URÉMIE. — PATHOGÉNIE DES ACCIDENTS URÉMIQUES

Des résultats analogues ont été obtenus par Charrin et P. Carnot (1).

Par contre, les expériences de Lépine ont montré que le rein, à l'état normal, contient des substances thermogènes, et Binet a constaté dans l'urine humaine la présence d'une substance qui, injectée sous la peau de cobayes, provoque pendant quatre à cinq heures une élévation thermique de 1 à 2 degrés.

L'action combinée en proportions variables, ou isolée, de ces deux substances à [action inverse sur la thermogénèse nous donne la clef des troubles thermiques observés dans l'urémie.

Cherchons maintenant par quel mécanisme une intoxication générale, telle que l'urémie, localise ses effets sur tel ou tel de nos appareils organiques.

A. Pour Y urémie respiratoire, deux ordres de faits à distinguer. Pour la dyspnée pseudo-asthmatique, pour la respiration de

Cheyne-Stokes, seule l'expression symptomatique est pulmonaire ; en réalité la localisation toxique est nerveuse, bulbaire, se fixe sur le centre respiratoire.

Au contraire, pour les cas à forme de bronchite, d'œdème ou de congestion des poumons, Frerichs admettait une action irritante locale, in situ, du carbonate d'ammoniaque, et, entre autres preuves, alléguait l'odeur ammoniacale de l'haleine chez les urémiques, et la production de fumées de chlorhydrate d'ammoniaque quand on fait expirer les malades sur une baguette de verre trempée dans HC1. Cliniquement, le fait est vrai, mais, comme preuve, sa valeur est d'autant plus médiocre qu'il faut tenir compte des lésions si fréquentes delà bouche chez les urémiques.

B. Dans Y urémie digestive, c'est encore le carbonate d'ammoniaque qui est incriminé par Treitz, mais se produisant cette fois par fermentation locale dans le tube 'digestif , et exerçant une action irritante directe sur la muqueuse gastro-intestinale. Le caractère ammoniacal des vomissements et de la diarrhée confirme cette théorie, contenue déjà en germe dans les expériences classiques par lesquelles Claude Bernard et Barreswill avaient, dès 1847, prouvé la fonction vicariante de la muqueuse digestive après la ligature des deux uretères ou la néphrectomie double.

Anatomiquement, les lésions vont du simple catarrhe muqueux aux ulcérations intestinales.

Dans le premier cas, la muqueuse intestinale est épaissie et hypérémiée, ou parfois, au contraire, pâle, œdémateuse et comme lavée. Le contenu de l'intestin est muqueux, avec réaction alcaline et forte odeur ammoniacale.

La forme ulcéreuse, beaucoup plus grave, évolue surtout au niveau de la dernière portion de l'iléon, du caecum et des côlons. Les ulcéra-

(1) Charrin et P. Carnot. Arch. de physiol., 1894, p. 879.

tions, souvent recouvertes de fausses membranes, parfois même gangreneuses, sont irrégulières, déchiquetées, plus ou moins profondément destructives, perforantes même dans certains cas. Graves par cette éventualité possible de la perforation, elles le sont aussi par les sténoses cicatricielles qui peuvent en être la conséquence éloignée. Leur localisation élective au niveau du gros intestin s'explique, d'après Fischer (1), par ce fait que c'est là où le contact plus prolongé des matières fécales permet le plus facilement les infections secondaires par les germes intestinaux. Cette dernière question, du rôle probable des agents microbiens dans les entérites urémiques, demanderait du reste de nouvelles recherches.

C. L'urémie nerveuse est celle dont l'histoire pathogénique offre le plus d'intérêt et de complexité. Nous pouvons aujourd'hui nous rendre un compte assez exact du procédé par lequel les poisons retenus viennent agir sur les cellules nerveuses.

Les expériences de Landois (2), de Leubuscher et Ziehen (3) ont mis en évidence l'action excitante directe de certaines des substances contenues dans l'urine normale, quand on les applique, sous forme pulvérulente, à la surface du cerveau, du bulbe, ou de la moelle. Le chlorure de sodium ne produit aucune réaction corticale. Le chlorure de potassium, l'urate de soude, ont une faible action convulsivante sur les membres du côté opposé ; le phosphate acide de potasse et la créatine ont une action plus énergique et sensiblement égale.

Ces différents agents, mis au contact des circonvolutions, provoquent pendant plus de deux jours, d'après Landois, un état d'hyperexcilabilité corticale, avec attaques épileptif ormes périodiques, séparées par des intervalles de repos absolu. L'influence des matières toxiques agissant sur le cerveau est donc d'abord latente, puis aboutit à des décharges intermittentes qui sont le résultat d'excitations continues et accumulées.

Même chose s'observe dans l'urémie expérimentale par ligature des uretères; si l'on explore l'excitabilité de l'écorce cérébrale et du sciatique dénudé, on la trouve notablement augmentée au niveau de la zone psycho-motrice et des nerfs moteurs (T.-K. Telatnik).

Cet ensemble de recherches nous permet donc de comprendre le mode d'action des poisons urinaires sur les centres nerveux, et nous montre, malgré la continuité de l'excitation, l'intermittence des réactions provoquées. L'expérimentation, sur ce dernier point comme sur les autres, reproduit fidèlement le syndrome clinique.

On peut dire, du reste, que cette périodicité des réactions corticales est une loi générale de physiologie nerveuse, due, comme l'ont montré

(1) Fischer, Virchow's Archiv, 1893, t. CXXXIV, p. 380.

(2j Landois, Wiener med. Presse, 1887, p. 233.

(3) Leubuscher et Ziehen ; Cenlr. fur klin. Med., 1888, p. 4.