurie que lorsque la quantité d'urine émise dépasse deux litres.

POLYURIES PASSAGÈRES.

Les polyuries passagères, pour la plupart physiologiques, ont pour caractère d'être en général diurnes et peu intenses. L'ingestion des boissons, surtout alcooliques, exagère la sécrétion. Certains médicaments élèvent le taux d'urine rendue, comme nous l'avons vu, et pour cette raison, on les appelle diurétiques. L'exposition au froid, au sortir d'une atmosphère chaude, détermine une polyurie immédiate. Une émotion vive agit de même ; le besoin peut être simplement d'origine vésicale, mais bien souvent il y a en même temps suractivité rénale. Cette hypersécrétion est probablement le résultat de l'excitation des centres bulbaires.

Il faut rapprocher de cette polyurie, celle qui succède à certaines crises nerveuses, celles de l'hystérie, de l'épilepsie, du goitre exophtalmique par exemple. Claires, abondantes, d'une densité peu élevée, ces urines ont été surnommées urines nerveuses.

L'urine émise aussitôt après la crise hystérique constitue l'urine primaire ; celle-ci offre déjà, mais à un degré très atténué, les modifications qui sont plus accusées dans l'urine secondaire. Dans celle-ci, l'on trouverait constamment l'inversion de la formule des phosphates et la diminution du taux d'acide phosphorique total. Ce syndrome urinaire serait caractéristique de l'hystérie (Voy. Phosphaturie).

Au début de la convalescence des maladies fébriles, pneumonie, fièvre typhoïde, ictère, on observe à peu près constamment une polyurie passagère (1). Celle-ci annonce la défervescence ou coïncide avec elle. Elle s'accompagne souvent d'autres phénomènes de même ordre, tels que des sueurs profuses ou une crise hématique. En vingt-quatre heures, le malade émet trois litres d'urine, quelquefois plus. Toutefois la densité de ces urines reste élevée, car elles contiennent des sels en quantité notable et leur toxicité est accrue.

POLYURIES DURABLES, SYMPTOMATIQUES.

La polyurie survient au cours de nombreuses maladies ; on peut l'observer — dans les affections des reins, d'origine médicale ou chirurgicale, — dans certaines maladies générales, — dans les affections du système nerveux, organiques ou dynamiques. De nombreuses transitions relient ces dernières polyuries aux polyuries essentielles.

%1) Chauffard, Des crises clans les maladies aiguës. Th. d'agrégation. Paris,

Polyurie dans les maladies des reins. — La polyurie est l'un des signes cardinaux de la néphrite interstitielle.

L'urine dans cette maladie est pâle, claire, peu acide, moins dense que normalement et moins riche en urée. Le malade en excrète deux à trois litres, et même jusqu'à cinq et six litres en vingt-quatre heures.

Avec la polyurie, apparaissent tous les petits signes de brightisme et les modifications du rythme cardiaque, qui font faire le diagnostic.

A la période terminale, la polyurie diminue, le taux des matières extractives s'abaisse et leur présence dans le sang va déterminer l'urémie.

Cette polyurie a pour cause principale l'augmentation de la pression artérielle, que déterminent les spasmes vasculaires et l'hypertrophie du cœur. Il est possible aussi que le tissu de sclérose, après avoir été une conséquence, soit une cause d'irritation dans la néphrite interstitielle et puisse déterminer par voie réflexe la congestion du rein.

La polyurie est également de règle dans le cours de la dégénérescence amyloïde des reins, quelle qu'en soit la cause prochaine.

La polyurie est fréquente dans les maladies chirurgicales des voies urinaires (tuberculose, hypertrophie de la prostate, rétention complète ou incomplète, cystites, affections calculeuses) (1).

La polyurie, dans ces diverses affections, est d'origine réflexe. M. Tuffier, qui a bien étudié le rôle de la congestion dans les maladies des voies urinaires, a montré les rapports intimes qui lient entre eux les divers organes de l'appareil excréteur (2). Une congestion vésicale entraîne une vaso-dilatation rénale, — une lésion unilatérale du rein retentit sur l'autre rein. En outre, la polyurie s'observe dans tous les cas de distension du réservoir vésical. C'est à propos de la pyurie que nous étudierons la plus grande partie des polyuries chirurgicales. En effet, ce n'est presque jamais une urine normale qui est émise en pareil cas, l'hypersécrétion étant précisément due à une lésion suppurative de l'appareil sécréteur ou excréteur. On peut distinguer dans la polyurie des urinaires, deux aspects différents de l'urine.

Dans une première variété, le liquide est limpide, quand il s'est dépouillé par le repos du pus qu'il tenait en suspension, et le dépôt est plus ou moins abondant. L'urine peut être acide à l'émission, mais souvent elle est alcaline, et fermente rapidement. La polyurie dépasse rarement trois litres. Elle dénote en général des lésions moins avancées et moins profondes que la polyurie trouble. Dans cette seconde variété, le dépôt est peu abondant, la plus grosse partie du pus restant en suspension dans le liquide. Ces urines, dites rénales, sont symptomatiques de lésions graves, et précèdent souvent de peu la fièvre et la cachexie urineuse.

(1) Voy. pour plus de détails : Guyon, Leç. sur les maladies des voies urinaires, p. 408.

(2) Tuffier. De la congestion dans les maladies des voies urinaires. Th. de Paris, 1885.

POLYURIES DURABLES, SYMPTOMATIQUES. 551

Polyurie dans les affections du système nerveux. — Ce sont surtout les lésions du cerveau ou du bulbe qui déterminent la polyurie.

Ollivier l'a étudiée dans l'hémorragie cérébrale, où elle peut s'accomagner de glycosurie et d'albuminurie. Mais la paralysie générale, la sclérose en plaques, la méningite tuberculeuse, etc., peuvent lui donner naissance, de même que la syphilis cérébrale, ou l'hydrocéphalie.

Le mécanisme de cette polyurie est facile à saisir. Si la lésion est localisée au bulbe, elle détermine directement la polyurie; quand elle siège en d'autres points, elle agit par voie réflexe.

Les névrites, les névralgies, surtout la sciatique (Debove), peuvent provoquer aussi la polyurie. D'autres affections douloureuses agissent de même et nous avons déjà mentionné les polyuries réflexes des affections vésicales. Les traumatismes crâniens déterminent assez souvent l'apparition de ce symptôme. La quantité d'urine peut être très considérable. Généralement passagère, on a vu cette polyurie passer à la chronicité. L'expérimentation a pu reproduire cette polyurie et l'anatomie pathologique explique sa genèse. On trouve en effet, à l'autopsie, des lésions bulbaires (foyers hémorragiques, ramollissement), des lésions des hémisphères cérébraux, ou de la moelle.

Cette polyurie, transitoire ou définitive, d'origine traumatique, est absolument comparable au diabète sucré consécutif aux lésions encéphaliques spontanées ou accidentelles.

Polyurie dans les maladies pulmonaires. — La polyurie peut être un symptôme initial de la tuberculose pulmonaire (1). La polyurie prétuberculeuse peut exister seule, ou être accompagnée de phosphaturie, suivant le type décrit par M. Tessier (Voy. Phosphaturie). Cette polyurie, qui peut être énorme, atteindre jusqu'à vingt litres par jour, est en général assez minime (2). Elle est due à la congestion du rein, et l'urine peut contenir un peu de sang et d'albumine. Le coefficient de déminéralisation est élevé. Le début est brusque et parfois fébrile, la fièvre annonçant l'éclosion de la tuberculose. Toutefois le pronostic de cette polyurie serait plutôt favorable, et l'on doit respecter cette voie d'élimination lorsque les déperditions aqueuses n'épuisent pas le malade et ne provoquent pas une trop forte congestion rénale. Cette polyurie résulte probablement de l'excitation des centres urinaires par les toxines du bacille de Koch. Il faut, en tout cas, bien différencier cette polyurie prétuberculeuse, des polyuries essentielles, que la tuberculose vient terminer comme elle le fait pour le diabète sucré (3).

(1) Longtemps avant de la décrire chezl'homme, M. A. Robin, étudiant avec M. Renjamin l'urologie du cheval, avait signalé la polyurie dans la tuberculose de cet animal.

(2) RoniN, Etudes clinicpjes sur la nutrition dans la phtisie pulmonaire chronique (Arch. (jën. ie med., mai et juin 1894).

(3) Cette polyurie prétubcrculeuse évolue d'ailleurs de préférence sur certains

Polyurie du diabète sucré. — La polyurie est un des sympiomes capitaux et constants du diabète sucré. Elle varie entre 2 et 4 litres dans le diabète gras, chronique; dans les diabètes à marche rapide, elle peut atteindre 10, 15 litres et même plus.

En général, la quantité d'urine émise est égale à la masse des liquides ingérés ; mais elle peut lui être supérieure. La polyurie est en relation avec la glycosurie. Le sucre a besoin pour s'éliminer d'une grande quantité d'eau qu'il emprunte à tous les tissus. La polydypsie ne fait que traduire l'état de souffrance de l'organisme et le besoin où il se trouve de réparer ses pertes aqueuses. Pourtant on a vu la polyurie persister après la disparition du sucre. La polyurie disparaît à la période cachectique de la maladie. Elle diminue, puis cesse également, lorsque le diabète s'améliore et guérit.

Polyurie des diabètes insipides. — Nous étudierons, dans d'autres chapitres, la polyurie qui fait partie du syndrome urologique des diabètes oxalurique, phosphaturique, et azoturique. Cette polyurie est d'une abondance variable. Elle est souvent plus intense dans l'azoturie. La quantité d'urine émise peut s'élever à 20 litres par jour. Sa densité est plus ou moins grande. L'un des éléments salins peut être excrété seul en excès, mais le plus souvent il y a déperdition à la fois d'azote, de phosphates et de chlorures.

La polyphagie s'efforce de réparer les pertes que le malade subit par suite de la déminéralisation excessive de l'organisme. Pour établir le diagnostic, un examen soigneux des urines, au point de vue qualitatif, s'impose. On pourra ainsi éliminer le diabète sucré et distinguer les uns des autres les différents diabètes insipides.

POLYURfÈ ESSENTIELLE, DIABÈTE HYDRURIQUE.

HISTORIQUE. — Il nous reste à étudier la polyurie essentielle, qui fut séparée du diabète insipide et étudiée, pour la première fois, par Robert Willis sous le nom d'anazoturie.

Pour Trousseau et pour Grisolle, cette polyurie serait consécutive à une sorte de vésanie de la soif. Mais les recherches expérimentales de Cl. Bernard infirmèrent cette opinion. Depuis lors, de nombreux travaux ont été publiés sur la question, entre autres la thèse d'agrégation de M. Lancereaux, les articles de M. Lecorché, de M. Cuffer, etc.

SYMPTOMES. — Toute la symptomatologie se résume dans la polyurie et la polydypsie.

