ÉVOLUTION HISTORIQUE DE LA DOCTRINE DES NÉPHRITES. 6G

Vers la même époque, en 1850, Johnson fait entrer en ligne de compte un nouvel élément anatomique, les lésions artérielles, et leur suppose la même cause qu'à l'hypertrophie cardiaque.

Dès lors, les partisans de la théorie dualiste vont devenir de plus en plus nombreux. Après Johnson, c'est Samuel Wilks qui, en 1852, met en relief l'autonomie anatomique et clinique de la néphrite interstitielle ; c'est Traube, qui, en 1856, sépare nettement le rein cardiaque d'avec la néphrite accompagnée d'hypertrophie ventriculaire gauche et distingue la néphrite interstitielle en intertubulaire, et périglomérulaire; c'est Todd, c'est Dickinson, Grainger Stewart, Jaccoud en 1867, qui affirment la pluralité des formes anatomique et clinique du mal de Bright.

Cette même systématisation dichotomique trouve son expression la plus complète, en France, dans l'article de Lancereaux en 1875, et surtout en 1877 dans les célèbres leçons de Gharcot sur les maladies des reins. Cette doctrine classique reste encore aujourd'hui admise par bien des médecins.

L'accord n'a cependant jamais été unanime, et, dès 1879, pour sortir d'embarras, certains auteurs admettaient des néphrites à la fois épithéliales et conjonctives, ou formes mixtes; telle était l'opinion admise par Bamberger, par Weigert, par Dieulafoy.

Cornil et Brault (1882) distinguent des néphrites diffuses, pouvant, suivant leur durée, et la prédominance des lésions glomérulaires, épithéliales, ou conjonctives, aboutir au gros rein blanc (lisse ou granuleux), ou au rein blanc de moyen ou de petit volume ; et des néphrites systématiques, par cirrhose d'origine glandulaire ou artérielle.

Pour Lecorché et Talamon (1888), la lésion du glomérule passe au premier plan, devient l'altération première et fondamentale ; « toute néphrite à l'origine est à la fois interstitielle et épithéliale, et l'anatomie pathologique montre qu'à toutes les phases et dans toutes les variétés, les lésions portent à la fois sur les deux éléments. Le processus initial et fondamental est donc un, la lésion débute par le glomérule et l'épithélium canaliculaire; la prolifération conjonctive est un phénomène secondaire, le tissu conjonctif tendant à remplacer les éléments sécréteurs détruits. » De ce processus initial fondamental, on arriverait, par des modes multiples, à un résultat commun, le mal de Bright.

Bien plus large est la conception de Brault (1), qui considère comme les deux facteurs les plus importants dans l'évolution de toute néphrite, l'intensité du processus destructeur, intimement liée à la cause productrice, et la durée de ce processus. « La clinique, dit-il, ne peut envisager les néphrites que dans leur évolution générale et

(1) A. Brault, Traité de médecine de Charcot, Bouchard, Brissaud, t. V, 1893, et Rapport au Congrès de Moscou, août 1897.

dans le temps, et seule une classification étiologique est en mesure de satisfaire aux subdivisions que nécessite leur physionomie particulière dans chaque cas. »

Même doctrine chez Dieulafoy (1); toute néphrite aiguë ou chronique est diffuse, à prédominance vasculaire ou glandulaire, à lésions plus ou moins irritatives ou dégénératives, suivant le cas. Mais ces modalités diverses ne forment que des variétés et non des espèces distinctes, et se subordonnent « à la rapidité ou à la lenteur du processus, à la violence ou à l'atténuation des agents toxi-infectieux, à l'association de ces agents ».

Nous sommes loin, on le voit, des discussions purement verbales d'autrefois, et les termes du problème se sont singulièrement élargis.

C'est que peu à peu une évolution profonde se faisait en médecine, l'avènement de la pathologie expérimentale et de la bactériologie apportait des méthodes et des données toutes nouvelles, l'axe de nos conceptions doctrinales se déplaçait, et d'anatomique et clinique qu'il était, tendait de plus en plus à devenir étiologique, pathogénique et évolutif. Du coup, nos idées en pathologie rénale devenaient singulièrement plus larges.

Nous verrons quelle longue suite de travaux expérimentaux est venue éclairer la pathogénie des néphrites aiguës et chroniques. Il est permis dès maintenant, et comme introduction à l'étude des néphrites, d'en tirer quelques conclusions générales sur cette question si longuement controversée de l'unité ou de la pluralité du mal de Bright.

Disons tout d'abord que ce terme de mal de Bright n'a pas peu contribué à entretenir et prolonger la confusion. lime semble que, actuellement, il n'a plus de valeur scientifique précise ; il ne peut plus être employé qu'à titre de souvenir historique, ou par habitude traditionnelle et pour la commodité du langage. Mais toute discussion qui le prendrait pour point de départ serait étroite et stérile.

De même, en ce qui concerne les rapports réciproques du gros rein blanc et du petit rein rouge ; il est bien certain que le second ne dérive pas du premier, qu'entre ces deux types extrêmes de la série l'écart semble grand, et la filiation directe impossible à établir. On peut, cliniquement, les différencier, les prévoir. Mais pour les cas intermédiaires, et ils sont nombreux, l'embarras devient grand. Quel médecin n'a été surpris de trouver à l'autopsie des reins ne présentant pas le type anatomique prévu ? Et combien est souvent artificielle la répartition des faits dans ces catégories trop étroites !

C'est qu'en effet la plupart des syptômes subordonnés aux néphrites chroniques sont, nous le verrons, contingents; œdèmes, teneur des urines en albumine, hypertrophie cardiaque, dépendent de condi-

(1) Dieulafoy, Manuel de pathologie interne, 10e édition, 1897, t. II, p. 29.