UROBILINURIE. — CARACTÈRES DES URINES

soustrayant les malades à l'action du froid ; et Ton combattra les prédispositions spéciales par les méthodes antisyphilitiques et antimalariques.

UROBILINURIE.

DÉLIMITATION DU SUJET. — La couleur de l'urine normale dépend du moment de son émission et du mode d'alimentation adopté. Cette coloration, qui varie du jaune clair au jaune rougeâtre, est due à deux principes colorants : l'un est le pigment jaune ou urochrome, l'autre est le pigment rouge, qui dérive de l'indol résorbé dans l'intestin. Outre ces pigments, l'urine contient leur chromogène incolore (1). On s'accorde généralement à faire provenir l'urochrome de la bilirubine, qui dérive elle-même de l'hémoglobine du sang. Le pigment rentrerait par absorption intestinale dans le torrent circulatoire, pour être ensuite en grande partie éliminé.

Dans l'état de maladie, l'urine, outre les pigments normaux, contient des pigments modifiés ; ceux-ci, probablement multiples, sont de nature et de constitution assez voisines. Mais leur étude chimique, la recherche de leur valeur sémiologique sont peu avancées. Parmi eux, il n'en est qu'un seul qui soit assez bien connu, c'est l'urobiline. Nous ne nous étendrons pas sur les notions de chimie pure concernant cette substance (2). Les procédés qui permettent l'isolement de ce corps sont assez compliqués et ne s'emploient guère en clinique. D'autres méthodes d'examen les remplacent avec avantage.

Parmi les très nombreux auteurs qui se sont occupés de l'urobiline, nous citerons les noms de Jaffî et de Gehrhardt, en Allemagne ; de Garrod et de Hopkins en Angleterre ; de Hayem et de Tissier en France ; de Giarra, de Riva et de Mya en Italie. La question de l'urobilinurie est un des sujets d'étude qui sont présentement à l'ordre du jour.

CARACTÈRES DES URINES UROBILINIQUES. — Les urines urobiliniques, généralement foncées, peuvent être de nuance claire; on ne peut donc pas savoir quelle est leur teneur en pigment avant l'emploi du spectroscope.

Elles sont souvent dichroïques : jaunes lorsqu'on les examine par transparence, elles prennent une teinte rougeâtre à la lumière réfléchie.

(1) Certains auteurs décrivent encore d'autres pigments dans les urines normales. Hopkins, Garrod (Journal of physiology, vol. XVII, n° 5, 1894), sous le nom dliématoporphyrine, Saillet {Revue de mêd., juillet 1896), sous celui cïurospec trinc, étudient un autre pigment urinaire physiologique, dont le chromogène exis terait également dans l'urine.

(2) Consulter à ce sujet : A. Gautilr, Chimie biologique, et surtout : Saillet, De l'urobiline dans les urines normales (Revue med., février 1897).

C'est l'examen spectroscopique, qui fournit le plus rapidement des résultats d'une suffisante précision. On verse de l'urine fraîche dans des tubes de même calibre, que l'on interpose entre la lumière et la fente du spectroscope. On constate alors une bande d'absorption plus ou moins nette, suivant la quantité d'urobiline, bande située entre le vert et le bleu (1).

Le chromogène de l'urobiline, ou urobilinigène, ne donne pas de réaction spectrale. Pour le déceler, il faut donc d'abord le transformer en urobiline. Puis on ajoute à l'urine quelques gouttes de solution iodo-iodurée de Grain, ce qui fait apparaître le spectre caractéristique.

Il ne faut pas confondre ce spectre avec celui des pigments biliaires. Celui-ci occupe le violet et obscurcit même la plus grande partie du bleu. Les urines peuvent d'ailleurs contenir à la fois des pigments biliaires normaux et pathologiques, toute la partie droite du spectre est alors masquée. Dans ce cas, il suffît déverser de l'eau avec précaution au-dessus de l'urine ; l'urobiline, très diffusible, s'élève la première dans les parties supérieures, où l'on peut alors constater sa présence (2). Il reste encore une cause d'erreur. L'urine urobilinique, abandonnée longtemps à la lumière, s'altère et donne naissance à des corps homologues à l'urobiline, qui sont probablement des états intermédiaires entre l'urobiline et les pigments biliaire et hématique. La partie droite du spectre est obscurcie par eux, tandis que la bande d'absorption de l'urobiline persiste, ce qui fait croire à tort à l'existence de pigments biliaires (Tissier) (3).

Les urines sanglantes et les urines hémoglobinuriques ont un aspect particulier. Le spectre d'absorption de l'hémoglobine ou de la méthémoglobine est aussi complètement différent.

Outre l'examen de l'urine, il faut pratiquer l'examen spectroscopique du sérum sanguin (Hayem). On pourra y constater, outre une faible quantité d'hémoglobine, des pigments biliaires, de l'urobiline et son chromogène. Tantôt l'urobiline existe seule, tantôt elle accompagne en plus ou moins grande quantité les pigments biliaires. M. Hayem a d'ailleurs montré que l'urobiline peut passer isolément dans les

(1) 11 y a intérêt à prendre l'urine fraîchement émise, parce que celle-ci, outre l'urobiline, contient son chromogène, qui se transforme rapidement en urobiline. D'après Saillet, cette transformation s'opérerait, non sous l'influence de l'air, mais de la lumière solaire.

On a beaucoup discuté sur l'existence de l'urobiline dans l'urine normale. Elle n'y existerait jamais (Hayem). Mais on y trouverait toujours son chromogène, d'après Saillet ; ce qui explique l'erreur des chimistes qui ont examiné des urines abandonnées à l'air et a la lumière.

(2) Denigès {Soc. de biol., 20 mars 1897), conseille de séparer les matières colorantes étrangères, en ajoutant à l'urine 10 centimètres cubes d'une solution acidifiée d'oxyde mercurique. On enlève le précipité, et la liqueur claire garde toute l'urobiline.

(3) Tissier, De l'urobilinurie (Revue gén. in Gaz. des hôp., 11 juillet 1891. — Essai sur la pathologie de la sécrétion biliaire. Th. de Paris, 1889.

UROBILINURIE. — ÉTUDE CLINIQUE. 583

urines, tandis que les pigments biliaires restent dans la circulation. C'est faute d'avoir examiné le sang, d'après cet auteur, qu'on a décrit un ictère urobilinique, en Allemagne.

Dans l'urobilinurie, il n'y a pas de coloration anormale de la peau ni des muqueuses. Les garde-robes sont variables d'aspect et n'offrent rien de caractéristique.

L'urobilinurie peut être passagère ou durable.