Le début est le plus souvent brusque et marqué par des mictions fréquentes et abondantes.

terrains névropathiques, et David a vu dans un cas la suggestion agir de façon manifeste sur cette polyurie (David, ""h. de Paris, 1895, Polyurie prétubercuieuse) .

POLYURIES ESSENTIELLES. DIABETE HYDRURIQUE. 553

La polyurie varie entre 3 et 20 litres par jour; l'urine est claire, peu dense (1002 à 1010), faiblement acide; les matériaux salins sont plutôt diminués, sauf les chlorures. Le volume des urines diminue par un régime azoté ou dans le cours des maladies fébriles ; il augmente par l'ingestion du sucre.

La quantité d'eau éliminée est un peu plus faible que celle des boissons ingérées. Mais si on les supprime, la polyurie persiste et l'on voit survenir de graves accidents, provoqués parla déshydratation des tissus.

La polydypsie est en rapport avec la polyurie. Elle est impérieuse et excessive. Les malades boivent tout ce qui leur tombe sous la main. Ils ont d'ailleurs une sorte d'immunité contre l'alcoolisme aigu ou chronique.

La polyphagie est rare, et l'appétit est même parfois diminué. Toute une série de troubles dyspeptiques peuvent survenir : la digestion est lente, la constipation opiniâtre. La salive, les sueurs sont diminuées, la bouche est sèche par suite de la déperdition aqueuse.

On a signalé des troubles circulatoires et un léger abaissement de la température chez ces malades. Mais leur état général reste bon pendant fort longtemps, car ils sont à l'abri des complications qu'on observe communément dans le cours des diabètes sucré ou azoturique. La marche du diabète hydrurique est parfois intermittente, le plus souvent continue et chronique. La mort est la conséquence d'une maladie intercurrente ou de la tuberculose qui se greffe facilement sur un organisme épuisé.

La polyurie essentielle s'observe uniquement chez les nerveux et les dégénérés. Al'exempledeM. Souques (1), nous décrirons plusieurs variétés étiologiques :

Polyurie héréditaire et familiale. — On connaît actuellement un certain nombre de cas qui prouvent que plusieurs enfants d'un même lit, plusieurs générations d'une famille peuvent être atteints de polyurie. Celle-ci débute dès la naissance ou dans les premières années ; elle persiste indéfiniment sans altérer le bon état général. Elle alterne parfois avec une autre tare héréditaire.

Polyurie des dégénérés. — Les tares névropathiques sont fréquentes chez les sujets atteints de polyurie (2). Celle-ci fait son apparition sans cause apparente ou à la suite d'une émotion morale, d'un traumatisme. Elle peut persister excessive et immuable, sans retentir sur la santé. Cette polyurie se rapproche de celle des hystériques qui, eux aussi, sont bien souvent des dégénérés. On a signalé la fréquence de la polyurie chez les idiots, chez les épileptiques et les aliénés. La polyurie serait elle-même un stigmate de dégénéres-

(1) Souques, Man. de médecine de Debove et Achard, t. I.

(2) Dbbost, Polyurie chez les dégénérés. Th. de Paris, 1893.

cence el l'expression du fonctionnement défectueux des centres bulbaires (1).

Polyurie hystérique. — C'est à l'hystérie que ressortit le plus souvent la polyurie essentielle. Cette modalité est actuellement bien connue, grâce aux communications de MM. Mathieu, Babinski et Debove à la Société médicale des hôpitaux en 1891, et grâce aux travaux d'ensemble publiés sur la question (2).

La polyurie hystérique peut débuter à la suite d'une émotion violente, d'un traumatisme, d'excès alcooliques. Elle est plus fréquente dans le sexe masculin.

On tend à attribuer aujourd'hui à l'hystéro-traumatisme les cas de diabète hydrurique débutant à la suite de violences. M. Souques pense qu'il faut rapporter aussi à l'hystérie la majorité des cas de polyurie alcoolique. M. Lancereaux faisait déjà une part étiologique très large à cette névrose à un moment où elle était encore peu connue. Il rapportait à l'intoxication par les essences, à l'absinthisme, de nombreux cas de polyurie hystérique.

L'urine claire, très abondante, est très pauvre en éléments salins, sauf les chlorures, qui seraient constamment fort augmentés d'après M. Ehrhardt.

M. Debove insiste sur ce fait que la polyurie peut être la seule manifestation d'une hystérie fruste, ce qui rend le diagnostic très difficile. C'est l'influence de la suggestion qui permettra de l'établir (Babinski). On devra rechercher l'idée fixe qui a déterminé cette perversion de la sécrétion rénale ; par la suggestion, la polyurie pourra disparaître ou augmenter; cette épreuve diagnostique constitue d'ailleurs en même temps le meilleur mode de traitement.

Les autres névroses, goitre exophtalmique, épilepsie, paralysie agitante, peuvent se compliquer également de polyurie.

PRONOSTIC ET TRAITEMENT. — Le pronostic de la polyurie diffère suivant ses causes prochaines. Ce sont elles qu'il faut reconnaître pour formuler le pronostic et instituer le traitement.

Certaines polyuries sont à ménager, ce sont les diurèses qui éliminent de l'économie des principes nocifs. Les bromures, la valériane, l'opium, procurent la sédation des centres nerveux trop excités, dans la polyurie essentielle. En cas d'hystérie, la suggestion, nous venons de le dire, est d'un grand secours.

Enfin, c'est par un régime spécial dans le mal de Bright, par un traitement chirurgical dans les affections urinaires, qu'on pourra agir sur la polyurie.

(1) G. Ballet, Soc. médic. des hôp., 26 juillet 1891, p. 423.

(2) Polyurie hystérique. Th. d'Ehrhardt. Paris, 1892. — Th. de Kouritsky. Paris, 1895.

AZOTURIE. — DEFINITION. 555

AZOTURIE.

DÉFINITION. — On désigne sous le nom d'azoturie, l'augmentation persistante de l'urée et des uréides dans l'urine.

Orig-ine de l'urée. — L'urée représente le produit ultime de la désassimilation des albuminoïdes.

On admet généralement qu'elle est due à l'oxydation des matériaux quaternaires de l'économie, et l'on suppose qu'elle se forme par des processus anaérobies qui déterminent l'hydratation des albuminoïdes. Quoi qu'il en soit, sa production est en quelque sorte proportionnelle à l'activité des échanges chimiques ; le rein ne fait que l'excréter (Gréhant), elle se forme dans l'intimité des organes où on la trouve en effet constamment en proportions diverses. Parmi les viscères, celui qui concourt le plus à sa formation est le foie.

L'expérimentation (Richet), la clinique (Murchison, Brouardel) semblent confirmer cette conclusion.

Le foie ne dédoublerait pas directement la molécule albuminoïde pour produire de l'urée, mais transformerait des substances azotées plus complexes en un groupement plus simple, l'urée.

Le système nerveux central semble intervenir dans la production de l'urée, en excitant ou ralentissant les transformations chimiques. Mais nous ignorons à peu près totalement par quel mécanisme il agit sur l'uropoièse.

Les albuminoïdes qui entrent dans la constitution des tissus ne sont pas l'unique origine de l'urée, celle-ci provient, en grande partie, des substance alimentaires ingérées.

L'urée n'est pas le seul produit de la désassimilation des matières albuminoïdes ; d'autres substances azotées, l'acide urique, latyrosine, la xanthine, la créatine, la créatinine, la leucine, etc., en proviennent également. Ce sont des déchets moins complètement usés et plus toxiques. Aussi existent-ils souvent en quantité inversement proportionnelle de celle de l'urée. Il y a donc parfois intérêt à connaître la quantité totale d'azote excrété, et la quantité d'urée.

Le rapport entre l'urée et l'azote total est ce qu'on appelle le rapport azoturique. Chez l'homme normal, sa moyenne est de 85 à 90 p. 100. Ce rapport peut diminuer beaucoup à l'état pathologique, dans le cours de certaines pyrexies, de la fièvre typhoïde par exemple.

Dosage de l'urée. — Il faut donc savoir calculer la quantité d'azote total d'une part, et la quantité d'urée d'autre part, contenues dans une urine. Le dosage de l'azote total se fait suivant la méthode de Dumas. Tout en n'étant pas très compliquée, elle demande une

certaine habitude du laboratoire, et se pratique assez rarement en clinique. Au contraire, le dosage de l'urée se fait d'une manière courante (1).

Variations physiologiques de l'urée. — Tandis que la moyenne d'urée excrétée par un Français adulte est de 30 à 33 grammes, les chiffres sont en Angleterre de 34 à 36 grammes ; ce qui s'explique par l'influence d'une alimentation et d'un genre de vie différents.

Chez l'enfant, la femme et le vieillard, l'excrétion de l'urée est moins active.

Le régime animal augmente le taux de l'urée, le régime végétal le diminue. L'élévation de température, les bains chauds abaissent l'élimination de cette substance, au contraire la balnéation froide l'exagère.

Le travail musculaire et peut-être le travail intellectuel augmentent sa production.

Variations pathologiques. — Dans les maladies fébriles aiguës, l'excrétion d'urée s'accroît notablement, et cela est d'autant plus sensible que la diète, généralement prescrite, devrait en abaisser le taux : dans la pneumonie, l'azoturie peut être de 50 grammes et plus encore dans les vingt-quatre heures. Il y a donc là une véritable azoturie.

Dans les maladies chroniques, et surtout les cachexies, l'urée est au contraire très diminuée. Cette diminution relève de facteurs multiples : non seulement les malades mangent peu, mais l'assimilation des aliments étant ralentie, les échanges nutritifs sont moindres; enfin souvent le foie ou les reins sont touchés, or les altérations de ces organes entravent la production et l'élimination de l'urée.

Dans presque toutes les affections du foie, le taux de l'urée est

(1) Nous ne ferons que mentionner la méthode de Miquel, qui dose l'azote d& î'urée détruite par la fermentation ammoniacale ; on se sert plus volontiers de l'uréomètrede Lecomte, qui décompose l'urée parles hypochlorites alcalins, ou de l'uréomètre de Regnard qui utilise une liqueur d'hypobromite. Cette dernière méthode est la plus fréquemment suivie et sa pratique, facile d'ailleurs, donne des résultats suffisamment précis.

La liqueur d'hypobromite contient un grand excès de soude et un mélange variable d'hypobromite, de bromure et de bromate de sodium. Elle décompose l'urée à froid en acide carbonique, que la soude en excès sature dès sa formation, et en azote que l'on recueille dans une cloche sous l'eau. Un volume donné d'azote correspond à un poids connu d'urée.

L'appareil se compose d'un tube en U, courbé à sa partie moyenne. Dans la branche du côté droit on introduit 7 centimètres cubes d'hypobromite ; dans celle de gauche 2 centimètres cubes d'urine. Un tube de caoutchouc relie la tubulure du côté droit à une cloche graduée, qui plonge dans une éprouvette remplie d'eau.

