ÉVOLUTION HISTORIQUE DE LA DOCTRINE DES NÉPHRITES

senti. Partant du symptôme hydropisie, il cherche ses rapports avec ies maladies rénales ; il signale les douleurs lombaires, les urines sanguinolentes, albumineuses. Il admet que le rein est primitivement malade, que des influences nocives, à point de départ gastrique ou cutané, troublent la fonction rénale, soit en modifiant la circulation de l'organe, soit en déterminant un état inflammatoire.

Il décrit et figure trois variétés de lésions : un gros rein blanc (pi. IV); des reins bigarrés, tachetés, peu ou pas atrophiés (pi. I et II) ; des reins indurés et atrophiés (pi. III).

Quels rapports ont entre eux ces trois types anatomiques, se demande Bright, et voici ce qu'il répond (1): « L'existence de ces trois formes d'altération est une conjecture que je hasarde; mais je ne suis nullement assuré de l'exactitude de cette vue. Au contraire, il se peut que la première forme de dégénérescence que je signale n'aille jamais au delà du premier degré, et que tous les autres cas, ceux de la seconde série et ceux de la troisième, doivent être considérés seulement comme des modifications et des degrés plus ou moins avancés d'une seule et même affection. »

D'autre part, Bright étudie avec Bostock les caractères des urines corrélatifs de ces lésions rénales ; il signale leur densité diminuée, leur faible teneur en urée et en sels. Il note également la tendance à l'inflammation des séreuses, et, comme moyens de traitement, propose les saignées générales et locales, les laxatifs, surtout les sels neutres ; pas de diurétiques alcalins, pas de mercure à cause du danger de produire rapidement la salivation.

Ace premier travail, succèdentles Mémoires de 1831, de 1836, 1840 1843, dans lesquels Bright complète sa description clinique, étudie l'hypertrophie du cœur, et propose les deux explications entre lesquelles nous hésitons encore. « Les modifications de structure les plus évidentes du cœur, dit-il, ont consisté dans l'hypertrophie, accompagnée ou non de lésions valvulaires. Sur 52 cas, 34 fois il n'existait aucune altération d'orifice, mais 11 fois l'aorte était plus ou moins athéromateuse. Dans 23 cas, aucune lésion appréciable ne pouvait expliquer l'hypertrophie du cœur, et cette hypertrophie portait généralement sur le ventricule gauche. Cela nous amena tout naturellement à attribuer cette hypertrophie à quelque cause capable d'entraîner le cœur à des efforts inaccoutumés. Deux solutions possibles se présentaient à notre esprit : ou bien le sang, altéré dans sa composition, apporte directement à l'organe une excitation anormale et exagérée, ou bien ce sang affecte de telle sorte les capillaires et les petits vaisseaux que le cœur est forcé de se contracter avec plus d'énergie, pour permettre la circulation dans les branches de petit calibre. Il est à remarquer que l'hypertrophie du cœur semble la con-

(1) Traduit par Lecorché et Talamon, in Traité de l'albuminurie, 1888, p. 310.

séquence de la progression de la lésion rénale. Dans la majorité des cas où le cœur était hypertrophié, la dureté et la rétraction du rein étaient assez prononcées pour faire supposer à l'afï'ection une durée déjà longue. » (Lecorché et Talamon) (1).

Telle est la part capitale que Bright peut revendiquer dans l'étude de la maladie qui, depuis, porte très justement son nom.

Christison, en 1829, ajoute un fait nouveau, la constatation de l'urée dans le sang et les sérosités des hydropiques, et en 1839, distingue les formes aiguës et chroniques de la dégénérescence granuleuse des reins. Il admet, de même que Gregory en 1831, l'antériorité des lésions rénales.

Avec Graves, en 1831, apparaît la théorie inverse, humorale et non plus purement organique. L'excès d'albumine dans les diverses tumeurs de l'économie, en amène le passage dans les urines, et produit ainsi secondairement la dégénérescence des reins.

En France, Martin Solon crée en 1838 le terme d'albuminurie, et, deux ans plus tard, Rayer dans un ouvrage capital (2) étudie la « néphrite albumineuse » dans ses formes aiguës et fébriles, ou chroniques etapyrétiques, et distingue : la néphrite simple « produite par cause mécanique ou accidentelle, et indépendante d'une disposition constitutionnelle, d'une diathèse, ou de l'action d'un poison morbide » ; la néphrite par poisons morbides ou diathésiques (fièvre typhoïde, infection purulente, affections gangreneuses) ; et la néphrite rhumatismale ou goutteuse. Au point de vue anatomique, Rayer décrit six formes qu'il semble considérer comme formant les étapes successives d'un même processus.

Avec Johnson, en 1845, débute une ère nouvelle, a phase qu'on pourrait appeler histologique ; la dégénérescence graisseuse des épithéliums du rein est décrite, et Johnson affirme que le petit rein granuleux ne saurait provenir du gros rein blanc ; il est ainsi le premier dualiste en pathologie rénale.

Dès lors, travaux et opinions vont à tour de rôle plaider pour et contre cette théorie dualiste. Reinhardt, en 1849, par une conception très large, et proche de nos idées modernes, admet une inflammation diffuse du rein, pouvant, suivant les sens différents dans lesquels elle évolue, conduire aux diverses variétés du mal de Bright. Frerichs, en 1851, arrive aux mêmes conclusions.

Virchow, en 1852, essaye une classification anatomique, et distingue divers types d'inflammation des tubuli, suivant qu'elle est catarrhale croupale, parenchymateuse, avec ou sans lésion d'hyperplasie interstitielle.

(1) Toute cette question de l'historique des néphrites est très complètement traitée, avec indications biographiques, dans le Traité de Lecorché et Talamon. Il nous servira de guide en partie.

(2j Rayer. Maladies des reins.