ÉTUDE CLINIQUE DE L'UROBILINURIE. — Cette étude a été faite très soigneusement par MM. Hayem et Tissier (1). L'urobiline apparaît dans l'urine dans des conditions très diverses :

Assez rare dans les fièvres éruptives et dans la fièvre typhoïde, elle est plus fréquente dans l'embarras gastrique, la grippe, la diphtérie, l'érysipèle, les angines graves.

Chaque accès de fièvre intermittente s'accompagne d'urobihnurie.

La pneumonie, l'accès de goutte, le rhumatisme articulaire aigu sont les affections qui provoquent la plus forte urobilinurie.

Habituellement passagère dans toutes ces maladies aiguës, et sans rapport avec l'intensité de la fièvre, elle ne s'accompagne généralement ni d'ictère, ni de pénétration des pigments biliaires dans le sang (Hayem); seule, la pneumonie est une cause fréquente d'ictère hémaphéique.

L'urobilinurie s'observe dans le cours des affections stomacales, des diarrhées chroniques, surtout celles des pays chauds.

Elle manque le plus souvent dans la tuberculose pulmonaire, sauf au moment des hémoptysies qui s'accompagnent d'une déglobulisation rapide, et dans les formes à marche aiguë.

Les maladies chroniques du poumon, et surtout du cœur, s'accompagnent à une époque tardive d'une urobilinurie plus ou moins fugace. Celle-ci est un symptôme constant des crises asystoliques (Hayem). On la rencontre dans toutes les intoxications; en première ligne, il i'aut citer l'alcoolisme, où la glande hépatique reste rarement saine. C'est à ce l'acteur qu'il faut bien souvent rapporter l'apparition de ce symptôme au cours des maladies aiguës. Le saturnisme suffit pour produire l'urobilinurie, que l'on constatera également dans les intoxications par l'oxyde de carbone et le phosphore. L'urobilinurie suit fréquemment les grandes extravasations sanguines (Poncet) (2). Elle paraît liée, dans ce cas, à l'énorme destruction globulaire et à la mise en liberté du pigment sanguin. Dans la chlorose, l'anémie pernicieuse progressive, l'hémoglobinurie paroxystique, l'impalu-

(1) IIayem, Recherches cliniques sur l'urobilinurie (Soc. méd. des hôp., 22 juillet ISS". — Considérations sur la valeur diagnostique de l'urobilinurie (Soc. méd. des hâp.% 18 décembre 1889).

(2) Poncet. De l'ictère hématique traumatique. Th. de Paris, 1874.

disme, etc., on la rencontre également. Tissier croit que l'urobilinurie est plus fréquente chez des chlorotiques quand elles sont atteintes de dyspepsie. Mais c'est surtout dans les urines des hépatiques, que l'on trouve l'urobiline. Au cours de toute affection du foie, il suffit que la cellule hépatique ait subi une altération quelconque pour que l'urobiline apparaisse. C'est le pigment de l'insuffisance hépatique (Hayem). L'urobilinurie est pour ainsi dire constante dans les cirrhoses alcooliques ou tuberculeuses : l'urobiline y est quelquefois si abondante qu'on est obligé de diluer l'urine pour pratiquer l'examen spectroscopique. Elle peut manquer dans la cirrhose hypertrophique biliaire. Elle est habituelle, au contraire, dans la cirrhose cardiaque et le cancer avec cirrhose.

Au cours de l'ictère catarrhal, tant que le foie est sain, l'urobiline n'existe pas, elle ne fait son apparition qu'à la fin de l'ictère, quand le parenchyme hépatique s'est altéré. Si le foie est malade dès le début, l'urobiline est la première à se montrer dans l'urine, alors que les pigments biliaires n'y passent pas encore; elle y persiste souvent, alors que la biliverdine a disparu (hémaphéisme secondaire de Gubler).

Chez les nouvelles accouchées, chez les nourrices, la moindre fièvre détermine l'urobilinurie, car la cellule hépatique a subi des troubles nutritifs dans le cours de la lactation et de la puerpéralité, et elle est devenue plus facilement vulnérable.

Signalée chez les hémiplégiques, l'urobilinurie s'observe aussi à un degré plus ou moins marqué dans le cours de toutes les cachexies.

Giarra (1) a repris l'étude de l'urobilinurie dans les maladies des enfants et a vu apparaître ce symptôme dans les mêmes états morbides que chez l'adulte. Quant aux nouveau-nés, leur ictère ne s'accompagnerait pas d'urobilinurie.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE ET PATHOGËNIE. — Tandis que l'accord est fait parmi les auteurs sur l'existence chimique et la présence constante de l'urobiline au cours d'affections diverses, les discussions ouvertes depuis de nombreuses années sur le mécanisme de sa production ne sont pas près d'être closes. Malgré de nombreux travaux tout récents parus en divers pays, on n'a adopté nulle part une théorie exclusive. Riva (2), Harley (3), défendent la théorie intestinale, tandis que Mya (4), Giarra et la majorité des auteurs allemands soutient l'origine pigmentaire ou sanguine; en

(1) Giarra, Urobilinurie dons les maladies infantiles {Lo Sperimentale, XLIX etL).

(2) Riva, Urobilinurie {Lo Sperimentale, anno L, p. 1).

(3) Harley, On the urobilin (Brit. med. Journ., 30 octobre 1896).

(4) Mya, Urobilinuria {Lo Sperimentale, anno L, p. 71).

UROBlLINURIE. — PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. 585

France, on se rallie généralement aux idées de M. Hayem, qui fait de l'urobiline le produit de la cellule hépatique malade.

L'urobiline peut s'obtenir artificiellement de plusieurs manières : on peut la faire dériver de la matière colorante du sang, de l'hémoglobine, soit directement, soit par l'intermédiaire de l'hématoïdine, corps homologue de la biliverdine.

La bilirubine, pigment normal de la bile, peut par réduction se transformer en urobiline. Cette réduction s'opère d'une façon constante dans l'intestin, et c'est là l'origine de la stercobiline, corps identique à l'urobiline. Ces transformations chimiques, que l'on a pu réaliser in vitro, sont supposées se produire dans l'économie. Les diverses théories pathogéniques sont bâties sur ces données chimiques que l'expérimentation et la clinique se sont efforcées de démontrer.

Théorie intestinale. — Pour de nombreux auteurs (Quincke, Riva, Harley) l'urobiline est le résultat de la résorption intestinale. Il y aurait, d'après Riva, un parallélisme constant entre les quantités de stercobiline et d'urobiline produites; le tort des adversaires de cette théorie serait de ne pas examiner systématiquement les matières fécales à ce point de vue. C'est même par l'augmentation des fermentations intestinales que Harley explique l'apparition de l'urobilinurie due aux hémorragies internes, au scorbut et à l'anémie pernicieuse.