Après avoir bouché l'appareil et ramené le liquide au 0 de la cloche, on opère le mélange de l'hypobromite et de l'urine ; on agite et on attend que les bulles de gaz ne se dégagent plus. On ramène le liquide de la cloche au niveau du liquide extérieur, et le chiffre qu'on lit donne le volume d'azote. L'opération est terminée en moins de deux minutes.

La cause d'erreur la plus importante est liée à l'influence de la température; aussi à l'appareil de Regnard sont jointes des tables, qui donnent immédiatement le volume d'urée calculé à la température ambiante.

AZOTURIE. — DEFINITION. 557

très abaissé ; la cirrhose, l'ictère catarrhal, les ictères graves s'accompagnent toujours d'une hypoazoturie plus ou moins importante Celle-ci semble résulter d'une lésion de la cellule hépatique. Au contraire, dans les états morbides où la fonction semble exaltée, on peut constater de l'hyperazoturie, c'est ce qui a lieu dans le diabète sucré par exemple. La terminaison des ictères est marquée par une crise azoturique ; cette décharge d'urée et de sels coïncide avec une augmentation de la toxicité urinaire.

Ces crises azoturiques passagères annoncent aussi la fin d'autres maladies aiguës (1). Elles sont fréquentes dans la pneumonie et les autres infections à défervescence brusque.

Les urines des affections rénales, surtout des néphrite aiguës ou chroniques, renferment constamment moins d'urée que les urines normales. Cette hypoazoturie n'est pas due, semble-t-il, à une hypoazotémie : mais le rein atteint dans ses épithéliums laisse moins facilement passer les matières extractives ; cela est vrai pour tous les déchets de la nutrition et non pas seulement pour l'urée.

Certaines substances agissent sur l'excrétion de l'urée : le café, l'éther, la digitale, la coca, l'alcool la diminuent; au contraire elle est augmentée par la quinine, le salicylate de soude, les sels de potasse, la pilocarpine, les benzoates alcalins, le cubèbe, la cantharidine et l'urée. Ces notions sont importantes à connaître au point de vue thérapeutique. Il est exceptionnel que l'azoturie existe sans polyurie, aussi ces substances sont-elles appelées diurétiques,

Les hyperazoturies. — Nous en avons déjà cité un certain nombre, sur lesquelles nous n'insisterons pas, ce sont :

a. Les azoturies des maladies fébriles.

b. Les crises azoturiques, qui souvent les terminent.

c. Les azoturies d'origine médicamenteuse. Ces azoturies ont pour caractère essentiel d'être passagères. Nous

étudierons surtout les azoturies durables. Celles-ci caractérisent certains états de nutrition vicieuse. Mais tantôt l'hyperazoturie n'est qu'une des multiples manifestations du diabète sucré. Tantôt au contraire elle existe seule, constituant une espèce morbide distincte, le diabète azoturique, qui mérite une description spéciale.

L'azoturie peut aussi compliquer les diabètes insipides, oxalurique ou phosphaturique.

Azoturie du diabète sucré. — L'azoturie doit être considérée plutôt comme un symptôme que comme une complication du diabète sucré, tant sa fréquence est grande. L'azoturie serait constante à la période d'état du diabète, d'après M. Lecorché, pour qui le diabète se diiïérencie des simples glycosuries par l'existence de ce symptôme. Au contraire, à la période terminale, le taux de l'urée pourrait

(1) Chauffard, Les crises clans les maladies aiguës. Th. d'agrégation, 1886.

tomber, comme chez les inanitiés, au-dessous de la normale. On a cherché à établir un rapport entre le sucre et l'urée rendus par les diabétiques. Les résultats ont été assez contradictoires. M. Bouchard a observé toutes les variations possibles : le sucre et l'urée peuvent augmenter, diminuer parallèlement, ou varier en sens contraire.

Pour cet auteur, l'azoturie serait une simple complication du diabète, elle pourrait se voir dans toutes ses formes. Elle ne serait pas en rapport avec la glycosurie, mais avec l'état de la nutrition. A ce point de vue, il divise les diabétiques en trois classes :

Les premiers n'ont ni azoturie, ni consomption.

Les seconds, également bien portants, ont une azoturie causée par leur polyphagie.

Les derniers sont azoturiques, et leur azoturie provient de leur état de consomption, de leur autophagie. Quoi qu'il en soit, on a vu l'azoturie dans le diabète monter à 110 grammes par jour (Lecorché), à 160 grammes (Furbringer), et l'on trouve couramment des chiffres variant de 50 à 60 grammes.

Azoturie du diabète phosphatique. — L'excrétion de l'azote peut être normale dans le diabète phosphatique ; toutefois il est fréquent de noter une excrétion exagérée des matériaux salins. Les phosphates, les oxalates, les chlorures, etc., entraînés par l'urée passent en excès dans l'urine ; tous ces troubles d'excrétion relèvent probablement d'un processus pathologique unique agissant sur le système nerveux central.

DIABÈTE AZOTURIQUE.

HISTORIQUE. — ÉTI0L0GIE. — Signalé jadis par Robert Willis, le diabète azoturique a été bien étudié par les auteurs modernes (1). On l'observe surtout chez l'homme adulte. Son étiologie est très analogue à celle du diabète vrai et l'influence des chagrins, des émotions vives, paraît évidente. Les traumatismes cérébraux, les tumeurs du bulbe, les lésions cérébrales ont parfois une action causale manifeste.

On a incriminé, dans quelques cas, l'alcoolisme et les grossesses répétées.

M. G. Ballet (2) classe parmi les polyuries hystériques une forme où la polyurie s'accompagne d'azoturie.

Il est donc possible qu'un jour le diabète azoturique soit démembré comme l'a été récemment le diabète hydrurique.

(1) Consulter sur ce point : Démange, De l'azoturie. Th. d'agrégation. Paris, 1878. — Démange, Dict. Dechambre, art. Azoturie.

(2) G. Ballet Discussion sur la polyurie hystérique (Soc. méd. des hôp.t

DIABÈTE AZOTURIQUE. — DIAGNOSTIC. 559

SYMPTOMES. — Le début est indifféremment brusque ou insidieux.

La soif est en général moins vive que dans le diabète sucré.

La polyurie est variable. Toujours inférieure à la quantité de boissons absorbées, elle ne dépasse guère trois à quatre litres. Elle subit de fréquentes oscillations, en rapport avec le régime ou les émotions.

L'urine est en général pâle et acide. Elle fermente rapidement ; sa densité varie entre 1002 et 1010, mais augmente dans la journée. L'urine ne renferme ni sucre, ni albumine. L'azoturie évolue entre 40 grammes et 133 grammes (Bouchardat). L'acide urique est le plus souvent peu augmenté. Mais les matières extractives, les sels, atteignent souvent un taux énorme.

Ces déperditions expliquent, la polyphagie. Malgré celle-ci, le malade se plaint d'une extrême faiblesse. L'amaigrissement est constant dans ce diabète. Des troubles dyspeptiques surviennent alors, le malade se cachectise, sa peau se sèche, la respiration devient difficile, le pouls est petit et faible, et la mort peut survenir au cours de complications.

Celles-ci sont analogues à celles du diabète vrai : névralgies diverses, troubles des sens ou de la sensibilité, asthénie génitale, état comateux.

L'évolution du diabète azoturique est lente; l'affection peut mettre jusqu'à dix ans pour atteindre son terme.

La mort est le résultat de la cachexie ou d'une complication, tuberculose, gangrène, etc. A cette période terminale, l'azoturie diminue et tombe parfois au-dessous de la normale.

On a observé, dit-on, la guérison à la suite d'une maladie fébrile, ou d'une thérapeutique appropriée.

DIAGNOSTIC. — Seul, l'examen des urines permettra de distinguer le diabète axoturique des autres diabètes insipides ou du diabète sucré. La polyurie des néphrites s'accompagne d'albuminurie, de troubles cardiaques et des multiples manifestations de l'artériosclérose et de l'urémie.

Azoturie chronique sans polyurie. — C'est une maladie durable et apyrétique, survenant chez de jeunes sujets, et dans laquelle l'azoturie est la cause de tous les accidents observés (Bouchard).

Le tableau symptomatique est celui de la chlorose et de la consomption : fatigue physique et intellectuelle, perte d'appétit, constipation, amaigrissement.

Il n'y a pas de fièvre, pas de symptômes cardiaques ni vasculaires.

Les urines ne dépassent pas un litre par jour. Leur densité est grande et le chiffre de sels éliminés ainsi que le taux de matières azotées sont élevés.

Le pronostic est moins grave que celui du diabète azoturique et la guérison est fréquente.

TRAITEMENT. — Le traitement des azoturies varie suivant les causes qui les ont provoquées.

On prescrira le repos pour diminuer la désassimilation ; on conseillera un régime azoté pour réparer les pertes. Les toniques, les médicaments nervins, tels que la valériane, l'opium, etc., amènent la sédation des centres nerveux dont l'excitation produit parfois l'azoturie.

ANURIE.

DÉFINITION. — La suspension de l'excrétion urinaire reconnaît plusieurs causes : 1° tantôt la vessie est impuissante à expulser son contenu, c'est la rétention d'urine ; 2° tantôt les uretères ou les conduits urinifères ne laissent plus passer le liquide sécrété par le glomérule, c'est l'ischurie, uretérale ou rénale ; 3° tantôt enfin la sécrétion elle-même fait défaut, c'est l'anurie proprement dite. De ces deux derniers facteurs, la clinique est le plus souvent impuissante à démêler le rôle respectif dans un cas donné. On réunit donc sous le nom d'anurie tous les faits dans lesquels l'urine ne parvient plus dans la vessie.

PATHOGÊNIE. — Le jeu régulier de la fonction urinaire comporte la perméabilité des uretères, la béance des tubes du rein, une pression et une vitesse suffisante du sang dans les artérioles, l'intégrité de l'appareil d'innervation.

Il suffit qu'une seule de ces conditions cesse d'être remplie pour que l'anurie puisse apparaître et nous aurons à distinguer, au point de vue pathogénique, desanuries d'origine uretérale, d'origine tubulaire, d'origine circulatoire, d'origine nerveuse.

Anuries d'origine uretérale. — L'uretère, canal compressible, flexible et contractile, peut être oblitéré par plusieurs mécanismes. La compression qu'exerce une tumeur, et même le rein en ectopie, refoule, étire, mais rarement obture un uretère, et plus rarement encore les deux. La coudure du conduit qu'on observe dans les déplacements du rein, est quelquefois bilatérale, et l'anurie a été rencontrée, comme épisode généralement transitoire, au cours d'une hydronéphrose double. La tunique musculaire du canal peut en effacer la lumière par sa contracture spasmodique : c'est ainsi que s'explique peut-être l'anurie des hystériques et, comme nous le verrons, celle de certains lithiasiques.

Mais ce sont là, en somme, des causes relativement rares d'anurie ; il nous reste à parler des plus importantes. C'est d'abord le cancer

ANURIE. - PATHOGENIE. 561

des parois urelérales, qui est rarement primitif, et presque toujours consécutif à un cancer vésical ou utérin. Dans ce dernier cas, l'uretère est envahi tantôt par l'intermédiaire de la vessie, tantôt directement, au point où il côtoie le vagin.

