URÉMIE. — PATHOGÉNIE DES ACCIDENTS URÉMIQUES

A. Broca et Ch. Richet (1), à ce qu'il existe dans les centres nerveux une ondulation propre, dont la période négative correspond à une phase d'inexcitabilité, ou période réfractaire.

L'excitation urémique reproduit ce que peuvent faire les excitations électriques, réflexes, pathologiques, etc.

Un dernier fait, et non des moins curieux, a été tout récemment mis en lumière par l'application des méthodes de Nissl et Golgi à la recherche des lésions cellulaires nerveuses dans l'urémie expérimentale. A cet égard, les recherches de Marinesco (2), d'Acquisto et Pusateri (3), de Sacerdoti (4), ont donné des résultats sensiblement concordants. Dans l'urémie expérimentale aiguë, on trouve des lésions* histologiques dans les éléments nerveux de l'écorce, et dans ceux de la substance grise de la moelle. Ces lésions sont constituées par la chromatolyse périphérique des cellules nerveuses, l'atrophie variqueuse des dendrites, avec intégrité du prolongement de Deiters, l'état variqueux des prolongements des cellules névrogliques.

On comprend que, suivant le degré d'altération des éléments nerveux, les troubles fonctionnels qui en résultent soient passagers ou permanents ; passagers le plus souvent, parce que la lésion reste superficielle et réparable, persistants dans le cas contraire.

Là est, croyons-nous, la vraie explication non seulement des symptômes diffus, mais aussi des symptômes localisés de l'urémie nerveuse, paralysies partielles, épilepsies jacksoniennes, aphasie, troubles visuels corticaux, etc. La pathogénie purement toxique nous paraît ici être la règle, comme pour les paralysies diabétiques par exemple.

Et cependant, les théories mécaniques ont longtemps été en faveur, admettant, pour expliquer le développement de l'urémie, l'existence de lésions anatomiques subordonnées à l'évolution de la maladie rénale.

De ces théories anatomo-pathologiques, certaines sont bien oubliées ; Odier et Goindet avaient mis en cause l'hydrocéphalie ventriculaire ; Osborne, l'inflammation des méninges, bien rare puisque Frerichs ne la signale que 9 fois sur 406 observations.

Seule la théorie de Y œdème cérébral a survécu. Traube lui a donné son expression la plus complète ; d'après lui, l'enchaînement des phénomènes serait le suivant : état hydrémique du sang, et hypertension artérielle due à l'hypertrophie du ventricule gauche ; transsudation du sérum sanguin à travers les capillaires du cerveau, œdème cérébral, et compression par l'œdème des petits vaisseaux encéphaliques, d'où, comme dernier terme de la série, anémie céré-

;i) A. Broca et Ch. Richet, Acad. des se., 22 mars 1897.

(2) Marinesco, Presse méd., 1897, p. 41.

(3) Acquisto et Pusateri, Riv. di pat. nerv. e mentale, 1896, fasc. 10. (4^ Sacerdoti, Ibid., janvier 1897, p. 1.

brale, capable, par sa localisation, d'expliquer les accidents comateux ou épilepti formes.

Cette théorie toute mécanique a été reprise récemment et adaptée à l'explication des paralysies urémiques, avec quelques variantes cependant. M. Raymond fait jouer un rôle prédisposant à l'altération scléro-athéromateuse préalable des artères et artérioles cérébrales.

Cliantemesse et Tenneson admettent la production, indépendamment de toute lésion vasculaire, de foyers plus ou moins circonscrits d'œdèmes brightiques, localisés en tel ou tel point de l'encéphale comme il pourrait l'être aux paupières, au parenchyme pulmonaire, au vestibule laryngé, etc. « La variété possible du siège de l'œdème rend compte de la variété des symptômes. » (Jaccoud.) (1)

Cette théorie peut à coup sûr être vraie pour certains cas, et, dans un des premiers faits publiés d'hémiplégie urémique, l'autopsie montra un œdème considérable de l'hémisphère droit (la paralysie étant à gauche), et presque nul dans l'hémisphère gauche. Mais tous les autres faits sont négatifs, et montrent des troubles fonctionnels nettement unilatéraux accompagnés, à l'autopsie, d'une lésion diffuse, d'un œdème cérébral généralisé, quelquefois indiscutable, souvent peut-être bien incertain, à en juger par le vague des protocoles nécropsiques. Chez une malade dont j'ai publié l'observation, et qui avait eu des attaques d epilepsie partielle, pas d'œdème cérébral appréciable ; chez le malade de Cliantemesse et Tenneson, « pas de congestion prédominante au niveau de la zone motrice du côté opposé aux convulsions épileptiformes ».

Jusqu'à nouvel ordre donc, et tant que des faits probants n'auront pas démontré la réalité d'œdèmes urémiques circonscrits de l'écorco cérébrale, la théorie dite mécanique me paraît douteuse pour les paralysies urémiques, peu vraisemblable pour les épilepsies partielles de même nature.

La théorie mécanique isole, de plus, les paralysies urémiques des autres paralysies auto-toxiques, dues par exemple au diabète sucré ; elle leur crée une pathogénie à part, peu en rapport avec les analogies que la clinique nous montre entre ces divers états.

Une dernière question reste sinon à résoudre, au moins à se poser : Pourquoi un urémique donne-t-il à son intoxication telle ou telle forme clinique ? Pourquoi un malade fait-il de la dyspnée, un autre des accidents cérébraux, un troisième des vomissements ou de la diarrhée? A cette question, deux solutions différentes ont été proposées.

L'une due à M. Jaccoud (2), invoque « l'état de l'organisme et du sang au moment où se fait la rétention urineuse; cet état préalable,

(1) Jaccoud, Clin, médic. de la Pitié, 1885-86, p. 299.

(2) Jaccoud, lhid., p. 291.