On peut faire à cette théorie de graves objections : pourquoi n'existe-t-ilpas d'urobilinurie à l'état normal, en dépit delà résorption intestinale physiologique? — pourquoi n'y a-t-il point de rapport fixe, malgré l'opinion de Riva, entre la stercobiline et l'urobiline, entre Turobilinurie et les conditions motrices de l'intestin ? — enfin, comment l'urobilinurie peut-elle exister chez l'ictérique, dont les selles sont décolorées et le canal cholédoque oblitéré?

Théorie pigmentaire. — La théorie pigmentaire a surtout été défendue en Allemagne (Kunkel, Hoppe-Seyler, etc.). L'urobiline a pour origine la bilirubine déposée dans les tissus. C'est à la transformation lente du pigment biliaire, que serait due l'urobilinurie de la période terminale de l'ictère. Mais celte transformation n'a jamais été démontrée; l'urobiline n'existe jamais dans l'épiderme ictérique (Hayem). Sauf dans l'intestin, la réduction du pigment biliaire ne se produit jamais au contact des tissus. Enfin les injections souscutanées de bilirubine ne reproduisent pas l'urobilinurie. Les faits d'hémaphéisme secondaire, et ceux d'ictères hémaphéiques qui relèveraient seuls de cette théorie, sont susceptibles d'une au Ire explication (1).

Théorie hématique. — Cette théorie peut produire des arguai) Gehhhaudt, Ueber urobilin Zeil. fur klin. Med., t. XXXII, 1S97, 1-4).

ments beaucoup plus sérieux ; non seulement, on peut in vitro obtenir la réduction directe ou indirecte de l'hémoglobine, mais encore quelques expérimentateurs ont pu réaliser sa production sur le vivant, bien que dans la majorité des cas on ne détermine pas d'urobilinurie chez les animaux, leur foie étant le plus souvent sain (1). Enfin cette théorie explique bon nombre de faits. C'est surtout quand une certaine quantité de sang s'est épanchée dans une cavité que l'urobilinurie se produit (2), par suite de la résorption de la collection.

L'hémoglobine pourrait aussi se détruire dans la circulation, au cours de toxémies, du rhumatisme articulaire aigu, de la chlorose. Elle se transformerait au sein des vaisseaux en urobiline.

Tous ces faits sont exacts. Mais peut-on les expliquer complètement par cette théorie, sans incriminer en partie tout au moins le foie dans la production de ces urobilinuries?

Théorie hépatique. — Celle-ci est soutenue par MM. Hayem et Terrier. Pour eux, l'urobiline dérive bien du pigment sanguin, mais au même titre que la bilirubine. Tandis que celle-ci est la sécrétion physiologique du foie normal, celle-là est due au fonctionnement morbide de la cellule hépatique altérée. L'urobiline, avons-nous dit, est le pigment de l'insuffisance hépatique. Mais il faut distinguer une insuffisance relative et une insuffisance absolue. Dans beaucoup de cas, sans qu'il y ait une destruction globulaire exagérée, Turobilinurie se produit : c'est que l'insuffisance de la cellule est absolue. D'autres fois, au cours de toxémies, par exemple, il y a un apport trop considérable de pigment sanguin, et la cellule glandulaire ne peut élaborer qu'un pigment biliaire pathologique, l'urobiline. En tout état de cause, c'est en définitive au foie, d'après cette théorie, qu'on doit rapporter la production du pigment anormal. On comprend donc que, même passagère, l'urobilinurie soit un symptôme important, dont on doive se préoccuper pour apprécier l'état du foie, autant que de l'albuminurie pour juger l'état des reins dans tous les cas où l'urobilinurie a été persistante. L'anatomie pathologique montre d'ailleurs une lésion hépatique : atrophie, dégénérescence ou surcharge graisseuse de la cellule hépatique (Hayem). C'est là un argument important en faveur de la théorie hépatique.

VALEUR SÉMIOLOGIQUE. — La valeur sémiologique de l'urobilinurie est grande. Passagère et peu intense, elle n'indique guère que aes troubles circulatoires ou sécrétoires momentanés du foie, et son pronostic est peu grave. Durable, sa signification est plus sérieuse ; car l'urobilinurie indique alors une lésion dégénérative du

(1) Toutes les expériences sur l'urobilinurie sont remarquablement exposées dans la thèse de Tissier (1889).

(2) Loc. cit.

OXALURIE. — DÉFINITION. 5S7

foie. On levra toujours pratiquer, en clinique, la recherche, si facile, de l'urobiline, et autant que possible la compléter par celle de la glycosurie alimentaire. Le plus souvent on verra que la cellule hépatique, atteinte dans sa sécrétion externe, est touchée également dans sa sécrétion interne. L'on aura ainsi de précieux renseignements sur le fonctionnement du foie.

TRAITEMENT. — Il n'existe pas un traitement spécial de l'urobilinurie. Chacune des maladies au cours desquelles le syndrome apparaît sera soignée par la médication appropriée. D'autre part, on imposera au foie le minimum de fatigue : le régime lacté, l'antisepsie intestinale sont particulièrement indiqués.

OXALURIE.

DÉFINITION. — L'oxalurie existe à l'état physiologique; l'homme sain élimine journellement 0gr,020 d'oxalate de chaux. La présence de ce sel peut être constatée, soit par l'examen microscopique du dépôt urinaire, soit par l'étude chimique. Cette dernière méthode est préférable; car on peut calculer ainsi la quantité totale d'oxalates, dont une partie seulement précipite (1).

L'acide oxalique existe aussi dans le sang (Garrod), la bile, la salive, etc.

On le fait dériver soit des matières albuminoïdes, soit des hydrocarbonées ; certains pensent même qu'il est introduit directement dans l'organisme avec les aliments.

Presque tous les auteurs admettent l'existence d'une oxalurie alimentaire : le thé, le cacao, le poivre, l'oseille, les épinards, sont les aliments qui en contiennent le plus (Abeles). La rhubarbe, la gentiane, la cocaïne produisent aussi de l'oxalurie. Chez les goutteux, elle est constante.

L'oxalurie constitue un état pathologique qui rentre dans le cadre des maladies par ralentissement de la nutrition.

C'est surtout chez les obèses, les nerveux, chez tous ceux enfin qui présentent les tares héréditaires ou les stigmates personnels de la grande diathèse arthritique qu'apparaît l'oxalurie. Parfois, elle existe seule, ou bien la phosphaturie, Tazoturie l'accompagne ou la remplace (2). De même, le diabète sucré peut alterner avec elle (3), tant sont intimes les rapports des différents diabètes insipides entre eux et avec le diabète sucré.