Enfin la lumière du conduit peut être oblitérée par un calcul. Dans quelques cas, moins rares qu'on ne pourrait le supposer, puisque Donnadieu (1) en a réuni treize exemples, l'occlusion est bilatérale.

Mais dans la majorité des faits, c'est l'obstruction d'un seul uretère qui a entraîné l'anurie. Dans ces circonstances, le rein du côté opposé n'est jamais normal. Tantôt il manque congénitalement (6 cas, Donnadieu), tantôt il est détruit par un processus pathologique (tuberculose, cancer, suppuration), tantôt enfin, quoique malade, il paraît anatomiquement capable de sécréter encore. Dans ce dernier cas, on admet généralement que son aptitude fonctionnelle, déjà restreinte, a été annihilée par un réflexe inhibitoire parti de l'uretère calculeux. M. Legueu (2) conteste la réalité de ce réflexe et des faits mêmes qu'il sert à expliquer. Il a toujours rencontré, du côté opposé à l'oblitération calculeuse, un rein complètement détruit. « Un anurique, dit-il, est un individu qui, la veille, vivait avec un seul rein. »

Dans toutes ces variétés d'oblitération uretérale, on constate le même symptôme, l'anurie. Mais ce qui se passe en amont de l'obstacle varie suivant la nature de ce dernier. On sait que, dans l'obstruction calculeuse du cholédoque, la vésicule biliaire peut être vide de bile, tandis qu'elle est très dilatée dans l'obstruction cancéreuse. De même le bassinet, dans l'anurie calculeuse, est à peine augmenté de volume, tandis que l'hydronéphrose est de règle, quand la suppression des urines est liée à un néoplasme utérin. De plus on sait à quel point la stase dans les voies d'excrétion des glandes facilite l'ascension des microbes dans ces canaux. Chez les lithiasiques, la vessie est longtemps aseptique, l'oblitération uretérale est instantanée de sorte que le rein ne s'infecte que tardivement. Chez les cancéreux, au contraire, l'infection vésicale est précoce, l'obstacle est progressif et le rein est rapidement envahi par les microorganismes.

Tandis que le rein des calculeux se montre simplement congestionné et les tubes urinifères un peu dilatés, celui des cancéreux présente les lésions de la néphrite diffuse.

Anuries de cause tabulaire. — Le tube urinifère est particulièrement prédisposé à l'oblitération par son calibre inégal et son trajet tortueux. Si les inflammations du parenchyme rénal ne s'accompagnent pas plus souvent d'anurie, c'est sans doute qu'elles respectent un nombre de canalicules suffisant pour assurer la dépuration urinaire.

(1) Donnadieu. Th. de Bordeaux, 1895.

(2) Legueu, Annales des mal. gën.-ur., 1895, p. 865.

Thaité de médecine V. — 36

562 E. JEANSELME. — MALADIES DES REINb.

Il est des cas, au contraire, où les lésions sont généralisées; les urines se suppriment alors totalement. C'est ce qu'on observe dans la néphrite scarlatineuse, dans la néphrite cantharidienne et dans les néphrites chirurgicales : les tubes sont obstrués, dans ce cas, par des cellules desquamées et agglutinées par l'exsudat. D'autres fois, on trouve dans les canaux des masses pigmentaires (anurie hémoglobinurique) ou des cristaux d'acide urique et d'urates [anurie goutteuse).

Anurie de cause circulatoire. — L'abaissement de la pression artérielle, la stase, sont les éléments essentiels de Yasyslolie. L'oligurie, qui en est la conséquence, peut aller jusqu'à l'anurie.

La suppression des urines, qu'on observe dans les diarrhées intenses, dans le choléra par exemple, ressortit à un mécanisme très analogue : pression artérielle très amoindrie et stase due à la déshydratation du sang. Le retour de la sécrétion urinaire, à la suite des injections massives de sérum artificiel, prouve l'importance de ce dernier facteur dans 1 anurie.

Celle-ci peut encore être la conséquence d'infarctus qui peuvent oblitérer tout le système artériel des deux reins (1), et des thromboses veineuses, qu'on observe chez les enfants athrepsiques (Parrot et Hutinel).

Anurie de cause nerveuse. — Nous avons indiqué le rôle du système nerveux dans la pathogénie de l'anurie calculeuse : un réflexe très anlogue explique l'anurie transitoire des coliques néphrétiques et celle qui suit parfois les instillations vésicales de nitrate d'argent. Le même réflexe inhibitoire peut compliquer les divers états qui s'accompagnent d'un shock nerveux intense, grands traumatismes, brûlures étendues, intoxications, perforations et occlusions intestinales suivies de péritonite suraiguë.

Il est difficile de dire, dans ces circonstances, si le système nerveux agit sur la circulation rénale ou, directement, sur la cellule sécrétante.

Enfin, on ne saurait donner aucune explication satisfaisante de l'anurie si remarquable des hystériques.

SYMPTOMES. — Un trait commun aux diverses variétés d'anurie, c'est la longue tolérance de l'organisme à l'égard des déchets qui s'y accumulent. Grâce à cette tolérance, le malade peut survivre à la cause de son anurie, si celle-ci est transitoire, car, dès que les urines reparaissent, la guérison survient. Si, au contraire, l'obstacle est permanent ou progressif, l'urémie avec ses symptômes habituels s'établit tôt ou tard et la terminaison est fatale.

Nous ne ferons que mentionner l'anurie des cholériques, des grands blessés, des brûlés, des intoxiqués et des cardiaques. La suppression

(1) Juhel Rénoy, Arch. gén. de mêd.y 1886.

ANURIE. — SYMPTOMES. 563

des urines chez ces malades assombrit toujours le pronostic, car il est l'indice d'un état fort grave.

L'anurie initiale des néphrites, après une évolution plus ou moins longue, aboutit à l'intoxication urémique. D'emblée les urines se suppriment, ou bien leur quantité diminue peu à peu jusqu'à devenir presque nulle. Au bout d'un temps variable, deux jours, quatre jours, rarement plus, les convulsions, puis le coma et les troubles respiratoires apparaissent, et la mort survient. Dans les cas heureux, la suppression de l'urine n'est pas complète, la quantité émise augmente* par degrés et la néphrite évolue sans nouvel accident.

L'anurie cancéreuse est précédée d'une période de stase qui facilite l'infection ascendante des reins. Au moment où l'urémie s'installe, les malades sont déjà des urinaires, comme semble le prouver la prédominance des signes gastriques dans le tableau clinique. C'est souvent les vomissements, la fétidité de l'haleine, qui annoncent la suppression des urines; quelquefois le premier symptôme est une sédation des phénomènes douloureux. Puis survient l'hypothermie (36°, 5, 35° même) et le coma qui se termine par la mort. Exceptionnellement l'anurie survient au début même de l'affection cancéreuse, et revêt l'aspect de l'obstruction calculeuse (1).

Dans la description de l'anurie lithiasique, nous suivrons la remarquable étude qui en a été faite par M. Merklen (2). La suppression des urines s'annonce par une douleur sourde, à siège lombaire, ou par une véritable ébauche de colique néphrétique. L'anurie, pendant quelques jours, alterne avec la polyurie, puis elle s'installe définitivement.

Pendant une première période, période de tolérance, les malades ont l'apparence d'une santé parfaite, mangent, vont et viennent, travaillent, ils ne souffrent pas. De temps à autre, ils ont une fausse envie d'uriner, qui aboutit parfois à l'émission de quelques gouttes d'une urine claire, peu dense (1 00G à 1 008). Cet état dure de sept à huit jours, puis apparaissent les symptômes de Y urémie. Le malade se plaint d'abord de troubles respiratoires, de dyspnée, d'une sensation de gêne épigastrique. Puis des épistaxis, parfois des sueurs, enfin et surtout des vomissements, symptôme capital par sa fréquence et sa signification pronostique fâcheuse, complètent le tableau de l'urémie confirmée. Bientôt apparaissent les troubles nerveux ; les malades semblent absorbés et indifférents, ils délirent parfois. La pupille est contractée, la température s'abaisse. La mort survient du dixième au onzième jour; le malade meurt presque toujours subitement, terrassé en pleine connaissance; quelquefois il succombe dans le coma ou à la suite d'accès de suffocation .

L'anurie hystérique, décrite par Gharcot en 1872, débute le plussou-

(1) Debove et Dreyfous, Soc. mèd. des hôp., 1880.

(2) Merklen, Étude sur l'anurie. Th. de Paris, 1881.

vent après un accès convuîsif. Elle est rarement complète : les malades rendent quelques grammes d'une urine très pauvre en matériaux solides et en urée. Cette anurie ne s'accompagne que d'un seul symptôme important : les vomissements, qui sont presque incoercibles. Les matières rejetées par l'estomac contiennent une très forte proportion d'urée, jusqu'à 3gr,6 par jour. Contrairement à ce qu'on pourrait croire, la teneur du sang en urée n'est pas accrue (Gréhant). La terminaison habituelle de cette étrange affection est une crise polyurique et azoturique qui coïncide avec la cessation des vomissements.

DIAGNOSTIC. — Le cathétérisme de la vessie fera distinguer facilement l'anurie de la rétention d'urine.

Un examen attentif permet le plus souvent d'attribuer à leur véritable cause l'anurie cancéreuse, l'anurie due à la torsion de l'uretère ou à sa compression par une tumeur. Dans ces diverses circonstances, d'ailleurs, il existe une hydronéphrose, ce qui est exceptionnel dans l'occlusion lithiasique.

On a signalé la suppression des urines à la suite d'instillations intravésicales de nitrate d'argent : les commémoratifs établiront aisément le diagnostic.

Quand ces diverses hypothèses sont écartées, quand le malade a un passé calculeux, quand la sonde retire de la vessie quelques gouttes de sang pur, signe important sur lequel insiste M. Legueu(l), le diagnostic se circonscrit entre l'anurie calculeuse et la simple colique néphrétique; mais dans celle-ci, la persistance d'une douleur intense révèle de la migration du calcul.

Préciser le côté lésé est plus délicat : les malades ne souffrent pas, ou la souffrance est diffuse; les commémoratifs renseignent mal, car ce n'est pas toujours le rein le plus malade autrefois qui est actuellement le siège de l'obstruction. L'exploration n'indique rien de net, puisque l'hydronéphrose est exceptionnelle. M. Legueu indique, comme caractéristique, l'état de défense de la paroi du côté atteint. La cystoscopie, en montrant de quel côté vient le sang, serait ici d'un grand secours.

TRAITEMENT. — A chacune des variétés étiologiques de l'anurie correspondent des indications thérapeutiques particulières. Contre l'anurie hystérique, on prescrira les grands bains, les douches, et aussi, mais avec prudence, le bromure de potassium. Chez les cardiaques, on relèvera la tonicité du myocarde par la digitale. Dans le choléra, dans les néphrites, les injections intra-veineuses de sérum artificiel ont pu faire reparaître l'excrétion urinaire.

