CONGESTION PASSIVE DES REINS. — ANAÏOMIE
(emphysème, bronchite chronique et bronchectasie, sclérose pulmonaire), par déformation thoracique des gibbeux, par réflexe vasoconstricteur sur le poumon, ayant pour point de départ l'appareil gastro-hépatique, ou même uretéro-rénal (coliques néphrétiques). Il ne suffît pas qu'il y ait un état d'asystolie ou d'hyposystolie ; il faut, pour conduire au rein cardiaque, que cet état soit répété, progressif, et tende de plus en plus à devenir permanent. Le rein cardiaque pleinement constitué, typique, est l'aboutissant tardif d'une stase veineuse intense, prolongée, devenue chronique.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les formes initiales et pures de rein cardiaque, sans néphrite, sont admises et décrites de même par tous les auteurs.
Le rein cardiaque est un rein gros, uniformément tuméfié, augmenté de poids et parfois presque du double ; lisse et facile à décortiquer. A sa surface, comme sur les coupes, il est d'un rouge sombre tirant sur le violet bleuâtre, d'où le nom de rein cyanotique qui lui est souvent donné. La surface de section laisse couler un sang noir et abondant : les glomérules se détachent sur la coupe sous forme d'un pointillé rouge vif très visible ; les pyramides sont du rouge le plus sombre, presque noirâtre. La consistance de l'organe est ferme plutôt qu'indurée.
Histologiquement, glomérules gorgés de sang, parfois tuméfiés ; hémorragies multiples, dans les capsules glomérulaires, entre les tubuli, dans les pyramides, dans les tubes contournés. Les épithéliums sécréteurs eux-mêmes commencent à souffrir, s'infiltrent de fines granulations graisseuses, ou de pigment jaunâtre d'origine sanguine.
Toutes ces lésions sont classiques. Mais là où le doute et la discussion commencent, c'est quand il s'agit de savoir si le rein cardiaque peut aller plus loin dans son évolution, et devenir une véritable néphrite. Les opinions les plus diverses ont été émises à ce sujet.
On ne peut guère attacher qu'un intérêt historique aux premières constatations faites, alors que toute étude histologique faisait défaut, ou ne pouvait être que trop imparfaite. Rappelons seulement que Bright, qui avait si bien vu le cœur rénal, n'admettait pas la néphrite d'origine cardiaque, que Traube (1856), Rosenstein (1863), Bartels, nient également qu'une néphrite atrophique puisse relever uniquement de la stase veineuse.
Rayer, au contraire, admet cette filiation pathogénique, et déclare que « l'existence de la néphrite albumineuse devient à peu près certaine lorsque, dans une affection du cœur, l'urine devient pâle, citrine, fortement coagulable, et de faible pesanteur spécifique ».
Reinhardt, Frerichs (1851), Bamberger (1855) et, depuis, la plupart Traité de médecine. V. — 41
des auteurs modernes, décrivent la néphrite d'origine cardiaque, et, si l'on veut bien laisser de côté ce malheureux mot de mal de Bright, quia jeté tant de confusion dans la pathologie rénale, leurs descriptions sont assez comparables.
Cornil, Lecorché, Rendu, Brault (1), décrivent des lésions interstitielles d'hyperplasie conjonctive, de capsulite, de glomérulite. Cuffer (2), Hortolés (3), insistent sur l'œdème lymphatique du rein, avec diapédèse leucocytique, ainsi que sur la sclérose qui en est la conséquence.
En 1880 (4), je constatais dans le rein cardiaque des lésions typiques de néphrite interstitielle : atrophie et transformation fibreuse d'un certain nombre de glomérules ; nappes de sclérose dans la substance corticale, et, en particulier, cônes de sclérose à base sous-capsulaire et à sommet central, paraissant évoluer au niveau et autour d'étoiles veineuses de Verheyen; enfin, je rapportais plusieurs cas de mort par urémie au cours d'affections cardiaques ainsi compliquées de néphrite.
Depuis, Bard, Dollinger admettent l'atrophie rénale par néphrite cardiaque; Schmaus et Horn (5) également, mais l'observent surtout chez les grands buveurs de bière de Munich, si bien qu'il y a là une autre cause d'irritation directe du rein que l'on ne peut négliger.
Il y a donc bien une néphrite chronique d'origine cardiaque, une atrophie cyanotique des reins, qui reproduit, moins au complet, quelques-uns des caractères de la sclérose rénale atrophique vulgaire. Les reins sont diminués de volume, rétractés, mamelonnés irrégulièrement plutôt que finement grenus. La capsule est moins adhérente que dans le petit rein rouge granuleux. La substance corticale est ferme, légèrement atrophiée, parfois bigarrée de taches jaunâtres dues à des foyers de stéatose épithéliale. Au microscope, lésions très complexes de stase vasculaire, de périphlébite, de périartérite, de capillarité interstitielle ; nappes de sclérose diffuse, prononcées surtout dans la substance médullaire, stéatose, collapsus atrophique d'un certain nombre de tubuli, glomérules fibreux, ou en voie d'oblitération scléreuse, exsudats albuminoïdes ou hyalins dans les glomérules ou tubuli. En somme, toutes les lésions constitutives des néphrites diffuses chroniques à évolution atrophique peuvent s'observer, mais en général assez atténuées et accompagnées d'un état de congestion chronique qui forme peut-être la meilleure caractéristique histologique du processus.
(1) Brault, Traité de médecine, t. V, 1893, p. 537.
(2) Cuffer, France médicale, 1878.
(3) Hortolés, Th. de Lyon, 1881.
(4) A. Chauffard, Mémoire resté inédit, et présenté en 1880 pour le concours des prix de l'Internat.
(5) Schmaus et Horn, Berlin, klin. Woch., 1893, p. 930.