(1) Cette même remarque doit être étendue à la phosphaturie. L'existence d'un précipité n'indique pas nécessairement l'augmentation réelle de l'élimination saline. Le taux du sel éliminé peut être normal malgré un précipité abondant. Et inversement, il peut n'y avoir point de dépôt dans certaines urines hypcroxaluriqucs.

2) PEYEn, Phosphaturie (Volkman's Saml. klin. Vortr., n° 336, 188N .

(3) Kisch, Oxals Anscheidung bei Diabètes (Deutsche med. Woch., 1893, p. 673).

Comme la phosphaturie, les concrétions d'oxalate de chaux peuvent léser les canalicules du rein, et donner lieu à une albuminurie oxalurique analogue aux albuminuries fonctionnelles décrites par M. Robin (1).

Cliniquement, Toxalurie donne lieu au syndrome neurasthénique : grande fatigue, insomnie, agitation, dysepsie, douleurs névralgiques, amaigrissement. Aussi, depuis que la maladie de Beard est mieux connue, certains auteurs veulent-ils faire rentrer le syndrome oxalurique dans le cadre pathologique plus compréhensif de la neurasthénie. On sait, au contraire, que M. A. Robin s'efforce de démembrer cette névrose, dont la constitution en entité morbide lui semble artificielle.

On conçoit mal les rapports qui existent entre la diathèse oxalurique et la formation de graviers rénaux ou vésicaux. Malgré les expériences d'Ebstein et celles de Tuffîer, le mécanisme de la précipitation n'est pas encore nettement déterminé ; les calculs sont surtout fréquents chez les enfants souffrant de troubles digestifs.

TRAITEMENT. — On prescrira des soins hygiéniques et on stimulera la nutrition; les malades se trouveront bien des cures thermales de Contrexéville et de Marienbad.

PHOSPHATURIE.

Les phosphates représentent une partie importante des matériaux salins qui sont normalement contenus dans l'urine.

Il y a donc une phosphaturie normale, et c'est elle que nous envisagerons d'abord.

Au cours de certains états pathologiques, l'élimination des phosphates devient excessive, c'est cette hyperphosphaturie que l'on décrit généralement sous le nom de phosphaturie.

Enfin non seulement les phosphates sont constants dans l'urine physiologique, mais, à l'état normal, ils s'y trouvent par rapport à d'autres sels dans des proportions définies; nous verrons donc les modifications que certains états morbides peuvent apporter à la formule des phosphates.

PHOSPHATURIE NORMALE.

Urines phosphatiques. — L'urine des phosphatiques se présente sous des aspects variables. Elle peut être claire ou trouble.

Dans certains cas, on peut constater rapidement la formation d'un dépôt au fond du récipient.

(1) Gaura, L'oxalurie. Th. de Paris, 1895.

PHOSPHATURIE NORMALE. 589

La réaction est neutre, alcaline ou acide. L'acidité normale de l'urine est d'ailleurs due au phosphate acide de soude.

Les différents phosphates à l'état normal. — On trouve dans l'urine des phosphates de soude, de potasse, de chaux, de magnésie, du phosphate ammoniaco-magnésien.

Les phosphates peuvent être acides ou basiques.

Les phosphates alcalins sont solubles; les phosphates terreux ne restent dissous qu'en présence d'une urine acide.

Dans l'urine alcaline ou fermentée, on trouve seulement des phosphates doubles de soude et d'ammoniaque, et du phosphate ammoniaco-magnésien.

Létaux d'élimination quotidienne varie suivant les auteurs. M. Gautier donne le chiffre de 6ep,45 à3sr,22; M. Bouchard celui de 3*r,25 par vingt-quatre heures et de 2gr,40 par litre. On peut admettre une moyenne de 3 grammes (1).

Le phosphate de soude est le plus abondant. Il constitue avec le phosphate de potasse les trois quarts des phosphates urinaires.

Puis viennent, par ordre de quantité, le phosphate de magnésie et celui de chaux, qui représentent ensemble le dernier quart.

Examen de l'urine. — Plusieurs procédés peuvent déceler la présence des phosphates dans l'urine.

La chaleur précipite les phosphates dans une urine peu acide et donne un aspect louche qui simule l'albumine ; mais le trouble est plus brillant, et une goutte d'acide acétique suffit pour le faire disparaître.

En acidifiant l'urine par l'acide nitrique, et en la traitant par le molybdate d'ammoniaque, on obtient soit une coloration, soit un précipité jaunâtre.

On détermine également un précipité jaunâtre par l'azotate d'urane, dans une urine phosphatique.

11 peut être important de faire un dosage quantitatif de l'acide phosphorique total contenu dans l'urine, et même de connaître la proportion respective des phosphates alcalins et terreux.

Ces dosages peuvent se faire, soit par pesée, soit par liqueurs titrées. Cette dernière méthode, moins exacte peut-être, est plus facile, plus abordable en clinique, et donne d'ailleurs des résultats satisfaisants (2).

L'analyse microscopique donne aussi des renseignements sur la

(1) Blaire, Contribution à l'étude de la phosphaturie. Th. de Lille, 1896.

(2) On se servira d'une solution titrée d'azotate d'urane, qui précipite les phosphates dans une dissolution acidifiée par l'acide azotiqne. Gomme témoin, on ajoute à l'urine quelques gouttes de ferrocyanure de potassium, qui, très sensible, produit une coloration rouge brun.

Une simple règle de trois donne le chiffre d'acide phosphorique total. Pour les détails, consulter la Chimie de M. Gautier, et l'Analyse des urines de M. Yvon.

forme cristalline et l'espèce de phosphate déposé ; mais elle a beaucoup moins de valeur que l'étude chimique.

Origine des phosphates urinaires. — Les phosphates existent chez l'homme dans tous les tissus ; mais on les trouve en prédominance dans les éléments nerveux, le sang, les os, les muscles et les éléments en voie de formation.

D'après les recherches de Jolly et de Paquelin, les phosphates de potasse entrent surtout dans la constitution du cerveau et de la moelle, les phosphates de magnésie dominent dans les muscles et les phosphates de chaux dans les os. Tandis que le sérum sanguin contient surtout du phosphate de soude, l'élément globulaire a une affinité singulière pour le phosphate de potasse et de fer.

D'ailleurs les phosphates entrent dans des combinaisons très complexes albuminoïdiques : nucléine, etc.

Les phosphates sont éliminés d'une façon continue par le fonctionnement régulier de nos organes.

Harley prétend toutefois que le tout jeune enfant n'élimine pas de phosphates, ce qui serait dû au repos du système nerveux central d'une part et à l'utilisation plus complète de tous les matériaux d'apport par l'organisme en cours de développement.