(1) Legueu, loc. cit.

HEMATURIE. — DIAGNOSTIC. 565

Quant à l'anurie calculeuse, elle relève de l'intervention chirurgicale. On ne s'attardera pas à supprimer le « réflexe inhibitoire » par les antispasmodiques ; il importe d'intervenir le plus tôt possible et. de lever l'obstacle qui arrête le cours des urines.

HEMATURIE.

DÉFINITION. — L'hématurie, ou pissement de sang, est l'émission simultanée de sang et d'urine. Si donc le sang s'écoule des voies urinaires en dehors de la miction, le malade n'est pas atteint d'hématurie; car, dans ce cas, l'hémorragie prend naissance en un point quelconque des voies d'excrétion, situé en amont du sphincter de l'urètre.

C'est par l'examen méthodique du malade et l'analyse minutieuse du symptôme que le clinicien arrivera à préciser l'origine et la cause de l'hématurie.

Nous sommes en grande partie redevables de nos connaissances cliniques sur ce sujet à M. Guyon (1), qui a étudié dans ses Cliniques les hématuries chirurgicales.

SYMPTOMATOLOGIE. — Le début de l'hématurie peut être brusque, suivre un traumatisme par exemple, ou au contraire être annoncé par des phénomènes variés.

Les symptômes qui accompagnent l'hématurie permettent ordinairement d'établir le diagnostic étiologique.

Ce sont généralement des douleurs localisées, soit à la région lombaire, soit au périnée, soit à l'hypogastre. Parfois fixes, elles présentent souvent des irradiations multiples.

L'hématurie se manifeste sous des aspects cliniques variés :

Tantôt le malade fait des efforts pour uriner, et la miction est sanglante; tantôt les besoins sont fréquents et impérieux; parfois la miction est cuisante et le malade urine du sang d'une façon continue; enfin, un caillot peut oblitérer l'uretère et faire obstacle à l'écoulement des urines.

La marche et la durée de l'hématurie sont aussi variables que son début. L'évolution est en effet commandée par les conditions étiologiques qui ont déterminé l'hématurie.

DIAGNOSTIC. — Diagnostic différentiel. — L'urine contient-elle du sang? — Il n'est pas toujours facile de reconnaître la présence du sang dans une urine La coloration varie du rose clair au rouge

(1) Lire les Cliniques de M. Guyon : « Leçons sur les maladies des voies urinaires », où nous avons puisé de nombreux renseignements pour la rédaction de cet article.

sombre; quelquefois les urines sont noirâtres, et ressemblent à de la suie délayée dans de l'eau.

L'urine est rarement limpide. Elle contient souvent du pus en môme temps que du sang, parfois même des fragments de tumeur.

Après un temps variable, il se produit un dépôt.

Celui-ci se présente sous deux aspects distincts, suivant que le sang est à peu près seul à constituer le dépôt, ou qu'il est mélangé à d'autres matières.

Dans ce dernier cas, tantôt le dépôt est jaunâtre avec des striations rougeâtres délicates, tantôt le sang plus intimement mélangé au pus forme au fond du verre une couche glaireuse, très adhérente, de coloration vive, parcourue par de nombreuses stries jaunes.

D'autres fois, le sang se dépose, au fond du récipient, en véritables caillots. Variables de forme et de volume, en général irréguliers, ces caillots sont quelquefois vermiformes et rappellent l'aspect d'une sangsue. Leur coloration varie du rouge au noir; ils peuvent même être décolorés.

Le microscope confirme le diagnostic en montrant dans le dépôt de nombreux globules rouges. Mais il faut savoir que les hématies se déforment dans l'urine (gonflement des globules, dissolution de l'hémoglobine); ces altérations morphologiques se produisent surtout dans les urines alcalines ou fermentées.

L'examen microscopique renseigne encore sur la nature des caillots, et fait reconnaître le pus, les fragments néoplasiques, les cylindres rénaux, etc.

Enfin, le spectroscope permet de constater les raies de l'hémoglobine dans la partie jaune du spectre.

En général, le diagnostic différentiel est établi assez facilement.

Pourtant certaines substances médicamenteuses peuvent donner à l'urine des teintes roses ou noires : la rhubarbe, le séné, le semencontra, le phénol, le salol, se comportent ainsi; mais il suffit d'être prévenu.

La coloration des urines bilieuses est assez foncée, mais la réaction de Gmelin décèle la présence des pigments biliaires. Le spectroscope peut confirmer leur existence.

Celui-ci est également utile pour reconnaître les urines foncées des urobilinuriques.

Le diagnostic le plus délicat est celui de l'hémoglobinurie. L'examen microscopique permet seul d'y arriver; encore trouve-t-on d'une façon constante dans les urines hémoglobinuriques quelques rares globules sanguins.

Y a-t-il hématurie? — Le sang étant constaté dans l'urine, il faut éliminer certaines causes d'erreur. Chez la femme, on doit s'assurer que le sang ne provient pas de l'urètre, de la vulve, du vagin, de l'utérus. Au besoin, il faut recourir au cathétérisme.

HÉMATURIE. - DIAGNOSTIC. 567

Chez l'homme, l'hémorragie de l'urètre se distingue aisément de l'hématurie. La continuité de l'hémorragie, son indépendance complète vis-à-vis des mictions, son écoulement goutte à goutte sont des signes qui appartiennent à l'urétrorragie. L'urine peut être colorée, au début de l'émission, par le sang contenu dans l'urètre antérieur, mais elle redevient normale aussitôt.

Diagnostic de l'origine du sang1. — L'étude détaillée du symptôme donne des renseignements précieux, qui permettent souvent de retrouver la source de l'hémorragie.

On doit recueillir l'urine dans trois verres, comme l'enseigne M. Guyon. On obtient ainsi séparément les urines du début, du milieu et de la fin de la miction.

Lorsque le sang colore le premier jet, c'est qu'il provient de l'urètre, ou de la prostate. Si ce sont les dernières gouttes d'urine qui sont colorées, la lésion a probablement pour siège le col de la vessie ou l'urètre postérieur.

Quand l'urine est uniformément colorée pendant toute la durée de la miction, le sang peut provenir aussi bien du rein que de l'uretère ou de la vessie.

La marche de l'hématurie mérite d'être étudiée avec soin. Une hématurie d'allure capricieuse, apparaissant et disparaissant subitement sans causes nettes, survenant fréquemment, est presque toujours d'origine rénale. Au contraire, la longue persistance d'une hémorragie permet de croire à l'existence d'un néoplasme vésical .

Lorsque le sang émis est d'un rouge vif, c'est qu'il a été expulsé peu de temps après sa sortie des vaisseaux. Il provient alors de la vessie ou de la prostate.

Par contre, quand le sang a séjourné longtemps dans la cavité vésicale, l'urine a une teinte sombre. L'hématurie, dans ce cas, a pour origine le rein ou la vessie. Mais, par le repos, l'urine rénale reste généralement trouble, tandis que l'urine vésicale s'éclaircit rapidement.

Les divers dépôts glaireux, striés de sang, appartiennent surtout aux hématuries d'origine vésicale.

Des caillots moulés, cylindriques, ne se produisent guère que dans l'uretère. Les fragments néoplasiques ne proviennent jamais de tumeurs du rein.

Enfin l'examen microscopique peut faire constater des cylindres hématiques, produits par l'agglutination des globules dans les canalicules urinaires. On recherchera aussi la présence de l'albumine.

Il est habituel, d'ailleurs, que les hémorragies vésicales se traduisent par d'autres symptômes, des troubles de la miction par exemple, qui permettent de préciser le point de départ de l'écoulement san-

guin; de plus, le toucher rectal, le palper hypogastrique, le lavage de la vessie augmentent l'hématurie d'origine vésicale.

Quand le doute subsiste, on peut pratiquer l'examen endoscopique, qui fait parfois constater la sortie du sang par l'uretère. Cet examen complète aussi le diagnostic des lésions vésicales qui peuvent exister.

Diagnostic étiolog-ique. — Les causes immédiates de l'hématurie sont celles qui, en tout organe, produisent l'issue du sang hors des vaisseaux.

Ce sont les altérations vasculaires, les troubles circulatoires et les modifications morbides de la crase sanguine.

Mais ces causes sont rarement isolées, elles n'agissent guère séparément et l'on n'est pas en droit de classer les hématuries d'après des données pathogéniques encore incomplètement connues.

Dans chaque organe le traumatisme, les inflammations, les altérations organiques sont les causes les plus habituelles de l'hématurie (Guyon).

Quant aux hémorragies qui surviennent au cours d'affections générales, elles se produisent surtout au niveau des reins, et c'est à propos de ces dernières que nous les étudierons.

Hématuries provenant de l'urètre postérieur. — Les fausses routes au cours d'un cathétérisme difficile, les. fractures du pubis, sont les causes les plus habituelles de ces hématuries.

\J inflammation de V urètre postérieur, dans la blennorragie, peut donner lieu à une hématurie qui colore surtout la fin de la miction.

Hématuries d'origine prostatique. — Dans Y hypertrophie prostatique, les hémorragies sont assez fréquentes, elles sont dues soit au passage de la sonde, irritant une muqueuse enflammée, soit à la congestion d'une vessie qui se vide incomplètement. Exceptionnelles dans les abcès de ta prostate, les hématuries sont plus fréquentes au cours de la tuberculose prostatique, et surtout du cancer prostato-pelvien, dans lequel elles sont abondantes à une période tardive de l'affection. Ladysurie, les douleurs dans la miction et la défécation, le toucher rectal conduisent au diagnostic.

Hématuries d'origine vésicale. — Les contusions, les plaies, les iraumas chirurgicaux peuvent produire des lésions suivies d'hématuries. Leur diagnostic est généralement facile.

Dans la catégorie des hématuries traumatiques, rentrent les hématuries par surdistension vésicale, qui se voient surtout chez les prostatiques à la période de rétention, les hématuries par décompression brusque, et les hématuries calculeuses. Les deux premières sont liées à des changements soudains d'équilibre, à des modifications de pression considérables dans des vaisseaux déjà altérés.

L'hématurie calculeuse, due à une sorte de traumatisme interne,

HEMATURIE. — DIAGNOSTIC. 569

survient généralement à la suite d'un mouvement brusque, ou d'une course en voiture. Le repos au lit la fait cesser rapidement, elle reparaît à la suite de grandes fatigues. La quantité de sang émise est souvent très faible, et les dernières gouttes d'urine sont seules teintées. La durée de l'hématurie ne dépasse guère douze à vingt-quatre heures. Celle-ci s'accompagne de douleurs spéciales avec irradiations.

Dans les tumeurs vésicules, quelle que soit leur nature, l'hématurie manque rarement. Le papillome, le cancer et le sarcome la déterminent avec une égale fréquence. L'hématurie est le plus souvent un symptôme précoce (1), qui reste parfois longtemps isolé. Elle apparaît sans qu'aucune cause appréciable l'ait déterminée, sans douleur, sans augmentation de fréquence des mictions ; le repos n'a pas d'influence sur elle, mais elle disparaît brusquement et est sujette à des retours subits et inexpliqués.

Suivant l'abondance du sang, l'urine ne sera teintée que dans ses dernières gouttes ou au contraire elle prendra uniformément une coloration d'un rouge vif, quelquefois elle ressemblera à du marc de café. Le sang peut se coaguler dans la vessie, et le caillot, obstruant l'urètre, détermine la rétention ; un fragment de la tumeur expulsé peut être d'un grand secours pour le diagnostic. Ces hématuries sont en général très abondantes et peuvent causer une anémie mortelle ; elles augmentent souvent jusqu'à la fin et sont une des raisons qui justifient l'intervention. Ce n'est pas la nature de la tumeur, ni son volume, qui détermine l'intensité de l'écoulement sanguin; celle-ci est due surtout aux poussées congestives, qui sont très faciles et très fréquentes dans la vessie (2).

Les hématuries symptomatiques de la tuberculose vésicale présentent un peu les mêmes caractères ; elles sont très précoces et analogues aux hémoptysies du début de la phtisie pulmonaire ; elles sont dues à la congestion, elles s'atténuent quand les lésions s'aggravent et sont alors remplacées par de la pyurie. L'examen de l'urine après centrifugation, l'inoculation du dépôt à un cobaye, peuvent parfois mettre en évidence l'existence du bacille de Koch.

Dans toutes les cystites, aiguës ou chroniques, intéressant la totalité du réservoir urinaire, localisées au corps ou au col de la vessie, l'hématurie s'observe, généralement peu abondante, mais persistante.

Dans la cystite du col, la douleur est intense au début et s'aggrave encore pendant l'expulsion des dernières gouttes d'urine. Elle s'accompagne d'irradiations anales, périnéales et de ténesme. Le sang apparaît à la fin de la miction.

Le sang est intimement mélangé à l'urine dans la cystite du corps.

(1) Aldarran, Tumeurs de la vessie.

(2) Tuffieh, De la congestion dans les maladies des voies urinaires. Th. de Taris,

L'urine contient en outre du pus et des dépôts glaireux. Les douleurs sont surtout hypogastriques.

Les hématuries sont exceptionnelles dans la cystite pseudo-membraneuse.

Hématuries d'origine rénale. — Nous retrouvons ici les mêmes causes d'hémorragie.

Les traumatismes produisent une hémorragie, généralement abondante, qui survient immédiatement après l'accident. Le diagnostic est le plus souvent facile.

L'hématurie causée par la lithiase rénale présente les mêmes caractères que l'hématurie vésicale de même cause. Elle peut se produire, soit en dehors, soit dans le cours de coliques néphrétiques. Provoquée par un mouvement violent, elle cesse par le repos et se reproduit par la fatigue. Elle est rarement abondante.

C'est dans cette même classe que l'on doit faire rentrer les hématuries parasitaires. Celles-ci s'observent surtout dans les pays chauds, et sont dues à la présence dans le rein du distomum hsematobium (Bilharz), de la fîlaire du sang, ou du strongle géant. Ces parasites s'observent également dans la cavité vésicale, où la Bilharzia peut donner lieu à de véritables tumeurs. On a rarement l'occasion d'observer en France ces sortes d'hémorragies, dont l'aspect est souvent très particulier. Ces hématuries coïncident ou alternent souvent avec de la chylurie (Voy. Chylurie). Ce sont les commémoratifs, l'examen du dépôt urinaire, où Ton découvre le parasite, la recherche de la fîlaire dans le sang, pratiquée à plusieurs reprises et surtout la nuit, qui permettent un diagnostic précis.

Les hématuries, dues aux tumeurs rénales, sont très analogues cliniquement à celles qui accompagnent les tumeurs vésicales. Aussi transitoires que ces dernières, aussi capricieuses dans leur marche, elles en diffèrent par un point : leur disparition pendant que la tumeur continue à évoluer, disparition liée probablement à l'oblitération du bassinet. Les hématuries s'accompagnent parfois de coliques néphrétiques provoquées par la migration d'un caillot moulé sur l'uretère. Dès ce moment, il existe d'autres symptômes qu'on doit rechercher. Les hémorragies peu fréquentes dans le sarcome de l'enfant, apparaissent presque constamment dans le carcinome de l'adulte.

On observe, dans la tuberculose rénale au début, des hématuries d'origine congestive; elles sont rares, mais très abondantes et capricieuses. Plus tard, à la période de pyélonéphrite suppurée, le sang peut aussi apparaître dans l'urine. Les autres localisations de la tuberculose sur l'appareil génito-urinaire, la recherche du bacille dans l'urine, l'examen des poumons, éclairent souvent le diagnostic. Dans les néphrites aiguës, les urines très rouges et concentrées contiennent de petits caillots vermiformes et des cylindres hématiques.

HÉMATURIE. — DIAGNOSTIC. 571

Parfois l'examen microscopique de ces concrétions ne décèle qu'un très petit nombre de globules rouges, soit que ceux-ci se dissolvent rapidement dans l'urine, soit qu'il y ait à la fois hématurie et hémoglobinurie, ce qui arrive fréquemment. Le type de cette hématurie s'observe dans la néphrite dite a frigore. Elle se produit également au cours de la scarlatine, delà pneumonie, de l'érysipèle, delà fièvre typhoïde, etc.

On peut voir survenir des poussées hématuriques, de durée variable, au cours des néphrites subaiguës. Les urines diminuent, se troublent et prennent la couleur de la bière brune.

Dans les néphrites chroniques, sous l'influence du froid et des maladies intercurrentes, surviennent des hématuries qui correspondent à des poussées congestiveç et aggravent le mal de Bright.

HÉMATURIES DANS LES MALADIES INFECTIEUSES. A CÔté de CCS hé-

maturies de causes locales et de pathogénie assez nette, se placent d'autres hématuries de nature plus complexe. Certaines même ne sont pas à l'heure présente encore bien classées. Dans les pyrexies graves, on peut observer des hématuries qui sont isolées, ou escortées d'autres hémorragies, ce qui est plus habituel. Elles sont l'une des manifestations des formes hémorragiques de la variole, de la scarlatine, de la fièvre typhoïde, de la rougeole de l'ictère grave, de la fièvre jaune, de la peste, du scorbut, etc. Le plus souvent le sang provient de tout l'appareil urinaire, du bassinet et de l'uretère, aussi bien que du rein.

Ces hémorragies, plus ou moins abondantes, surviennent généralement à une période tardive des pyrexies. Leur pronostic est sombre, parce qu'elles dénotent un état général très grave.

On a voulu faire intervenir une infection secondaire spéciale, un microbe spécifique, hémorragipare, qu'on n'a pu démontrer. Presque toujours, on a constaté dans le sang des germes infectieux vulgaires. Les microbes paraissent agir sur les tissus par les toxines qu'ils sécrètent, toxines qui produisent des nécroses cellulaires et des lésions hémorragipares.

Hématuries de causes indéterminées. — Sous cette dénomination provisoire, nous groupons des hématuries d'aspect varié et de pathogénie probablement complexe, qui ont surtout été étudiées dans ces dernières années (1).

Ces hématuries sont parfois très abondantes, et même continues, au point de nécessiter d'activés interventions chirurgicales.

Dans quelques cas, on trouve un rein complètement sain, mais déplacé (2) ; d'autres fois, on ne constate aucune lésion, même à l'examen histologique.

(1) Broca, Hémophilie rénale et hémorragies rénales (Ann. des mal. gén.-ur., 1894, p. 881).

(2) PiCQué et Rbdlaud, Congrès de chir , 1805.

Ces observations rentrent dans la classe des hématuries angionévrotiques. Elles surviennent brusquement à la suite de troubles vaso-moteurs déterminés par un froid vif, par une émotion morale, par une chute, etc. De grandes fatigues, un surmenage physique peuvent les occasionner. On les observe aussi dans les névroses, l'hystérie par exemple. « Les hémorragies rénales, liées à une influence nerveuse, sont plus fréquentes que ne paraissent le croire la plupart des médecins», dit M. Lancereaux. Pourquoi d'ailleurs le rein serait-il épargné, alors que l'on observe ces hémorragies essentielles dans les autres organes? Ne voit-on pas des hématuries supplémentaires ou complémentaires de flux menstruel ou hémorroïdal? Ces hématuries sont souvent considérables dans le cours des névralgies rénales ; elles peuvent d'autres fois être peu intenses. Les douleurs sont fréquemment si faibles, que seul l'examen cystoscopique permet de dire quel est le rein malade. Le médecin ne doit pas ignorer ces hématuries essentielles; il leur appliquera d'abord le traitement médical, l'hydrothérapie, qui a souvent guéri ces hématuries névropathiques.

A côté de ces hémorragies d'origine nerveuse, Sénator (1) et Klem perer (2) décrivent des hématuries dues à Y hémophilie rénale. On ne doit invoquer cette cause qu'en faisant des réserves. L'hérédité de la diathèse hémorragipare, son apparition dans le jeune âge, la coïncidence fréquente d'autres hémorragies rendant ce diagnostic étiologique vraisemblable. Nous sommes d'ailleurs dans l'ignorance à peu près complète du substratum anatomique de l'hémophilie.

Tout récemment, M. Guyon appelait l'attention sur une forme d'hématurie, survenant au cours de la grossesse (3). Dans un cas, l'hémorragie, très intense, qui s'était reproduite à chaque grossesse, cessa brusquement dès la cessation de l'allaitement. L'opération montra le rein sans lésion. Des hématuries fréquentes et graves disparurent dans quatre autres cas aussitôt après l'expiration de la période puerpérale. Ces hématuries, sans qu'on connaisse bien leur mécanisme, rentrent dans la classe des hémorragies congéstives.

PRONOSTIC. — L'hématurie peut être grave, et même mortelle, par son abondance même. Elle peut ouvrir la porte à une infection. Elle peut entraver l'excrétion urinaire quand un caillot obture les uretères ou l'urètre.

Mais pour établir la signification précise d'une hématurie, il faut faire intervenir d'autres éléments d'appréciation, et avant tout rechercher son point de départ et sa cause.

(1) Senator, Uebre rénal Hœmophilie {Berl. klin. Woch., t. XXXVIII. p. 1).

(2) Klemperer, Soc. méd. des hôp. Berlin, décembre 1896. (3" Guyon, Journal de méd. et de chir. prat. 10 fév. 1897.

HÉMOGLOBINURIES SYMPTOMATIQUES. — ÉTIOLOGIE. 573

TRAITEMENT. — L'hématurie exige dans la plupart des cas une thérapeutique spéciale, variant avec sa cause même.

Dans tous les cas, il faut prescrire le repos absolu dans le décubitus horizontal, et l'usage des hémostatiques.