Le taux des phosphates baisse aussi pendant la dentition et dans le cours de la grossesse.

Chez l'adulte, les phosphates sont éliminés non seulement par l'urine, mais par presque toutes les voies excrémentitielles, les fèces et les sécrétions glandulaires.

Ils proviennent en grande partie des matières alimentaires, surtout des viandes; aussi, dans l'urine de la digestion, augmentent-ils d'une façon notable. Toutefois un jeûne prolongé, s'il peut diminuer l'élimination des phosphates, ne parvient pas à les faire disparaître. Ils sont donc aussi des produits résiduels du fonctionnement organique.

Le travail musculaire augmente l'excrétion des phosphates, et l'augmentation porte sur le taux des phosphates alcalins ; les phosphates terreux sont plutôt diminués.

Le travail intellectuel augmente, au contraire, l'élimination des phosphates terreux, tandis qu'il restreint la quantité d'acide phosphorique total excrété.

PHOSPHATURIES PASSAGÈRES.

VARIATIONS DES PHOSPHATES A L'ÉTAT PATHOLOGIQUE. — L'élimination des phosphates est diminuée dans la chlorose, dans la goutte et le mal de Bright.

Elle est aussi moins abondante dans la période de convalescence, au moment où l'organisme répare les pertes subies pendant la ma-

PHOSPHATURIES PASSAGERES. 591

ladie; ce fait est d'ailleurs à rapprocher de la faible élimination phosphatique que l'on observe pendant la croissance.

Au cours du rachitisme, suivant certains auteurs, les phosphates sont excréU's en excès, d'autres pensent qu'ils sont diminués. Peutêtre y a-t-il au début une élimination trop considérable, qui précède le stade où les phosphates disparaissent de l'urine.

Le régime, carné presque exclusif augmente considérablement la quantité des phosphates (1).

Le surmenage, et surtout la fatigue musculaire exagérée, produisant une désassimilation excessive, amène une phosphaturie temporaire.

L'acide lactique peut enfin donner lieu à une véritable phosphaturie, et M. Teissier serait arrivé à empêcher la consolidationde fractures chez les animaux, en leur faisant absorber des doses élevées de cet acide.

Hystérie et épilepsie. — Au cours de certains états nerveux, il peut y avoir des modifications dans la quantité d'acide phosphorique excrétée et dans les proportions relatives des divers phosphates.

MM. Gilles de la Tourette et Cathelineau ont voulu appliquer ces données physiologiques au diagnostic différentiel, souvent délicat, de l'hystérie et de l'épilepsie.

Dans l'hystérie à l'état statique, le chiffre de l'élimination phosphatique n'est pas très différent du taux normal. Mais après les attaques, surtout si les crises sont violentes et prolongées, d'une part, l'acide phosphorique total diminue ou reste normal, d'autre part les phosphates terreux augmentent tandis que les phosphates alcalins diminuent. Il y a donc inversion de la formule des phosphates et diminution de la quantité de phosphore total excrété.

Le rapport normal était :

Phosphates alcalins 3 Phosphates terreux-" 1

11 se modifie au point d'être après l'attaque :

- et même -

Dans l'épilepsie, au contraire, non seulement il y a augmentation de l'élimination totale des phosphates, mais celte augmentation se fait surtout aux dépens des phosphates terreux (2).

Le mécanisme physiologique qui régit le symptôme n'est pas

(1) Mairet, Recherches sur l'élimination de l'acide phosphorique chez l'homme sain, l'aliéné, l'hystérique, l'épileptique (C. R. de la Soc. de biol., 1884).

(2) Gilles de la Tourette et Cathelineau, La nutrition dans l'hystérie (Progrès médical, 1888, 1889, 1890).

élucidé. Néanmoins dans les cas douteux on doit recourir à l'urologie pour établir le diagnostic hésitant, quoique de nombreux auteurs ne considèrent pas comme pathognomonique l'inversion de la formule des phosphates (1).

PHOSPHATURIES DURABLES.

La phosphaturie s'observe au cours d'un certain nombre d'états morbides dont elle assombrit le pronostic ; elle peut aussi constituer à elle seule une affection véritable.

Ces phosphaturies ont surtout été étudiées par M. Teissier (2).

Phosphaturie des tuberculeux. — On sait depuis longtemps que le diabète azoturique peut, à une période avancée, causer une grave désassimilation qui se complique de phtisie pulmonaire.

Mais la tuberculose au début peut donner lieu aussi à une véritable phosphaturie, qui se fait surtout aux dépens des phosphates terreux, par déminéralisation des poumons. Cette phosphaturie prétuberculeuse est à rapprocher de l'albuminurie (Teissier, de Lyon), ou de la polyurie (Robin) de la phtisie à la période de germination.

Cette phosphaturie pourrait servir au diagnostic différentiel des formes larvées de la phtisie et de celles de la chlorose, dans laquelle l'élimination phosphatique est toujours diminuée (Teissier).

Phosphaturie essentielle. — Diabète phosphatique. — M. Teissier décrit sous ce nom un syndrome caractérisé par de la phosphaturie, de la polyurie et de la polydypsie.

A ces grands symptômes s'ajoutent souvent des éruptions furonculeuses, de la sécheresse de la peau, du prurit, des douleurs rhumatoïdes, de la boulimie et de l'amaigrissement.

Dans trois observations, M. Teissier a noté une cataracte et des troubles de la vue.

La phosphaturie varie de 12 à 20 grammes par vingt-quatre heures, la polyurie ne dépasse guère quatre à cinq litres.

La polydypsie et la boulimie sont en rapport avec les déperditions éprouvées par l'organisme.

Cet état morbide de la nutrition s'observe surtout chez les névropathes. Il provient probablement du mauvais fonctionnement de leur système nerveux.

Mais une fois constituée, la phosphaturie engendre des troubles gastriques très comparables à ceux de la neurasthénie ; le malade est entré dans un véritable cercle vicieux; la dystrophie retentit sur le système nerveux et celui-ci, à son tour, aggrave l'état général du malade.

(1) Voulgre, Élimination des phosphates dans les maladies nerveuses. Th. de Lyon, 1894.

(2) Teissier, Diabète phosphatique. Th. de Paris, 1876.

CHYLURIE. — LIPURIE. — ORIGINE DES CORPS GRAS. 593

Le pronostic de ce diabète phosphatique est grave. Les diabètes insipides et le diabète sucré véritable peuvent compliquer la phosphaturie ou alterner avec elle; inversement une phosphaturie notable peut survenir dans le cours du diabète sucré ou des diabètes insipides.