On évacuera l'intestin, car la congestion vésicale est entretenue par la stase des matières fécales. Une fois l'hémorragie calmée, on appliquera le traitement chirurgical que réclame l'affection. Dans les formes hémorragiques, le médecin, à peu près désarmé, tâchera de relever l'état général et pourra recourir utilement aux injections du sérum physiologique.

HÉMOGLOBINUR1E.

DÉFINITION. — L'hémoglobinurie est un syndrome qui a pour caractéristique la présence dans l'urine du pigment sanguin, normal ou transformé en méthémoglobine. L'absence de globules rouges en suspension dans le liquide sanguinolent sépare l'hémoglobinurie de l'hématurie.

L'hémoglobinurie est souvent une manifestation secondaire survenant à la suite d'une intoxication, ou au cours d'une maladie connue, comme la malaria ou l'ictère grave. Mais dans un certain nombre de cas, l'hémoglobinurie apparaît au milieu d'un cortège de signes si frustes, dans des conditions étiologiques si obscures, qu'elle semble être essentielle ou idiopathique.

Pour la clarté de l'exposition, nous étudierons ces derniers faits à part, après les hémoglobinuries symptomatiques.

HÉMOGLOBINURIES SYMPTOMATIQUES.

Quand un agent toxique ou infectieux détruit les globules rouges, leur pigment, normal ou transformé en méthémoglobine, se dissout dans le sérum (hémoglobinémie), puis traverse l'épi thélium sombre des tubes urinifères et passe dans l'urine. Tel est le processus dont nous allons étudier les différentes étapes.

ÉTIOLOGIE. — Nous étudierons, en premier lieu, les agents toxiques producteurs d'hémoglobinurie, qui se prêtent bien aux exigences de l'analyse expérimentale. De leur mode d'action, relativement bien connu, on peut, par analogie, déduire le mode d'action probable des causes infectieuses.

Les substances chimiques capables de détruire les hématies, substances cythémolitiques (Ponfick), peuvent être introduites dans l'organisme par les voies gastrique, rectale, respiratoire, cutanée, sous-culance ou intraveineuse. Quels que soient d'ailleurs le mode d'introduction et la dose absorbée, ces substances, au point de vue

de leur action sur les globules rouges doivent être réparties en deux classes.

Les unes dissolvent l'hémoglobine sans altérer le stroma cellulaire : telles sont l'aniline, la diméthylaniline.

Les autres, au contraire, comme l'eau distillée, l'éther, la glycérine, l'iode, l'hydrogène arsénié, les chlorates, le phénol, le naphtol, l'acide pyrogallique réduisent les hématies en fragments. Ces fragments s'arrêtent dans le foie (Afanasiew), dans la moelle des os et dans la rate qui, encombrée de débris globulaires, se gonfle (tumeur spodogène). Là, le pigment est mis en liberté et passe dans le sérum circulant.

Il y aurait donc deux processus essentiellement distincts, aboutissant en dernier ressort au même phénomène, à l'hémoglobinémie.

Cette distinction, due à Ponfîck, est peut-être trop absolue. Afanasiew (1), Engel et Kiener, ont montré qu'une même substance, soit la toluylendiamine, soit l'acide pyrogallique, pouvait, suivant la dose introduite, dissoudre le pigment ou fragmenter les hématies.

De plus, une autre division importante doit être établie. Car il convient de ranger dans un groupe spécial les substances qui transforment l'hémoglobine en un de ses dérivés oxygénés, la méthémoglobine, corps stable, impropre à l'hématose et possédant un spectre caractéristique. Tels de ces poisons, comme les nitrites, l'hydrogène arsénié, le permanganate de potasse, l'acide pyrogallique, l'acide phénique, ont une action méthémoglobinisante rapide, tels autres, comme les chlorates, ont une action plus lente.

Les infections au cours desquelles on observe l'hémoglobinurie relèvent, pour la plupart, de causes mal connues : ce sont la scarlatine et la variole hémorragiques, le typhus, l'ictère grave.

Pourtant, il y a tout lieu de penser que ces maladies sont d'origine bactérienne, et que les microbes dont elles relèvent sécrètent des toxines, qui ont sur les hématies une action très comparable à celle des poisons dont nous venons de parler (2).

Au contraire, dans cette forme de la malaria qu'on appelle fièvre bilieuse hémoglobinurique, le parasite est connu, c'est l'hématozoaire de Laveran; mais on ne sait rien de précis concernant son mode d'action sur les globules rouges.

Ces divers processus cythémolitiques, toxiques ou infectieux, aboutissent donc indistinctement à l'hémoglobinémie. L'observation du sérum sanguin permet de constater directement ce phénomène. En effet, après rétraction du caillot, le sérum présente une teinte rouge-cerise et offre les réactions chimiques et spectroscopiques

(1) Afanasiew, Zeitschr. fur klin. Afed., 1883.

(2) M. Lion a public* un cas d'hémoglobinurie infectieuse mortelle due au Proteus vulgaris {Soc de biol., 1S94).

HEMOGLOBINURIES SYMPTOMATIQUES. 575

de l'hémoglobine ou de la méthémoglobine, réactions sur lesquelles nous insisterons plus loin.

Mais rhémoglobinémie ne peut être qu'un phénomène transitoire. L'hémoglobine est un corps étranger, dont le sérum doit être débarrassé.

Le foie arrête le pigment sanguin, le transforme en pigment biliaire st le déverse dans l'intestin. Si la destruction globulaire a été modérée, cette excrétion se fait sans incident. Mais dans les intoxications graves, quand la quantité d'hémoglobine dissoute est considérable (Ponfick), ou plutôt quand les débris globulaires arrêtés et modifiés dans le foie sont très abondants (Afanasiew), la bile, épaissie, surchargée de matières colorantes, stagne dans les petites voies, et il en résulte un ictère par rétention canaliculaire (ictère pléiochromiqne de Stadelmann).

Le rein, dans la majorité des cas, ne coopère pas à l'élimination du pigment sanguin, ce qui explique la rareté relative de Fhémoglobinurie. D'après Ponfick, pour que le pigment sanguin apparaisse dans l'urine, il faut que la quantité d'hémoglobine dissoute dans le sérum atteigne un sixième. D'ailleurs le rein laisse passer, sans les modifier, semble-t-il, et telles qu'il les trouve dans le sérum, l'hémoglobine et la méthémoglobine. Nous allons voir quelles traces on peut relever de ce passage.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — La distribution du pigment dans les éléments figurés du rein rappelle, point pour point, ce que l'on observe dans l'expérience classique de Heidenhain sur l'élimination de l'indigo.

Dans les deux cas, c'est exclusivement dans les cellules sombres, à bâtonnets, du tube contourné et de la branche ascendante de l'anse de Henle qu'on trouve la matière colorante.

Le pigment sanguin s'y présente en masses cristallines jaunâtres (oxyhémoglobine) ou noirâtres (méthémoglobine), ou encore sous l'aspect d'une poudre amorphe.

Cristaux et poudre offrent d'ailleurs les réactions caractéristiques du fer, coloration vert noirâtre par le sulfhydrate d'ammoniaque, coloration bleue par le ferrocyanure de potassium et l'acide chlorhydrique.

Les contours des cellules et leurs noyaux ne sont plus visibles, ils sont masqués par les amas pigmentaires.

La lumière même des tubes est occupée par un magma compact, formé d'exsudats cellulaires et de pigment. La circulation de l'urine y est très ralentie ou arrêtée (anurie hémoglobinurique).

Au contraire, le glomérule est intact dans la plupart des cas. Les cellules de la branche descendante de l'anse de Henle et celles des tubes collecteurs sont à peu près indemnes, un peu aplaties toute-

fois (1); la lumière de ces canaux renferme des masses pigmentaires venues des portions supérieures.

Exceptionnellement, dans un cas d'empoisonnement par l'acide pyrogallique observé par M. Dalché (2), les glomérules étaient remj (lis de pigment ferrugineux, et les cellules à bâtonnets, libres de toute infiltration pigmentaire, présentaient seulement des lésions de néphrite aiguë. 11 est possible que ces différences soient dues à l'action propre de l'acide pyrogallique sur les éléments du rein.

SYMPTOMATOLOGIE ET DIAGNOSTIC. — Les deux caractères essentiels de l'hémoglobinurie sont : la présence dans l'urine du pigment sanguin, normal ou modifié, et l'absence de globules rouges.

La présence de l'hémoglobine se traduit à l'œil par une gamme de couleurs qui, suivant l'abondance du pigment et sa nature, va du rouge vin de Porto au noir de la suie, en passant par toutes les nuances intermédiaires.

L'hémoglobine, par l'action de la potasse, prend une double coloration, rouge par réflexion, verte par transparence. La teinture de gaïac la fait virer au bleu.

Au spectroscope, on observe les bandes d'absorption caractéristiques de l'oxyhémoglobine et de la méthémoglobine (3).

L'absence de globules rouges se vérifie par l'examen microscopique. Quand il existe des hématies dans l'urine, on les reconnaît à leur forme et surtout à leur coloration par l'eau iodo-iodurée.

Il convient d'ajouter que les urines des hémoglobinuriques sont peu abondantes, parfois presque absentes (anurie), et qu'on y trouve constamment de Yalbumine.

Il ne saurait entrer dans notre cadre de décrire les affections et les intoxications au cours desquelles on observe le syndrome hémoglobinurique. Dans tous les cas, la durée du phénomène est courte.

En effet il est nécessaire, pour qu'il apparaisse, que le sérum contienne en dissolution la sixième partie du pigment total. Ou bien ce taux ne se maintient pas, et l'hémoglobinurie cesse ; ou bien il se maintient, parce qu'une nouvelle dose d'hémoglobine dissoute vient remplacer celle qu'éliminent le foie et les reins, et la mort est la conséquence fatale d'une destruction globulaire si intense et si prolongée.

(1) Hayem et Ghika, Soc. mèd. des hôp., 23 juillet 1897.

(2) Dalché, Soc. mèd. des hôp,, 22 mai 1896.

(3) On sait que le spectre de l'oxyhémoglobine comporte deux bandes d'absorption, comprises entre les raies D et E, c'est-à-dire dans le jaune, et que par l'addition d'AzH4S ces deux bandes se fondent en une seule, située dans leur intervalle (bande de Stokes). La méthémoglobine en solution acide se traduit par quatre bandes, dont l'une, très caractéristique, est située dans le rouge, près de la raie C : ce spectre, par l'addition d'AzH*S, est remplacé par celui de l'oxyhémoglobine, puis par la bande de Stokes.

HÉMOGLOBINURIE ESSENTIELLE. — SYMPTOMATOLOGIE. 577

PRONOSTIC. — L'hémoglobinurie est toujours un symptôme grave. Elle est le témoin d'une action cythémolitique intense. En outre, elle peut amener l'anurie par obstruction des tubes urinifères.

HÉMOGLOBINURIE ESSENTIELLE.

En 1864, Harley décrit, le premier, sous le nom à' intermittent hœmaturia une hémoglobinurie survenant par accès, dont il rattache l'apparition à l'action du froid.

SYMPTOMATOLOGIE. — L'accès d'hémoglobinurie essentielle, paroxystique, présente les allures générales d'un accès fébrile, palustre ou pyohémique, avec ses trois stades, frisson, chaleur, sueurs.

Le frisson initial, plus ou moins intense, mais rarement absent, s'accompagne de symptômes concomitants d'importance secondaire : malaises, vertiges, pâleur de la face, cyanose des extrémités, petitesse du pouls, oligurie.

Dès le début de l'accès, on peut voir apparaître des phénomènes qui semblent impliquer la participation du système nerveux à la production de l'accès. Ce sont des troubles sensitifs, vaso-moteurs, trophiques : des douleurs céphaliques, thoraciques ou lombaires, des anesthésies partielles, de l'exagération des réflexes, de l'urticaire, de l'œdème aigu, sorte d'urticaire géante (Joseph), du purpura, des phlyctènes, de l'asphyxie locale avec gangrène ultérieure.

Cependant, bientôt la face s'anime et la température s'élève. Rosenbach, chez un enfant, a trouvé, quelques minutes après le début de l'accès, 38°, 8; dix minutes plus tard, 39°, 1 ; après un quart d'heure, 39°, 5; après une demi-heure, 37°.

Si l'on a soin de faire, à des intervalles rapprochés, l'examen de l'urine, on constate qua Y albumine apparaît la première, avant Y hémoglobine. Nous aurons à revenir sur ces phénomènes.

Dès ce moment, on constate une tuméfaction modérée du foie et de la rate, et une légère teinte subictérique.

Après un temps variable, les urines s'éclaircissent de plus en plus, l'hémoglobine disparaît d'abord, et, en dernier lieu, l'albumine.

Enfin une sudation, parfois très abondante, juge l'accès : celui-ci dure quelques heures, une journée, rarement de deux à trois jours. Il laisse après lui une lassitude profonde. Pendant quelque temps, les malades restent pâles, présentent les souffles cardio-vasculaires de l'anémie, ce qui s'explique aisément par les pertes globulaires qu'ils ont subies.

Les accès hémoglobinuriques, dont nous venons de décrire le type moyen, se reproduisent dès que le malade est exposé à 1 impression du froid, plus fréquemment donc en hiver qu'en été. Leur intensité est proportionnelle à celle de la cause provocatrice.

Traité de médecine. V. — 37

Dans les accès légers, l'hémoglobine n'apparaît pas dans l'urine : il semble que l'hémoglobinémie, si elle existe, n'ait pas atteint le taux de 1/6 nécessaire pour que le pigment soit éliminé par les reins. Dans les cas graves, la mort peut survenir soit par anurie, soit par asphyxie ; mais le plus souvent, sous l'influence d'un traitement bien dirigé, les accès s'atténuent ou disparaissent définitivement.

PATHOGÉNIE ET ÉTIOLOGIE. — Nous exposerons successivement les deux principales théories pathogéniques par lesquelles on cherche à expliquer l'hémoglobinurie paroxystique.

Théorie hématique. — Elle suppose que la destruction globulaire, qui met le pigment sanguin en liberté, passe par les différentes étapes que nous avons signalées à propos des hémoglobinuries symptomatiques.

État des urines. — Il n'y a pas, à ce point de vue, de différences notables à mentionner. La coloration des urines varie d'intensité suivant l'abondance (1) et la nature des pigments ; traitées par la potasse et le gaïac, elles donnent des réactions caractéristiques, et le spectre y décèle la présence de l'oxyhémoglobine et de la méthémoglobine associées. On y trouve également des albumines, tantôt de laglobuline pure (Gull), tantôt de la serine pure (Vaquez et Marcano), le plus souvent les deux espèces d'albumine.

La richesse de l'urine en oxalates est, au contraire, un trait particulier à l'hémoglobinurie paroxystique ; ce fait est la base de la théorie de van Rossen. Pour cet auteur, l'hémoglobinurie essentielle est une véritable hématurie, avec dissolution consécutive, intravésicale, des globules rouges, par l'urine chargée d'oxalates. Mais l'expérience montre que, si l'on ajoute du sang à des urines hémoglobinuriques, les globules ne sont pas dissous, et que, d'autre part, si l'on additionne d'oxalates une urine sanglante, les hématies ne sont pas détruites. Cette théorie est donc aujourd'hui abandonnée.

État des reins. — Les altérations rénales, dans l'hémoglobinurie paroxystique, sont identiques à celles des hémoglobinuries symptomatiques, ainsi que l'ont constaté MM. Dieulafoy et Widal, à l'autopsie d'une malade morte en plein accès. Ces auteurs ont seulement noté, en plus, un léger degré de sclérose, reliquat probable des atteintes antérieures.

État du sang. — Pour poursuivre l'identification pathogénique des deux variétés d'hémoglobinurie, il est nécessaire d'admettre que le paroxysme hémoglobinurique est la traduction extérieure d'un paroxysme hémoglobinémique, déterminé lui-même par un accès cythémolitique.

On constate, en effet, que pendant les crises, le sérum, après ré-

(1) La proportion d'hémoglobine contenue dans une urine est difficile à apprécier; on a donné les chiffres de 7 (Hayem) à 12 (Salle) pour 100.

HEMOGLOBINURIE ESSENTIELLE. — PATHOGENIE. 579

traction du caillot, présente une coloration rouge-cerise, dite état laqué, tandis que dans l'intervalle des accès, le sérum est normal.

D'autre part, en dehors des paroxysmes, on peut déterminer une hémoglobmémie locale en répétant l'expérience si démonstrative d'Ehrlich. Voici en quoi elle consiste : on lie fortement un doigt à sa racine, et on le plonge dans l'eau glacée, puis on pique la pulpe; le sérum retiré est rouge-cerise, tandis que celui qu'on retire d'un doigt non refroidi est normal.

Enfin la réalité même de la destruction globulaire vient d'être démontrée par les recherches de MM. Vaquez et Marcano (1). L'accès que ces auteurs ont observé a coûté au malade 1/9 de ses hématies et jusqu'à 1/3 de son hémoglobine par appauvrissement des globules restants.

Causes cythémolitiques. — Pour expliquer l'allure paroxystique de l'affection on suppose que, sur un terrain prédisposé, agit de temps à autre une cause occasionnelle.

Parmi les facteurs de prédisposition, il convient d'en retenir deux : ce sont l'impaludisme et surtout la syphilis acquise (Murri) ou héréditaire. Cette dernière affection se retrouve avec une fréquence remarquable dans les antécédents des malades.

Il est difficile de dire en quoi consiste exactement la prédisposition : suivant les uns (Murri), les globules seraient plus vulnérables; suivant les autres (Viola) (2), le sérum aurait perdu en partie la propriété de conserver les hématies. MM. Vaquez et Marcano ont constaté, au moment des accès, une diminution considérable de la résistance des hématies, mesurée par la méthode de Malassez.

Parmi les causes occasionnelles, le froid est de beaucoup la plus importante, d'où le nom d'hémoglobinurie a frigore (Mesnet). Il n'est pas nécessaire, d'ailleurs, que l'organisme entier en reçoive l'impression : la réfrigération locale, expérimentale, peut provoquer un accès (Chauffard). Comme causes provocatrices, on cite encore les exercices violents et la marche. Chez d'anciens paludéens, l'absorption de sulfate de quinine a déterminé de véritables paroxysmes hémoglobinuriques.

Si l'on excepte Ehrlich, qui croit à une action directe du froid sur les capillaires, provoquant la sécrétion d'une substance cythémolitique, on s'accorde à penser que cet agent physique impressionne le système nerveux, lequel réagit par des troubles vaso-moteurs propres à favoriser la destruction globulaire (stase viscérale) (3).

Que ces divers facteurs prédisposants ou déterminants jouent un rôle dans la pathogénie de l'affection qui nous occupe, cela est incontestable. Mais on peut se demander si une maladie si semblable à la

(1) Vaquez et Marcano, Soc. de biol., 25 janvier 1896.

(2) Viola, Policlinico, 1895.

(3) Chauffais, Soc. méd. des hôp., 1896.

malaria (accès à trois stades, tuméfaction du foie et de la rate, rôle provocateur des modifications climatériques) et surtout si semblable à sa forme bilieuse hémoglobinurique, si analogue aux hémoglobinuries parasitaires de l'espèce bovine (Babès), n'est pas due elle-même à un organisme inconnu, qui serait le véritable agent cythémolitique.

Théorie rénale. — La théorie hématique, très séduisante, serait indiscutée si les faits sur lesquels elle repose n'étaient contredits par d'autres faits.

Le sérum a été trouvé aussi coloré (Hayem) (1) et môme plus coloré (Loumeau et Peytoureau) dans l'intervalle qu'au moment des accès.

L'expérience d'Ehrlich, positive chez un malade (Chauffard), fut négative chez un autre (Siredey et Garnier).

Enfin l'état laqué rouge-cerise, témoin de l'hémoglobinémie serait peut-être un aspect artificiellement créé in vitro. D'après M. Hayem, voici ce qu'on observe quand on suit attentivement la marche de la coagulation : la première goutte de sérum exsudée est d'une coloration normale. Mais à mesure que le caillot se rétracte, il se redissout, et le sérum apparaît dès lors teinté. Ce phénomène de la redissolution du caillot, décrit par M. Hayem, qui en a montré toute l'importance, s'observerait exclusivement et constamment dans l'hémoglobinurie paroxystique.

A ces objections s'ajoutent des faits en faveur de la théorie rénale. C'est d'abord l'expérience de M. Lépine, qui a produit une véritable hémoglobinurie unilatérale en injectant dans un uretère, sous pression, des urines ammoniacales, liquide qui conserve bien les hématies.

Ce sont encore les faits nombreux d'hémoglobinurie survenant au début, au cours ou au déclin du mal de Bright (2). Dans un cas de ce genre, MM. A. Robin et J. Renault ont trouvé des lésions de congestion rénale aiguë, comparables aux lésions de la néphrite scarlatineuse.

Pour ces raisons, M. Robin admet que l'hémoglobinurie paroxystique résulte du concours de deux facteurs, l'un prédisposant : une modification du sang d'origine infectieuse (syphilis) ou dyscrasique; l'autre déterminant : une congestion rénale à frigore.

A l'heure actuelle, il serait prématuré d'adopter l'une de ces théories plutôt que l'autre, puisque toutes deux reposent sur des observations incontestables : il se peut d'ailleurs que tous les cas d'hémoglobinurie paroxystique ne soient pas comparables entre eux.

TRAITEMENT. — Les notions étiologiques précises qu'on possède sur l'hémoglobinurie paroxystique permettent de lui opposer un traitement rationnel. On préviendra l'apparition des paroxysmes en

(1) Hayem, Soc. méd. des hôp., 8 mars 1887.

(2) Bécart, Th. de Paris, 1894-95.