Cette phosphaturie continue n'est pas sans danger pour les voies urinaires. On a signalé depuis longtemps, dans les urines, des cylindres minéraux entourés de cellules provenant des canalicules rénaux.

Le rein peut donc être lésé. M. Robin signale de l'albuminurie phosphaturique, chez les sujets nerveux (1). Cette albuminurie, bénigne en général pour peu que l'on reconnaisse sa cause morbide» pourrait devenir l'origine d'un véritable et incurable mal de Bright.

La phosphaturie peut, en outre, donner lieu à de véritables névralgies vésicales. Il est possible aussi que les phosphates se déposent et arrivent à produire des calculs urinaires ; mais ceci est exceptionnel. Dans ce type morbide de nutrition, on peut voir survenir des cristallisations dans d'autres viscères. M. Garnier (2) a trouvé une concrétion stomacale, composée uniquement de phosphates, chez un malade qui avait été opéré antérieurement d'un calcul phosphatique de la vessie.

TRAITEMENT. — Éviter le surmenage nerveux, suralimenter le sujet, lutter contre le neuroarthritisme, telles sont les indications principales. La vie au grand air, le repos, un régime très sobre et peu riche en viandes sont à recommander.

On prescrira l'huile de foie de morue, qui diminue l'excrétion des phosphates, l'arséniate de soude, les préparations strychniques, les glycérophosphates.

CHYLURIE. — LIPURIE.

DÉFINITION. — L'urine à l'état normal contient des traces de matières grasses ; elle ne constitue donc pas une exception parmi les liquides de l'organisme, qui tous renferment plus ou moins de graisse. Dans certains états physiologiques ou pathologiques, celle-ci apparaît, dans l'urine en quantité appréciable.

ORIGINE DES CORPS GRAS. — PHYSIOLOGIE NORMALE. — La

majorité des substances que l'homme emploie pour son alimentation, qu'elles soient d'origine animale ou végétale, contiennent des graisses. Celles-ci sont rendues assimilables par les sécrétions pancréatique et biliaire, peut-être même par la sécrétion intestinale,

(1) Robin, Des albuminuries phosphaturiques (Acad. de méd., 19 déc. 1893).

(2) Garnier, Concrétion phosphatique stomacale (Arch. de physiol., t. VI, 1895, p. 65).

Traite dk mki>i:<;ine. V. — 38

grâce à un double mécanisme de dédoublement et d'émulsion. Les graisses absorbées sont réparties dans l'économie, par le système veineux porte qui les conduit au foie (Cl. Bernard) et surtout, pour la plus grande proportion, par les canaux chylifères.

Les graisses peuvent, d'autre part, être formées par synthèse au sein même de l'organisme. On admet que cette synthèse se fait soit aux dépens des hydrocarbures, soit aux dépens des albuminoïdes, comme le voulait Liebig. Cette double origine est actuellement prouvée (1). Le foie joue probablement un grand rôle dans ces transformations. D'après Tchirinoff, le glycogène pourrait donner naissance à une graisse très oxydable. De plus, le foie élaborerait du glycogène et du sucre aux dépens des graisses, d'après Seegen.

Arrivées dans le sang, les matières grasses sont détruites, ou elles entrent en combinaison. Elles peuvent aussi s'emmagasiner dans certains organes et surcharger l'organisme (obésité), ou bien elles s'éliminent par les sécrétions et les excrétions normales. Les recherches de M. Hanriot, nous font pénétrer plus avant dans la connaissance du mécanisme physiologique de la production et de la transformation des substances grasses. Celles-ci seraient saponifiées par un ferment soluble, la lipase, qui existe dans le sérum du sang, le pancréas et le foie.

Au point de vue chimique, les graisses de l'organisme humain sont : des acides gras, volatiles ou non (surtout les acides oléique. margarique et stéarique), — des graisses neutres (tristéarine, trioléine, trimargarine), et les savons de soude des acides gras.

Le taux de la graisse augmente dans le sang pendant la digestion normale, la lactation, la grossesse; dans divers états pathologiques, elle s'y trouve en quantité notable. Elle peut passer dans l'urine, et la lipurie suivre la lipémie. La graisse forme une partie de la kyestéine, qu'on trouve parfois dans l'urine des femmes enceintes.

CARACTÈRES DES URINES GRAISSEUSES. — En général, elles sont louches, de couleur normale ou laiteuse, parfois de nuance rosée ou brunâtre par leur mélange avec du sang; leur réaction est alcaline le plus souvent. La graisse peut former à la surface de ces urines une simple pellicule, ou au contraire, la graisse émulsionnée donne à l'urine l'apparence chyleuse. Quelquefois, les globules graisseux sont tellement nombreux que l'urine prend l'aspect du lait (galacturie) (2).

DIAGNOSTIC. — Pour éviter toute supercherie de la part du malade, qui peut verser de l'huile ou du lait dans son urine, on recueillera celle-ci, dans un vase propre, au moment même de

(1) Kauffmann, Transformation des albuminoïdes en graisse (Arch. de phys., OCt. 1896).

(2) Monavon, Th. de Paris, 189 i.

CHYLURIE. — LIPURIE. — DIAGNOSTIC. 595

l'émission. Au besoin on aura recours au cathétérisme, et dans ce cas il vaut mieux ne pas graisser la sonde avant de l'introduire dans la vessie.

Bien que les urines grasses laissent parfois sur le papier une tache caractéristique, l'examen microscopique est ordinairement nécessaire pour assurer le diagnostic. La graisse se présente sous forme de globules libres, de cellules ou moules adipeux, ou bien de cristaux d'acides gras (Beale). Dans les urines chyleuses, la graisse est divisée en fines gouttelettes et accompagnée de globules blancs de la lymphe. Il faut rechercher aussi les hématies et les parasites qui peuvent être mélangés aux urines.

L'examen chimique confirmera le diagnostic. Les matières grasses sont colorées en noir par l'acide osmique et dissoutes par l'éther. Elles peuvent être reprises de la solution éthérée pour être déterminées par l'analyse chimique.

Diagnostic différentiel. — On ne confondra pas ces urines graisseuses avec les urines purulentes, qui contiennent généralement une petite quantité de graisse. Le pus forme un dépôt au fond du vase, tandis que la graisse constitue plutôt une couche à la surface. Le microscope d'ailleurs enlèverait tous les doutes.

La distinction avec les urines opalescentes des phosphaturiques et les urines troubles des uratiques est le plus souvent facile.

Diagnostic étiologique. — Sans vouloir subdiviser à l'excès les urines grasses, il semble nécessaire de bien distinguer la chylurie de la lipurie.

I. Chylurie. — Il y a deux grandes variétés de chylurie : l'une parasitaire, l'autre non parasitaire, ou tout au moins d'origine inconnue. Toutes deux peuvent s'accompagner d'hématurie.

La chylurie parasitaire est due à l'existence d'entozoaires dans le sang : ce sont la filaire du sang ou la Bilharzia hœmatobia (1). L'hématochylurie s'attaque surtout aux adultes, et s'observe dans les pays chauds. La chylurie est intermittente ; elle s'accompagne de douleurs rénales vives et souvent d'albuminurie. Celle-ci est moins fréquente dans la bilharziose que dans la filariose. Les hémoptysies, les courbatures, la céphalalgie, les selles graisseuses, la diarrhée ont été constatées. Il y a parfois une véritable boulimie. Cette affection pourra être soupçonnée chez les personnes revenant des colonies.

A côté de la chylurie des pays chauds, nettement parasitaire, on a constaté dans nos climats des cas d'urines chyleuses, survenant

(1) La filaire doit être recherchée dans la circulation générale, de préférence la nuit; on examinera une goutte de sang prise au bout du doigt, soit en préparation sèche, soit en chambre humide. — Les œufs de la Bilharzia ont un aspect tout particulier et se trouvent dans le dépôt urinaire, surtout au niveau des caillots sanguins.

d'une façon intermittente chez des gens assez bien portants. Dans ces faits, la chylurie n'existe pas pendant tout le nycthémère ; elle augmente après le repas et par le mouvement. Parfois, la chylurie ne se produit que dans la position verticale. On ne trouve d'ailleurs dans l'urine que des globules blancs et rouges, sans aucune espèce de parasites et les reins ont môme été notés sains au cours d'une autopsie. Cette chylurie s'accompagne souvent d'hématurie et toujours d'une albuminurie notable. Le plus souvent, il n'y a pas excès de matières grasses dans le sang. Cette chylurie est passagère ou durable. Elle est compatible avec la santé. Sa durée oscille entre quelques jours et plusieurs années. Nos connaissances étiologiques sont à peu près nulles sur cette affection, qui embrasse probablement des faits disparates.

II. Lipurie. — Les urines contiennent une quantité plus ou moins notable de graisse. Ce symptôme apparaît au cours de nombreux états pathologiques : dans la dégénérescence graisseuse des reins et diverses affections de l'appareil génito-urinaire; — dans les cachexies, la gangrène, la pyohémie, les suppurations prolongées ; — dans les affections du foie, et surtout du pancréas; — dans certaines intoxications (mercure, plomb, phosphore, térébenthine, etc.) ; — dans le diabète sucré, la tuberculose; — enfin dans les fractures graves, compliquées d'embolies graisseuses.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. — Nous avons résumé au début les connaissances que nous possédons sur l'évolution des matières grasses dans l'organisme normal. Nous allons essayer maintenant de préciser par quels mécanismes elles passent dans l'urine. Ceux-ci sont multiples en effet. Dans un premier groupe de faits, la lipurie est la conséquence de la lipémie. Ainsi s'explique la lipurie accidentelle de la période digestive, de la grossesse, de la lactation, de l'obésité et de la suralimentation. La pénétration dans le sang de globules graisseux, venant de la moelle des os, peut être suivie de lipurie au cours des fractures graves.

La lipémie résulte encore d'une altération des organes chargés d'émulsionner ou d'élaborer les matières grasses : c'est ainsi que les affections du foie, du pancréas doivent prendre place parmi les causes de la lipurie.

Enfin la lipémie peut être due à une communication anormale entre les lymphatiques et la circulation sanguine.

A côté de ces lipuries d'ordre général, il y a des lipuries de cause locale.

C'est ainsi que les dégénérescences graisseuses du rein, ses suppurations, et celles des voies urinaires font apparaître des matières grasses dans l'urine.

Il faut placer toutefois entre ces deux grandes classes de lipuries

PYURIE. — DIAGNOSTIC. 597

des faits intermédiaires : le phosphore, la térébenthine produisent bien une dégénérescence graisseuse des reins, mais l'action stéatosante de ces poisons se fait également sentir sur le foie et les autres

viscères.

PRONOSTIC ET TRAITEMENT. — On voit combien sont multiples les causes qui déterminent l'apparition des matières grasses dans l'urine. Aussi le pronostic, le plus souvent grave, est-il très variable.

Chez les obèses, on se contentera d'un régime excluant les graisses de l'alimentation et l'on instituera un traitement pathogénique, dans les cas où cette éventualité serait possible, dans les affections du rein et du foie, par exemple, qui peuvent déterminer le symptôme lipurie.

PYURIE.

La pyurie est un symptôme fréquent dans le cours des maladies urinaires. Le pus provient soit des divers organes de l'appareil, soit des régions circonvoisines. C'est donc là un symptôme presque banal ; toutefois il importe de savoir tirer des urines purulentes les renseignements cliniques qu'elles peuvent fournir (1).

CARACTÈRE DES URINES PURULENTES. — Les urines sont troubles à l'émission ; leur teinte est plus ou moins louche. Au repos elles s'éclaircissent progressivement, et le fond du vase se recouvre d'un dépôt opaque. La limite entre le pus et l'urine est tantôt bien nette, tantôt diffuse.

Le pus se présente sous des aspects très variables, suivant qu'il forme avec l'urine un mélange plus ou moins homogène.

L'urine peut encore contenir d'autres éléments. Nous avons décrit l'aspect particulier du dépôt dans les cystites. Le mélange du sang avec le pus forme des stries d'apparence très spéciale (Voy. Hématurie).

DIAGNOSTIC. — L'existence de la pyurie, déjà soupçonnée à la simple vue, devra être confirmée par l'examen chimique de l'urine et l'étude microscopique du dépôt.

L'urine purulente filtrée donne un coagulum par la chaleur et l'acide nitrique; elle contient une albumine analogue à celle du sang, la pyine. D'autre part, l'urine filtrée se trouble à froid, dès qu'on y ajoute de l'acide acétique; cette réaction très sensible, indiquée par Méhu, caractérise la mucine (2). Enfin, en y versant de l'ammo-

(1) Guyon, I.cçons clin, sur les maladies des voies urinaires.

(2) Ces réactions sont suffisantes en clinique; mais au point de vue chimique, le problème des albumines du pus est extrêmement compliqué. Voir sur ce point le travail de Leydié, Recherches cliniques sur les urines purulentes (Ann. des mal. gén.-ur., juillet 1896, p. 650). L'auteur fait d'ailleurs, au point de vue chimique, une distinction complète entre les urines acides, où les leucocytes se conservent bien, et les urines ammoniacales où les globules blancs s'altèrent et se décomposent.

niaque, l'urine prend une consistance sirupeuse et adhère à la baguette de verre avec laquelle on pratique le battage.

Par l'examen du pus au microscope, on constate facilement des globules blancs, de la variété des polynucléaires. Ils sont très facilement reconnaissables dans l'urine acide.

Dans les urines ammoniacales, ils se détruisent, se désagrègent ; à un moindre degré d'altération, on les voit granuleux, accolés les uns aux autres (1).

L'examen microscopique pourra déceler encore dans le pus des microorganismes pathogènes (Bacterium coli, proteus, bacille de Koch, etc.).

Diagnostic différentiel. — La confusion avec les dépôts terreux des urines phosphaturiques est facile à éviter. Un examen microscopique trancherait la question si l'on soupçonnait la présence de sperme dans l'urine. Le dépôt formé par celui-ci, peu abondant en général, est blanchâtre et translucide.

VALEUR SÉMIOLOGIQUE. — Le pus, constaté dans l'urine, il reste à préciser son origine. Ici, comme pour l'hématurie, il faut rechercher le moment précis de la miction, où le pus est expulsé. On aura donc recours au procédé des trois verres, pour recueillir l'urine du début, du milieu et de la fin de la miction.

a. Lorsque le pus n'existe que dans le premier jet, il provient du col de la vessie ou l'urètre postérieur. On peut, il est vrai, trouver dans l'urine du pus provenant de l'urètre antérieur, en cas de blennorragie très aiguë par exemple ; mais alors la continuité de l'écoulement ne laisse ici aucune place à l'erreur.

b. Lorsque le pus n'existe que dans le dernier verre ou est réparti uniformément dans l'urine, on peut conclure que le mélange a lieu dans la vessie même, ou dans les portions de l'appareil urinaire situées au-dessus d'elle.

On se basera alors sur d'autres symptômes, les troubles fonctionnels du rein ou de la vessie, l'examen microscopique du dépôt (cellules vésicales, cylindres rénaux), pour préciser le diagnostic du siège. L'examen macroscopique de l'urine donne aussi des renseignements importants : nous savons déjà qu'il y a des dépôts purulents et hémorragiques caractéristiques de certaines cystites.

Les urines purulentes d'origine rénale se présentent souvent sous un aspect très spécial : la séparation du pus et du liquide se fait lentement et incomplètement. Ces urines, pâles et troubles, peu char-

(1) Rbinbckb {Berliner klin. Woch., n° 49, 9 décembre 1896) pratique la numération des globules blancs contenus dans un millimètre cube, et suit jour par jour les variations de leur nombre pendant l'évolution de la maladie. Quand l'urine contient plus de 3 000 globules blancs par millimètre, il faut la diluer. Ces numérations donnent des résultats à peu près exacts et permettent d'apprécier les effets du traitement.

PYURIE. — PATHOGENIE. 599

gées de sels et de matières colorantes, ont gardé leur acidité normale. Leur quantité est très supérieure à la moyenne : c'est la polyurie trouble, caractéristique des affections rénales.

Les urines purulentes alcalines, qui subissent rapidement la fermentation ammoniacale, indiquent des lésions anciennes et graves des voies urinaires; le plus souvent la vessie est infectée, et l'infection peut remonter jusqu'aux reins.

PATHO GÉNIE. — Toutes les affections de l'appareil génitourinaire peuvent, à un moment de leur évolution, se compliquer de pyurie, lorsque l'infection s'ajoute à la lésion primitive. Cette infection vient le plus souvent du dehors à la suite d'un cathétérisme, aussi est-ce la cystite qui apparaît en premier lieu. Le rein n'est atteint que plus tard, soit que l'infection remonte l'uretère (pyélonéphrite ascendante), soit que la circulation générale apporte les germes pyogènes dans le rein.

Beaucoup plus rarement, l'infection a pour point de départ le rectum et elle se propage à la vessie à travers ses parois (1). QLoi qu'il en soit, c'est presque constamment le Bacterium coli commune qui est la cause de l'infection de l'appareil urinaire.

Diagnostic étiologique. — L'examen des urines indique assez exactement le siège de la lésion, il nous faut maintenant en préciser la nature.

La pyurie apparaît tôt ou tard pendant l'évolution de l'hypertrophie prostatique, des rétrécissements urétraux, des calculs et des tumeurs de la vessie ; mais dans ces affections la valeur sémiologique de la pyurie est minime, car le diagnostic de l'affection causale est fait longtemps avant l'apparition des urines purulentes.

Quand le pus s'évacue dans l'urètre (abcès de la prostate), dans la vessie (phlegmon du petit bassin chez la femme), son issue soudaine, son abondance, et les symptômes fonctionnels et généraux concomittants rendent le plus souvent le diagnostic facile.

La pyurie est un des éléments cardinaux soit des cystites banales, soit de la cystite tuberculeuse. De sorte que le syndrome fonctionnel de la cystite, lorsqu'il n'est pas accompagné de pyurie, doit faire soupçonner des troubles vésicaux d'ordre névropathique, ou l'existence d'un calcul passé inaperçu.

Dans les pyélonéphrites, pendant les périodes de distension, la pyurie est remplacée par des urines claires. Alors apparaissent des douleurs rénales, de la fièvre et une tumeur dans un des flancs, signes qui indiquent une oblitération uretérale. Dans les pyélonéphrites sans distension, aiguës ou chroniques, l'état général reste bon fort longtemps, quoique le malade émette de grandes quantités de pus.

(1) Reymond, Des cystites consécutives à une infection de la vessie a travers ■es parois (Ann. des mal. yén.-urin., avril et mai 1893).

Dans la pyélonéphrite tuberculeuse, la pyurie peut se voir dès le début de l'affection. Plus tard, la pyurie s'installe « spontanée, constante et durable » (Guyon). Elle peut être intermittente comme dans les pyélonéphrites banales avec distension. On recherchera le bacille de Koch dans le pus par la centrifugation ; mais il vaut mieux pratiquer une inoculation au cobaye, car l'examen bactériologique du dépôt donne souvent des résultats négatifs.

PRONOSTIC. — Le pronostic est grave, mais varie avec celui de la lésion première. D'une façon générale, les urines troubles de l'infection rénale sont d'un pronostic beaucoup plus sombre que la pyurie des cystites.

TRAITEMENT. — Ce qu'il faut savoir, c'est que la pyurie n'est pas toujours une contre-indication opératoire. Mais, autant que possible, on doit s'efforcer de modifier avant l'intervention l'état général et local : on prescrira le repos au lit, les grands bains, les tisanes émollientes, les balsamiques; on conseillera les lavages de la vessie avec des solutions d'acide borique ou de nitrate d'argent. Les pyélonéphrites sont souvent améliorées par la néphrotomie.